DEFINICION Proceso inflamatorio agudo del páncreas, producido por la activación intracelular de enzimas pancreáticas, con la consiguiente autodigestión de la glándula y tejidos vecinos. Su gravedad puede ir de los cuadros leves al compromiso múltiple de órganos y sistemas vecinos o remotos
DIGESTIÓN
ENZIMÁTICA
SECRECION PANCREATICA EXOCRINA Tripsinógeno Quimotripsinógeno Proteínas Carboxipeptidasas Proelastasa ENZIMATICA Carbohidratos Amilasa Lipasa Colipasa Lípidos Fosfolipasas Colesterolestearasas Desoxiribonucleasas Ac. Nucleicos Ribonucleasas
SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS
SECRECION PANCREATICA EXOCRINA ENZIMATICA SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS
Parasimpático Ach Sustancia P VIP Secretina Secreción HCO3 Distensión Ph Grasas CCK Zimógeno Contracción vesícula Apertura Oddie
PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGIA
LITIASIS BILIAR (30-60%)
ALCOHOL (15-30%)
PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGIA A. LITIASIS BILIAR - Mas frecuente en mujeres - Alteraciones del árbol biliar en la NO alcohólica - Cálculo < 5 mm, el riesgo es cuatro veces mayor que en pacientes con cálculos grandes. - Microlitiasis B. ALCOHOL (15-30%) - Mas frecuente en varones C. IDIOPATICA - Supone el 20 % de los casos, hasta 2/3 de ellos se creen q son debidas a microcristales vesiculares. D. OTRAS
ETIOLOGIA Hipercalcemia ( Asociación en 7%) Ca activa proteasa prematuramente PP cálculos en conductos Hiperparatiroidismo se asocia en 1% Neoplasias, S. paraneoplásicos Yatrogénica
ETIOLOGIA HIPERLIPEMIA ( Asociación 3 30%) Daño de célula acinar y capilar
ETIOLOGIA POSTOPERATORIA Exploración vías biliares Biopsia pancreática Obstrucción asa aferente BII By pass coronario ERCP, esfinterotomía
DROGAS ASOCIACION DROGAS DEFINIDA PROBABLE POSIBLE Azatioprina, 6 mercaptopurina, Asparaginasa, Pentamidina, Didadinosina Ac. Valproico, Furosemida, Hidroclorotiazida, Estrógenos, Sulfonamidas, Tetraciclinas, Sulfazalacina, Paracetamol, Ergotamina Corticosteroides, Ciclosporina, Metronidazol, Eritromicina, Piroxicam, Metolazone, Metildopa, Cimetidina Ac 5 aminosalicílico
OTRAS ETIOLOGIAS Infecciones virales Parotiditis Coxsackie ECHO Mononucleosis Hepatitis
OTRAS ETIOLOGIAS Trauma Picadura de escorpión Fibrosis quística Pancreas divisum Pancreatitis familiar Ulcera péptica penetrante Vasculitis: PAN, G. Wegener LES, ES, AR S. Art. Mesentérica Sup. Porfiria
PATOGENIA Teoría mas aceptada es la autodigestión: Activación de los enzimas pancreáticos en el páncreas debida a endotoxinas, infecciones isquemia, anoxia.
El evento central es la activación intracelular prematura y retención de las enzimas pancreáticas: Fusión intrapancreática entre lisosomas ( Catepsina B) y vacuolas con cimógenos Fusión de lisosomas con cimógeno
LITIASIS BILIAR ALCOHOL
CÉLULA ACINAR REG APARATO DE GOLGI LISOSOMAS SINTESIS ENZIMÁTICA VACUOLAS ZIMÓGENO
CÉLULA ACINAR REG APARATO DE GOLGI LISOSOMAS Ca++ SINTESIS ENZIMÁTICA AGENTES CAUSALES
ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO HIDROLASAS LISOSÓMICAS TRIPSINOGENO TRIPSINA REACCION EN CADENA DE ACTIVACION ENZIMATICA
FISIOPATOLOGIA Tripsina: inicia una cascada de activación enzimática Fosfolipasa A2 Elastasa Calicreína Lipasa Quimotripsina RESULTADO: Sobreproducción de IL1, IL6, IL8 TNF; PAF, PG E2, I2, leucotrieno B4; Bradiquinina y Complemento. Oxido nítrico, radicales libres de oxígeno
NECROHEMORRAGICA EDEMATOSA
PANCREATITIS AGUDA ANATOMIA PATOLOGICA A. NECROHEMORRAGICA: Forma grave asociada a fallo multiorgánico. Complicaciones locales: necrosis, pseudoquiste, absceso. B. EDEMATOSA O INTERSTICIAL: Forma leve. La más frecuente. Mínima alteración del órgano. Recuperación sin incidentes.
CLINICA CLINICA GENERAL - Dolor abdominal súbito, epigástrico, irradiado a espalda en cinturón, que
Mejora con la flexión ventral del tronco.
OTRAS MANIFESTACIONES - Naúseas/vómitos. - Febrícula - Taquicardia e hipotensíon - Ansiedad - Distensión abdominal - Signos pulmonares - Alteraciones electrocardiográficas de la repolarización - Shock - Ictericia - Insuficiencia respiratoria - Fracaso renal - Hemorragia digestiva - Encefalopatia - Retinopatia de Purtscher - Psicosis - Necrosis grasa - Coloraciones azuladas periumbilical (Signo de Cullen), por hemoperitoneo o en los flancos ( Signo de Gray Turner o Halstead), por infiltración hemática en pancreatitis necrohemorrágicas. - Tetania por hipocalcemia
Shock, deshidratación. Alteraciones de conciencia Tº N o lig. Ictericia en 1/3 pac. Puede haber derrame pleural, signos de distress respiratorio
En abdomen: Equimosis periumbilical ( S. de Cullen) y Flancos ( S de Grey Turner): 1-2% Distensión por ileo paralítico. Dolor en hemiabdomen sup. Contractura y signos peritoneales no son la regla Puede haber matidez desplazable RHA o ausentes
PANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICO A. SOSPECHA B. LABORATORIO - AMILASA: La base del diagnóstico. - AMILASURIA - ISOAMILASAS PANCREÁTICAS - COCIENTE ACLARAMIENTO: AMILASA - CREATININA - LIPASA - TRIPSINÓGENO - PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA - OTROS
AMILASA Concentraciones 3 veces por encima del valor normal (28 100 U/L) No existe correlación entre las cifras y la gravedad de la pancreatitis. No es específica de la pancreatitis: Insuficiencia Renal Tumores pulmonares u ováricos Neumonías Enf. Glándulas salivales Cetoacidosis diabética Trauma cerebral Macroamilasemia
ISOAMILASAS PANCREATICAS Tipo Pancreático (tipo P) - Casi exclusivamente en el páncreas Tipo Salival (tipo S) También en las glándulas salivales, las lágrimas, el sudor la leche materna, líquido amniótico, los pulmones, los testículos y en el epitelio de los oviductos
MACROAMILASEMIA Anormalidad bioquímica caracterizada por la presencia de complejos moleculares en la sangre formados por la amilasa normal y otros complejos moleculares Hallazgo benigno, no requiere tratamiento Interés diagnóstico : distinguirla de otras causas de hiperamilasemia
amilasa Amilasuria
Amilasa Macroamilasemia Amilasuria
MACROAMILASEMIA Tres posibles tipos de complejos Polímeros de alfa-amilasa Complejos de alfa-amilasa e inmunoglobulinas (IgA) Complejos de alfa-amilasa con sustancias no proteicas como polisacáridos.
COCIENTE AMILASA/ACLARAMIENTO DE CREATININA (ACCR) Amilasa en orina(u/l) X creatinina en suero(mg/l) ACCR= Amilasa en suero(u/l) X creatinina en orina(mg/l) X 100 Valor normal 2-5%
EXAMENES AUXILIARES Lipasa permanece alta varios días después. No se eleva en macroamilasemia, parotiditis. carcinomas ( Sens 85-100%). Determinación simultánea de amilasa y lipasa: sens 90% y especificidad 95% Cuando está disponible, es preferible el dosaje de Lipasa ( Rec A) * Indice Lipasa/amilasa > 2 Clearance de amilasa: Indice > 6 %
EXAMENES AUXILIARES Hepatograma: patrón obstructivo, si hay S. coledociano Tripsinógeno 2 en orina. Niveles altos 4 a 30d. Sens 94% Esp 95%. Proteína C reactiva (PCR). Se eleva en los 2-4 primeros días, luego va. Valor Predictivo (+) 90% en las formas graves
EXAMENES AUXILIARES Peptido Activador de Tripsinógeno (TAP). En sangre, orina, líquido ascítico. Sens 100%. Especif. 88% en pancreatitis severas Procalcitonina: marcador de infección en la pancreatitis aguda. Elastasa de PMN, IL 1, 6, 8, 11, 12 PAF, C3, C5 Receptor de TNF α. Methemalbúmina, ribonucleasa pancreática Son costosos y de poca utilidad en la práctica clínica
IMAGENOLOGIA Rx simple abdomen: Asa centinela Colon cortado. Calcificaciones pancreáticas. Colelitiasis. Borramiento de psoas RX EED: ampliación marco duodenal
IMAGENOLOGIA RX tórax: derrame pleural. SDRA. Ecografía
DERRAME PLEURAL AMILASA > 2 VECES NIVEL PLASMATICO
TAC: localiza necrosis, colecciones pancreáticas y peripancreáticas con 90% de efectividad. A los 6 10 días de hospitalización (Rec B) Escala de Balthazar.
PANCREATITIS AGUDA EVOLUCIÓN El 85 90 % cura espóntaneamente a los 3-7 días de iniciado el tratamiento. Mortalidad global del 10 15 %. Cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones puede llegar al 50 %
PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO MÉDICO Objetivo: Disminuir las secreciones pancreáticas (descanse el páncreas) y aliviar el dolor. 1.Dieta absoluta 2.Análgesicos 3.Reposición electrolítica 4.Aspiración nasogástrica, sólo si ileo o vómitos severos.
PANCREATITIS AGUDA CIRUGÍA EN LAS PANCREATITIS AGUDAS A. INDICACIONES 1. Operaciones diagnósticas 2. Pancreatitis aguda litiásica 3. Pancreatitis aguda necrotizante 4. Cirugía de las complicaciones