FALLA RENAL AGUDA GUILLERMO CARLOS CONTRERAS NOGALES HOSPITAL GUILLERMO KAELIN DE LA FUENTE

AJP Lewington et al.: Raising awareness of AKI. Kidney International advance online publication, 1 May 2013

PAISES DESARROLLADOS AJP Lewington et al.: Raising awareness of AKI. Kidney International advance online publication, 1 May 2013

PAISES EN DESARROLLO AJP Lewington et al.: Raising awareness of AKI. Kidney International advance online publication, 1 May 2013

Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 2014 (10): 193 207.

ED Siew and A Davenport: Growth of acute kidney injury. Kidney International. 2015 (87): 46 61

DEFINICION SÍNDROME CLÍNICO, secundario a múltiples causas, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Nefrología Clínica de Hernando. Insuficiencia Renal Aguda: Conceptos Y epidemiología. Ed. Panamericana, 2014 (56):799-806.

CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: DE RIFLE A KDIGO MAS DE 35 DEFINICIONES ADQI (2004) RIFLE AKIN 2007 KDIGO 2012 Nefrología Clínica de Hernando. Insuficiencia Renal Aguda: Conceptos Y epidemiología. Ed. Panamericana, 2014 (56):799-806.

Deterioro brusco (entre 1 y 7 días) y Sostenido (que dure másde 24h). RIFLE considera el deterioro de manera Individualizada según su sexo, raza y Estado nutricional. Kidney International (2008) 73, 538 546

Ricci, Z. et al. Nat. Rev. Nephrol. 2011(7): 201 208.

CLASIFICACION AKIN Se centra en el grado de deterioro agudo de la función renal, olvidándose de los aspectos evolutivos, clases L y E de RIFLE. Deja deemplear el deterioro del filtrado glomerular: Ausencia de concordancia entre los grados del RIFLE cuando se establecen de acuerdo con la disminución del FG estimado y los observados con el incremento de la creatinina sérica. Calcular la TFG basal utilizando MDRD variaba a lo largo de la IRA (situación carente de equilibrio metabólico) El incremento agudo de la creatinina debe ocurrir en menos de 48 horas. Con independencia del volumen de diuresis y del aumento de creatinina, cualquier paciente que precise dediálisis alcanza el nivel 3. Nefrología Clínica de Hernando. Insuficiencia Renal Aguda: Conceptos Y epidemiología. Ed. Panamericana, 2014 (56):799-806.

Recupera el concepto de SINDROME

Incidencia de AKI: RIFLE : 46.9% AKIN : 38.4 % KDIGO : 51% KDIGO identificó más pacientes que RIFLE (51% vs 46.9%, P = 0.001) y que AKIN (51% vs 38.4%, P <0.001) Luo et al. Critical Care 2014, 18:R144

Comparado con pacientes SIN AKI, la mortalidad intrahospitalaria fue significativamente más alta entre aquellos quefueron diagnosticados como AKI usando RIFLE (27.8% versus 7%, P <0.001), AKIN (32.2% versus 7.1%, P <0.001), y KDIGO (27.4% versus 5.6%, P <0.001). RIFLE vs KDIGO (27.8% vs 27.4%, P = 0.815) AKIN vs KDIGO (32.2% vs 27.4%, P = 0.006) Luo et al. Critical Care 2014, 18:R144

Nephrol. Dial. Transplant. 28, 1447 1454 (2013).

El área bajo la curva para mortalidad hospitalaria demostró ser: 0.738 (P <0.001) para RIFLE 0.746 (P <0.001) para AKIN 0.757 (P <0.001) para KDIGO KDIGO fue más predictivo de mortalidad intrahospitalaria que RIFLE (P<0.001), pero no hubo diferencia con AKIN (P = 0.12). Luo et al. Critical Care 2014, 18:R144

VALORACION DE RIESGO Kellum et al. Critical Care 2013, 17:204

AJP Lewington et al.: Raising awareness of AKI. Kidney International advance online publication, 1 May 2013

Kellum et al. Critical Care 2013, 17:204

PREVENCION Y TRATAMIENTO DE AKI Fluidos y vasopresores Nutrición y control glicémico Diuréticos Vasodilatadores: Dopamina, fenoldopam, péptido natriurético

FLUIDOS Y VASOPRESORES Kidney International (2009) 76, 422 427

Kidney International (2009) 76, 422 427

16.4% 35.7% Critical Care 2008, 12:R74

N Engl J Med 2004, 350:2247-2256

Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 3. Art. No.: CD000567.

Wiedermann et al. Critical Care 2010, 14:R191

N Engl J Med 2010;362:779-89

P = 0.03 P = 0.84 P = 0.19 N Engl J Med 2010;362:779-89

N Engl J Med 2008;358:877-87

Dalfino et al. Critical Care 2011, 15:R154

En ausencia de shock hemorrágico, sugieren utilizar cristaloides en lugar de coloides (albúmina o starches) como terapia inicial para mejorar el volumen intravascular en pacientes con riesgo de AKI o que tienen AKI (Grado 2B). Recomiendan el uso de vasopresores en conjunción con fluidos isotónicos en pacientes con shock vasomotor con o en riesgo de AKI (Grado 1C). Recomiendan un manejo adecuado de la oxigenación y hemodinamia basados en protocolos para prevenir el desarrollo o el empeoramiento de AKI en pacientes con alto riesgo en el campo perioperatorio o en pacientes con shock séptico (Grado 2C).

N Engl J Med 2009, 360:1283-1297

N Engl J Med 2009, 360:1283-1297 WORK GROUP: Glicemia entre 110 149 mg/dl

En pacientes críticos, sugieren terapia con insulina teniendo con el objetivo de tener glicemias entre 110 149 mg/dl. (Grado 2C). Sugieren una ingesta total de calorías entre 20 30 Kcal/Kg/día en pacientes con cualquier estadío de AKI. (Grado 2C) Sugieren evitar la restricción proteica con el fin de prevenir o retrasar el inicio de TRR (Grado 2D). Sugieren dar de 0.8 1.0 g/kg/día de proteínas en pacientes no catabólicos con AKI y sin necesidad de diálisis (Grado 2D), 1 1.5 g/kg/día en pacientes con AKI en TRR (Grado 2D), y hasta 1.7 g/kg/día en pacientes con TRRC y en pacientes hipercatabólicos (Grado 2D). Sugieren preferentemente nutrición enteral enpacientes con AKI (Grado 2C). JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009, 33:277-316. Crit Care Clin 2010, 26:451-466

J Am Soc Nephrol 11: 97 104, 2000

Ren Fail 2003, 25:775-786.

JAMA. 2002;288(20):2547-2553.

Ho KM, Power BM: Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury. Anaesthesia 2010, 65:283-293.

1. Recomiendan no utilizar diuréticos para prevenir AKI. 2. Sugieren no utilizar diuréticos para tratar AKI, excepto cuando existe sobrecarga de volumen.

Murphy M, Murray C. Fenoldopam-a selective peripheral dopamine-receptor agonist for the treatment of severe hypertension. N Engl J Med. 2001; 345(21): 1548-57

No encontraron diferencia significativa en cuanto a cambios absolutos de creatinina sérica e incidencia de disfunción renal aguda entre aquellos que recibieron bajas dosis de dopamina y el grupo control. Tampoco se encontró mejoría de la función renal en el grupo de dopamina. BAJAS DOSIS DE DOPAMINA NO TIENEN EFECTOS RENOPROTECTORES.

Ann Intern Med. 2005;142:510-524

DOPAMINA Taquiarritmias Isquemia miocárdica Reduce la perfusión sanguínea intestinal Hipopituitarismo Suprime la función de los linfocitos T Luo et al. Critical Care 2014, 18:R144

Murphy M, Murray C. Fenoldopam-a selective peripheral dopamine-receptor agonist for the treatment of severe hypertension. N Engl J Med. 2001; 345(21): 1548-57

J Cardiothorac Vasc Anesth 2008, 22:27-33

HSR Proceedings in Intensive Care and Cardiovascular Anesthesia 2010; 2: 111-117

Crit Care Med 2006; 34:707 714

Clin J Am Soc Nephrol. 2009 (4):261-272.

Nephrol Dial Transplant (2008) 23: 144 153

J Thorac Cardiovasc Surg 2009;138:959-64

Clin. Cardiol. 2010; 33(4): 217 221

1. Recomiendan no utilizar bajas dosis de dopamina para prevenir o tratar AKI (Grado 1A) 2. Recomiendan no utilizar fenoldopam para prevenir o tratar AKI (Grado 2C) 3. Recomiendan no utilizar ANP para prevenir (Grado 2C) o tratar AKI (Grado 2B)