Cirugía del control de daño: Visión actual

ARTÍCULOS Cirugía del control de daño: Visión actual Eduardo Labarca M. INTRODUCCIÓN Los progresos desarrollados, en la última década, en manejo prehospitalario y reanimación en trauma han permitido que muchos accidentados graves, que previamente fallecían precozmente, tanto en el sitio del accidente como en el trayecto al hospital, actualmente sobrevivan. Las lesiones secundarias a accidentes de gran energía con daño de múltiples órganos y fracturas y los secundarios a daño por armas semiautomáticas con múltiples heridas penetrantes, presentan nuevos desafíos a los cirujanos e intensivistas. La forma tradicional de tratar pacientes seriamente traumatizados y con sangramiento importante ha sido una serie de pasos estandarizados que incluye el acceso, exposición, hemostasia, resecciones y reconstrucción, no tomando en cuenta la situación fisiológica del accidentado. Independiente de la correcta técnica quirúrgica aplicada, la mortalidad en este grupo de pacientes resulta siempre muy elevada y esto en relación al sangrado persistente y con cirugías muy prolongadas que finalizan irremediablemente en la presentación de la triada letal de coagulopatía, acidosis metabólica e hipotermia. Es en respuesta a este nuevo escenario que se estableció el concepto de Cirugía de Control de Daño. Este término fue inicialmente acuñado por la armada norteamericana y se relaciona con la capacidad de un buque de absorber daño y mantener indemne su misión 1. En pacientes con lesiones múltiples y sangrado importante, Jefe UCI Hospital Naval Almirante Nef. Viña del Mar. Cirujano General y Vascular. Intensivista. este concepto puede ser aplicado para indicar el conjunto de maniobras necesarias para que sobreviva a todas sus lesiones. El concepto del control de la hemorragia por presión, no es algo nuevo en cirugía, y se reconoce a Pringle 2, el haber definido los principios de compresión y empaquetamiento hepático para controlar el sangrado venoso portal, en 1908. Este concepto fue modificado por Halsted y aplicado ampliamente en la Segunda Guerra Mundial y en Vietnam 3, sin embargo se atribuye a Stone 4, la primera descripción de los conceptos de la cirugía de control de daño en relación con su aplicación para reducir la mortalidad en pacientes exanguinados con coagulopatía y describe mortalidad de 35% comparada con 98% observada con el método tradicional, pero el concepto de Control de Daño fue creado por Rotondo y Schwab 5, los que describieron el manejo en tres etapas de pacientes con trauma abdominal en que la reoperación ocurre después de haber conseguido la estabilización fisiológica del herido. Este concepto involucra tres etapas separadas. La primera comprende una cirugía corta de reanimación que debe obtener un rápido control de las hemorragias y de la contaminación, lo que se debe conseguir lo más rápido posible, en el pabellón de operaciones, con maniobras que controlen la hemorragia, restablezcan el flujo sanguíneo donde sea necesario y se controle o contenga la contaminación abdominal, completando este paso el empaquetamiento abdominal y el cierre de la cavidad. El siguiente paso se debe efectuar en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y está orientado al recalentamiento, control de la coagulopatía, volemización y optimización de la hemodinamia y un nuevo examen para evaluar todas las lesiones presentes. 149

E Labarca M Con la obtención de una fisiología normalizada se puede acceder a la tercera etapa que consiste, idealmente en la corrección de todas las lesiones y el cierre definitivo del abdomen 5. PRIMERA ETAPA: EXPLORACIÓN ABREVIADA La cirugía inicial, en el concepto de control de daño incluye cinco componentes: control de la hemorragia, exploración, control de la contaminación, empaquetamiento y cierre rápido del abdomen 6. Se debe diferenciar entre empaquetamiento definitivo y de reanimación, este último, se efectúa mediante la compresión manual en el sitio de sangrado y que pretende sólo contener para minimizar el sangrado, permitiendo tiempo para reparar otras lesiones prioritarias y recuperar volemia. El empaquetamiento definitivo por su parte permite controlar el sangrado cuando éste es quirúrgicamente inmanejable o se ha establecido una coagulopatía. Esto permite un mayor período de reanimación, dando tiempo al organismo para recuperar parte de su fisiología además de la implementación de otras medidas terapéuticas que permitan el control vascular, como puede ser la angiografía 7. Se debe abordar el abdomen mediante una incisión entre el xifoides y el pubis, siendo la primera prioridad controlar la hemorragia, para lo que explora dividiendo el abdomen en cuatro cuadrantes con empaquetamientos de cada uno de ellos y efectuando maniobras para ubicar y controlar el sangrado con ligaduras, clampeo vascular, uso de balones o shunt transitorios. Logrado esto se explora el intestino y se controla la contaminación con sutura simple, ligadura o uso de stapler. Cuando las lesiones del intestino involucran menos del 50% del largo de éste se puede hacer una resección simple, no siendo recomendable en esta etapa, hacer reconstrucción del intestino. Es recomendable irrigar con soluciones calientes la cavidad abdominal y la pelvis previo al cierre. Este se debe efectuar cubriendo el contenido intestinal con plástico estéril, por debajo de la facia, efectuándole pequeñas perforaciones que permitan el drenaje de fluidos, ubicando además sistema de aspiración cerrado entre el plástico y la grasa subcutánea, para mantener limpia la piel y succionar en forma separada, las secreciones. Se deja abierta la aponeurosis y se cierra el abdomen con algún sistema disponible, de acuerdo a la disponibilidad del medio (bolsa, clip, mallas, sistema de aspiración cerrado (VAC)). La indicación para decidir control de daño en la actualidad reconoce seis condiciones que son: incapacidad de obtener hemostasia debido a presencia de coagulopatía, lesión mayor en vena difícil de acceder, tiempo prolongado sin conseguir buena respuesta a la reanimación, requerimiento de manejo de lesiones extrabdominales que amenazan la vida, situación del contenido abdominal y, por último, imposibilidad de cerrar la facia debido al edema visceral 8. Por otra parte, resulta importante considerar como variables críticas en la toma de decisión, la experiencia del equipo quirúrgico a cargo del manejo del paciente, en especial en lo que dice relación con el control de la hemorragia y con la presencia de otro tipo de lesiones. Matsumoto y cols 9, evaluaron 34 heridos graves de abdomen y pelvis y estudiaron la presión sistólica, el exceso de base y la temperatura corporal central como variables predictivas de gravedad y de indicación de control de daño al arribo de los pacientes y demostraron que basta la presencia de una o dos de estas variables, sin esperar la presencia de la tercera, para indicar control de daño y sugieren, que si bien puede incrementarse la indicación de este procedimiento, esto pudiese significar salvar más vidas debido a traumas graves del torso. También se han propuesto otras variables a tener en consideración, para indicar precozmente la ejecución de empaquetamiento abdominal y que incluye sangrado masivo con reposición de más de 10 unidades de glóbulos rojos, índice de severidad de lesiones (ISS >35), shock prolongado por más de 70 minutos, TP >19 segundos y TTP >60 segundos y ph <7,2 10,11. Sin embargo, debo recalcar que el empaquetamiento no debe ser una maniobra desesperada, cuando se ha consumido mucho tiempo y no se ha logrado controlar el sangrado, sino que debe ser una acción que incluso debe ser planificada previamente a la cirugía. LA TRIADA LETAL Hipotermia La temperatura corporal resulta del balance entre los factores de los que depende la pérdida calórica: conducción, convección, radiación y evaporación y la capacidad del organismo para generar y mantener energía. En el caso de los pacientes afectados por trauma grave se inicia en el mismo momento del accidente y se ve exacerbado por el shock y la hipoperfusión, exposición prolongada, inmovilidad y edades extremas, lo que se ve incrementado en la sala de urgencias, en donde el herido es completamente expuesto y la temperatura ambiental habitualmente es del orden de los 15 grados. Se estima que en urgencias el 92% de los pacientes caen en hipotermia 12. La hemorragia severa lleva a hipoperfusión y disminución de la entrega de oxígeno, lo que finalmente se traduce en la capacidad de generar calor por el organismo, debido a que la respuesta lleva a funcionar en metabolismo anaerobio, que a través del ciclo de la neoglucogénesis intenta generar energía. 150

Cirugía del control de daño: Visión actual La hipotermia es significativa, en el caso del trauma por debajo de los 36ºC por más de 4 horas y en aquellos en que la temperatura baja de los 32ºC la mortalidad asociada es de 100% 13. La hipotermia por sí sola induce arritmias cardíacas, reduce el gasto cardíaco, incrementa la resistencia vascular sistémica y altera los mecanismos inmunológicos. En relación con la coagulación, la hipotermia activa algunas esterasas que favorecen la disfunción plaquetaria, anomalías endoteliales y altera los mecanismos fibrinolíticos 14. En general los pacientes que presentan hipotermia, requieren grandes cantidades de volumen para su reanimación, mayor cantidad y dosis de aminas vasoactivas, presentan mayor cantidad de disfunción multiorgánica, mayor mortalidad y mayor estadía en UCI. Por ello es importante recalcar en este momento, la importancia que tiene intentar prevenir esta situación, mediante calentamiento pasivo, iniciado incluso en el sitio del accidente ya que el recalentamiento con medidas activas, inicialmente puede producir efectos adversos puesto que la caída en el tono vascular puede alterar el retorno venoso, disminución de la presión arterial y caída en el gasto cardíaco. Por otro lado, el retorno de la sangre fría y acidótica a la circulación sistémica puede inicialmente reducir más la temperatura central y ocasionar fibrilación ventricular 15. Acidosis La hipoperfusión prolongada induce a metabolismo anaerobio lo que resulta en acidosis láctica. Esta situación se traduce en depresión miocárdica y caída del gasto cardíaco. La persistencia de acidosis perpetúa el sangrado debido a la inactivación de los factores de coagulación en un medio acidificado. Contribuyen a esto las múltiples transfusiones, la oclusión aórtica y la disfunción miocárdica. Su corrección no sólo requiere del control de la hemorragia, maniobra fundamental, sino que, además, se debe optimizar la entrega de oxígeno, completar la reposición de sangre y el manejo farmacológico para mejorar el gasto cardíaco. Aunque resulta algo controversial, se han propuesto una serie de metas para monitorear este objetivo, que sobrepasan los signos vitales y el débito urinario, dentro de los que se incluyen la medición de la curva de lactato en sangre, el déficit de base, la saturación mixta de oxígeno venoso y el ph de la mucosa gástrica 9,16,17. Coagulopatía El trauma altera el equilibrio entre el sistema hemostático y la fibrinólisis, lo que frecuentemente se traduce en sangrado persistente. Muchos aspectos de la coagulación se ven afectados en casos de sangrado masivo asociado a hipotermia. La hipotermia induce disfunción plaquetaria por la inhibición de la interacción entre el factor Von Willebrand y el complejo glicoproteína 1b-IX-V 18. Por otra parte, a temperaturas menores a 35ºC se ve afectada la proporción de factores de coagulación. La reposición masiva de volumen no sólo contribuye a incrementar la hipotermia, sino que además afecta la coagulación por hemodilución y tiende a incrementar el ambiente ácido en el organismo. El diagnóstico de coagulopatía debe ser clínico, se hace observando el sangrado generalizado no relacionado con la cirugía en sí, sino que viendo la presencia de sangrado en las heridas, serosas, accesos vasculares y erosiones cutáneas. El laboratorio contribuye en el diagnóstico con la medición del tiempo de protrombina, tiempo parcial de protrombina y fibrinógeno, sin embargo, se debe tener siempre presente que estas mediciones se efectúan en el laboratorio a temperatura de 37ºC, sin considerar la temperatura central del organismo al momento de tomar las muestras, por lo que sus resultados normalmente subestiman la magnitud e importancia de la alteración de coagulación 19. La fibrinólisis aumentada se atribuye a la estimulación de catecolaminas intrínsecas con desproporción entre la producción y degradación de fibrina elemento que perpetúa sangrado activo. SEGUNDA ETAPA Esta etapa, que debe ser efectuada en UCI, está orientada a conseguir la reanimación secundaria del paciente cuyo objetivo es restaurar, lo más completamente posible, la fisiología del paciente. Las metas están orientadas a recalentar el paciente, corregir la acidosis y restaurar la coagulación. La reversión de la hipotermia es de la mayor importancia y permite corregir los otros factores sólo una vez que ha sido corregida. La hipotermia se ve incrementada por la cirugía en sí y por el ambiente que rodea este acto por lo que resulta de la mayor importancia la realización de una cirugía corta como primer paso en el recalentamiento de estos pacientes así como idealmente preparar el pabellón de operaciones subiendo la temperatura del pabellón, utilizar líquidos calientes y oxígeno húmedo. En la UCI se debería alcanzar los 37ºC en 4 hr, si no se logra recuperar la temperatura se puede irrigar suero caliente a la cavidad pleural mediante varios tubos puestos 5, o si no recurrir a métodos de recalentamiento activos invasivos (venovenosos o arterio-venosos). La corrección de la coagulopatía pasa por la reposición masiva de elementos de la sangre y para lo que la regla de las 10 unidades es una sugerencia válida (10 U de glóbulos rojos, 10 de plasma fresco congelado y plaquetas) para guiar la reposición en las primeras 24 151

E Labarca M horas. Se recomienda mantener la administración de productos de la sangre hasta que la protrombina esté por bajo los 15 segundos, y el recuento de plaquetas sea mayor a 100.000/mm 3. Se recomienda administrar fibrinógeno cuando su valor esté por debajo de 100 mg/dl y se debe aportar cada 4 horas, hasta que el valor del fibrinógeno sobrepase los 100 mg/dl. El factor VIIa recombinante se debe tener en cuenta como alternativa en presencia de sangramiento no quirúrgico persistente 20. Por su parte la acidosis metabólica que afecta este tipo de pacientes se corrige por sí sola cuando se efectúa una adecuada reanimación y recalentamiento y en que la adecuada oxigenación permite el viraje de anaerobiosis a metabolismo aeróbico. TERCERA ETAPA Esta etapa requiere que se haya superado los problemas de la etapa anterior y esto requiere habitualmente entre 36 y 48 horas, posterior a la primera cirugía. Se remueve el empaquetamiento y se efectúa una exploración completa que debe evaluar la presencia de lesiones escondidas. Esta etapa debe cumplir con la reparación y ejecución de técnicas definitivas para restablecer continuidad intestinal, reparaciones vasculares y viscerales, sin descuidar de dejar un acceso para nutrición enteral en estos casos y seguido de un intento cuidadoso de cierre definitivo del abdomen. Esto no significa que ocasionalmente, en algunos pacientes se deba volver a operar, sea por persistencia de sangrado, establecimiento de síndrome compartamental abdominal y la aparición de fístulas enterales. COMPLICACIONES Síndrome compartamental abdominal Esta complicación es definida como el incremento de presión intraabdominal y que ocurre como consecuencia del edema visceral, hematomas y el empaquetamiento abdominal. Se reconoce clínicamente por la distensión abdominal acompañada de tensión de la pared aumentada. Uno de los signos más precoces es el incremento de la presión peak de la vía aérea, mal acoplamiento a la ventilación mecánica, hipoxia y oligoanuria. Este diagnóstico se puede confirmar mediante la medición de la presión de la cavidad abdominal, siendo el método más reconocido y aceptado mediante sonda Foley de tres vías en vejiga. La presión normal es 0 cm de H 2 O y valores superiores a 30 cm de agua son confirmatorios de la complicación. Una medición aislada, no constituye diagnóstico y se debe evaluar la tendencia, debiendo actuar, mediante la descompresión del abdomen, sin esperar valores confirmatorios. Valores entre 10 y 15 cm, de agua afectan la perfusión renal, el retorno venoso, el llene cardíaco, el débito cardíaco, la distensibilidad pulmonar, incrementan el shunt intrapulmonar, e incremento de la presión intracraneana. Su manejo obviamente es la descompresión inmediata. Otras complicaciones asociadas reconocidas son infección de herida operatoria (5%-100%), abscesos intraabdominales (0%-83%), fístulas entero-cutáneas (2%-25%) y falla multiorgánica (20%-33%). La mortalidad reconocida oscila entre 12% y 67% 3-7,11,21,22. CONSIDERACIONES Hígado En el trauma hepático alrededor de 30% de las muertes se relacionan con sangrado. Se han descrito diversas técnicas para su control tal como ligadura directa de vasos sangrantes, sutura hepática, uso de agentes hemostáticos tópicos, resecciones parciales, ligadura de arteria hepática, uso de balones para taponar y la angiografía con embolización del territorio sangrante 7,22,23. El empaquetamiento abdominal o el taponamiento es un procedimiento más, de ayuda, cuyo uso se reporta entre 4% y 5% de los casos, como procedimiento de control de sangrado, considerados como refractarios 24. Bazo Es otro órgano con lesión frecuente en el traumatismo abdominal cuya presentación suele ser la de un paciente con sangrado masivo y shock profundo y requiere inmediata esplenectomía. Intentar, en estos casos, sutura del bazo resulta innecesario, inapropiado e incluso imprudente 6. En algunas situaciones, la fosa esplénica debe ser taponada para controlar el sangrado proveniente de pequeños vasos para permitir revertir la coagulopatía. Al remover las compresas puede ser utilizado un drenaje, lo que quedará a criterio y decisión del cirujano. Duodeno y páncreas Lo más frecuente, para el caso del duodeno y el páncreas, es que estas vísceras se asocien a lesiones de grandes vasos por lo que su gravedad inicial está en directa relación con el sangrado masivo. La maniobra de Kocher puede ser utilizada para movilizar el duodeno y 152

Cirugía del control de daño: Visión actual reparar lesiones vasculares, debiendo dejar el área bien drenada. En la cirugía definitiva se podrá efectuar una exclusión pilórica, duodenostomía u otros procedimientos de mayor envergadura 6. Lesiones urológicas En casos de lesión renal con sangrado masivo y amenaza vital, se debe efectuar rápidamente nefrectomía si el riñón contralateral se palpa normal. Cuando existe hematoma retroperitoneal estable sólo se debe taponar, sobre todo si se acompaña de otras lesiones severas, de lo contrario se corre el riesgo de incrementar la hemorragia y probablemente se terminará en nefrectomía. Y en peores condiciones. Cuando, por el contrario, se trata de hematoma retroperitoneal inestable o en expansión, se debe explorar y controlar el o los vasos sangrantes. Las lesiones ureterales se deben diferir en su reconstrucción, toda vez que el sangrado debido a éstas, es mínimo y la salida de orina se puede controlar con drenajes adecuados locales. Las lesiones vesicales también pueden ser manejadas en forma diferida, en pacientes muy inestables y su manejo temporal será con sonda uretral o bien por cistotomía suprapúbica 25. Pelvis y extremidades En lesiones de pelvis como es el caso de fracturas en libro abierto, la fijación externa permite una rápida estabilización lo que limita el sangrado venoso, si se asocia sangrado de origen arterial se debe recurrir a la embolización. Por otra parte, si se está en el curso de una laparotomía y se encuentra un hematoma en expansión a nivel de la pelvis se debe taponar y abortar la laparotomía para efectuar una angiografía y embolización teniendo en cuenta que estos casos son excepcionales y de muy alta mortalidad 26. En fracturas expuestas, la fijación externa y cobertura de partes blandas se debe preferir por sobrereparaciones más convencionales. La perfusión distal se puede regularizar mediante el uso de shunt temporales si se está ante la presencia de daño arterial. La simple ligadura arterial es una opción que a veces permite salvar una vida. Se debe realizar siempre la fasciotomía en estos casos. Tórax El empaquetamiento del tórax se restringe a lesiones graves que representan sólo consecuencias fisiológicas y están limitadas a los vértices y/o los ángulos costofrénicos. La razón de la toracotomía abreviada es alcanzar lo más rápido posible el control fisiológico del paciente mediante el control del sangrado. Suturas mecánicas, resecciones en cuña, tractotomía, son maniobras que permiten alcanzar ese objetivo con prontitud 27. En lesiones de vía aérea, se puede controlar la situación mediante intubación selectiva para reducir el escape de aire. No se recomiendan reparaciones complejas de bronquios y en esos casos es preferible una resección del lóbulo afectado 28. Las lesiones del esófago se tratan con desfuncionalización y drenaje 27. Lesiones vasculares Las heridas vasculares presentan dos problemas: cómo controlar la hemorragia y cómo mantener la perfusión hacia distal. La reparación simple y la utilización de shunt intraluminales temporales son técnicas con las que se consigue en forma rápida y efectiva ambos objetivos. Reparaciones más complejas, como suturas término terminales o interposiciones de vena o prótesis no se recomiendan en casos en que el paciente está en shock, frío y con coagulopatía. Las heridas vasculares intraabdominales, son de curso muy grave y a menudo mortales. La ligadura de estas estructuras en general permite salvar la vida y en un segundo tiempo reparar estas estructuras si es que es necesario sin tener alteraciones derivadas de la isquemia que sean insalvables. Por otra parte, la ligadura de aorta, vena cava, arteria mesentérica superior, arteria ilíaca común o externa si inducen gran isquemia que lleva a daño irreversible y muerte. La fasciotomía debe ser considerada precozmente para evitar el síndrome compartamental de la extremidad. Futuro El concepto de cirugías acortadas se está siendo extensivo a la cirugía, ya no de trauma grave, sino que en casos de pacientes graves que requieren cirugías de urgencia sea tanto por procesos sépticos graves o por hemorragias masivas. Nuestro grupo presentó un estudio de cohorte retrospectivo en que se analizó la morbimortalidad que presentó un grupo de pacientes graves que requirieron cirugía de urgencia y se comparó con la mortalidad esperada según índice de APACHE II. Esta misma comparación fue hecha por Stawicki 27, y en ambos se vio que los principios de cirugía de control de daño pueden reducir la mortalidad en este tipo de pacientes, sin embargo, es claro que se requiere de estudios con mayor número de casos para obtener conclusiones valederas. 153

E Labarca M CONCLUSIÓN La cirugía de control de daño es un importante recurso terapéutico que permite salvar la vida de un grupo especial de pacientes que han sufrido un trauma grave y que, como consecuencia de ello, presentan sangramiento masivo o lesiones viscerales severas y que en este procedimiento de tres etapas orientadas a alcanzar la estabilidad fisiológica en forma primaria por sobre la anatómica. Su aplicación se dirige a aquellos pacientes que se presentan con hipotermia, acidosis y coagulopatía y en los que se logra obtener una sobrevida sobre el 60% a pesar del riesgo de presentar algunas complicaciones propias de este procedimiento. Se requiere de mayores estudios para definir en forma más precisa los criterios para indicar este procedimiento. REFERENCIAS 1. Surface Ship Survivability Naval war Publication 3-20-31 Washington DC. Department of Defence 1996. 2. Pringle J. Notes of the arresto f hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908; 48: 541-9. 3. Sharp K, Locicero R. Abdominal parking for surgicaly uncontrollable hemorraghe. Ann Surg 1992; 215: 467-74. 4. Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the mayor coagulopathy with Honest Turing laparotomy. Ann Surg 1983; 197: 532-5. 5. Rotondo MF, Schwab CW, Mc Gonigal MD. Damage control: an approach for improved survival in exanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35: 375. 6. Morris JA, Eddy VA, Rutherford FJ. The staging celiotomy: damage control. Trauma Q 1993; 10: 60-70. 7. Krige J, Bornman P, Terblanche J. Therapeutic perihepatic parking in complex Liver trauma. Br J Surg 1992; 79: 43-6. 8. Moore EE, Burch JM, Francoise RJ et al. Staged physiologic restoration and Damage control surgery. World J Surg 1990; 22: 1184-91. 9. Matsumoto H, Mashiko K, Sakamoto Y et al. A new look at criteria for damage Control surgery. J Nippon Med Sch 2010; 77: 13-20. 10. Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter Sr et al. Significant trenes in the treatment of hepatic trauma. Ann Surg 1992; 215: 492-502. 11. Garrison J, Richardson D, Hilakos A et al. Predecting the need to pack early for severe intra-abdominal hemorrhage. J Trauma 1996; 40: 923-9. 12. Gregory J, Flanchaum I, Townsend M et al. Incidence and timing of Hypothermia in trauma patient undergoing operations. J Trauma 1991; 31: 795-800. 13. Jurkowich G, Greiser W, Luterman A et al. Hipothermia in trauma victim: an ominous predictor of survival. J Trauma 1987; 27: 1019-24. 14. Lobgriff N, Moore FE, Savaia A et al. Predicting life threatening coagulophaty. In the massively transfused trauma patient. Hypothermia ans acidosis revisited. J Trauma 1997; 42: 857-62. 15. Gentilello I, Rifley W. Continous arteriovenous rewarning: reporto f a new technique for treating hypothermia. J Trauma 1001; 31: 1151-4. 16. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S et al. A prospective randomiced study of endpoints of resuscitation alter mayor trauma: global oxygen transport indices versus organ-specific gastric mucosal ph. J Am Coll Surg 1996; 183: 145-54. 17. Abramson D, Scalea T, Hitchcock R et al. Lactate clearence end survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-9. 18. Kirmoch JC, Sheng Q, Milsner EP. Marked tempeerature dependence of the platelet calcium signal induced by human von Willebrand factor. Blood 1999; 94: 194-207. 19. Rohrer M, Natale A. Effects of hypothermia on the coagulation cascade. Crit Care Med 1992; 20: 1402-5. 20. Levi M, Petris M, Butler HR. Efficacy and safety of recombinany factor VIIa for treatment of seveere bleeding: a sistematic review. Crit Care Med 2005; 33: 883-90. 21. Rotondo MF, Zonies DH. The damage control secuence and underlying logic. Surg Clin North Am 1997; 77: 761-72. 22. Feliciano D, Mattox K, Jordan G. Intra abdominal parking for control of hepatic hemorrhage: a reappraisal. J Trauma 1981; 21: 285-90. 23. Demetriades D. Ballom tamponade for bleeding control in penetrating liver injuries. J Trauma 1998; 44: 538-9. 24. Moore EE. Critical decisions in the Management of hepatic trauma. Am J Surg 1984; 148: 712-76. 25. Coburn M. Damage control for urologic injuries. Surg Clin North Am 1997; 77: 821-34. 26. Henry SM, Tornetta P, Scalea TM. Damage control for devastating pelvic and extremity injuries. Surg Clin North Am 1997; 77: 879-95. 27. Wall MJ, Soltero E. Damage control for thoracic injuries. Surg Clin North Am 1997; 77: 863-78. 28. Wall MJ, Villavicencio RT, Miller CC et al. Pulmonary tractotomy as an avreviated thoracotomy technique. J Trauma 1998; 45: 1015-23. 29. Stawicki SP, Brooks A, Bilski T et al. The concept of damage control: extending the paradigma to emergency general surgery. J Care Injury 2008; 39: 93-101. 154