SESIÓN MÉDICO-QUIRÚRICA 14-12-2011 CIA OSTIUM SECUNDUM CERRADA QUIRÚRGICAMENTE y PROTESIS MITRAL POR INSUFICIENCIA MITRAL SEVERA CON DISNEA DE CAUSA NO ACLARADA LCC. HC: 309861 Procedencia: ingresada LUIS GONZÁLEZ TORRES LUIS FELIPE VALENZUELA GARCÍA
Mujer de 64 años 1947), con CIA OS en seguimiento en C. C. Congénitas del Adulto. CIA OS grande e IT moderada-severa por dilatación del anillo. PSAP normal. Cate derecho : PCP 20 mmhg, PAP: 42/20/28. PVD: 45/18. PAD 15 mmhg. Estudio gasométrico: Sat O2 en cava inferior: 65.9 %, cava inferior 81,6, sat venosa mixta 69.9, Sat AP: 86.1%, Arterial sistémica 99%. QP/Qs 2.26. Cierre quirúrgico de CIA con anuloplastia tricuspídea asociada en Marzo 2010.
Tras post-operatorio, reingresa en Abril 2010 por insuficiencia respiratoria: Gammagrafía V/Q: no concluyente para TEP Ecocardio con VD normal y PSAP de 40 mmhg. No datos de shunt. AngioTAC: Vasos pulmonares aumentados de tamaño sugestivos de hipertensión pulmonar y Derrame pleural izqdo moderado con atelectasia compresiva. Ecodoppler MMII normal. Se procede a drenaje de derrame pleural, con salida de unos 300 cc de líquido serohemático. Valoración por S. Neumología: Patrón restrictivo leve e hiperreactividad bronquial inespecífica leve (probablemente postquirúrgica) que no justifica el empeoramiento clínico. Fibrobroncoscopia: normal. IgE y autoac normales.
Sigue con disnea de mínimos esfuerzos. ETT: IM moderada-severa de etiología degenerativa fundamentalmente. IT moderada tras anuloplastia con PSAP de 46 mmhg, presión media estimada 25 mmhg. SVM (Julio 2010) por prótesis metálica bicarbon 25. Abordaje transeptal. Valoración tricuspídea com mínima regurgitación. Cardio RM (Dic 2010): Pericardio normal. Buena función biventricular, con disminución de las dimensiones del VD respecto al anterior (previo al cierre de la CIA). Drenajes venosos normales. Prótesis normofuncionante. No IT significativa. No datos de shunt residual. Paresia de hemidiafragma derecho sin atelectasia pulmonar.
Varios ingresos en Valencia por disnea. AngioTAC (27/04/11): No signos de tromboembolismo agudo. EcoTT (04/05/11): no datos de HTP ni disfunción ventricular derecha. Prótesis mitral normofuncionante. No se puede descartar disfunción diastólica ventricular izquierda o constricción pericárdica postquirúrgica.
Cateterismo cardiaco derecho (4/05/11): GC estimado por método de Fick = 5.56 L/min. PTDVI severamente elevada, con morfología en "dip-plateau": VI = 165/27mmHg. No existe gradiente de presión con la aorta (Ao = 161/76 mmhg). PCP severamente elevada: PCP = 30 mmhg. Hipertensión pulmonar leve, de componente absolutamente pasivo: PAPS = 39 mmhg, PAPM = 29 mmhg. PTDVD severamente elevada: VD = 39/17 mmhg. PAD elevada: PAD = 14 mmhg. La diferencia de las presiones telediastólicas > 5 mmhg entre cavidades derechas e izquierdas, así como el comportamiento de las presiones simultáneas durante la inspiración profunda, hacen poco compatible el estudio con el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Los datos obtenidos orientan hacia una disfunción diastólica severa de ventrículo izquierdo
ENFERMEDAD ACTUAL Ingreso en Planta Respiratorio (9/5/2011): respiratoria e hiperreactividad bronquial Ingresa en Unidad Coronaria (mayo 2011): Infección Levosimendan durante 24 h con apoyo de noradrenalina a dosis bajas con excelente tolerancia así como perfusión continua de furosemida habiéndose evidenciado mejoría sintomática para post-condicionar el cierre de la CIA. Candidiasis cutánea en zona del escote que impide canalizar viá venosa. Planta de Cardiología Mala evolución. Tos y disnea de esfuerzo y desaturación..
TACAR TÓRAX (10/05/11)
Cateterismo derecho (18 mayo 2011): tras suspender sindelnafilo. PCP 10 mmhg PAP 32/15, media 21 mmhg PTDVD: VD 33/8 mmhg Presión AD: 4 mmhg probnp: 309 pg/ml
Espirometría: Patrón ventilatorio restrictivo grave Prueba de esfuerzo: de tipo incremental. Se alcazan 40W (48% de su teórico) con VO2 absoluto y VO2/kg disminuido en relación al menor esfuerzo realizado. Sin desaturación al esfuerzo. No existe una reespuesta taquicárdica a esfuerzo, pero se evidencia pulso O2 bajo (51%) en relación a su gasto cardiaco.
JUICIO CLÍNICO Insuficiencia respiratoria de origen mixto, con predominio de insuficiencia respiratoria restrictiva por paresia hemidiafragma derecho e hiperreactividad bronquial inespecífica. Disfunción diastólica de VI.
TOMA DE DECISIÓN (18/5/2011) Se concluye que la causa de la disnea es respiratoria, por lo que se complementará estudio respiratorio mediante el estudio del cálculo de volumen respiratorio, difusión y capacidad de moviilización de la parálisis del hemidiafragma derecho. Se indica rehabilitación respiratoria.
EVOLUCIÓN Alta domiciliaria: 27/5/2011 Revisión CCEE U. I. cardiaca. 15/6/2011: ETT dilatación biauricular. Prótesis mitral normofuncionante. Anuloplastia tricúspide con doble lesión moderada y PSAP normal. VD no dilatado. Disfunción sistólica severa de VD (I tei 0,3. TAPSE 8 mm). Test 6 mn: 414 metros. Disnea CF III Revisión: 15/7/2011: Disnea CF III-IV. Se solicita valoración en la U. Fisopatologia Respiratoria para valorar otras opciones terapéuticas 19/3/2012: Disnea CF IV (CCEE).