Shock Cardiogénico. Alec Tallet Alfonso UCI Hosp General de Segovia

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Shock Cardiogénico. Alec Tallet Alfonso UCI Hosp General de Segovia"

Eva Martin Duarte
hace 6 años
Vistas:

1 Shock Cardiogénico Alec Tallet Alfonso UCI Hosp General de Segovia Medicina Medicina Medicina Medicina Intensiva Intensiva Intensiva Intensiva

2 CONCEPTO Perfusión tisular inadecuada secundaria a disfunción cardiaca: Definición Clínica: disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular en presencia de volumen vascular adecuado. Definición Hemodinámica: TA sistólica < 90 mmhg, índice cardiaco < 2.2 L/min/m2, PEAP > 15 mmhg.

3 FISIOLOGÍA Perfusión tisular / Gasto Cardiaco

4 FISIOLOGÍA GC = VS x FC

5 FISIOLOGÍA VOLUMEN SISTOLICO Es la cantidad de sangre impulsada fuera del VI en la sístole ( ml/latido). VS = VTD VTS Depende de la pre y post carga y de la contractilidad.

6 FISIOLOGÍA GC = VS x FC GC = (precarga, contractilidad, postcarga) x FC

7 FISIOLOGÍA PRE CARGA Es la cantidad de llenado cardiaco durante la diástole o volumen telediastólico ventricular. La precarga depende de: Volumen total de sangre del organismo. Distribución del volumen sanguíneo. Contracción auricular.

8 FISIOLOGÍA PRE CARGA Ley de Frank-Starling: cuanto más se estire la fibra muscular durante la diástole, o más volumen haya en el ventrículo, más fuerte será la siguiente contracción sistólica. Fuerza de contracción Estiramiento-volumen

9 FISIOLOGÍA POST CARGA Es la resistencia o presión que el ventrículo debe superar para impulsar la sangre durante la sístole. Ley de Laplace: la tensión de la fibra ventricular es función del producto de la presión ventricular y del radio del ventrículo dividido por el grosor. Está determinada por: T = (P x R) / 2h Volumen y masa de sangre impulsada. Tamaño del ventrículo y espesor de la pared. Presión aórtica.

10 FISIOLOGÍA POST CARGA La medida más sensible de la poscarga es la RVS para el VI y la RVP para el VD. RVS = (PAM - PAD) x 80 / GC RVP = (PMAP PEAP) x 80 / GC Al aumentar la resistencia a la eyección disminuye la fuerza de contracción. Función ventricular Resistencia

11 FISIOLOGÍA CONTRACTILIDAD Es la propiedad de acortamiento de las fibras musculares miocárdicas sin modificación de la longitud de la fibra o de la precarga (inotropismo). La liberación de catecolaminas y el aumento de la frecuencia cardiaca por el SNS producen un aumento de la contractilidad. Puede modificarse mediante fármacos. La hipoxia, la acidosis o la isquemia pueden disminuir la contractilidad miocárdica.

12 FISIOLOGÍA FRECUENCIA CARDIACA Cuanto más comprometida esté la función cardiaca peor se toleran las modificaciones de la FC. Las FC elevadas: Aumento del consumo de O2 del miocardio. Reducción del tiempo diastólico y perfusión coronaria. Acortamiento de la fase de llenado ventricular y disminución del VS. Las FC lentas: Aumentan el tiempo de llenado, aunque si el miocardio está deprimido no mejora el GC.

13 FISIOLOGÍA

14 FISIOLOGÍA Transporte / Consumo de Oxigeno

15 FISIOLOGÍA Transporte / Consumo de Oxigeno Contenido Arterial de Oxígeno: CaO2 = (Hb x 1.39 x SatO2) + (PaO2 x ) Diferencia Arterio Venosa de Oxígeno: D(a-v)O2 = CaO2 CvO2

16 FISIOLOGÍA Transporte / Consumo de Oxigeno Transporte de Oxígeno: DO2 = GC x CaO2 x 10 Consumo de Oxígeno: VO2 = GC x D (a-v)o2 x 10 Extracción n de Oxígeno: EO2 = D (a-v)o2 / CaO2

17 FISIOLOGÍA Transporte / Consumo de Oxigeno Transporte de Oxígeno: DO2 = GC x CaO2 x 10 volumen + contracción auricular contractilidad RVS FC Hb x SatO2

18 FISIOLOGÍA Transporte / Consumo de Oxigeno DO2 Disminuido VO2 Elevado O2ER: Mecanismo de compensación (Si DO2 >300) Deuda oculta de oxígeno geno :1º signo de FMO Disbalance entre aporte y demanda, entre el transporte de oxigeno y el consumo del mismo.

19 CAUSAS IAM. Cardiomiopatía. Miocarditis. Contusión miocárdica. Shock séptico. Valvulopatias. By pass prolongado.

20 CAUSAS Disfunción primaria de VI 80% Complicaciones mecánicas 15% Insuficiencia mitral 4% Comunicación interventricular 4% Disfunción primaria de ventrículo derecho 2% Taponamiento cardíaco 1% Rotura de pared libre de VI 1%

21 Rackley et al, % del VI Distensibilidad y Vol diastólico. 15% del VI FE y P y Vol TD. 25% del VI IC clínica. >40% del VI Shock Cardiogénico. Muerte.

22 MONITORIZACÍON Analítica Lactato sérico y BE. SatO2VC > 70 %. Pro BNP.

23 Catéter Swan Ganz

24 Catéter Swan Ganz

25 Catéter Swan Ganz Hipovolémico Cardiogénico Distributivo PCP IC RVS

26 Subgrupos en IAM (Clasificación de Forrester) IC PEAP Mortalidad I Sin insuficiencia II Congestión pulmonar III Hipoperfusión periférica IV Congestión e hipoperfusión > 2.2 < 18 L/min/m 2 mmhg > 2.2 L/min/m 2 > 18 mmhg < 2.2 < 18 L/min/m 2 mmhg < 2.2 > 18 L/min/m 2 mmhg 3% 9% 23% 51%

27 PiCCO

28 PulseCO (LiDCO) CÁLCULO DEL GASTO CARDÍACO POR ONDA DE PULSO Método de dilución de Li

29 Vigileo

30 TRATAMIENTO 1. Restablecer y maximizar flujo coronario. 2. Reducir trabajo miocárdico. 3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

31 TRATAMIENTO 1. Restablecer y maximizar flujo coronario. 2. Reducir trabajo miocárdico. 3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico. REPERFUSION MIOCARDICA.

32 TRATAMIENTO 1. Restablecer y maximizar flujo coronario. 2. Reducir trabajo miocárdico. 3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico. SOPORTE MECANICO Disminuir consumo de O2 cardiaco: evitar taquicardias disminuir post carga

33 BALON CONTRAPULSACION INTRAAORTICO.

34 BALON CONTRAPULSACION INTRAAORTICO.

35 TRATAMIENTO 1. Restablecer y maximizar flujo coronario. 2. Reducir trabajo miocárdico. 3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

36 TRATAMIENTO Optimizar flujo sanguíneo sistémico. 1. Manejo volumen. 2. Soporte vasoactivo. 3. Resistencias sistémicas y pulmonares. 4. FC. 5. Oxigenación.

37 TRATAMIENTO Manejo Volumen Fuerza de contracción Estiramiento-volumen

38 TRATAMIENTO Soporte Vasoactivo Contractilidad FC Resistencias Dopamina Noradrenalina Dobutamina Milrinona Levosimendan

39 TRATAMIENTO Resistencias sistémicas y pulmonares HTA. HTP. Frecuencia cardiaca (ritmo) Intentar ritmo sinusal. Tiempo diastólico.

40 TRATAMIENTO Oxigenación Hto 30 % SatO2 > 90 % Soporte respiratorio (VMNI)

41 TRATAMIENTO Disminuir consumo de O2 sistémico Analgesia (y ansiedad) (cloruro mórfico) Soporte respiratorio (VMNI) Estado catabólico (?) IOT + VM (sedoanalgesia +/- relajación)

42 Gracias

Documentos relacionados

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y MONITORIZACIÓN

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y MONITORIZACIÓN Adrià Font Gual Hospital de la Santa Creu i Sant Pau 4 Feb. 2019 CONCEPTOS ECG y Hemodinámia Precarga Sístole Postcarga Diástole Fracción Eyección Contractilidad