Shock Cardiogénico Fisiopatología y Diagnóstico

Transcripción

1 Shock Cardiogénico Fisiopatología y Diagnóstico Dr. David Villegas Agüero Médico Especialista en Medicina Interna y Cardiología Hospital Monseñor Sanabria Martínez Puntarenas

2 Definición: Hipotensión con una presión arterial sistólica < 90 mmhg la cual dura más de 30 minutos ó que amerite el uso de agentes vasopresores (catecolaminas) y/ó dispositivos de soporte circulatorio (balón de contrapulsación intraaórtico) para mantener suficiente circulación y lograr una PAS > 90 mmhg y la hipoperfusión de órganos terminales debido al desempeño cardiaco severamente impedido.

3 Epidemiología: Incidencia total de 7.1% en poblaciones no seleccionadas. Muestra una lenta y persistente disminución en el número de casos. Más del 75% de los casos se presentan en caso de isquemia miocárdica: En un 5 a 8% de los casos de IMEST. En un 2.5% de los casos de IMSEST. Resultando en un número global de y casos/año en los EU.

4 Etiología

5 Factores de Riesgo: Para el desarrollo de shock cardiogénico: Infarto de miocardio extenso. Edad (> 70 años). Antecedente de infarto de miocardio previo. Diabetes mellitus. Enfermedad arterial periférica. Enfermedad cerebrovascular.

6 Fisiopatología Disfunción ventricular izquierda: Grado y porcentaje de la injuria inicial, de la isquemia reversible y la secuela necrótica. Reducción en la presión arterial conlleva a una reducción en la perfusión coronaria. Reducción del volumen minuto: Disminución de la perfusión cardiaca. Reducción de la perfusión de órganos vitales. Disfunción ventricular derecha: Constituye el 5% de los casos de shock en IAM. Limitación de las presiones de llenado del VI. Disminución del volumen minuto (interdependencia ventricular). Incremento de las presiones telediastólicas del VI. Altera la performance del VI.

7 Fisiopatología Vasculatura periférica y Neurohormonales: Hipoperfusión de las extremidades y los órganos vitales. Aumento de catecolaminas circulantes. Incremento de la vasoconstricción. Hormonas responsables: Angiotensina II. Vasopresina (Hormona Antidiurética). Efectos: Incremento en la resistencias periféricas (Mayor Hipoperfusión). Aumento en la retención de sal y agua. Incremento del volumen minuto.

8 Fisiopatología Respuesta Inflamatoria Sistémica: Desarrollo de Síndrome de Inflamatorio de Respuesta Sistémica (SIRS). Mediadores inflamatorios: Interleukina 6. Factor de Necrosis Tumoral Alfa. Efectos directos: Propiedades Cardiodepresoras. Alteración de la Función Endotelial. Incremento en la expresión de la Oxido Nítrico Sintasa Indusible (ONsi): Vasodilatación importante. Depresión miocárdica. Interfiere con la acción de las catecolaminas.

9 Fisiopatogenia del Shock Cardiogénico

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11 Efectos de la Angiotensina II

12 Sistema de la Vasopresina (ADH)

13 Diagnóstico Diferencial Shock Hipovolémico. Shock Distributivo. Shock Obstructivo. Síndrome Aórtico. Bacteremia severa. Embolia Pulmonar. Miocardiopatía de Tako-Tsubo.

14 Frecuencia de los Diferentes Tipos de Shock

15 Etiopatogenia de los Diferentes Tipos de Shock

16 Trabajo Diagnóstico Historia clínica: Dolor torácico. Equivalentes anginosos. Examen físico: Hipotensión arterial. Signos de hipoperfusión. Estudios de laboratorio y gabinete: Electrocardiograma. Biomarcadores cardiacos. Radiografía de tórax. Ecocardiograma.

17 Historia Clínica Dolor torácico isquémico (Angor): Aparición (actividad física). Localización (retroesternal). Intensidad y duración (Escala de 0 a 10). Carácter (opresivo). Irradiación (cuello, mandíbula, brazo izquierdo, brazo derecho). Atenúa y exacerba (reposo). Síntomas acompañantes (disnea, diaforesis, nauseas, vómitos). Equivalentes anginosos: Disnea. Sincope o presincope. Alteración del sensorio (Desorientación, Obnubilación, Estupor, Convulsión, Coma). Factores de riesgo: Adultos mayores. Mujeres. Diabéticos.

18 Causa de Dolor Torácico

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20 Examen Físico Hipotensión arterial persistente: PAS < 90 mmhg. Duración > 30 minutos. Hipoperfusión tisular: Piel: Fría, cianótica, color gris cenizo ó moteado. Extremidades: Frialdad distal. Extremidades húmedas, pegajosas ó moteadas. Llenado capilar enlentecido (> 3 segundos). Sistema Nervioso: Alteración del estado mental. Renal: Oliguria (diuresis < 0.5 ml/kg/hora). Pulso débil. Taquicardia.

21 Estudios de Gabinete Electrocardiograma: Alteración del segmento ST y /ó la Onda T. Trastornos del ritmo. Normal (25 a 30% de los pacientes). Radiografía de Tórax: Normal. Signos de Hipertensión Venocapilar: Borramiento de la trama vascular periférica. Cardiomegalia (cardiopatía previa).

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24 Laboratorio Biomarcadores cardiacos: CPKmb. Detección de Isquemia Miocárdica Troponina. Péptido Natriurético Auricular (BNP, Pro-BNP). Niveles sanguíneos de Lactato: Elevados (> 1 mmol/l). Gases arteriales: Acidosis metabólica: ph< 7,35. Disminución del HCO3. Presencia de Hipoxemia (PaO2 < 60 mmhg). Presencia de HiperCapnia (PaCO2 > 35 mmhg). Gases venosos: Saturación venosa de O2 < 70 %.

25 Estudios Complementarios Ecocardiograma: Valoración de la función ventricular sistólica y diastólica. Determinación del Gasto Cardiaco. Diagnóstico del IAM. Diagnóstico de complicaciones asociadas al IAM: Ruptura del SIV. Ruptura de Pared Libre. Ruptura de Cuerdas Tendíneas y/ó Músculos Papilares. Diagnóstico de otras condiciones: Síndrome torácico agudo. Taponamiento pericárdico. Valvulopatías. Compromiso Cardiaco en TEP. Determinación de la Presión Enclavamiento Pulmonar: Mediante un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). Incremento de la Presión Enclavado (> 15 mmhg).

26 Clasificación Hemodinámica y Clínica Estadio PCPC Gasto Cardiaco Clínica Estadio I Normal (< 15 mmhg) Normal Tibio y Seco Estadio II Elevada (> 15 mmhg) Normal Tibio y Húmedo Estadio III Normal (< 15 mmhg) Disminuido Frío y Seco Estadio IV Elevada (> 15 mmhg) Disminuido Frío y Húmedo

27 Abordaje Diagnóstico

28 Pilares del Tratamiento Soporte Ventilatorio: Aportar altas concentraciones de FiO2. Control estricto con gases arteriales. Oximetría de Pulso. Resucitación con Fluidos: Restaurar la Presión Arterial. Fundamental en Falla Cardiaca Derecha. Precaución en Falla Cardiaca Izquierda. Medidas de Reperfusión Coronaria: Terapia Trombolítica. Intervención Percutánea. Agentes Vasoactivos: Norepinefrina. Adrenalina. Dopamina.

29 Fases del Tratamiento

30 Gracias