EMEL LOPEZ RUIZ INTERNO XII UNIMAG

Transcripción

1 EMEL LOPEZ RUIZ INTERNO XII UNIMAG

2 SHOCK

3 SHOCK

4 METABOLISMO AEROBIO METABOLISMO ANAEROBIO

5 ALTERACIONES CELULARES Una disminución crítica de la perfusión tisular, independiente de la causa que lo desencadene, la respuesta inicial incluye mecanismos neuro-hormonales que tienen como finalidad mantener el funcionamiento del sistema cardiovascular.

6 ALTERACIONES CELULARES Aumento en el tono vascular y de la contractilidad cardíaca; la liberación de hormonas vasoactivas como catecolaminas, angiotensina y vasopresina aumentan el tono arteriolar y venoso. Retención de líquidos para mantener la presión arterial y la perfusión sistémica, generando redistribución del flujo sanguíneo para nutrir órganos vitales como corazón y cerebro.

7 ALTERACIONES CELULARES Cuando claudican los mecanismos compensatorios, se presenta disminución de las presiones de perfusión. el corazón se torna isquémico y se liberan sustancias depresoras del miocardio. acidosis tisular que empeora el rendimiento cardiovascular y la respuesta a catecolaminas. Hay dilatación arteriolar que empeora la hipotensión

8 ALTERACIONES CELULARES Se dispara la cascada inflamatoria que ocasiona fuga de líquido capilar mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible.

9 SHOCK Y DISOXIA disoxia con funcionalidad conservada: cuando la célula sigue produciendo ATP, por medio de un metabolismo anaerobio que se asocia a acidosis. disoxia con funcionalidad alterada: la glicólisis anaerobia es tan ineficiente que no hay producción de ATP, por ello el funcionamiento celularsevealteradoyllevaamuertecelular.

10 Edema celular y radicales libres de oxígeno Se da con la disminución en el intercambio iónico entre sodio y potasio, los cuales son dependientes de ATP; produciendo su incremento intracelular que arrastra agua al interior de la célula y edema celular. disminución del potencial transmembrana que puede aumentar la permeabilidad para otros iones como calcio

11 Edema celular y radicales libres de oxígeno alteración en la forma del citoesqueleto celular. disfunción mitocondrial con disminución fosforilación oxidativa, activación de fosfolipasas con liberación de ácidos grasos activación de la cascada del ácido araquidónico, que lleva a lesión directa de la célula. aumenta la producción de radicales libres de oxígeno.

12 Respuesta metabólica al shock fase Ebb: significa receso, hay disminución en la actividad metabólica tratando de conservar la energía para funciones vitales de supervivencia, con una duración usualmente de horas. Es un mecanismo que busca conservar la estructura celular y la vida a pesar de condiciones de deprivación severa

13 FASE EBB la prioridad es la conservación y restitución de la volemia; hay retención de agua y sodio, la respuesta es dominada por las catecolaminas, sin embargo si no es seguida por una fase de provisión de energía, la pérdida de la capacidad de suplir ATP evolucionará a la muerte celular

14 Respuesta metabólica al shock fase Flow: hipermetabolismo, en la cual resurge la vitalidad celular, tiene una mayor duración, se extiende algunos días y su principal característica es un catabolismo aumentado

15 FASE FLOW predominio de hormonas catabólicas, como glucagón y cortisol, Se caracteriza por hiperglicemia, movilización de grasas para suministrar calorías que mantenegan una producción adecuada de ATP, ademas gluconogénesis a partir de proteínas corporales.

16 Respuesta metabólica al shock fase de convalecencia o de recuperación: se presenta hacia el final de la primera semana con un inicio y duración que pueden ser variables. hay reparación de los daños ocurridos como consecuencia de la lesión, su extensión puede ser de varias semanas

17 fase de convalecencia y adaptación Disminuye la actividad de las hormonas catabólicas, por lo tanto hay disminución de los ácidos grasos libres, hay disminución del catabolismo y proteólisis también habrá predominio de insulina. Y otras hormonas anabólicas

18 LESION POR REPERFUSION Respuesta inflamatoria descontrolada. dependerá del tiempo y la severidad de la isquemia o hipoxia, de la acumulación de metabolitos tóxicos y de la presencia de oxígeno en el flujo de reperfusión. Se puede predecir que los pacientes con shock severo y reanimación retardada son los de mayor probabilidad de cursar con lesión por reperfusión y disfunción orgánica posterior.

19 CLASIFICACION DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO CARDIOGÉNICO Hemorragia aguda DHT: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado Sepsis Anafilaxia Tromboembolis mo pulmonar Taponamiento cardiaco Miocardiopatías: IAM, miocarditis. Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV Tercer espacio Neurogénico Neumotórax Arritmias

20

21 SHOCK HIPOVOLEMICO La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental

22 SHOCK HIPOVOLEMICO Hemorragico Provocado por la disminucion de la volemia por un sangrado agudo Disminuye la precarga La gravedad del cuadro dependera Cantidad de sangre perdida Rapidez con la que se pierda Desciende el gasto cardiaco y la precarga con aumento de la resistecia vascular periferica.

23

24

25 Consideracion del manejo Cristaloides: Únicamente un tercio del líquido permanecerá en el espacio intravascular. Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su mayor carga oncótica (70-80%). la reanimación con coloides no aumenta la supervivencia. Productos sanguíneos: La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad, por lo que no son la elección en la reposición volumétrica.

26 SELLADORES DE FIBRINA Los se preparan en la práctica clínica mezclando, dos fracciones proteínicas derivadas del plasma (un concentrado rico en fibrinógeno y un concentrado de trombina). La imita la última etapa de la cascada de coagulación sanguínea,causando la formación de un coágulo de fibrina semirígido o rígido que se consolida y adhiere al sitio de aplicación

27 SELLADORES DE FIBRINA En traumatología se ha descrito el uso de sellador de fibrina para sellar hemorragias difusas en músculos o hematomas localizados

28 GEL PLAQUETARIO Es un preparado autólogo, no tóxico, no alergénico, obtenido por centrifugación o aféresis de la propia sangre del paciente cuya función está directamente ligada a la liberación de los factores de crecimiento de las propias plaquetas. Se prepara en forma totalmente estéril en ambiente cerrado o controlado para evitar contaminación cruzada.

29 SHOCK DISTRIBUTIVO Es causado por la pérdida de control vasomotor arteriolar o venular con distribución igualitaria a todos los tejidos sin priorizar las necesidades.

30 SHOCK DISTRIBUTIVO

31 TRATAMIENTO LÍQUIDOS INTRAVENOSOS: soluciones cristaloides; Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal. AGENTES INOTRÓPICOS:usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no responde. ANTIBIÓTICOS: seleccionados en forma específica ante los microoorganismos identificados MODULACION DE LA RESPUESTA INFLAMTORIA??

32 Trunkey y Salber (1992) presentan un cuadro comprensivo del cual se extrae el siguiente esquema de terapia antibiótica y la dosificación según el lugar de la infección primaria y los microoorganismos causales ACTUALIZADA 01/08/2007

33 SHOCK DISTRIBUTIVO

34 TRATAMIENTO En primer lugar, valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo que precise aislamiento de la vía aérea y ventilación mecánica. El manejo inicial exige además del volumen, adrenalina SC o IV además de antihistamínicos y corticoides.

35 SHOCK DISTRIBUTIVO

36 TRATAMIENTO Es la única clase de shock en que están indicados de manera inicial los agentes vasoconstrictores; en las otras clases tales agentes elevan la presión arterial, pero empeoran la hipoperfusión de los tejidos.

37 Neumotorax a tension

38 MANEJO La causa de mayor incidencia es el TEP, ocasionalmente puede ser secundario a embolismo aéreo, tumoral, graso. El tratamiento debe dirigirse a: Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen y fármacos vasoactivos para mantener la TA. Eliminar la obstrucción vascular (fibrinolisis y/o embolectomía). El taponamiento requiere aporte de volumen y pericardiocentesis urgente tras el diagnóstico. Triada de Beck El neumotórax a tensión que produce inestabilidad hemodinámica requiere toracostomia cerrada

39

40 CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Infarto pequeño en pacientes con disfunción ventricular izquierda previa Insuficiencia mitral aguda secundaria a ruptura del músculo papilar Defectos septales ventriculares Ruptura de la pared libre Infarto ventrículo derecho

41 Hipotension Oliguria SIGNOS CLÍNICOS Alteraciones del sensorio Frialdad en extremidades Criterios hemodinámicos Presión sistólica <90 mmhg por más de 30 minutos Presión en cuña mayor de 18 mmhg

42 CLASIFICACIÓN (Swan-Ganz) Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal. Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal. Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido. Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

43 MEDIDAS ESPECÍFICAS Dopamina. Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico mcg/kg/minuto como vasoconstrictor. Dobutamina. Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido, mejora el trabajo ventricular izquierdo y derecho.

44 MEDIDAS ESPECÍFICAS Disminuye la presión de fin de diástole ventricular. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica

45 BCPIA El inflado durante la diástole, desplaza la sangre de la aorta descendente en forma retrógrada hacia los ostium coronarios y el desinflado inmediatamente antes de la sístole, crea un vacío enlaaorta

46 BCPIA Incrementa el gradiente de perfusión coronaria durante la fase diastólica y una disminución de la postcarga durante la fase sistólica del ciclo cardíaco, con la consecuente mejoría en el trabajo ventricular, aumento en el aporte de oxígeno y disminución en las demandas del mismo.

47 Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz) Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en forma adecuada. Facilita la administración de fármacos.

48 REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA AGUDA Lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografía coronaria cuando laevolucióndelshockesmenorde24horas. Angioplastia primaria. Trombolisis y angioplastia primaria. Revascularización miocárdica urgente. Tratamiento farmacológico exclusivamente.

49 MEDIDAS ESPECÍFICAS En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza trombolisis periférica Cirugía de urgencia. Está indicada a. En angioplastia primaria fallida. b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre. En todos los casos se requiere la colocación previa de un balón de contrapulsación aórtica

50

51 GRACIAS

52 REFERENCIAS Benito C. y cols. Shock. En: Carcavilla AB y cols. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, 6ª Edición, Hospital Universitario 12 de Octubre; 2007: Euerle B. Shock neurogénico. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6ª edición, Ed.McGraw-Hill, 2006; Jackson RE. Shock cardiogénico. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6ª edición, Ed.McGraw-Hill, 2006; Jui J. Shock séptico. En: Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6ª edición, Ed.McGraw-Hill, 2006; Koury S. Anafilaxia y reacciones alérgicas agudas. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6ª edición, Ed.McGraw-Hill, 2006; Rivers E, Rady M, Bilkovski R. Valoración del paciente en estado de shock. En: Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6ª edición, Ed.McGraw-Hill, 2006;