INTRODUCCIÓN. Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

Transcripción

1 KINESIOLOGÍA EN EL PACIENTE EN SHOCK Klga Paola Figueroa G Mg Pedagogía Universitaria Terapista Respiratorio Certificado Especialista Kinesiología Intensiva Hospital Roberto del Río Universidad Mayor

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3 INTRODUCCIÓN Insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Hipoperfusión Hipoxia tisular Lesiones Celulares irreversibles Oliguria Acidosis láctica FOM Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

4 FISIOPATOLOGÍA La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares dependen de su capacidad de generar energía El O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta y del flujo sanguíneo Desequilibrio entre demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 Metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

5 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK PA asegura un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo tanto, su disminución compromete la perfusión de órganos vitales PA= GCxRPT GC= VSxFC VS: precarga poscarga- contractilidad Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

6 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK MACROCIRCULACIÓN Neurohumorales a. Catecolaminas b. SRAA c. Vasopresina d. PNA MICROCIRCULACIÓN a. Reacción miogénicavascular b. Producción de mediadores metabólicos, c. Modulación endotelial del tono vascular d. Liberación de neurotransmisores y neuropéptidos Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

7 R E P E R F U S I Ó N

8 SNC Tracto GI Hígado Corazón Alteraciones orgánicas en el shock Músculo esquelético Hemostasia Aparato respiratorio Riñón Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

9 FASES DEL SHOCK I Fase de shock compensado II Fase de shock descompensado III Fase de shock irreversible Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

10 FASES DE SHOCK: I SHOCK COMPENSADO Mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales Activación del sistema simpático, del sistema RAA, la liberación de vasopresina y otras hormonas Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal Acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas. Por lo tanto, la detección de los signos clínicos alertará sobre la existencia de shock. Corrección de la causa y el tratamiento de soporte adecuado se asocia habitualmente a un buen pronóstico. Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

11 FASES DEL SHOCK: II SHOCK DESCOMPENSADO Mecanismos de compensación se ven sobrepasados Disminuye flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG Evidentes signos de hipoperfusiónperiférica: oliguria y progresión de acidosis metabólica. El shock se acompaña de elevada morbi-mortalidad Aumento de la permeabilidad capilar, produciéndose también daño capilar directo por radicales libres que favorecen edema Otros mecanismos que contribuyen a la falla de la microcirculación son formación de agregados intravasculares y desarrollo de CID Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

12 FASES DEL SHOCK: III SHOCK IRREVERSIBLE Disminuyen posibilidades de sobrevida Disminución PA, Oliguria/anuria, ausencia de pulso, taquicardia, cianosis, piel fría, Isquemia cerebral coma, Isquemia miocardica GC Fase irreversible con isquemia prolongada, daño a nivel celular, falla multisistémica y muerte Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

13 TIPOS DE SHOCK Hipovolémico Hemorragia / Tauma Gran quemado Deshidratación Distributivo Cardiogénico Séptico Anafiláctico Neurogénico Miopatías - IAM > 40% -miocardiopatía-sepsis-arritmias -Mecánico valvular - pared Obstructivo TEP Tamponamiento Neumotórax Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

14 TABLA II. Características clínicas de distintos tipos de shock Séptico Hipovolémico Cardiogénico Gasto cardiaco Aumentado Disminuído Disminuído Pulso Lleno Débil Débil Piel Caliente Fría Fría Llene capilar Rápido Lento Lento Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles Ingurgitación yugular No No Sí Temperatura Alta/Baja Baja Baja

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16 SHOCK HIPOVOLÉMICO Disminución efectiva del volumen sanguíneo circulante, disminuye el llenado diastólico, hipotensión, hipoxia Gravedad del cuadro dependerá de la disminución de la volemia y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

17 SHOCK HIPOVOLÉMICO

18 SHOCK CARDIOGÉNICO Forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función miocárdica, disminuye la contractilidad y el GC. 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un IAM, mortalidad suele ser superior al 80%. GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

19 SHOCK CARDIOGÉNICO

20 SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO Disminución de la RVS con hipotensión

21 SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS): Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: 1. temperatura >38 o <36 ; 2. frecuencia cardíaca >90 por minuto; 3. frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO2 <32 mmhg; 4. recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% de formas inmaduras (baciliformes). SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (SDOM) Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple, se define como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos, que resultan como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica Crit Care Clin 1993; 9:261-95

22 Crit Care Clin 1993; 9:261-95

23 SHOCK SÉPTICO Manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas Activación del sistema de defensa del huésped y células endoteliales, que amplifican la cascada inflamatoria Perfil hiperdinámico y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS, por vasodilatación a nivel de la macro y la microcirculación Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio Además, se produce un aumento de la permeabilidad capilar y se favorece la formación de depósitos de fibrina y microtrombos Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

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25 SHOCK OBSTRUCTIVO Disminuye GC por obstrucción al flujo en corazón o pulmón Neumotórax, TEP, Pericarditis, etc Tto de urgencia Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

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27 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipotensión arterial: PAM < 60 mmhg PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años en 40 mmhg de cifras habituales. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria... Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, llene capilar lento, acidosis metabólica... Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

28 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) PPC = PAM PIC < 60 mm Hg se pierde autorregulación

29 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICA FC PA invasiva PVC Tonometría gástrica Catéter de Foley Pulsioximetría Ácido láctico Catéter de arteria pulmonar (Swan y Ganz en 1970), también POAP Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

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31 TRATAMIENTO Terapéutica debe ser inmediata, en ocasiones tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico. Tratamiento oportuno aumenta las posibilidades de recuperación y evita FOM Tratamientos específicos urgentes, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

32 SOPORTE CIRCULATORIO SOPORTE RESPIRATORIO Reposición de la volemia: cristaloides, coloides, hemoderivados Asegurar función respiratoria, permeabilidad de la vía aérea, ventilación y oxigenación adecuadas. Fármacos cardiovasculares: inotropismocardiaco y resistencias vasculares VM precoz, sedación y paralización disminuyen VO2, flujo sanguíneo hacia órganos vitales VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, p

33 INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR FUNCIÓN RESPIRATORIA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Volumen Pulmonar Presión intratorácica Frecuencia cardiaca, precarga, Poscarga y contractilidad Respiración espontánea Ventilación a Pº positiva

34 INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR Critical Care 2005, 9: (DOI /cc3877)

35 INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR COMPRESIÓN DE LA FOSA CARDIACA

36 EFECTOS DE LA PIT EN LA FUNCIÓN DEL VD Nichols, Critical Heart Disease in infants and chidren, 2º Ed Elsevier 2006

37 INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR Crit Care (6):607-21

38 VM en VD VM en VI Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénitas o adquiridas Ed Distribuna 2008

39 EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VM CORAZÓN GRANDES VASOS PULMÓN Ventilación mecánica RIÑÓN SIST. NERVIOSO OTROS

40 EFECTOS DE LA VM DURANTE LA HIPOVOLEMIA KTR? Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénitas o adquiridas Ed Distribuna 2008

41 EFECTOS DE LA VM DURANTE LA HIPERVOLEMIA KTR? Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénitas o adquiridas Ed Distribuna 2008

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43 Insights into the increased oxigen demand during chest physiotherapy Crit care med 1997 Vol 25,Nº8

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50 GRACIAS