Diagnóstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), tratamiento y profilaxis PBE

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Diagnóstico diferencial entre peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), tratamiento y profilaxis PBE Carlos García Zanoguera INTRODUCCIÓN La peritonitis es la inflamación o irritación de la cavidad peritoneal. Las clasificamos en: Peritonitis primarias o de causa extra-abdominal: Se producen como consecuencia de un foco externo que accede por vía hemática -> Es el caso de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Peritonitis secundarias o de causa intra-abdominal: Son consecuencia de patología abdominal -> Es el caso de la peritonitis bacteriana secundaria (PBS). La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis que se caracteriza por una infección del líquido ascítico en ausencia de infección de un órgano intraperitoneal (inflamación o perforación de vísceras abdominales). En la PBE las bacterias de la luz intestinal pasan a los ganglios linfáticos mesentéricos y desde ahí pueden alcanzar la circulación sistémica a través de la vía linfática y finalmente el líquido ascítico. Los gérmenes causantes son gram negativos de origen intestinal (E.coli) y cada vez con más frecuencia bacterias gram positivas, sobre todo Staphylococcus aureus, en particular en pacientes que desarrollan una PBE en el hospital. La peritonitis bacteriana secundaria (PBS) se produce como consecuencia de la contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal, árbol biliar, páncreas o el aparato genitorurinario, o al paso de los mismos desde los tejidos inflamados o por la perforación espontánea o traumática de estas vísceras. En otras ocasiones se debe a la ruptura de abscesos intraabdominales o a la contaminación externa de heridas o traumatismos penetrantes. También puede ser debida a causas iatrogénicas, por ejemplo, un catéter para diálisis peritoneal colocado por largo tiempo. La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es, en la gran mayoría de los casos, una infección polimicrobiana constituida por gérmenes gram negativos aerobios (el más frecuente E.coli) y anaerobios (predomina Bacteroides fragilis).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Paracentesis diagnóstica Para el diagnóstico de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y la peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es necesario el análisis del líquido ascítico, obtenido mediante una paracentesis diagnóstica. Esto es así porque la clínica no nos da la suficiente certeza para discriminar entre los distintos tipos de peritonitis.

El diagnóstico de la PBE se basa en: Recuento de >250 PMN/µL en el líquido ascítico. El diagnóstico de la PBS se basa en: Recuento de >10.000 PMN/µL en el líquido ascítico. Carácter polimicrobiano de la infección. Proteínas totales mayor a 10g/L. Diferencia seroascítica de albúmina <1,1. Glucosa <50g/dL en líquido ascítico. LDH elevada en el líquido ascítico (más que en sangre periférica). Se puede hacer un cultivo del líquido ascítico en frascos de hemocultivo pero no condicionará el diagnóstico ya que en un alto porcentaje de casos es negativo debido a que la concentración de bacterias en el líquido suele ser muy baja, sobre todo en la PBE. No obstante, si sale positivo nos facilitará el uso de antibióticos en caso de que la respuesta a la pauta inicial no sea adecuada. En la PBE el líquido ascítico suele tener <1g/dL, aunque este dato no es necesario para confirmar el diagnóstico. Gérmenes responsables con mayor frecuencia: PBE: gram -, con gran frecuencia E. Coli. En la actualidad se están aislando cada vez más bacterias gram +, sobre todo S. Aureus, relacionándose con las PBE nosocomiales. PBS: infección polimicrobiana producida por Gram aerobios, sobre todo E. Coli y también anaerobios, predominando Bacteroides Fragilis. TRATAMIENTO

Rehidratación: hay un secuestro de líquidos en un tercer espacio (cavidad peritoneal), de manera que el paciente está deshidratado. Corrección de anomalías de electrolitos. Antes de tener los resultados de los cultivos se debe iniciar tratamiento empírico dada la gravedad del cuadro.

La duración mínima del tratamiento es de 5 días para todas las pautas. Se deben evitar los aminoglucósidos (son nefrotóxicos). Re-evaluación: comprobar descenso de PMN al menos un 25% tras 2 días de tratamiento antibiótico. El tratamiento antibiótico debe mantenerse hasta la desaparición de los síntomas y signos de infección y normalización del hemograma y recuento de polimorfonucleares del líquido ascítico. A pesar de que el 90% de los pacientes se curan, la supervivencia a largo plazo de los pacientes que han superado un primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea es en general corta, de forma que deben ser evaluados para trasplante hepático si no existen contraindicaciones. La recidiva de la peritonitis es frecuente en estos pacientes. La mortalidad hospitalaria es alrededor del 30% debido a insuficiencia hepática, síndrome hepatorrenal u otras complicaciones asociadas, como hemorragia digestiva. El signo de peor pronóstico es el desarrollo del síndrome hepatorrenal. PROFILAXIS Determinados pacientes tienen un riesgo elevado de desarrollar PBE y por ello una vez identificados deben comenzar un tratamiento basado en la administración de antibióticos que reducen el número de bacterias gramnegativas aerobias de la flora intestinal. Los pacientes con alto riesgo son:

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Amoros, J. Such. Infección bacteriana en la cirrosis hepática. Medicine. 2008;10:720-5. Longo DL, Kasper DL, Larry Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18ª ed. Mexico: Mc-Graw Hill Interamericana Editores, S.A.; 2012. Protocolos Clínicos SEIMC. Capítulo IX Peritonitis y otras Infecciones Intraabdominales. Coordinador: X.Guirao. Rozman, C. Farreras: Medicina Interna 13 era. edición. Doyma, Madrid, 1995.