Infección Intraabdominal: Guías de Manejo

Transcripción

1 Infección Intraabdominal: Guías de Manejo Dr. Javier Arias Díaz Catedrático de Cirugía Universidad Complutense de Madrid La cavidad peritoneal, normalmente estéril, es capaz de eliminar pequeñas cantidades de bacterias, aunque aparecerá una infección intraabdominal (IAB) si los mecanismos de defensa son desbordados por una contaminación masiva o continuada. Al menos en sus estadíos iniciales, la IAB cursa siempre con inflamación del peritoneo (peritonitis) y puede ser difusa o localizada. La localización de la IAB puede ocurrir desde su inicio o durante su evolución, pudiendo desembocar finalmente en un absceso intraabdominal. Los principales factores que condicionan la localización de la IAB incluyen las propias relaciones de la cavidad peritoneal con las estructuras intraperitoneales, que configuran compartimentos discretos, así como la inmediata formación de un exudado fibrinoso que, junto con el epiplon, contribuye a sellar el foco primario de infección. Clasificación de las Peritonitis Las peritonitis se presentan en general de forma aguda y, dependiendo de su origen, suelen clasificarse como primarias, secundarias y terciarias (Tabla I). Peritonitis primaria o espontánea Se trata de una IAB difusa, generalmente monomicrobiana, en la que no se ha documentado una alteración macroscópicamente visible de la integridad del tracto gastrointestinal. La forma más frecuentemente descrita es la de peritonitis espontánea asociada a enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada). Otras posibles causas son las infecciones primarias en pacientes portadores de catéteres peritoneales, pacientes con síndrome nefrótico o lupus eritematoso sistémico, o tras esplenectomía durante la infancia. Asimismo, se han descrito varios casos de peritonitis espontánea sin patología previa, sobre todo en mujeres, causadas por estreptococo beta hemolítico, con puerta de entrada anexial o amigdalar. En el caso de la cirrosis es habitual la recidiva y se acompaña de mal pronóstico. Peritonitis secundaria Se trata de una respuesta inflamatoria o supurada del peritoneo a una agresión directa. Puede ocurrir tras perforación, inflamación, infección o isquemia del tracto gastrointestinal o genitourinario. La contaminación bacteriana puede proceder también del exterior (herida penetrante). La causa más frecuente de peritonitis secundaria difusa es la perforación de una víscera hueca. La bilis o la orina extravasadas, aunque poco irritantes cuando estériles, resultan muy tóxicas cuando se infectan, provocando una gran reacción peritoneal. El jugo gástrico procedente de la perforación de una úlcera duodenal suele permanecer estéril 1

2 durante varias horas, tiempo durante el cual produce una peritonitis química con importante tercer espacio, aunque, si no se trata, evoluciona a peritonitis bacteriana en 6 12 horas. La flora responsable es generalmente mixta (cocos gram positivos, enterobacterias y microorganismos anaerobios) y es en este tipo de IAB donde, además del tratamiento antibiótico empírico, se debe asociar algún gesto quirúrgico (de mayor o menor invasividad) para reducir y controlar el inóculo bacteriano (control del foco de la IAB). La peritonitis postoperatoria se podría considerar una variedad de peritonitis secundaria, aunque presenta características diferenciales bien definidas que justifican que sea tratada en un capítulo aparte. Su prevalencia es de, aproximadamente, un caso por cada intervenciones abdominales electivas y su mortalidad oscila entre el 15 y el 35%. La causa más frecuente es la dehiscencia de una anastomosis entre vísceras. Peritonitis terciaria Se ha definido como la infección intrabdominal post infección y suele afectar a pacientes sometidos procedimientos quirúrgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuentemente co existen infecciones a distancia (infección respiratoria, sepsis por catéter y urinaria). A pesar de un tratamiento aparentemente adecuado de la IAB, un subgrupo de pacientes evoluciona hacia un síndrome caracterizado por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) prolongado y disfunción orgánica múltiple, asociados con recidiva de la infección peritoneal con presencia de microorganismos de baja patogenicidad intrínseca. Evaluación Diagnóstica y Tratamiento de las Peritonitis Peritonitis primaria o espontánea Suele presentarse con fiebre de inicio brusco, distensión y dolor abdominal espontáneo y a la descompresión (signo de Blumberg positivo), aunque una cuarta parte de los pacientes presentan signos peritoneales mínimos o ausentes. Suelen estar presentes asimismo las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la enfermedad de base. El diagnóstico se basa en la paracentesis y el examen del líquido ascítico, que revela un recuento leucocitario >500/µL, con >25% de polimorfonucleares. Datos que refuerzan la sospecha diagnóstica incluyen un aspecto sanguinolento del líquido, un gradiente de albúmina sangre/líquido >1.1 g/dl, un aumento del ácido láctico sérico (> 33 mg/dl), o una disminución del ph del líquido ascítico (< 7.31). Se deben hacer siempre hemocultivos, pues la mitad son bacteriémicas. El líquido ascítico se debe inocular de inmediato en frascos de hemocultivo y simultáneamente debe examinarse mediante tinción de Gram, aunque sólo se observarán bacterias en el 25% de los casos mediante esta última técnica. El cultivo revelará habitualmente un solo microorganismo de origen entérico, habitualmente E. coli, klebsiella, o streptococcus. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están habitualmente causadas por flora cutánea, S.epidermidis, corinebacterias, S.aureus y, más raramente, enterobacterias, P. aeruginosa u hongos. El tratamiento antibiótico suele ser suficiente para tratar este tipo de IAB y raramente se requiere intervención quirúrgica, aunque puede requerirse la retirada de dispositivos 2

3 implantados (p.e. catéter de diálisis peritoneal o shunt peritoneovenoso), sobre todo en los casos recurrentes. La profilaxis antibiótica no ha mostrado utilidad. La tasa de mortalidad ronda el 50%, aunque sólo en un tercio de los casos es achacable a la peritonitis. La disfunción orgánica múltiple, manifestada por hemorragia gastrointestinal, encefalopatía hepática y fracaso renal, es indicativa de muy mal pronóstico. Peritonitis secundaria El síntoma principal es el dolor abdominal intenso, que inicialmente puede estar localizado pero que posteriormente se generaliza. El dolor se agrava con los movimientos y con la tos, y se acompaña de distensión abdominal con defensa muscular. A la palpación, el abdomen está contracturado, distendido, inmóvil, difusamente doloroso a la palpación y a la descompresión. Con frecuencia existe íleo paralítico, con disminución de los ruidos intestinales. En general los pacientes presentan sensación de gravedad, con malestar, fiebre, taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensión, fallo multiorgánico y shock. La fiebre puede faltar, principalmente en ancianos o inmunodeprimidos, indicando una mayor gravedad y peor pronóstico. El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y los estudios radiológicos. Es frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda y puede haber signos analíticos de deshidratación y hemoconcentración. El estudio radiológico abdominal, en bipedestación, decúbito supino y decúbito lateral, puede mostrar la presencia de aire libre si existe una perforación. En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaéreos intraluminales y separación de las asas por líquido peritoneal. El diagnóstico microbiológico se basa en el cultivo del exudado peritoneal o del pus de las colecciones supuradas obtenidas en la laparotomía o por punción percutánea con control radiológico. Las muestras deben remitirse rápidamente al laboratorio donde deben ser procesadas para cultivo en medios aerobios y anaerobios. Los hemocultivos efectuados al inicio del cuadro y previos al inicio de la antibioterapia son positivos en el 25% de los casos. Ocasionalmente pueden ser útiles para el diagnóstico la paracentesis o el lavado peritoneal en los casos inciertos o en pacientes seniles o comatosos. Un recuento >200 células/µl es indicativo de peritonitis, con prácticamente no falsos positivos y mínima tasa de falsos negativos. El reconocimiento tardío es una de las causas principales de la elevada mortalidad de la peritonitis. El tratamiento debe iniciarse de inmediato y se basa en el restablecimiento del equilibrio hidrosalino, el control quirúrgico de la sepsis y el inicio de un tratamiento antibiótico sistémico. El shock es principalmente debido a la sepsis, pero tiene un importante componente hipovolémico, que debe tratarse precozmente, de preferencia mediante la infusión de solución de Ringer lactato. La antibioterapia debe iniciarse precozmente, por lo tanto debe ser empírica. Se tratará en detalle en otro capítulo de este manual. 3

4 El tratamiento quirúrgico se basa en los siguientes principios, ya descritos por Kirschner en 1926: 1) Eliminación del foco y control de la fuente de infección; 2) Reducción de la contaminación intraperitoneal, y 3) Tratamiento de la infección residual y prevención de su recidiva. A estos principios clásicos, se podría añadír hoy día un cuarto, la prevención del síndrome del compartimento abdominal. Con el fin de eliminar y controlar el foco, la peritonitis secundaria grave se suele abordar mediante laparotomía media amplia para identificar y eliminar el foco responsable. Esta incisión permite al cirujano llevar a cabo una limpieza meticulosa de la cavidad peritoneal con el fin de reducir la contaminación bacteriana. La contaminación ulterior se logra detener mediante cierre, exclusión o resección del foco, aunque en algunos casos resulta imposible conseguir un control completo del foco infeccioso en la primera intervención. El tratamiento antibiótico en la IAB debe ser siempre precoz y empírico, no debiendo retrasarse su inicio en espera del resultado microbiológico. Los datos disponibles sugieren que la precocidad en la iniciación del tratamiento antibiótico adecuado es el elemento de mayor impacto en la reducción de la mortalidad para la mayoría de infecciones graves. Aunque en el caso de la IAB el elemento verdaderamente crítico sea el control del foco, ello no entra en conflicto con la necesidad de reducir al máximo el tiempo que pasa desde el diagnóstico hasta la administración de la primera dosis de antibiótico. Existen diversos factores a tener en cuenta para la elección de la mejor antibioterapia empírica en un paciente determinado. Entre estos factores se encuentran la gravedad de la infección y la presencia o no de factores de riesgo de mala evolución. Un factor determinante para el éxito del tratamiento antimicrobiano empírico es la adecuada cobertura de los patógenos más probablemente implicados en la infección. Para ello es necesario conocer el perfil de sensibilidad de la flora local, lo cual varía notablemente entre distintos países, e incluso entre distintos centros asistenciales. Teniendo en cuenta los factores indicados, la Sección de Infección Quirúrgica de la Asociación Española de Cirujanos, junto otras sociedades científicas, elaboró un documento de consenso (Guirao, 2010) con recomendaciones para el tratamiento antibiótico empírico de la misma en nuestro país. De acuerdo a los criterios establecidos en el citado consenso, toda IAB acontecida en el postoperatorio de la cirugía colorectal se consideraría dentro de la categoría grave, exceptuando aquellos casos de infección recidivante o persistente, que se considerarían peritonitis terciaria. Los principales factores de riesgo de mala evolución son: inadecuación del tratamiento antibiótico (microorganismos no cubiertos o portadores de factores de resistencia), factores propios del huésped (edad y comorbilidad) y deficitario control del foco. El tratamiento antibiótico empírico debe basarse en antibióticos de amplio espectro que cubran la flora potencialmente causante dela infección. En la actualidad, las causas de persistencia o recidiva de la IAB radican en la presencia de bacterias gramnegativas portadoras 4

5 de beta lactamasas de espectro extendido (BLEE), Enterococcus spp. resistente a los betalactámicos y/o Candida spp. La capacidad para producir BLEE puede estar presente en cualquiera de los gramnegativos patógenos habituales en la IAB, y estudios multicéntricos muestran que su prevalencia se encuentra en constante aumento, aunque en España se encuentra aún por debajo del 10% de los aislamientos. Estudios caso control han observado una mayor incidencia de infecciones por BLEE en pacientes previamente tratados con antibióticos beta lactámicos, aminoglucósidos y quinolonas, y aquellos con una estancia hospitalaria superior a los 15 días. Las BLEE confieren resistencia a los beta lactámicos asociados a inhibidores de la beta lactamasas y a las cefalosporinas de tercera generación, en tanto que cefepima, aminoglucósidos (sobre todo amikacina), carbapenémicos y tigeciclina mantienen su actividad. Peritonitis terciaria A pesar del cuadro séptico, en estos pacientes no existe foco de IAB claro, no obstante lo cual suelen ser sometidos a laparotomías repetidas en un intento de proporcionar drenaje completo a las colecciones residuales infectadas y mejorar la situación clínica. Dichas colecciones, en caso de estar presentes, habitualmente no reúnen las características típicas de los abscesos intraabdominales: tienden a ser difusas o pobremente localizadas, conteniendo líquido serosanguinolento, en lugar de ser bien definidas y con contenido purulento. En la peritonitis terciaria se cultivan con más frecuencia los relativamente poco patógenos Enterococcus, Candida sp. y S. epidermidis. La rareza de aislar estos microorganismos en sangre periférica atestigua su baja virulencia intrínseca. Una excepción parece ser el Enterobacter sp., que puede cultivarse en la sangre del 50% de los pacientes con peritonitis terciaria en los que se aísla del exudado peritoneal. La mortalidad es muy elevada y el tratamiento prácticamente ineficaz. Bibliografía Arias Díaz J, Balibrea JL. Utilización de índices de gravedad en la sepsis. Cirugía Española 2001; 70: Bohnen JM. Operative management of intra abdominal infections. Infectious Disease Clinics of North America. 1992; 6: Guirao X, Arias Díaz J, Badia JM, García Rodríguez JA, Mensa J, Alvarez Lerma F, Borges M, Barberán J, Maseda E, Salavert M, Llinares P, Gobernado M, García Rey C. Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal. Cir Esp 2010; 87:63 81 Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean, Y, Benchimol D, Dupont H. Clinical and microbiolocal profiles and community acquired and nosocomial intra abdominal infections: results of the French prospective, observational EBIIA study. J Antimicrob Chem 2009; 63: Sturkenboom M, Goettsch W, Picelli G, Veld B, Yin D, de Jong R, et al. Inappropiate initial treatment of secondary intra abdomial infections leads to increased risk of clinical failure and costs. Br J Clin Pharmacol 2005; 60: