ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINICIÓN Es la infección de la superficie del endocardio (válvulas y ocasionalmente endocardio mural) e implica la presencia de microorganismos en la lesión. INCIDENCIA DE AFECTACIÓN VALVULAR - Válvula mitral sola: 28 45% - Válvula aórtica sola: 5 36% - Válvulas aórtica y mitral (juntas): 0 35% - Válvula tricúspide: 0 6% - Válvula pulmonar: < 1% FACTORES PREDISPONENTES Cardiopatía reumática: era la lesión subyacente más frecuente en el pasado. En el 85% de los casos afecta la válvula mitral (relación mujer:hombre 2:1) y en el 50% de los casos afecta la válvula aórtica (relación hombre:mujer 4:1) Cardiopatías congénitas: constituye el 6 24% de los casos, siendo algunos ejemplos el conducto arterioso persistente, la comunicación intraventricular (CIV), la coartación de la aorta, la válvula aórtica bicúspide (predominante en > 60 años), la tetralogía de Fallot y raramente en la estenosis pulmonar o en la comunicación intraauricular (CIA) tipo ostium secundum, ya que es una lesión que origina poca turbulencia. Lesiones cardíacas degenerativas: constituye el 30 40% de los casos en pacientes > 60 años sin valvulopatía subyacente. Son ejemplos: el anillo mitral calcificado, lesiones nodulares calcificadas por enfermedad arteriosclerótica y la presencia de trombo mural post-iam. Válvulas protésicas Prolapso de la válvula mitral Adictos endovenosos Pacientes hospitalizados con colocación de catéteres intravenosos: algunos ejemplos son loa catétere para monitoreo de PVC, alimentación parenteral, Swan Ganz o marcapasos transitorios. RECORDAR: CUANDO LOS CASOS DE EI AGUDA SE CONSIDERAN POR SEPARADO, MÁS DEL 50% NO TIENEN NINGUNA CARDIOPATÍA SUBYACENTE CONOCIDA FISIOPATOLOGÍA 1- Alteración de la superficie valvular 2- Depósito de plaquetas y fibrina 3- Endocarditis trombótica abacteriana 4- Factores hemodinámicos: superficie auricular de mitral y superficie venticular de aórtica 5- Bacteriemia transitoria: por lesión de una superficie mucosa colonizada con bacterias (extracciones dentales u otros procedimientos dentales, lesión de mucosas gastrointestinal, ginecológica o urológica). Generalmente son bacteriemias de bajo grado (10 UFC/ml) y transitorias (15-30 minutos)

6- Interacción microorganismo endocarditis trombótica abacteriana: los gérmenes habituales de las EI tienen mayor capacidad para adherirse a las válvulas 7- Factores imunológicos: estimulación de la inmunidad humoral y celular, produciendo hipergammagloulinemia, esplenomegalia, macrófagos de la sangre periférica, FR + (IgM anti Ig G) en más del 50% de los casos ENDOTELIO VALVULAR MUCOSAS U OTRO Traumatismo Factores locales Turbulencia Bacteriocinas Cambios metabólicos proteasa Ig A Adherencia bacteriana Depósito de plaquetas y fibrina Traumatismo ENDOCARDITIS TROMBÓTICA ABACTERIANA BACTERIEMIA ADHERENCIA COLONIZACIÓN División bacteriana depósito de fibrina agregación plaquetaria - Proteasas extracelulares protección de neutrófilos VEGETACIÓN CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS - CORAZÓN: se pueden observar vegetaciones, perforación valvular, ruptura de cuerdas tendinosas, ruptura del tabique interventricular, ruptura del músculo papilar, abceso del anillo valvular, fístulas en miocardio o saco pericárdico, aneurismas de la hojuela valvular o del Seno del Valsalva, miocarditis, IAM ( en le 40-60% en autopsias) o pericarditis. - EMBOLIAS: se observan en el 15-35% de las EI, siendo que en autopsias son hallazgos en el 45-65% de los casos. Los órganos más afectados son el riñón, la circulación esplénica, la coronaria y la cerebral - RIÑÓN: en el 56% de los casos con autopsia se observan infartos, raramente abcesos y en cuanto a las glomerulonefritis, se pueden observar formas focales en el 48-88%, difusas en el 17-80% y rara vez la forma membranoproliferativa (asociada a S. Epidermidis) - ANEURISMAS MICÓTICOS: se ven en el 10-15% de las autopsias, más frecentemente cuando el responsable es el S. Viridans, apareciendo en los sitios de bifurcación arterial

- SNC: las embolias se encuentran en el tercio de las EI (A.Cerebral Media y sus ramas). También se puede observar la presencia de infartos cerebrales, arteritis, abcesos, aneurismas micóticos, hemorragia intracerebral y subaracnoidea, encefalomalasia, cerebritis y meningitis. - BAZO: esplenomegalia y existe una incidencia de infartos que puede llegar hasta el 44%. - PULMÓN: en la EI derecha se observan embolias pulmonares con infarto, neumonía aguda y derrame pleural /empiema - PIEL: 20-40% petequias, nódulos de Osler (proliferación de la íntima arteriolar, vénulas y capilares), lesiones de Janeway (bacterias + infiltración neutrofílica + necrosis y hemorragia subcutánea: son embolias sépticas con abcesos subcatáneos) - OJO: Manchas de Roth (linfocitos rodeados de edema y hemorragia en la capa de fibras nerviosas de la retina) CUADRO CLÍNICO Habitualmente es infrecuente observar todas las manifestaciones de la EI. En general, las formas subagudas se manifiestan por sindrome febril prolongado y las agudas como complicaciones de pacientes con bacteriemias persistentes. Los cuatro procesos que contribuyen al cuadro clínico son: 1- alteración cardíaca (válvulas) 2- embolización 3- bacteriemia constante 4- inmunocomplejos circulantes Síntomas Porcentaj e Hallazgos físicos Porcentaj e Fiebre 80 Fiebre 90 Escalofríos 40 Solplo cardíaco 85 Debilidad 40 Soplo cambiante 5-10 Diseña 40 Soplo nuevo 3-5 Sudores 25 Fenómeno embólico >50 Anorexia 25 Manifestaciones 18-50 cutáneas Pérdida de peso 25 Nódulos de Osler 10-23 Malestar general 25 Hemorragias en astillas 15 Tos 25 Petequias 20-40 Lesiones cutáneas 20 Lesiones de Janeway <10 ACV 20 Esplenomegalia 20-57 Náuseas / vómitos 20 Complicaciones sépticas 20 Cefalea 20 Aneurismas micóticos 20 Mialgias /artralgias 15 Hipocratismo digital 12-52 Edema 15 Lesión retiniana 2-10 Dolor torácico 15 Insuficiencia renal 5-10 Dolor abdominal 15

Delirio / coma 10-15 Hemoptisis 10 Dolor dorsal 10 Fiebre: es de patrón remitente, pudiendo estar ausente en el 5% de los casos, en caso de persistencia de la fiebre es un signo ominoso. Síntomas inespecíficos: astenia, anorexia, pérdida de peso, malestar general, fatiga, escalofríos, debilidad, náuseas y vómitos, sudoración nocturna (sobre todo en formas subagudas) Soplos: presente en más del 85% de los casos, pudiendo estar ausentes en las EI derechas o murales. Más del 90% de los pacientes que presentan un soplo nuevo regurgitante desarrollarán ICC. Manifestaciones periféricas: están presentes en más del 50% de los casos. El hipocratismo digital se ve en el 10-20% de los casos de larga evolución. Pueden verse hemorragias en astillas, petequias, nódulos dolorosos en los pulpejos de los dedos (Osler), máculas hemorrágicas indoloras en palmas y plantas (lesiones de Janeway), lesiones ovaladas y pálidas rodeadas por hemorragia en la retina (Roth). Es común observar esplenomegalia. Hay un 44% de síntomas músculoesqueléticos (artralgias oligo o monoarticulares proximales 38%, artritis mono u oligoarticular de MMII 32%, dolor lumbar 23%, mialgias difusas 19%) Embolias: se observan en arterias coronarias en el contexto de EI aórtica. En una persona joven con evento neurológico agudo siempre descartar EI. El evento neurológico en el curso de una EI aumenta 2-4 veces la mortalidad. Aneurismas micóticos: pueden causar hemorragia subaracnoidea, convulsiones, cefalea, alteraciones visuales, mononeuropatía y parálisis de nervios craneanos Insuficiencia renal: usualmente es una glomerulonefritis difusa hipocomplementémica LABORATORIO - anemia normocítica normocrómica 70-90% - trombocitopenia 5-15% - leucocitosis con desviación a la izquierda - leucopenia 5-15% - células mononucleares grandes en sangre periférica 25% - eritrosedimentación acelerada 90-100% - hipergammaglobulinemia 20-30% - Factor reumatoideo 40-50% - Hipocomplementemia 5-15% - Falsa VDRL - Orina: proteinuria 50-60%, hematuria microscópica 30-60%, cilindros eritrocíticos 12%, piuria, cilindros leucocitarios, bacteriuria, hematuria macroscópica - Inmunocomplejos circulantes - Crioglobulinas tipo mixto 84-95% - Proteína C reactiva aumentada - HEMOCULTIVOS: Generalmente hay bacteriemia continua y de bajo grado (< 100 UFC/ml)

Cuando la bacteriemia es persistente los 2 primeros hemocultivos demuestran la presencia del agente causante en más del 90% de los casos Se deben tomar 3 hemocultivos en las primeras 24 horas No hay ventajas entre sangre arterial y venosa Los cultivos deben mantenerse como mínimo 4 semanas Intervalo entre cada toma de hemocultivos: 1 horas Incidencia de EI con hemocultivos negativos: 2.5-31% (según las distintas series). La causa más importante es la administración previa de antibióticos Los cultivos de orina y médula ósea rara vez son positivos cuando los hemocultivos son negativos Algunos anaerobios crecen lentamente (anaerobios, especies de brucella, grupo HACEK), por ello hay que mantener los cultivos por 4 semanas Los hemocultivos son negativos en el 50% de las EI micóticas DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES - ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL (TRANSTORÁCICO O ETT): - Detecta vegetaciones de 2 mm o más (sensibilidad 60%) - Un estudio negativo no excluye el diagnóstico - Los resultados falsos positivos son raros (especificidad 98%) - Los cambios en el tamaño de la vegetación no se correlacionan con el pronóstico clínico - Posee menor sensibilidad para detectar abcesos perivalvulares (27%) - Indicaciones: bacteriemia de la comunidad con sospecha de EI o bacteriemia nosocomial con cardiopatía subyacente, soplo nuevo, fiebre o bacteriemia persistente - ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (ETE): - Posee mayor sensibilidad y especificidad en la detección de vegetaciones (90% y 98% respectivamente) - Visualiza vegetaciones menores de 10 mm de diámetro - Alta sensibilidad para abceso perivalvular (97%) con alta especificidad (95%) - Indicaciones: - Dificultad técnica para ETT (obesidad, enfisema, cirugía reciente, ventilación mecánica) - Alta sospecha clínica de EI con ETT negativo en estadíos iniciales de EI - Imágenes de insuficiente resolución en ETT - Pacientes con válvula protésica: sensibilidad para detectar complicaciones del 87% vs 27% del ETT - Pacientes con valvulopatía pulmonar - Sospecha de complicaciones intracardíacas con ETT que sólo muestra vegetación - Necesidad de asesoramiento intraquirúrgico - Repetición seriada de ETE en paciente con alta sospecha de EI con estudio negativo - ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: - Útil en la detección y cuantificación de complicaciones

- ECG: indica la presencia de anomalías de la conducción sugestivas de abceso del anillo o aneurismas del Seno de Valsalva. Sensibilidad 15%, alta especificidad. Descarta IAM, efectos del digital, miocarditis, etc sensibilida d ETT ETE Vegetaciones 60% 90% Absceso 27% perivalvular 87% especificida d ETT ETE 98% 98% 99% 95% CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EI (Durack y col) Criterios mayores: 1- Hemocultivos positivos para microorganismos típicos de EI: - microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos separados: Streptococos viridans, S. Bovis.grupo HACEK, S.Aureus o enterocos de adquisición extrahospitalaria en ausencia de foco primario o - hemocultivos persistentemente positivos, con microorganismo compatible con EI de hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación o 3 o más hemocultivos separados, con el primero y el último extraídos con un intervalo mínimo de 1 hora 2- Evidencia de afectación endocárdica: ecocardiograma positivo para masa intracardíaca oscilante sobre una válvula o sobre las estructuras de sostén o en el camino de chorros de regurgitación o en dispositivos iatrógenos o abceso o dehiscencia parcial de nueva válvula protésica o insuficiencia valvular nueva. Criterios menores: 1- Causa predisponente: cardiopatía subyacente o uso de drogas entravenosas 2- Fiebre: mayor o igual a 38ºC 3- Fenómenos vasculares: embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneana, lesiones de Janeway 4- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR + 5- Ecocardiograma: compatible con EI pero que no cumple el criterio antes mencionado 6- Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplen el criterio mayor antes mencionado o serología positiva para infección activa por microorganismo compatible con EI ENDOCARDITIS DEFINIDA Criterios anatomopatológicos: microorganismo demostrado por cultivo o histología en una vegetación que ha embolizado o en un abceso intracardíaco o lesiones

anatomopatológicas (vegetaciones o abceso intracardíaco presentes, con histología de EI activa) Criterios clínicos: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2 criterios menores o 5 criterios menores ENDOCARDITIS POSIBLE: hallazgos compatibles con EI que son deficientes para definida o rechazada ENDOCARDITIS RECHAZADA: diagnóstico alternativo firme o resolución del síndrome de EI con antibióticos durante 4 días o menos o sin evidencias anatomopatológicas en la cirugía o autopsia después de 4 días o menos de antibióticos CLASIFICACIÓN DE EI 1- EI de válvula nativa 2- EI de válvula protésica (temprana tardía) 3- EI en adictos endovenosos 4- EI nosocomial AGENTE % DE CASOS Streptococos 60-80% S.viridans 30-40% Enterococo 5-18% Otros 15-25% Stafilococos 20-35% Coagulasa + 10-27% Coagulasa - 1-3% Bacilos Gram - 1.5-13% Hongos 2-4% Bacterias < 5% diversas Infecciones 1-2% mixtas Cultivo negativo 5-24% ESTREPTOCOCOS S.viridans: curso subagudo. Hay cepas tolerantes y de resistencia moderada a la penicilina Enterococo: es habitante normal del tracto gastrointestinal, ocasionalmente uretra anterior y boca. Evolución subaguda. Afecta a hombres adultos mayores (59 años promedio) después de manipulación genitourinaria o en el caso de mujeres jóvenes que fueron sometidas a procedimientos obstétricos. Tiene comportamiento más agresivo en válvula nativa que en protésicas, con alta mortalidad. Como patógeno intranosocomial se relaciona con procedimientos del tracto genitourinario, gastrointestinal y uso de antibióticos de amplio espectro. Exioste emergencia de cepas con alto nivel de resistecia a aminoglucósidos.

S. pneumoniae: infrecuente. Curso subagudo. Altamente virulento con elevado índice de complicaciones y mortalidad global del 50% (se asocia a meningits en el 57-90% de los casos).el 40% de los casos afecta a individuos alcohólicos. Mayor afección de válvulas izquierdas (especialmente la aórtica). Han aparecido cepas resistentes a la penicilina. S. grupo B (agalactiae): son habitantes normales de boca, uretra anterior y vagina (5-12% de la población normal). Los factores de riesgo para sepsis o EI a este germen son: diabetes, carcinoma, alcoholismo, insuficienia hepática, aborto electivo, uso de drogas endovenosas. Se asocia a adenoma velloso de colon (igual que S.bovis) ESTAFILOCOCOS Causan el 20-30% de todos los casos de EI, siendo S.aureus el agente en la mayor parte de las EI agudas. En un tercio de los casos no hay cardiopatía subyacente. Más del 50% de los pacientes se presenta con sepsis o con evidencia de focos infecciosos metastásicos. Hay aumento de cepas meticilino resistentes en intrahospitalarios. Es el germen más frecuente en adictos. Es el germen más frecuente en E.I. de válvula protésica, forma precoz (por S. Epidermidis). Se asocia a alto número de recaidas. BACILOS GRAM NEGATIVOS: 1.3 4.8 % de la E.I. Provocan bacteriemia persistente. Es frecuente la presentación aguda y su asociación con ICC. El pronóstico es malo, mortalidad 75 83%. Habitualmente requieren tratamiento quirúrgico. Gérmenes: Salmonella, E. Coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia M., Proteus, Providencia, Pseudomonas, etc. Gram negativos infrecuentes: N. Gonorreae (antes era penicilina), GRUPO HACEK: HAEMOPHILLUS ACTINOBACCILLUS ACTINOMYCETEMCOMITANS CARDIOBACTERIUM HOMINIS KINGELLA K. EIKENELLA CORRODENS. HONGOS: Son más frecuentes en pacientes adictos o luego de cirugía cardiovascular reconstructiva o en paciente con tto. EV y/o ATB prolongado. Se asocian a baja supervivencia, aún con tratamiento quirúrgico y médico: 20%, lo cual puede deberse a: Vegetaciones voluminosas. Tendencia a la invasión micótica del miocardio. Embolias sépticas sistémicas diseminadas. Mala penetración de los antimicóticos en las vegetaciones. Baja relación tóxico-terapéutica de los antimicóticos disponibles. La curación es casi imposible sin cirugía. ENDOCARDITIS CON CULTIVOS NEGATIVOS:

2.5 31% DE LOS CASOS SEGÚN LAS SERIES. Puede deberse a: E.I. subaguda derecha. Cultivos tomados hacia el final de la fase crónica (más de tres meses). Uremia: que aparece en una evolución crónica. Endocarditis mural: CIV trombo postinfarto de miocardio alambres de marcapaso. Crecimiento lento de microorganismos exigentes: anaerobios Haemophillus Actinobacillus Cardiobacterium Streptococos con variante nutricional Especies de Brucellas. Administración previa de antibióticos. Endocarditis micótica. E.I. por parásitos intracelulares obligados: rickettsias clamydias. Endocarditis no infecciosa. Diagnóstico erróneo. ENDOCARDITIS POLIMICROBIANA: Incidencia global: 2 5% por año. Hay valvulopatía previa en 20 40% de los casos. Muy frecuentemente está afectada la afectación tricuspídea. Microorganismos: S.aureus 38% Pseudomona A. 14.2% - Cándida 13.8% - Enterococo 8.2% - S. Viridans 6% - S. Epidermidis 1.7% - Bacilos gram neg. 17.7 15% - Cultivos negativos 12.9% - Polimicrobiana: rara. CLÍNICA: E.I. derecha con TEP recurrente con infarto pulmonar (75%) Con neumonía con cavitación, derrame pleural, soplo tricuspídeo solo en 50% de los casos. Mortalidad: si no requiere cirugía, 33% - Si requiere cirugía, 60%. ENDOCARDITIS NOSOCOMIAL: 14.3% de todas las E.I. Factores de riesgo: Edad > 60 años (60% de los casos) Cardiopatía subyacente, valvulopatía subyacente o dispositivo intracardíaco (más del 50%) Bacteriemia por cocos + de duración prolongada o por especies de alto riesgo con demora en el diagnóstico o en el tratamiento. Procedimientos invasivos: en especial accesos vasculares (47%) Microorganismos responsables: STAFILOCOCOS: 77.4% (ST coagulasa negativo es el patógeno hospitalario más frecuente en hemocultivos en relación al uso de catéteres) ENTEROCOCO (este germen aparece en medio intrahospitalario) CANDIDA SP BACILOS GRAM NEGATIVOS: tienen baja adhesividad a las válvulas cardíacas, pero dan alta incidencia de bacteriemias transitorias. Mortalidad: más del 40%.

Medidas de control: más del 50% de los casos son prevenibles. Se deben utilizar profilaxis ATB en maniobras bacteriemicas. Se deben detectar precozmente las bacteriemias y tratarlas con antibióticos bactericidas. Se deben remover rápidamente los catéteres ante la aparición de bacteriemias (independientemente de su origen). Manejar en forma apropiada los catéteres. ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA: Incidencia 1 4% TEMPRANA: Dentro del primer año de post cirugía (pico: 30 días). Constituye una urgencia infectológica. Predominan los gérmenes nosocomiales por contaminación o infección perioperatoria (ST 48% - BGN 17% - HONGOS 13.4% - COR 9%) Frecuentemente se afecta el anillo valvular. En las válvulas biológicas se afectan las cúspides, curso fulminante, con elevada mortalidad: 70 80% que disminuye a 40% con tto. Quirúrgico. TARDÍA: Es posterior al año de cirugía. Generalmente secundaria a bacteriemias de la comunidad. Predominan los streptococos (40%). Evolucionan semejante a una EVN subaguda. Se realiza tto. Médico cuando no hay disfunción ni fenómenos embólicos. TRATAMIENTO: PRINCIPIOS GENERALES: NUNCA INICIAR TRATAMIENTO SIN PREVIA TOMA DE: HEMOCULTIVOS. ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS ENDOVENOSOS. DROGAS DE ACCIÓN BACTERICIDA. DOSIS ALTAS A FIN DE SUPERAR LA CIM DE LOS MICROORGANISMOS EN EL SITIO DE ACCION. TRATAMIENTO PROLONGADO (COMO MÍNIMO 2 SEMANAS EN CASOS ESPECIALES). Esto se debe a que la infección se encuentra en una zona de resistencia alterada del huesped, donde las células se dividen sin interferencia protegidas por capas de fibrina. A que hay un alto número de bacterias: 10-9-10-10 ufc/ml. Y se encuentran en bajo grado de actividad metabólica y división celular reducida. En esta situación las bacterias son menos susceptibles a la acción bactericida de la penicilina u otras drogas que requieren la síntesis y división de la pared celular para una actividad máxima. PRUEBAS PARA EL MONITOREO DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO: CIM: Concentració inhibitoria mínima. CBM: concentración bactericida mínima. Sensibilidad por disco: no es confiable.

Habitualmente la CIM y CBM coinciden para algunos gérmenes o difieren poco. En otros casos la CBM es muchas veces más alta que la CIM: algunos stafylococos, streptococos y todos los enterococos. Cuando la diferencia es 10 veces o más se las denomina CEPAS TOLERANTES. La tolerancia puede ser superada por la dición de otro ATB: por ejemplo un aminoglucósido ejerciendo un efecto SINERGISTA y por lo tanto BACTERICIDA. TÍTULOS BACTERICIDAS: SU USO ES CONTROVERTIDO. Títulos de 1:8 o > si son alcanzadas durante varias horas del día se consideran adecuados. Un pico bactericida de 1:64 y 1:32 han sido considerados como óptimos. TIEMPO DE INICIAR EL TRATAMIENTO: AGUDO: comenzar luego de 2-3 hs (una vez tomados los hemocultivos). SUBAGUDO: se puede tomar 2-3 días y tomar muestras de hemocultivos cada día. TRATAMIENTO SEGÚN EL GERMEN: 1) Los ttos. Para streptococos se basan en la CIM < 0.1 mgr/ml o > 0.1 mgr/ml. 2) La gran mayoría de los streptococos incluyendo S. Viridans, grupo A, grupo B, S. Bovis son inhibidos por 0.1 mgr/ml (altamente sensibles a la penicilina). 3) Penicilina G sola cura en 99% de los casos (tto. 4 semanas). Con el agregado de aminoglucósidos se esteriliza más rápidamente las vegetaciones (efecto sinergista). 4) Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina G. Con CIM>0.5 mg/ml (CIM media 2 mgr/ml). Son resistentes a las cefalosporinas. Penicilina, ampicilina y vancomicina inhiben el crecimiento pero sin efecto bactericida. Para un efecto bactericida hay que agregar aminoglucósidos. 5) El tratamiento para enterococo debe extenderse a seis semanas cuando los síntomas han estado presentes más de tres meses. 6) El tratamiento convencional para enterococo curara el 75% de los casos. 7) Hay enterococos resistentes a los aminoglucósidos: CIM > 2000 mgr/ml. Cuando esto sucede se deben suspender los aminoglucósidos y mantener el tto. por 8 semanas. Desafortunadamente con recaídas. 8) Se han aislado enterococos productores de b-lactamas: éstos deben ser tratados con vancomicina + aminoglucósidos o ampicilina sulbactam + aminoglucósidos. 9) Entonces en el caso de aislar un enterococo debe realizarse la CIM si es resistente (CIM>0.5 mgr/ml) se debe determinar si es productor de b- lactamasa y debe evaluarse la susceptibilidad a los aminoglucósidos. También deberá realizarse CIM a la vancomicina si su uso es contemplado. REGÍMENES ESPECÍFICOS CON DOCUMENTACIÓN BACTERIOLÓGICA: TERAPÉUTICA PARA STAFILOCOCOS QUE CAUSAN E.I. EN AUSENCIA DE V. PROTÉSICA ANTIBIÓTICO DOSIS TIEMPO DE TRATAMIENTO STAFILOCOCOS METICILINO SENSIBLE (NO ALÉRGICO A PENICILINA) STAFILOCOCOS METICILINO SENSIBLE (NO ALÉRGICO A PENICILINA) STAFILOCOCOS METICILINO SENSIBLE (NO ALÉRGICO A PENICILINA)

Nafcilina Oxacilina STAFILOCOCOS METICILINO SENSIBLE (ALÉRGICO A PENICILINA) Cefalotina Cefazolina STAFILOCOCO METICILINO RESISTENTE Vancomicina 2 gr EV c/4hs 2 gr EV c/4 hs 1 mgr/kg MI o EV (sin exceder 80 mgr) c/8 hs STAFILOCOCOS METICILINO SENSIBLE (ALÉRGICO A PENICILINA) 2 EV c/4 hs 2gr EV o MI c/8 hs 1 mgr/kg (sin exceder 80 mgr) c/8 hs STAFILOCOCO METICILINO RESISTENTE 30 mgr/kg/24 hs EV en 2 o 4 dosis sin exceder 2 gr en 24 hs. Monitorear los valores séricos 5 días STAFILOCOCOS METICILINO SENSIBLE (ALÉRGICO A PENICILINA) Primeros 3-5 días STAFILOCOCO METICILINO RESISTENTE El beneficio de los aminoglucósidos en estos casos no está claro. Tener en cuenta el riesgo de reacciones adversas en pacientes > 65 años o quienes tienen falla renal previa. Hay reacción cruzada de hipersensibilidad entre penicilinas y cefalosporinas (entonces no usar cefalosporinas si el paciente tiene antecedentes de hipersensibilidad tipo I a la penicilina). Se debe realizar concentración pico de vancomicina: obteniendo la muestra 1 hora después de la administración de la dosis y se debe obtener un rango de 30-45 mg/ml en dos oportunidades o 20-35 mgr/ml en 4 oportunidades. Cada dosis de vancomicina debe administrarse en una hora. TRATAMIENTO PARA ENDOCARDITIS POR STAFILOCOCO EN PRESENCIA DE V. PROTÉSICA U OTRO MATERIAL PROTÉSICO: ANTIBIÓTICO DOSIS TIEMPO DE TTO. STAFILOCOCO METICILINO RESISTENTE STAFILOCOCO METICILINO RESISTENTE STAFILOCOCO METICILINO RESISTENTE Vancomicina Rifampicina 30 mgr/kg EV en 24 hs 300 mgr VO c/8 hs 1 mgr/kg MI o EV (sin 6 semanas 6 semanas 2 semanas exceder 80 mgr) c/8 hs STAFILOCOCO METICILINO STAFILOCOCO METICILINO STAFILOCOCO METICILINO SENSIBLE Nafcilina o oxacilina Rifampicina SENSIBLE 2 mgr EV c/4 hs 300 mgr VO c/8 hs 1 mgr/kg MI o EV (sin exceder 80 mgr) c/8 hs SENSIBLE 6 semanas 6 semanas 2 semanas La rifampicina es recomendada para el tratamiento de los stafilococo coagulasa negativos. Su uso en S. Coagulasa positivos es controvertido.

TERAPÉUTICA PARA ENDOCARDITIS CAUSADA POR ENTEROCOCOS O STREPTOCOCOS VIRIDANS CON UNA CIM > 0.5 MG/ML: ANTIBIÓTICO DOSIS TIEMPO DE TRATAMIENTO PACIENTES NO ALÉRGICOS A LA PENICILINA PACIENTES NO ALÉRGICOS A LA PENICILINA PACIENTES NO ALÉRGICOS A LA PENICILINA Penicilina G Cris Streptomicina Ampicilina Streptomicina PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA Vancomicina Streptomicina 300.000 UI/kg/d - % en dosis 1 mgr/kgr c/ 8 hs 7.5 mgr/kgr IM c/12 hs 150 mgr/kgr/d - % en 6 dosis 1 mgr/kgr c/8 hs 7.5 mgr MI c/12 hs PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA 30 mgr/kgr/d - % en 6 dosis 1 mgr/kgr c/8 hs 7.5 mgr MI c/12 hs PACIENTES ALÉRGICOS A LA PENICILINA INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA E.I 1- Falla cardíaca intratable 2- Sepsis persistente luego de 72 hs de tratamiento 3- Endocarditis fúngica excepto Histoplasmosis 4- Embolias sépticas a repetición, luego de dos semanas 5- Disturbios de conducción 6- Infección en beso de la Mitral en la E.I aórtica 7- Ruptura de aneurisma de seno de valsalva.