Universidad Mayor Facultad de Odontología

Transcripción

1 Universidad Mayor Facultad de Odontología Doctora Paola Ernts Integrantes: M Olga Valenzuela. Catalina Trentini. Betty Selman. M paz Vásquez. Yannina Dorna. Cynthiya Cantarutti. Dario Ramírez. Daniela Bravo.

2 Introducción: Las infecciones bucomáxilofaciales (IBMF) constituyen una de las patologías más frecuentes en la práctica odontológica, por lo que su etiología, fisiopatología y manejo terapéutico deben ser dominados a cabalidad por el odontólogo. La mayoría de las IBMF se pueden manejar sin complicaciones, sin embargo, algunas pueden acarrear morbilidad grave y hasta, en una mínima proporción, ser letales. Lo ideal es un tratamiento sin pérdida de tiempo, considerando algunos principios fundamentales: medidas quirúrgicas odontológicas, donde es esencial el manejo integral del paciente, involucrando la eliminación del factor causal, y medidas complementarias, en las cuales es de suma importancia la prescripción de antimicrobianos, siendo necesario para esto, conocer la microbiología involucrada y así establecer una terapia antibiótica específica y, por lo tanto, de alto rendimiento terapéutico. El tema de nuestro seminario es adenoflegmón, que se define como un proceso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar, tributario de procesos infecciosos que pueden ser de origen dentario. En este seminario examinaremos brevemente a manera de recordatorio lo que es el sistema ganglionar, la evolución de un proceso para que llegue a producir un adenoflegmón, las características del adenoflegmón, su diagnóstico diferencial con osteoflegmón, su tratamiento, y sus posibles complicaciones.

3 SISTÉMA GANGLIONAR Al igual que las otras regiones del cuerpo humano los vasos y nódulos linfáticos de la cabeza y el cuello son de gran valor clínico. Tanto las infecciones como tumores malignos pueden extenderse a través de ellos por las frecuentes y extensas comunicaciones entre los capilares linfáticos. La linfa de cualquier región específica es llevada, en la gran mayoría de los individuos a localizados ganglios linfáticos. Estos nódulos que reciben la linfa de una determinada región, antes que hayan pasado a través de otros linfonódulos reciben el nombre de linfonódulos regionales. Son el primer punto donde se manifiestan procesos patológicos si estos se diseminan desde su localización primitiva. El conocimiento de los linfáticos regionales es necesario porque se puede pronosticar el probable compromiso de ciertos linfonódulos si se conoce la ubicación de un tumor o de una infección en este caso, o bien, el conocimiento de los nódulos regionales permite el diagnóstico de un proceso patológico en un lugar desconocido. A-Collar ganglionar pericervical 1-Grupo occipital 2-Grupo mastoídeo o retroauricular 3-Grupo parotídeo Grupo superficial Grupo subaponeurótico extraglandular Grupo profundo intraglandular 4-Grupo submaxilar 5-Grupo geniano o facial 6-Grupo submentoniano o suprahioídeo B-Linfonódulos anteriores del cuello 1-Cadena yugular anterior 2-Nódulos yuxtaviscerales Grupo prefaríngeo Grupo pretiroídeo Grupo pretraqueal Cadenas recurrenciales

4 C-Linfonódulos laterales del cuello Es el grupo más importante, tanto por ser el receptor primario de territorio de gran incidencia neoplásica como por constituir la primera escala de los ganglios linfáticos eferentes de la mayor parte de los grupos ganglionares descritos hasta ahora. Lo constituyen: 1-Gánglios laterales superficiales: sigue la vena yugular externa por delante del esternocleidomastoideo. 2-Ganglios profundos del cuello: Están formados por tres cadenas: Cadena yugular interna Cadena del nervio Espinal o Accesorio Cadena cervical transversa que constituyen un triángulo de vértice superior y base inferior o triángulo de Rouvière. Grupos Recibe drenaje linfático desde:

5 Collar Pericervical Occipital Mastoídeo Parotídeo Submaxilar -Zona oocipital del cuero cabelludo -Regiones cutáneas y profundas de la parte superior de la nuca -Región parietal posterior del cuero cabelludo -Piel de la región posterior de la oreja. Grupo superficial: -Región parietal anterior y frontal del cuero cabelludo. -Raíz de la nariz -Párpado superior -Mitad externa del párpado inferior -Pabellón de la oreja -Conducto auditivo externo -Labio superior -Mejilla -Parcialmente la Trompa de Eustaquio Grupo subaponeurótico extragandular: -Parótida -Nariz -Labio superior -Mucosa de la mejilla -Encía de los molares Grupo profundo intragandular: -Parótida -Piel de regiones frontal y temporal -Glándula lagrimal -Membrana del Tímpano -Trompa de Eustaquio. -Labio inferior -Parte lateral del mentón -Nariz -Mejilla -Encías -Dientes -Parte interna de los párpados -Lengua por delante de la V lingual -Glándula sublingual y submaxilar -Piso de boca

6 Geniano facial o -Piel y mucosa de los párpados -Nariz -Mejilla -Labios Laterales del cuello Profundos Submentoniano Cadena yugular interna -Mentón -Parte lateral del labio inferior -Dientes anteroinferiores y su encía -Mejillas -Piso de la boca -Punta de la lengua -Región anterior de la cabeza y cuello -Fosas nasales -Oído -Lengua -Faringe -Paladar -Glándulas salivales -Amígdalas y cuerpo tiroides -Nódulos occipitales -Nódulos mastoídeos -Nódulos supraescapulares Cadena del -Región posterior y lateral del cuero nervio Espinal cabelludo -Nuca -Región lateral del cuello y hombro. Cadena cervical transversa -Cadena del nervio Espinal -Región mamaria -Región anterolateral del cuello -Miembro superior FLEGMÓN

7 Es la diseminación difusa de un proceso inflamatorio de origen piógeno llamado celulitis, por los espacios de tejido conectivo circundante. Se caracteriza por un exudado inflamatorio abundante y edema pronunciado que se extiende en superficie y se aproxima a los planos cutáneos. Este cuadro infeccioso destaca por un aumento de volumen facial de consistencia dura, límites difusos, adherido a los planos profundos y superficiales, aumento de la temperatura local, tumefacción y alteración funcional. La piel del paciente se presenta de color violáceo como consecuencia de la hiperemia. El paciente presenta dolor intenso a moderado de tipo espontaneo o provocado, fiebre, adenopatías, hemograma alterado, afección del estado general, de moderado a severo. Este cuadro clínico puede presentar las siguientes complicaciones: * Signos de toxemia * Alteraciones respiratorias * Alteraciones neurológicas centrales Estas complicaciones obligan al clínico a la hospitalización del paciente y a la puesta en marcha urgente de un tratamiento médico intensivo y/o el quirúrgico apropiado. El flegmón es un tipo de infección poco frecuente en individuos sanos, pero con gran prevalencia en pacientes inmunocomprometidos o con patología de base. Sin embargo, la mayor presencia de esta enfermedad es en la población infantil. Existen dos tipos dependiendo de su origen: a) Adenoflegmón ( origen ganglionar ) b) Osteoflegmón ( origen en el hueso)

8 A continuación explicaremos los eventos a suceder para la formación de un adenoflegmón. Si tenemos un proceso infeccioso que usa para su diseminación la vía linfática, el proceso se va a instalar en los ganglios y se van a producir las siguientes alteraciones: 1.-ADENITIS O LINFOADENOMEGALIA Adenitis agudas: son habitualmente consecutivas a lesiones bucales y accidentes dentarios. Pueden ser un simple aumento de volumen del ganglio intensamente congestivo, como es el caso de las adenitis inespecífica submaxilar congestiva, la que se manifiesta con un aumento de volumen más o menos pronunciado a la inspección, dolor espontaneo y a la palpación, movilidad e individualidad de los planos adyacentes. Adenitis crónicas: 1. Simples: originadas habitualmente en infecciones crónicas, persistentes gingivodentarias o amigdalianas. 2. Específicas: corresponden a las causadas por tuberculosis, sarcoidosis, sífilis y fiebre por arañazo de gato. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con las adenopatías específicas, dentro de las cuales la más importante a considerar es la tuberculosis en donde el cuadro clínico está caracterizado por: -Afección predominantemente cervical, en región submaxilar, siendo característico el compromiso de ganglios submentonianos. -Crecimiento ganglionar indoloro y lentamente progresivo, con escasas o nulas manifestaciones generales. -Los ganglios inicialmente son firmes, bien delimitados y discretamente dolorosos a la palpación. -Al progresar pueden formar un plastrón y fijarse. -Finalmente se caseifican, formando un absceso frío, que tiende a drenar espontáneamente (si no se drena antes quirúrgicamente) un material cremoso blanquecino, originando una fístula crónica (escrófula).

9 Otra enfermedades con compromiso ganglionar específico es la fiebre por arañazo de gato, en donde las características clínicas son: -antecedentes de mordedura o arañazo de gato, -inicialmente ganglios dolorosos, fiebre y malestar, -luego ganglios linfáticos fijos, supurantes, indoloros, que pueden fistulizar. También se pueden presentar las adenopatías malignas que pueden ser resultado de una metástasis a los ganglios linfáticos para lo cual debemos hacer el diagnóstico diferencial: Adenopatía maligna No duele por lo general Fija la piel Piel sin signos inflamatorios Firme Crece lentamente en forma inexorable Adenopatía reaccional Sí duele Móvil Piel con signos inflamatorios Blanda o fluctuante Puede persistir semanas o meses, pero no sigue creciéndo. 2.-PERIADENITIS: Si la linfoadenomegalia dolorosa cuya causa primaria ha persistido sin tratamiento médico, o por causas locales o generales, continúa creciendo en virtud de las condiciones favorables para los gérmenes piógenos o de su virulencia y la cápsula ganglionar no es capaz de resistir el absceso que se está coleccionando en su interior, de modo que el pus se proyecta hacia los tejidos vecinos, rompiéndola, dando lugar a la PERIADENITIS, en la que ya aparece: síndrome febril el ganglio pierde su movilidad y se fija a los tejidos vecinos o a la piel estableciéndose una linfoadenomegalia dolorosa de límites difusos que hace cuerpo con los tejidos adyacentes. la piel también está inflamada, roja, turgente, el aumento de volumen se hace más notorio, existe pérdida de contorno, hay fluctuación más o menos evidente, con aumento de temperatura local. A partir de esta situación la inflamación e infección del ganglio adquieren independencia de la causa primaria y ya no regresa junto con ella,

10 sino que requiere del uso de antimicrobianos dirigidos y de calor local para su tratamiento. Si persisten las condiciones adversas para el organismo o la causa primaria sin tratar o la virulencia de los gérmenes acrecienta el proceso inflamatorio, puede establecerse el proceso infeccioso en el tejido celular subcutáneo en forma difusa, infiltrándose, dando origen al ADENOFLEGMON, que se localizan con preferencia en las regiones submaxilares, además de las regiones submentonianas, geniana e intraparotídea. ADENOFLEGMÓN El origen de este tipo de flegmón es ganglionar y corresponde a un proceso infeccioso agresivo. Características del adenoflegmón en el territorio bucomaxilofacial: Constituye un aumento de volumen firme, de límites difusos y compromiso de la piel, en la cual hay aumento de la temperatura local. No hace cuerpo con el hueso, no está adherido a él. Existe una zona de tejido indemne entre el ganglio afectado y el hueso. Compromiso del estado general, presentándose síndrome febril, debido a lo cual hay deshidratación. El dolor no es muy acentuado y los signos generales son de mediana gravedad, la temperatura oscila entre 38 y 39 C. El Adenoflegmón, a diferencia del osteoflegmón, no afecta el fondo del vestíbulo, puesto que la infección se disemina en el tejido adyacente al ganglio, sin afectar los tejidos circundantes entre el foco infeccioso y el ganglio, en cambio en el osteoflegmón es un proceso infeccioso que difunde por el tejido óseo adyacente lo cual produce un aumento de volumen que se proyecta en el vestíbulo. Este tipo de lesión comienza con una tumefacción móvil y redondeada que se encuentra a cierta distancia del tejido óseo, en la anamnesis el paciente relata que le empezó con un porotito Después el aumento de volumen y la rubicundez invaden otras zonas vecinas, esta infiltración hace que la movilidad de la tumefacción disminuya. De este modo desplaza las estructuras vasculares presentes en el cuello. En la última etapa de evolución la colección se reblandece y se exterioriza hacia la piel.

11 Pacientes con adenoflegmones, en los cuales se pueden apreciar todas sus características clínicas anteriormente mencionadas. PROCESOS GANGLIONARES DIFUSOS EN NIÑOS: La caries en los niños pueden generar complicaciones contribuyendo grandemente en la formación de celulitis cervicofacial y su diseminación con posterior compromiso ganglionar. En los niños su evolución es mucho más rápida y el tejido pulpar se ve involucrado con más facilidad que en el adulto, ya que las cámaras pulpares son de mayor tamaño y poseen unos cuernos pulpares prominentes. Es por esto, que la aparición de lesiones pulpares del tipo ADAA son bastantes frecuentes, y como bien es sabido que a partir de éstas se puede dar origen a un adenoflegmón, también nos hace aumentar la prevalencia de este tipo de compromisos. Además esto se puede explicar debido a que los niños frecuentemente son afectados por procesos infecciosos de la vía aérea superior (tonsilitis), por lo que en ocasiones podrían diseminarse hasta comprometer al tejido ganglionar dando origen al adenoflegmón. Cabe señalar que los niños son más afectados por adenoflegmón que por osteoflegmón ya que su sistema inmune es mucho más activo y cualquier agente patógeno produce una reacción a nivel ganglionar casi inmediata, a diferencia de los adultos que presentan una reacción a noxas mucho más apagada y se favorece el avance de los microorganismos a través del tejido óseo asociado al factor causal o etiológico. OSTEOFLEGMÓN Este término expresa el punto de partida óseo de un flegmón y su nombre corresponde en la nomenclatura clásica al término OSTEOPERIOSTITIS SUPURADA. Un foco infeccioso determinado en relación con una pieza dentaria, puede inflamarse y dar lugar a una osteítis. Si en este momento se interviniese para lograr liberación del pus, la lesión se detendría en este punto, pero normalmente el paciente no consulta y la lesión avanza. El pus se acumula en gran cantidad en la zona, ocupando el tejido óseo y se disemina dependiendo de la anatomía radicular de la pieza

12 comprometida, como también del grosor de las tablas óseas maxilares. La infección siempre busca el punto de menor resistencia para lograr una vía de diseminación. Atraviesa el hueso siguiendo esta dirección, perforándolo y luego se expande bajo el periostio, provocando el desprendimiento de este del hueso, adquiriendo una forma determinada. De este modo la secreción purulenta queda entre la tabla ósea y el periostio, donde el continuo avance del pus produce su ruptura momento en el cual estamos en presencia de un osteoflegmón. Los osteoflegmones se diferencian anatómicamente de acuerdo a su lugar de origen, pudiendo ser el maxilar superior o inferior. La localización más frecuente de esta afección es a nivel del maxilar inferior, donde reciben el nombre de FLEGMONES PERIMANDIBULARES. En este caso el pus fluye generalmente hacia la tabla externa (región vestibular) pero se han descrito casos en que fluye hacia la tabla interna, es decir, hacia la región del piso de la boca. Cuando el osteoflegmón invade la región del piso de la boca se distinguen dos variedades, las cuales se diferencian de acuerdo a la relación que haya entre la pieza dentaria y la inserción muscular del milohioideo. Si el ápice de la pieza dentaria se ubica sobre la inserción muscular del milohioideo, vale decir, en la región sublingual, la infección se diseminará por sobre la inserción del músculo, de este modo se compromete el piso de boca, lo cual puede afectar en forma grave al paciente debido a que generalmente la lengua se retruye, obstruyéndose de este modo la vía aérea del paciente. Cuando el ápice de la pieza dentaria se localiza bajo la inserción muscular, es decir, en la región suprahioidea, se compromete la región anterosuperior del cuello, haciéndose aún más grave el proceso. Clínicamente el paciente presenta un compromiso facial evidente, facies febril, palidez, sudoración, la piel presenta hiperemia y en casos más graves puede haber disociación pulso-temperatura, puesto que este es un proceso altamente tóxico. A continuación se mencionan características básicas para reconocer un osteoflegmón y poder diferenciarlo de un adenoflegmón. Al examen radiográfico el osteoflegmón da imagen positiva, es decir, un área radiolúcida en el espesor óseo, la cual corresponde a la lesión inicial, pero esto no es determinante como elemento de diagnóstico. Al examen intraoral hay vestíbulo ocupado.

13 El osteoflegmón produce trismus en todos los casos y el adenoflegmón sólo en aquellos en que su ubicación comprometa la abertura bucal. A modo de ayuda para el diagnóstico podemos considerar la edad del paciente, ya que los niños son más frecuentemente afectados por adenoflegmón que por osteoflegmón. Foto: Vestíbulo ocupado en paciente con osteoflegmón. ETIOLOGÍA DE LAS ADENITIS El aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos a nivel maxilofacial puede originarse por causas muy diversas. Entre las asociadas a enfermedades infecciosas son: Infecciones virales: hepatitis infecciosas, síndrome de mononucleosis infecciosa (citomegalovirus, virus Epstein Barr), VIH, rubéola, varicela-herpes zoster, vacunas. Infecciones bacterianas: estreptococos, estafilococos, salmonelas, brucelas, Francisella tularensis, Listeria monocytogenes, Pasteurella pestis, Haemophilus ducrey, enfermedad por arañazo de gato, Yersinia pseudotuberulosa, Yersinia enterocolitica. Infecciones por hongos: coccidioidomicosis, histoplasmosis. Infecciones por clamidias: linfogranuloma venéreo, tracoma. Infecciones por micobacterias: tuberculosis, lepra. Infecciones parasitarias: tripanosomiasis, microfilarias, toxoplasmosis.

14 Enfermedades por espiroquetas: sífilis, frambesia, sífilis endémica (bejel), leptospirosis CAUSAS DE LINFOADENOPATIA CERVICAL Infecciones Neoplasias Misceláneas Bacterianas: Primarias: Sarcoidosis. Dentarias linfoma Hodgkin enf. kawasaki Amígdalas linfoma de no Hodgkin, Enf. autoinmunes Cuero cabelludo Leucemia linfocítica Hiperplasia angiofolicular TBC Reacciones a drogas Sífilis Secundarias de: Enf. Arañazo de gato Carcinoma oral de glandulas salivales Virales: o nasofaringeo Estomatitis herpética Melanoma y varios sarcomas Mononucleosis infecciosa Parasitarias: Toxoplasmosis. En los casos de presentarse un tumor linfoide, como es el caso de linfosarcomas o enfermedad de Hodgkin, las adenopatías son adheridas a los planos profundos, con consistencia pétrea y habitualmente múltiples. En la enfermedad de Hodgkin, el primer síntoma es una adenopatía cervical en más de las 3/4 partes de los casos. ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA DE LAS INFECCIONES DE ORIGEN ODONTOGÉNICO Los microorganismos más frecuentemente implicados son gram (+) aerobios facultativos de tipo streptococo y gram (-) estrictos como prevotella, porfiromonas y fusobacterias. El desarrollo de las caries se relaciona a su vez con la formación de placa bactertiana donde intervienen microorganismos como el streptococo mutans, lactobacillus, peptoestreptococo y bacilos gram(+) como el Actinomices, Eubacterium y leptotrichia. En cuanto a la enfermedad periodontal, hace referencia a una inflamación de los tejidos de soporte del diente, que se asocia con la presencia de diversos microorganismos de acuerdo a su localización dentro

15 de la cavidad oral (supra o subgingival), los grupos etáreos y las condiciones inmunológicas del paciente. Tiempo atrás, estudios evidenciaban resultados que otorgaban gran importancia a los gérmenes aerobios, debido a que en sus inicios las técnicas de cultivo sólo permitían el reconocimiento de dichos gérmenes, en la actualidad, gracias a técnicas de cultivo en condiciones que permiten la anaerobiosis, se ha podido comprobar el rol fundamental que cumplen los gérmenes anaerobios en las infecciones bucomaxilofaciales. En las infecciones de origen odontogénico aproximadamente el 75% de los gérmenes aislados son anaerobios, la mayoría peptoestreptococos, fusobacterias y bacteroides, el otro 25% son aerobios. Debe tenerse en cuenta que los gérmenes pueden variar durante la evolución y gravedad de un proceso infeccioso. La microbiología de las infecciones bucomaxilofaciales es un proceso eminentemente dinámico y en continua evolución en el cual interactúan, entre si los factores involucrados, determinando el curso del proceso patogénico. En la primera fase de una infección odontogénica es frecuente aislar sólo gérmenes estreptococos facultativos. Cuando ya se desarrollado un absceso puede cultivarse flora polimicrobiana, con tres a seis microorganismos obtenidos de una misma muestra, tendiéndo a ser más anaerobia, lo que parece indicar que la flora aerobia y facultativa proporcionan un ambiente favorable para el crecimiento de bacterias anaerobias, probablemente por el aporte de nutrientes como vitamina K y un ph favorable. Gran parte de los gérmenes que se encuentran en este tipo de patologías son microorganismos que pertenecen a la microflora habitual de la cavidad oral, que permiten concluir que la etiología de estas infecciones son de carácter polimicrobiano mixto con predominio anaerobio facultativo. Se ha observado una asociación significativa con fusobacterium nucleatum en infecciones más agresivas comprometiendo distintos espacios fasciales o con intensa inflamación, dolor y trismus. Se ha logrado establecer que en los niños los cuadros de adenoflegmón está principalmente asociado a Hemofilus influenzae.

16 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIÓN DE PROCESOS ODONTOGENICOS Los procesos inflamatorios que se originan en la región gingivodentaria quedan unas veces circunscritos a la misma, pero en otras circunstancias tienden a difundirse. El curso que estos sigan dependerá de ciertos factores, tanto propios del organismo como del agente etiológico, que determinarán si el cuadro se resolverá en forma rápida o que este evolucione a un cuadro de mayor complejidad con sus posibles complicaciones. Estos factores los podemos clasificar en generales y locales: A) FACTORES GENERALES: DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD: Cuando la resistencia se encuentra disminuida como el caso de pacientes diabéticos no controlados, la proliferación y diseminación bacteriana se hacen más rápidas aunque la cantidad de microorganismos no sea alta y su virulencia no sea significativa. La resistencia depende de factores humorales y celulares, en estos últimos juegan un papel importante las inmonoglobulinas y el sistema de complemento, produciéndose y liberándose sustancias como las citoquinas, que desencadenan una reacción inflamatoria e incrementan la actividad fagocitaria y atacan las membranas celulares bacterianas. En estos procesos de resistencia del huésped a los factores etiológicos intervienen los polimorfonucleares neutrófilos, monocitos, linfocitos y mácrofagos. LA VIRULENCIA: Esta dada por cualidades del microorganismo, como son la producción de enzimas líticas, endotoxinas y exotoxinas, las cuales favorecen la invasividad en el huésped. LA CANTIDAD DE BACTERIAS: La cantidad de bacterias en la inoculación inicial influye en la magnitud de la infección. B) FACTORES LOCALES: Corresponde a las estructuras anatómicas del huésped que actúan como barreras físicas a la progresión del proceso infeccioso. El hueso alveolar constituye la primera barrera local. La infección se disemina de manera radial relacionándose posteriormente con el periostio, el cual es más desarrollado en la mandíbula que en el maxilar, por lo tanto en este caso se

17 retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperióstico. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la infección se extiende a los tejidos blandos subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis, determina el siguiente sitio de localización. Las complicaciones de los procesos odontogénicos son debidas a la diseminación a distancia de la inflamación y/o productos de ella que se diseminan por vía linfática y/o sanguínea, o a cambios en la flora, o en la infección misma, o también por trauma u otros factores que actúen en un proceso localizado y permitan que se disemine, o también por disminución de la capacidad de resistencia del individuo por alguna otra enfermedad concomitante (o sea, factores que dependen del agente o del hospedero). La diseminación del proceso ocurre también por la falta del organismo para circunscribir el pus, que va a diseminarse por vías poco comunes desde el hueso hacia otras ubicaciones que dependen del sitio mismo de donde se inicia el proceso, la anatomía local, los planos musculares y de las fascias (ver anexo de espacios aponeuróticos). La infección de los maxilares y del sistema dentario se irradia por las siguientes vías: 1. A través de los colectores y ganglios linfáticos. 2. Invade el tejido celuloadiposo que rellena y forma parte de las estructuras peribucales. Está demostrado que las fascias y las vainas musculares no son obstáculos a la propagación de la infección si no se modifica el terreno donde actúa. 3. La musculatura facial desempeña un papel importante en la patogenia de las celulitis odontógenas, guiando el trayecto y localización del proceso inflamatorio. A este respecto cabe señalar particularmente a los músculos buccinador, milohioideo, cuadrado del mentón y borlas de la barba, debido a que sus inserciones en el esqueleto óseo de la cara se encuentran vecinas a los ápices dentarios. 4. A lo largo de las vainas celulares que envuelven los troncos nerviosos en relación con el foco patológico (dentario inferior, lingual e infraorbitario). 5. Menos frecuentemente, los vasos venosos son responsables de transportar por la corriente sanguínea los gérmenes o sus toxinas, origen potencial en determinadas ocasiones de septicemias flebíticas de los senos de la duramadre.

18 La topografía radiculodentaria, es decir, la relación existente entre la longitud de las raíces y la profundidad del surco vestibular, y la situación de los ápices con respecto a las tablas de los maxilares y regiones vecinas, son otros factores que desempeñan un papel preponderante en el curso de las celulitis odontógenas. El vestíbulo bucal es un canal o surco semicircular limitado adelante y lateralmente por los labios y las mejillas y hacia atrás por los arcos alveolodentarios. El fondo de este canal corresponde a la reflexión de la mucosa gingival sobre la mucosa yugolabial. La mucosa gingival se adhiere firmemente al periostio con carencia de tejido celular, lo que explica claramente la ausencia de flegmones y la formación de abscesos subperiósticos en toda la región tapizada por la fibromucosa. Esta condición no persiste a nivel del fondo del surco vestibular, pues la mucosa se desprende del periostio y recubre un tejido celular que se continua, sin límite preciso, con el subyacente a la mucosa yugal. La profundidad del surco vestibular superior alcanza su máximo en la zona de los incisivos y los caninos, decreciendo paulatinamente hasta el tercer molar, donde su altura llega al grado menor. El surco vestibular inferior es mucho menos profundo que el superior, admitiéndose que las raíces son más cortas que el surco salvo en los molares, cuyas extremidades radiculares están evidentemente situadas por debajo del fondo del surco. Especial mención merecen las relaciones de la cresta milohioidea en donde se encuentra la inserción de dicho músculo, con los ápices dentarios, destacando que los pertenecientes al segundo y tercer molar se encuentran por debajo de dicha inserción muscular o sea en plena fosa submaxilar. Los ápices del primer molar se hallan casi al mismo nivel y los restantes están situados por encima de la cresta en la fosita sublingual. Esta disposición anatómica explica la evolución de los procesos infecciosos hacia los compartimientos sublingual y submaxilar, de acuerdo con el punto de partida. Es de real importancia recordar que la existencia de la comunicación entre el compartimiento sublingual y la región suprahioídea por medio del hiato submaxilar, puede generar un compromiso de zonas del cuello a partir de infecciones que puedan haber tenido un origen dentario. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES BUCO MAXILO FACIALES

19 Su tratamiento consiste en la administración imprescindible de antimicrobianos y revulsivos con el objetivo de abscedar (circunscribirlo y transformarlo en absceso) el proceso para posteriormente efectuar un drenaje quirúrgico, debido a que este tipo de lesión se vuelve independiente del factor etiológico causal y si solo nos abocamos al tratamiento de éste no obtendremos resolución del proceso ya que no se revierte junto con él. La secuencia lógica que debería tener el tratamiento de estas infecciones diseminadas, es primero establecer el factor causal del proceso, para posteriormente realizar un tratamiento no quirúrgico, que consiste en antibioterapia, revulsivos para delimitar el proceso (calor local), AINES y medidas de apoyo sistémico (hospitalización) en caso de que fuese necesario, por el grado de compromiso sistémico (por ej:sirs), y posteriormente el tratamiento definitivo quirúrgico, el cual se compone del tratamiento de la pieza causal y el drenaje mismo de la lesión ya delimitada. Protocolo para la valoración adecuada del paciente 1. Historia clínica: Los puntos fundamentales son la edad del paciente, patologías de base o inmunocompromiso, origen de la lesión ( etiología ), síntomas y signos, los fármacos administrados previamente, respuesta a éstos y la evolución que ha tenido el cuadro. 2. Exploración física: Presencia de facies febril, Localización del cuadro ( región ganglionar comprometida), extensión ( sin límites definidos ), tamaño de la lesión, consistencia ( el ganglio pierde movilidad fijandose a los tejidos vecinos ), compromiso de la piel ( inflamada, roja, turgente y con aumento de temperatura local) y presencia de dolor a la palpación. 3. Pruebas de laboratorio según la valoración clínica previa. En general se solicitará hemograma, bioquímica básica, serología etc.. 4. Toma de muestra : ( mediante aspiración para cultivo )

20 Ante cualquier infección que no responde adecuadamente a la terapia antibiótica convencional, es necesario establecer el gérmen o gérmenes específicos causantes de estos cuadros y para esto conviene tener presente lo siguiente: Evitar la contaminación de la flora normal de la cavidad oral, para que el cultivo tenga un verdadero valor clínico. Tener presente que en la mayoría se encuentran gérmenes anaerobios, que requieren de un transporte y cultivo especial, y debiera consultarse previamente con el laboratorio de microbiología. El mejor método de obtener la muestra es mediante abordaje con aguja y jeringa, previa limpieza y desinfección de la zona donde se realizará la punción. Inicialmente puede realizarse una tinción, inmediata, de Gram, ya que los anaerobios necesitan hasta 48 hrs, y en ella podría encontrar características propias de algunos micro-organismos tales como bacteroides, clostridium, actinomyces, además que ya podría indicar si la infección es polimicrobiana. 5. Solicitar exámenes imagenológicos: Esencialmente ecografía y radiografía ( para dx diferencial con osteoflegmón ). El tratamiento de las IBMF depende en gran medida, de la etapa de la infección y de la respuesta fisiológica del individuo, por lo que el clínico debe estar en conocimiento de la patología infecciosa, del territorio que ocupa, así como de la respuesta del huésped ante la infección, debiendo realizar una evaluación exhaustiva del paciente, por medio de la confección de una historia clínica. Como ya se mencionó anteriormente las medidas de tratamiento se pueden clasificar en quirúrgicas y no quirúrgicas: Medidas no quirúrgicas

21 También denominadas como terapia de apoyo, incluyen todas aquellas acciones que contribuyen en el mejoramiento de las defensas corporales del paciente. Estas a su vez pueden dividirse en medidas generales y locales. Es importante destacar que la función de todas las maniobras no quirúrgicas es hacer confluir estos procesos difusos en un absceso subcutáneo, para tratarlo posteriormente de manera quirúrgica. Por lo tanto la expresión final o terminal de un flegmón previa a su tratamiento definitivo, será un absceso subcutáneo. a) Medidas generales: 1- Reposo relativo o absoluto ( hospitalización ), dependiendo del compromiso del estado general y de la patología infecciosa que presenta. 2- Régimen adecuado, hidratación y nutrición : En un proceso infeccioso, los pacientes suelen presentar estados febriles, debido a esto, se produce pérdida de líquido y necesariamente requieren más calorías, porque su catabolismo está aumentado. En los pacientes pediátricos esta situación es aún más marcada, ya que normalmente ellos tienen un metabolismo más intenso que el adulto y no son capaces de prestar la colaboración adecuada en cuanto a la ingesta de líquidos y alimentos, por lo que en algunas oportunidades debe ser considerada la hospitalización como la mejor alternativa de tratamiento y por otro lado, se debe considerar que los niños pueden afectarse fácilmente y en muy pocas horas en forma sistémica, por lo tanto, el clínico debe estar en conocimiento de esta situación y realizar las acciones terapéuticas necesarias. Es importante destacar que por cada grado que se eleve la temperatura, diariamente se pierden 300 ml. de líquido corporal y en forma similar aumenta el requerimiento diario de calorías en 5 a 8% por grado de fiebre. Es así. que es necesario establecer un régimen proteico adecuado, aumentando 2 gr. por kilo de peso corporal y además, un régimen calórico de hasta un 50% más que lo normal. Las calorías requeridas varían de acuerdo a la edad y por supuesto al estado del salud del individuo. 3-Tratamiento con antimicrobianos, analgésicos y antipiréticos: Antimicrobianos:

22 Por lo general lo que se realiza en una primera intención, es la prescripción de Penicilina oral ( V ) en dosis de UI cada 6 hrs durante 7 a 14 días ( por lo tanto son 2 comprimidos de ).En caso de que el paciente se encuentre hospitalizado se administra vía endovenosa en dosis de 2, 4 o 6 millones UI cada 6 hrs, según sea el grado de compromiso de nuestro paciente, pudiendo también ampliar su espectro de acción al sumarla junto con Gentamicina EV (esta se aplicará en casos en que el paciente esté más grave, por lo tanto estrá hospitalizado). Cuando existe compromiso de piel se debe administrar Cloxacilina. Cuando se trata de un paciente pediátrico se puede administrar Amoxicilina. En el caso de que el proceso no manifieste remisión o mejoría, se realiza entonces el test microbiológico con la toma de muestra, para determinar cual es el microorganismo presente que fue resistente a la terapia convencional y posteriormente eliminarlo con un antibiótico específico. El análisis o test microbiológico nos entrega la siguiente información: 1 -Diagnóstico etiológico: así podremos usar el antibiótico adecuado y específico. 2 -La susceptibilidad a los agentes antimicrobianos. 3 -La posibilidad de monitorizar un tratamiento en una infección grave, relacionando la susceptibilidad del agente eitológico con los niveles que logre el antimicrobiano en el sitio de infección. b)medidas locales: 1- Aseo bucal de la zona afectada. 2- Revulsivos. En las infecciones se aplica como agente de elección el calor húmedo extra e intrabucal, ya que produce vasodilatación, aumenta la circulación, acelera la eliminación de productos de degradación. También incrementa la llegada de células defensivas y anticuerpos. Los revulsivos van a intentar coleccionar el pus, y una vez que el proceso está abscecado se puede proceder al drenaje.

23 Medidas quirúrgicas a) Incisión, drenaje, vaciamiento. Se debe efectuar la incisión quirúrgica previa al drenaje el cual se utiliza para vaciar líquido que no puede salir de otra manera, y su uso es terapéutico curativo. La función del drenaje es sacar todo el líquido rápidamente, debe impedir una infección externa, debe ser suave y colocado de manera que no cause daño. Si de lo contrario no efectuamos el drenaje de la lesión, se producirá el vaciamiento espontáneo de ésta hacia la piel de manera incompleta ( no resuelve la situación ) además gerena una cicatriz umbilicada muy antiestética de mayor dificultad para resolver desde el punto de vista cosmético Tipos de drenajes: Penrose (dedo de guante) es el más suave, drena por capilaridad, no es muy activo. Tubos de goma o látex drenan por rebalse y diferencia de presión, el problema es que no sale todo el contenido a vaciar, mejora su función si se coloca en declive. Badcock recoge por aspiración, el líquido sale pasivamente por agujeros, el problema es que entra líquido del exterior transformándose en un caldo de cultivo, debe ser controlado. Fallies aspiración por motor, entra aire impide que se colapse, se debe cambiar cuando se tapa, la cavidad cierra por granulación. Badcock y Fallies en cavidad de paredes rígidas por ejemplo en absceso antiguo, absceso intrahepático. Redón muy bueno para partes blandas como cuello, mama, axila, retroperitoneo, abdomen. La aspiración es suave por hemosux, es lento no se pegan las asas. b)tratamiento de la pieza y/o factor causal:

24 Cuando es posible se realiza el tratamiento de endodoncia, eliminando la pulpa infectada, específicamente en los niños se realiza la pulpectomía, o bien el tratamiento de una pieza dentaria desvitalizada. Al no ser posible elegir esta solución, se debe optar por la extracción del diente. siendo a veces, el método más rápido para el establecimiento de un drenaje por vía alveolar. COMPLICACIONES SEVERAS Si el adenoflegmón no es tratado puede producir complicaciones severas, que son la diseminación del proceso hacia espacios sub-lingual, sub-mental y sub-mandibular bilateralmente dando origen a la llamada angina de Ludwing ( foto izquierda ) y por otro lado la diseminación vía venosa retrógrada hacia endocráneo de un trombo-émbolo bacteriano generando trombosis del seno cavernoso, la cual es de curso letal( foto derecha ). Si el adenoflegmón sigue su curso o no es frenado oportunamente, además es capaz de producir manifestaciones sistémicas del proceso inflamatorio, dentro de estas están: 1:- SIRS : Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica. Características clínicas : *fiebre. *astenia. *adinamia. *anorexia. *decaimiento *taquicardia (> 90 PPM ) *polipnea. Además existen pruebas de laboratorio que nos reflejan esta condición: *Aumento de la velocidad de cedimentación de los eritrocitos. *Leucocitosis ( a expensas de los PMNN ). *Liberación de proteínas de fase aguda ( respuesta hepática ): - Proteínas de la coagulación.

25 - Proteínas del complemeto. - Inhibidores de proteasas. - Proteínas de transporte. - Proteínas miselaneas ( PCR ). Este proceso es reversible si se elimina la causa. 2.-SEPSIS: Es producida cuando las bacterias y toxinas difunden desde el sitio comprometido por la infección hacia la sangre o torrente circulatorio. Sus características clínicas son similares a un SIRS, pero de mayor intensidad. Si no es tratada a tiempo causa la muerte del enfermo. Las vías principales por las que llegan las bacterias a la sangre en estos casos son: 1) Por liberación de émbolos infectados después de la trombosis de un vaso sanguíneo en un área de inflamación. 2) Por paso con la linfa infectada al torrente circulatorio. 3.-FOM: Falla orgánica múltiple, hay un compromiso progresivo de distintos órganos, suele ser posterior a la sepsis, pudiendo causar la muerte del enfermo. Todas estas complicaciones están muy ligadas a la capacidad defensiva del huésped y a la virulencia y carga microbiana.

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