Valor pronóstico de la electrocorticografía en la epilepsia temporal: patrones de la relación mesial y neocortical

Transcripción

1 ELECTROCORTICOGRAFÍA EN EPILEPSIA TEMPORAL ORIGINAL Valor pronóstico de la electrocorticografía en la epilepsia temporal: patrones de la relación mesial y neocortical E. Gómez Utrero, A. Sánchez Alonso, M.T. Alijarde, E.G.ª Navarrete PROGNOSTIC VALUE OF ELECTROCORTICOGRAPHY IN TEMPORAL LOBE EPILEPSY: PATTERNS OF RELATIONING MESIAL AND NEOCORTICAL ACTIVITY Summary. Introduction. Electrocorticography (ECoG) monitoring in temporal lobe epilepsy (TLE) has been employed since the 40 s as a means to delineate surgical removal especially in lesional epilepsy, to reduce resection size and decrease cognitive sequelae (memory, naming). However in recent years, ECoG has been claimed to lack indications and prognostic value in cases of non lesional TLE. On the grounds of the pathophysiological relationship between mesial structures and neocortex (through propagation pathways) we have suggested a classification of ECoG activity patterns regarding the activities simultaneously recorded in mesial and neocortical grids. Patients and methods. Two experienced neurophysiologists (over 200 ECoG performed) have independently reviewed the recordings (including video EEG monitoring with foramen ovale electrodes) of 33 consecutive (28 non lesional) TLE patients with the major criterion of a leading activity in mesial or neocortical areas, and related the results to the clinical course. Results. As a result we identified five patterns: I. Pure mesial; II. Mesial with neocortical related activity; III. Non related mesial and neocortical activities; IV. Neocortical preponderance (although some mesial unrelated discharges may be seen), and V. Neocortical origin. In all 33, a tailored, ECoG guided two steps resection was performed. Surgical success significantly (χ 2 test) associated with patterns I, II and IV. Pattern V precluded a good outcome. Conclusions. ECoG reflects the state of pathological involvement of neocortex and mesial structures. An expertise approach, although brief in time (20 30 min), may either lead to preservation of relevant tissue (patterns I, II) and to establish a prognosis on the grounds of the initial epileptogenic activity. [REV NEUROL 2001; 33: 801-8] Key words. Electrocorticography. Leader spike. Patterns. Temporal lobe epilepsy. INTRODUCCIÓN La aproximación al conocimiento de la función cerebral mediante el análisis de los potenciales eléctricos registrados directamente del córtex cerebral electrocorticografía (ECoG) fue, desde los primeros momentos, tras el descubrimiento del electroencefalograma (EEG) por Berger, un apasionante campo de estudio. La necesidad de delimitar el área de resección quirúrgica en los procesos cerebrales que asociaban crisis epilépticas llevó, en los años 40, a desarrollar la metodología de estudio electroencefalográfico del córtex con electrodos implantados directamente sobre la superficie cerebral. Wilder Penfield realizó, en el Instituto Neurológico de Montreal, a finales de los años 30, algunas observaciones de la actividad del córtex cerebral en pacientes sometidos a cirugía por crisis incontrolables, pero fue la cooperación con Herbert H. Jasper la que permitió un fructífero avance en este campo. Así, este estudio se ha empleado como ayuda diagnóstica para identificar el córtex epileptogénico en la cirugía de la epilepsia temporal y extratemporal. En ocasiones se ha empleado junto a la estimulación repetitiva cortical para reproducir síntomas positivos, como movimiento o crisis, o negativos, como afasia, gracias a la inducción de una posresección (en inglés, after discharge). Sin embargo, parece que los umbrales de activación pueden variar de una zona a otra, incluso en el mismo día, lo que pone en duda la utilidad de la estimulación en los casos de epilepsias no lesionales [1]. Desde que lo publicaran Walker (1947) y Jasper (1949), su empleo se generalizó durante las décadas siguientes [2 4], pero en Recibido: Recibido en versión revisada: Aceptado: Unidad de Cirugía de la Epilepsia (Neurofisiología y Neurocirugía). Hospital Universitario de la Princesa. Madrid, España. Correspondencia: Dr. Eduardo Gómez-Utrero. Servicio de Neurofisiología. Hospital Universitario de la Princesa. Diego de León, 62. E Madrid. Agradecimientos. Al Dr. García de Sola, por la implantación de las mantas de electrodos. 2001, REVISTA DE NEUROLOGÍA los años 90 se empezó a cuestionar su utilidad, sobre todo en la cirugía de la epilepsia temporal no lesional. De hecho, la mayoría de las comunicaciones aparecidas en los últimos cinco años centran su área de investigación en el lóbulo frontal [5], o en la de la epilepsia temporal lesional, por tumores [6,7] o displasias. Ciertamente, la ECoG, dado que se realiza en el acto quirúrgico, presenta algunas limitaciones: el breve período disponible de registro, la posible influencia de la anestesia (que origina abundante actividad de ritmos rápidos y atenuación de la actividad epileptiforme) y el breve plazo para analizar e interpretar los datos obtenidos. Además, en cuanto a la información que aporta, si bien algunos autores sugieren que la presencia de puntas (en inglés, spikes) tras la resección puede implicar un peor pronóstico [8], otros no descartan dicha relación. De hecho, en estudios ECoG en epilepsia frontal, tan sólo se atribuye valor pronóstico a la ausencia completa de puntas posresección o a la presencia de puntas en un área restringida previamente a la cirugía [5]. En el caso de la epilepsia temporal, el aumento de actividad de puntas en algunos casos, tras la resección selectiva de amígdala e hipocampo, se ha asociado al fenómeno de desconexión repentina del neocórtex y no implica, per se, un mal pronóstico [9]. Otros, como Engel [10] o Spencer e Inserni [11], incluso llegan a afirmar que es superfluo su empleo en la epilepsia temporal estándar. Quesney y Niedermeyer sugieren, a este respecto, que la actividad de puntas observada en el neocórtex temporal puede ser una proyección difusa de la actividad interictal epileptiforme [12]. Así, frente a quienes defendían una escisión guiada por la actividad neocortical, surgen, a principios de los años 90, algunos grupos que ponen en duda la utilidad de una resección cortical extensa en el caso de epilepsias temporales secundarias a una esclerosis mesial temporal [13]. Años después, se ha establecido un criterio orientador al definir el concepto de punta líder (en inglés, leader spike), mediante el análisis digital temporal de las descargas mesiales, subtemporales y neocorticales: para producir un buen resultado será necesario sólo la resección de las áreas donde se originan las descargas epileptiformes [14]. Este equipo concluye que las puntas 801

2 E. GÓMEZ UTRERO, ET AL Tabla I. Características de la muestra. Características N.º Temporal izquierdo 24 Temporal derecho 9 Varón 15 Mujer 18 Intervalo de edad (años) Lesional 5 No lesional 28 Figura 1. Manta de 20 contactos de aleación (Pt Ir), en una envoltura de Silastic. registradas en la ECoG son el resultado de la transmisión por vías neurales de una (o varias) actividades primarias. A su vez, otros autores han demostrado vías de propagación de una forma horizontal, a través de la capa 5 neocortical, que alcanzan una gran difusión, si bien lo hacen a una velocidad algo menor que la velocidad de conducción de los axones corticales (0,1 m/s). El área de difusión estaría en relación con la alteración en los procesos normales de inhibición cortical. En este sentido, en los pacientes epilépticos parece existir sólo una desinhibición parcial, difusa, que determina una transmisión horizontal en el neocórtex, mediada por los axones laterales de la capa V [15]. En cualquier caso, la tendencia actual interpreta que la zona donde se produce la primera descarga, la descarga líder, es el lugar donde se deberá realizar la resección. Por otra parte, es evidente la trascendencia de respetar tejido cerebral para evitar posibles secuelas funcionales; la evaluación neuropsicológica así lo refleja y demuestra una relación entre déficit neuropsicológico y cantidad de tejido extirpado. Además, es muy importante saber de antemano qué funciones, aparte de las consideradas tradicionalmente como memoria verbal y visuoespacial, podrían quedar afectadas (p. ej., nominación). Hasta la fecha, la mayor parte de los centros que realizan intervenciones en epilepsia emplean, por su menor dificultad, lobectomías en bloque (3 o 5 cm, según se trate de hemisferio dominante o no). Por otra parte, los centros con mayor experiencia realizan amigdalohipocampectomías selectivas (AHS) y, sobre todo, resecciones a medida (en inglés, tailored resections), que comprenden la extirpación de tejido neocortical y mesial. Cabe preguntarse si el porcentaje de resultados no satisfactorios en las intervenciones puramente mesiales (AHS) se puede relacionar con la persistencia de actividad epileptógena neocortical. En este sentido, nuestro grupo ha encontrado una alteración en la expresión de los receptores de glutamato en neuronas neocorticales [16]. Así, algunos autores (Menéndez de la Prida, comunicación personal) encuentran una desinhibición parcial en neuronas corticales, que puede permitir descargas autónomas independientes de las neuronas del hipocampo, una vez desconectado el neocórtex temporal. La observación del funcionamiento mesial y neocortical sugiere una posible relación con la etiología y con el grado de afectación de la epilepsia. En este sentido, Rassi Neto et al [7] señalan la utilidad de la ECoG en pacientes con lesiones y epilepsia intratable, mientras que no consideran necesario el registro ECoG en lesiones con epilepsia controlada, ya que la lesionectomía es suficiente para mantener al paciente libre de crisis. La cuestión parece menos clara en el caso de la epilepsia temporal sin lesión tumoral evidente. Las alteraciones citoarquitecturales (pérdida de células en candelabro, relación glia/neurona) pueden afectar tanto a la cara mesial como al neocórtex. Entre ambas cortezas existen relaciones a través de vías neurales, lo que permite conocer el inicio y la propagación de las actividades ictal e interictal. El conocimiento de dicha relación, expresado mediante patrones, podría relacionarse con el pronóstico tras la intervención, ya que permitiría discernir en qué zona se origina la descarga y si hay o no vías favorecedoras de su transmisión. Actualmente, la tendencia imperante es considerar la ECoG como una técnica adicional importante en la lobectomía temporal a medida (en inglés, tailored), superflua en la lobectomía estándar y equívoca cuando se ha planeado una AHS [8]. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS Gracias a las observaciones previas de nuestro grupo, en las que básicamente se consideraba la presencia o no de actividad epileptiforme y el predominio mesial o neocortical de la actividad, y a los resultados obtenidos en la correlación con los diferentes procedimientos diagnósticos empleados [17,18], hemos elaborado las siguientes hipótesis de trabajo: a) El estudio ECoG permitirá establecer un origen mesial o neocortical de la epilepsia temporal y, en función de la relación de predominio entre una u otra zona, se pretende establecer un patrón con implicación pronóstica. b) La actividad epileptiforme residual neocortical posresección conllevará una mala evolución de los casos en los que la afectación neocortical sea primaria (tumores). c) La presencia (o ausencia) de determinados grafoelementos en la ECoG comporta un significado pronóstico per se. Para ello, el objetivo de nuestro trabajo es registrar, de forma simultánea, la actividad de neocórtex lateral (circunvoluciones temporales T 1, T 2 y T 3 ) y de cara mesial (T 5 hipocampo, giro parahipocámpico uncus, T 6 amígdala),describir la localización, morfología y frecuencia de los grafoelementos epileptiformes, y establecer los patrones de relación entre ambas áreas. 802

3 ELECTROCORTICOGRAFÍA EN EPILEPSIA TEMPORAL a b c d e Protocolo de estudio En la Unidad de Cirugía de la Epilepsia del Hospital Universitario de la Princesa se realiza, de forma sistemática, control ECoG en el acto quirúrgico. En la práctica totalidad de las 235 intervenciones realizadas se ha empleado un registro mediante manta de 20 a 32 contactos de platino, dentro de una matriz de gel de Silastic. Se ha obtenido señal de las diferentes áreas del neocórtex y, en la epilepsia temporal, además, se ha realizado control de la parte mesial del lóbulo, mediante una tira de 4 8 contactos. En este punto señalaremos que el protocolo de evaluación de dicha unidad incluye: un estudio neurofisiológico previo de EEG de superfície y de vídeo EEG con electrodos adicionales (invasivos o seminvasivos de foramen oval), localización de dipolo EEG, imagen por resonancia magnética (RM), estudios de perfusión con SPECT, evaluación neuropsicológica con inclusión del test de Wada y valoración de posible psicopatología asociada. De forma puntual, se emplea el PET y la resonancia magnética funcional (RMF). Actualmente, se ha integrado en el protocolo diagnóstico el estudio con magnetoencefalografía. La pieza de resección se talla en bloque en dos tiempos: el acceso neocortical, primero, y, luego, el abordaje de las estructuras mesiales, de modo que se puede realizar un estudio citoarquitectónico y anatomopatológico preciso del tejido. Figura 2. Patrones de actividad. PACIENTES Y MÉTODOS Pacientes En el presente trabajo hemos incluido 33 registros, correspondientes a sendas resecciones a medida, en pacientes intervenidos por epilepsia temporal refractaria en la Unidad de Cirugía del Hospital de la Princesa, de forma consecutiva, entre enero de 1998 y enero de No se incluyen epilepsias con origen extratemporal ni reintervenciones de epilepsia temporal. Se trata de un estudio prospectivo, en el que se ha informado a los pacientes, con un seguimiento clínico de entre 12 y 34 meses (Tabla I). Técnica quirúrgica y de registro Tras la apertura quirúrgica, con un abordaje pterional ampliado y de la duramadre, se procede a colocar una manta de 20 contactos, centrada en circunvolución temporal media (T 2 ) y una tira en cara mesial (4 8 contactos). La manta y la tira se fabrican con un material flexible de Silastic, con los contactos distribuidos uniformemente, que forman una matriz de 5 4 en la manta (Fig. 1). La distancia entre contactos es de 10 mm. Para el registro intraoperatorio, se ha empleado un electroencefalógrafo Nihon Kohden analógico de 18 canales, con filtros de 0,5 30 Hz. Se ha registrado con una impedancia de 10 KW, sensibilidad de 30 mv/mm y una velocidad de 30 mm/s. Se ha empleado un montaje referencial con el electrodo de referencia en pericráneo. En los cinco últimos casos se derivó la señal a un ordenador (registro on line) para digitalizar la señal y proceder, posteriormente, a su análisis off line. En cuanto a la anestesia, se realizó sedación con propofol y se obtuvo analgesia con remifentanilo. En el momento de la ECoG se procedió a retirar el propofol y se superficializó el sueño del paciente; de esta manera, se registra en fase I II de sueño. El tiempo de registro, en nuestra muestra, oscila entre minutos prerresección, de modo que, en total, el estudio ECoG agudo no precisa más de minutos. En ningún momento se ha empleado ningún tipo de activación farmacológica (etomidato, metohexital, ni tiopental sódico). Resección quirúrgica Se ha realizado lobectomía a medida, según técnica de Spencer, con un primer tiempo de cortectomía y un segundo de amigdalohipocampectomía total o subtotal. En todos los casos se ha realizado cortectomía de al menos una parte de la circunvolución T 2. En todos los sujetos se han resecado estructuras mesiales, que incluyen hipocampo, salvo en dos casos. La amplitud de la cirugía se ha puesto en relación con la intensidad de la afectación neuropsicológica del lóbulo afectado. 803

4 E. GÓMEZ UTRERO, ET AL Con posterioridad a la intervención se ha realizado ECoG de control en todos los casos, principalmente de la cara mesial y, en los casos lesionales, también de la cara neocortical. La resección de la pieza se ha hecho tallada, para su ulterior estudio patológico y de citoarquitectura. Parámetros de análisis Se han valorado los siguientes parámetros: 1. Tipo de actividad y morfología (puntas, polipuntas, ondas agudas, ondas lentas, ritmos rápidos) en cada una de las circunvoluciones quirúrgicas: T 1, T 2, T 3 en el neocórtex del lóbulo temporal y en T 6 y T 7 (amígdala e hipocampo). 2. Frecuencia de presentación de las mismas (< 10, entre o >20 descargas paroxísticas/minuto). 3. Localización de la descarga líder designada por el número del contacto de la manta, mesial o neocortical, cuya actividad paroxística fue más precoz. 4. Correlación con el resultado en el estudio vídeo- EEG previo con electrodos de foramen oval (EFO). 5. Resultado posquirúrgico ECoG, bien en la manta cortical o en los controles mesiales y clínico (estadio de Engel), al año de la intervención. Patrones de actividad (Fig. 2) La relación entre la actividad mesial y neocortical se ha clasificado mediante inspección visual por dos neurofisiólogos experimentados en ECoG, de forma independiente. De este modo, se han considerado los siguientes patrones, de acuerdo a criterios fisiopatológicos y de organización cortical del lóbulo temporal: Tipo I. Actividad mesial pura. Tipo II. Predominio de la actividad mesial, significativamente más precoz que la neocortical. Cuando se observa actividad neocortical, se liga a la mesial, de forma instantánea, o relativamente próxima en el tiempo (hasta 3 o 4 segundos), tras una descarga mesial. Tipo III. La actividad mesial y neocortical son absolutamente independientes. Tipo IV. Predominio de la actividad neocortical, que es previa a la mesial, aunque pueda existir alguna actividad mesial independiente. Tipo V. Actividad neocortical pura o masiva, con proyección mesial ocasional. Se valora también la dispersión de la actividad de puntas por número de zonas afectas: en lóbulo temporal consideramos nueve cuadrantes, correspondientes a la parte anterior, media y posterior de T 1, T 2 y T 3. El mismo criterio se emplea para valorar el resultado posquirúrgico. En cualquier caso, siempre se registra la cara mesial. Análisis de los datos Se ha empleado un análisis χ 2 para valorar la relación entre los parámetros de patrón de descarga y grado clínico poscirugía. Este mismo tipo de análisis se ha utilizado para comparar la dependencia entre las diversas morfologías y el tipo de evolución. Dado el tamaño de la muestra, se ha empleado una corrección de Yates. Tabla II. Relación de pacientes con la etiología de su epilepsia refractaria al tratamiento médico. Se presenta el patrón ECoG y su evolución según el grado de la clasificación de Engel. N.º de paciente. Sexo y edad Lat. Aura/Tipo de crisis/frecuencia Etiología c Patrón ECoG 1. V 16 I Epigástrica/CPC/Semanal II I 2. V 45 I Epigástrica/CPC/Mensual Hamartia II I 3. V 32 I Epigástrica/CPC, 2.ª G/Semanal II I 4. V 30 I Epigástrica/CPC TCG/Semanal Hamartia II I 5. V 43 D Epigástrica/CPC/Semanal II II 6. V 27 I Epigástrica/CPC/Semanal II I 7. V 25 I No/CPC, 2.ª G/Semanal Hamartia II I 8. V 47 I Epigástrica/CPC, 2.ª G/Semanal III III 9. V 31 D Epigástrica/CPC, 2.ª G/Diaria III II 10. V 19 I Epigástrica/CPC, 2.ª G/Semanal Hamartia III III 11. V 26 I Epigástrica/CPC TCG/Diaria Astrocitoma IV Pers III 12. V 35 I No/CPC TCG/Mensual DNET IV I a 13. V 46 I No/CPC/Semanal DNET IV II a 14. V 26 D No/CPC TCG/Semanal IV III 15. V 30 I Psíquica/CPC, 2.ª G/Semanal Encefalitis V IV 16. M 37 I Psíquica/CPC, 2.ª G/Semanal I IV b 17. M 41 I No/CPC, 2.ª G/Semanal Gliosis I II 18. M 45 I Epig+Psíq/CPC, 2.ª G/Semanal Meningitis I II 19. M 42 I Epig+Psíq/CPC/Semanal I I 20. M 35 D Epigástrica/CPC/Semanal I I 21. M 19 I Epigástrica/CPC, 2.ª G/Semanal I I 22. M 21 D Epigástrica/CPC/Semanal II I 23. M 22 I Psíquica/CPC/Semanal II I 24. M 27 I Epigástrica/CPC, 2.ª G/Semanal II II 25. M 42 I Epigástrica/CPC/Semanal II I 26. M 39 D Epigástrica/CPC/Semanal Hamartia II I 27. M 26 D No/CPC, 2.ª G/Semanal II I 28. M 24 I Epig+Visual/CPC 2.ª G/Semanal III III 29. M 27 I Psíq+Veget/CPC TCG/Semanal Hamartia III III 30. M 42 I Psíquica/CPC/Semanal III II 31. M 48 D Epigástrica/CPC/Semanal Ganglioneuroma IV I 32. M 23 D Epigástrica/CPC/Semanal V III 33. M 39 I Psíquica/CPC 2.ª G/Semanal Ganglioglioma V IV Engel a DNET. b No se realizó hipocampectomía. c Etiologías desconocidas con histología inespecífica. Pers: persistencia de puntas importante tras la resección. CPC: crisis parcial compleja. 2.ª G: secundariamente generalizada. TCG: tonicoclónica generalizada desde el inicio. Lat.: latencia. RESULTADOS Intervención quirúrgica: actividad ECoG Todos los pacientes se sometieron a corticectomía de al menos una parte de T 2 con limitación al área de mayor actividad. Sólo en dos casos no se observaron puntas mesiales ni corticales (seis casos sólo mesiales). En 25 de 27 casos se obtuvo actividad de puntas en T 2 ; en los dos restantes, uno presentó sólo ritmos rápidos, y el otro, sólo alguna onda aguda ocasional. De los 27 con actividad en T 2, 19 presentaron actividad sólo en el cuadrante medio, dos sólo en el anterior y uno en el posterior. Además, dos tuvieron actividad posterior y media y en un caso se registró actividad en todo T 2. La circunvolución T 3 804

5 ELECTROCORTICOGRAFÍA EN EPILEPSIA TEMPORAL Tabla III. Evolución después de un año, según escala de Engel, en el número de crisis, en función del patrón ECoG. Tipo de patrón ECoG se implicó, con diferentes grados, en 18 de los 27 casos. T 1 se afectó de forma representativa en seis casos, aunque sólo en un caso se produjo su resección paciente diestro con CLE derecho. En algunos trabajos se ha observado la posible influencia que sobre la evolución posquirúrgica pueda tener la localización posterior o no del CLE. En nuestra muestra, encontramos cinco con localización posterior y uno con afectación exclusiva a ese nivel. Morfología En 31 de los 33 casos se observó actividad de puntas, aunque sólo aparecieron sin otro grafoelemento anormal en tres casos; estos últimos presentaban un grado I de Engel. Las polipuntas se presentaron en seis casos en la superficie mesial, y en cuatro de ellos, también en la cara externa (neocortical). Los resultados son excelentes en cuatro casos, y en dos se alcanza el grado III de Engel. Las ondas lentas son signo de actividad cerebral procedente de redes neuronales, que funcionan de forma anómala, de modo que el sumatorio de sus cargas eléctricas es una oscilación de baja frecuencia. Esta actividad resulta característica de las lesiones cerebrales. Se han registrado ondas lentas en 12 casos; sólo tres de ellos, lesiones. Los resultados: cinco grados I, un grado II, cinco grado III y un grado IV. Localización de la actividad Se han observado seis casos puramente mesiales (patrón I), 13 con predomino mesial (patrón II), seis con afectación mixta independiente (patrón III), cinco con predominio neocortical (patrón IV) y tres neocorticales puras (patrón V). Con ánimo meramente descriptivo se puede señalar que, en cinco casos con afectación posterior uno de ellos sólo posterior en T 2 y T 3, el resultado es excelente: tres grado I, un grado II y, sorprendentemente, un grado I, que tras seis meses se ha convertido en grado III. En este último caso, fue característica la presencia de descargas de puntas durante la ECoG, y el EEG de superfície, tras un año, muestra actividad de puntas de forma muy persistente. Los casos con resección de T 1 presentan actualmente un grado I. Frecuencia de presentación En la presente serie hay dos hallazgos que sugieren una cierta relación pronóstica respecto a la frecuencia de descarga de las puntas en el ECoG. En la cara mesial, una frecuencia de descarga media alta se asocia con un buen pronóstico. En cuanto a las variaciones en la tasa de descarga que aparecen en el neocórtex, su influencia no está clara sobre el pronóstico. Identificación de la punta líder % de grado de Engel I II Observaciones I. Mesial puro 84,5 15,5 El caso que no cumple grado I II no sufrió resección completa del hipocampo, por buena reserva de memoria ipsilateral II. Mixto con predominio mesial 100 III. Mesial neocortical Beneficio terapéutico independiente 33 0 en todos los casos. Los dos casos DNET, libres de crisis (grado I) IV. Mixto con predominio 60 0 neocortical V. Neocortical 0 66 Sólo tres casos I y II: éxito quirúrgico; IV: sin mejoría. En algunos artículos recientes se ha encontrado un valor que busca la manera de eliminar la punta líder para asegurar un buen resultado clínico. En nuestro estudio encontramos dos limitaciones: por una parte, no siempre se pueden IV observar puntas como se describe anteriormente, y, por otra, es difícil determinar cuál de ellas será la líder. Además, como también comentamos, sólo en tres casos las puntas aparecen aisladas; por ello, se debe tener en cuenta el efecto de los otros grafoelementos. En nuestro caso se ha sumado, además, otra limitación: la imposibilidad de realizar un análisis digitalizado de la señal en la mayor parte de los casos (28/33). De todas formas, en nuestro estudio hemos observado un inicio mesial en 19 casos, con o sin repercusión neocortical (patrones I y II), un inicio neocortical en ocho casos (patrones IV y V) y un inicio de actividad de forma independiente en seis casos (patrón III). Estudio vídeo EEG El estudio de monitorización de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal se realizó durante un período medio de 96 horas (moda, 96), con un intervalo entre 40 y 288 horas. En todos los incluidos en la presente serie se colocó EFO, si bien hubo dos pacientes en los que no se pudo registrar crisis. La información aportada por el vídeo EEG en cuanto al origen eléctrico de la crisis fue de 17 mesiales anteriores, seis mesiales medios, seis con predominio neocortical y cuatro sin predominio mesial ni actividad clara en pericráneo. Es decir, a la hora de realizar la ECoG era previsible encontrar una importante actividad mesial en al menos 23 de los casos. En cuanto a la clínica, la presencia de auras ocurrió en 27 casos. El tipo de aura fue principalmente epigástrica en 20 casos, cefálica o psíquica en cinco, y sensorial en dos. El análisis semiológico de las crisis sugirió afectación inicial neocortical en tres casos. No se pudo registrar crisis en dos casos. Evolución clínica poscirugía En la tabla II se presenta la evolución clínica de acuerdo con el grado de Engel, en los 33 sujetos. Los resultados se han agrupado para su análisis en tres categorías: éxito quirúrgico (grados I y II), relativa mejoría (III) y fracaso terapéutico (grado IV). De esta forma, se benefician de la intervención el 91% de los casos y se alcanza un éxito quirúrgico en un 69% de la muestra. En el grado I se encuentran 16 casos (48%), y siete en el grado II (21%). Relación mesial neocortical: patrones de actividad Como se ha señalado anteriormente, la observación del comportamiento de la actividad mesial y cortical permitió agrupar el registro ECoG en cinco tipos de patrones. Dentro del predominio mesial (19 casos) fue posible diferenciar una afectación mesial pura en seis casos. El patrón II se encontró en 13 casos, en los que la actividad fue inicialmente mesial, y se observó una propagación a neocórtex, reiteradamente hacia las mismas áreas: circunvolución T 2 media. Relación patrones y curso clínico El hallazgo más relevante del presente estudio lo constituye la asociación entre los diversos patrones de relación entre la actividad mesial y neocortical con el curso clínico medido a través de la escala de Engel. El seguimiento clínico de los pacientes se hace en condiciones de mantenimiento del tratamiento, salvo causa de fuerza mayor un caso con intoxicación por fenitoína. El seguimiento mínimo fue de 12 meses (hasta diciembre de 2000). El resultado clínico global fue de un 91% de pacientes en los que la cirugía ha supuesto algún grado de beneficio terapéutico. Como éxito quirúrgico se han considerado los pacientes sin crisis o con crisis excepcionales con inclusión de auras, que se engloban en los grados I y II de Engel. En total, se han obtenido un 69% de éxitos quirúrgicos en esta muestra. La evolución pronóstica favorable se ha podido relacionar con los patrones I y II (p< 0,01) y con el III (p< 0,05). A su vez, el patrón V implica un mal pronóstico (p< 0,05) (Tabla III). En este sentido, se debe profundizar en qué rasgos disienten del resto de la tendencia de cada grupo: En el patrón I sólo hay un fracaso terapéutico, probablemente relacionado con la permanencia de la formación del hipocampo, ya que la neuropsicología sugería una aceptable reserva de memoria ipsilateral. Sin embargo, como se observa en la RM posquirúrgica, está clara una atrofia de aquél, que ha cursado con un cambio en el tipo de crisis ahora, aunque menos frecuentes, se generalizan desde el inicio y con un cierto declive en su memoria verbal. El patrón II muestra un 100% de grados I o II; por ello, es un evidente predictor de buen pronóstico (p< 0,01, debido al tamaño de la muestra). El patrón III augura un resultado discreto: no se obtiene una buena resolución del cuadro ( 33%), pero todos los casos experimentan algún tipo de mejoría con la intervención mesial y neocortical. El patrón tipo IV sugiere una afectación estructural glial o glioneuronal. En estos casos, es relevante el factor etiológico: si se trata de lesiones con una 805

6 E. GÓMEZ UTRERO, ET AL estructura funcional, como es el caso de los DNET, se prevé una resolución quirúrgica, probablemente porque no exista una reacción o mejor un sustrato glial anómala. Resulta diferente el caso en que la alteración neocortical es el resultado de una neoformación glial: la red cortical se afecta primariamente y no se espera una resolución clínica ad integrum. En este grupo particular se considera muy útil el número de cuadrantes afectos, significativamente mayor en las lesiones de estirpe glial. El patrón V supone un factor de mal pronóstico en la cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal: no se espera un éxito quirúrgico en estos casos con el empleo de cortectomía más amigdalohipocampectomía a medida. Quizá sea más útil una extirpación más amplia aunque, muy probablemente, dadas las etiologías de este patrón (meningitis encefalitis, tumores), no se aconseja la cirugía. Relación de la morfología con el curso clínico Los elementos registrados en la superficie cerebral continúan, como en el EEG de superficie, el sumatorio de la actividad de los potenciales postsinápticos de las neuronas inmediatamente situados debajo del electrodo. En este caso, la atenuación y dispersión de la señal por las envolturas cerebrales, que suponen la principal limitación del EEG de superficie, no le afectan a este nivel. Esta actividad puede, a su vez, originarse en esta zona o ser el resultado de la propagación a través de vías neurales establecidas. De esta forma, se pueden diferenciar dos tipos de morfología de acuerdo con el funcionamiento síncrono de las redes implicadas: ondas lentas, en las que se produce el sumatorio de la actividad en un tiempo relativamente amplio ( ms), y puntas (< 100 ms). En general, las primeras se asocian a alteraciones estructurales o metabólicas, mientras que las segundas suelen relacionarse con la zona epileptógena. En nuestra serie, la presencia de puntas en racimos fue un signo de mal pronóstico: las descargas de puntas son, a la vez, síncronas y discontinuas en el tiempo, y reflejan una alteración difusa, en la que pequeñas poblaciones de neuronas descargan sincrónicamente de forma independiente de otras en su vecindad. La ausencia de puntas en el ECoG sugiere, naturalmente, una cierta desorientación a la hora de planear la intervención: los resultados fueron dos grado III. Por último, la persistencia de puntas neocorticales tras la resección sugiere peor pronóstico en los casos de lesiones y no en los casos no lesionales. DISCUSIÓN La existencia de un procedimiento de monitorización neurofisiológica intraoperatoria requiere una disponibilidad de personas y equipos que, en general, supone un esfuerzo importante, tanto en la adaptación al curso de la cirugía como en la solución de las dificultades técnicas que conlleva el registro en quirófano. Ésta es, quizá, una de las razones por las que la ECoG se ha relegado, en los últimos años, a un papel secundario en la cirugía de la epilepsia temporal. Pero existen razones de otra índole, como se recoge en la literatura, que aparentemente sustentan el menor uso de la ECoG. En primer lugar, no existen criterios de indicación o de orientación pronóstica. Salvo en casos concretos, como en el grupo de Yale quienes, con relación a la cirugía en epilepsia secundaria a tumores, señalan la importancia de la actividad residual poscirugía, no se tiene una idea clara de lo que puede aportar el estudio ECoG en la cirugía de la epilepsia temporal refractaria [7]. Atrás quedan los estudios pronósticos de Jasper, en los que se sugería la extirpación de córtex con actividad epileptógena, siempre que la preservación de las funciones superiores lo permitiera. Como se señaló anteriormente, la indicación princeps de la ECoG en la epilepsia temporal se circunscribe a la resección a medida y no tiene (aparentemente) utilidad en la resección en bloque. Además, ha hecho dudar a algunos autores cuando se ha propuesto la realización de una AHS [1]. Por otra parte, la ECoG es, como también se ha mencionado anteriormente, un estudio de duración limitada en el tiempo por lo que supone mantener expuesto el córtex. En el escaso margen de 15 o 20 minutos es prácticamente imposible obtener crisis cinco en una serie de 215 pacientes (Fig. 3), por lo que se ha de decidir la resección en función de la actividad intercrítica. En este punto, Figura 3. Crisis originada en el canal número 13 durante el registro electrocorticográfico. resulta imprescindible la estrecha colaboración con el equipo de anestesiología para reducir la sedación y mantener la analgesia. Qué parámetros pueden, entonces, valorarse? En la presente serie, y con la experiencia previa, contamos con dos importantes puntos de partida: el estudio previo con monitorización continua de la cara mesial temporal, mediante EFO, nos ha orientado sobre el posible predominio mesial o no de la actividad intercrítica y crítica, así como de su localización anterior (amígdala, cabeza de hipocampo), media (hipocampo) o posterior. A su vez, y de acuerdo con revisiones recientes [14], la secuencia temporal de aparición de los grafoelementos epileptiformes sugiere el origen y la vía de propagación de la descarga epileptógena. De los resultados previamente referidos y en base a los conocimientos de la fisiopatología de la epilepsia y anatomía del lóbulo temporal, se puede extraer una propuesta de clasificación de los patrones de ECoG, en función de la relación e influencia mutua de las caras mesial y neocortical del lóbulo temporal. La posible relación entre ambas regiones establecería, a priori, el predominio de una sobre la otra, es decir, predominio mesial o neocortical. Sin embargo, ésta no es una apreciación claramente observable. Más bien se ejercen influencias entre las dos, pero hay regiones con actividad independiente de otras regiones e, incluso, influencias simultáneas en ambas direcciones. Los diversos modos de influencia permiten, en la observación de la presente serie, considerar hasta cinco tipos con cierto grado de homogeneidad: 1. La actividad mesial pura, sin prácticamente influencia sobre el neocórtex, en el período intercrítico; 2. La influencia mesial predominante sobre la neocortical, en la que puede existir actividad neocortical autónoma, siempre que sea consecuencia de una descarga mesial previa; 3. La afectación mesial y neocortical sin relación, en la que se podrían considerar subtipos, por la intensidad de la afectación, y en la que la observación de la actividad sugiere de forma clara la existencia de al menos dos zonas capaces de originar actividad epileptiforme; 4. La actividad predominantemente neocortical, en la que existe actividad mesial independiente de manera simultánea; y 5. La afectación neocortical pura, en la que puede existir cierta propagación mesial siempre ligada a la neocortical. De forma discrecional, hemos considerado tipo I la forma mesial pura y tipo V, la neocortical. Estos patrones, eminentemente descriptivos, se corresponden con la evolución clínica de los pacientes intervenidos: en nuestra muestra es significativa la correlación entre el patrón 806

7 ELECTROCORTICOGRAFÍA EN EPILEPSIA TEMPORAL ECoG y la evolución clínica valorada por la escala de Engel. Este análisis es aún más válido si se considera que: a) El único caso del tipo I con mala evolución no sufrió resección completa del hipocampo, a pesar de ser un caso de afectación puramente mesial; y b) En los tipos III y IV que tuvieron mala evolución existía una lesión y, tras su extirpación, persistió la actividad de puntas. Se considera inmediatamente una posible utilidad de esta clasificación a la hora de planear la resección del CLE. En el caso de una afectación mesial pura se podría plantear la resección selectiva (AHS) y respetar la zona de neocórtex teóricamente no afectada. Esta situación podría relacionarse con la duración de la enfermedad aunque queda fuera del ámbito del presente trabajo y, probablemente, con etiologías no lesionales. El mismo supuesto se podría aplicar al tipo II. Efectivamente, la resección en dos tiempos ha brindado un éxito clínico (grados I y II) en todos los casos. Pero hemos señalado la relación existente con la actividad mesial. Las descargas originadas en la cara interna se propagan, no por corrientes de volumen ya que el hipocampo se comporta como un campo cerrado, sino más bien por vías anatómicas; éstas llegan al neocórtex y promueven la generación de descargas a través de las sinapsis de las dendritas horizontales de la capa V, que pueden permanecer de forma autónoma (posdescarga) debido a una alteración en sus propiedades inhibitorias intrínsecas. En el caso opuesto una epilepsia neocortical lesional, por ejemplo, es posible que la existencia de un patrón tipo V confirme la realización de una lesionectomía, respete las estructuras mesiales y disminuya, así, el riesgo de pérdida de memoria [19]. Sin embargo, conviene guardar cierta prevención en cuanto a la posible localización de la lesión; en ciertos casos, la resección limitada no significa que, con el tiempo tan pronto, incluso, como a los tres meses de la cirugía no vaya a producirse pérdida de estructuras mesiales, con la consecuente pérdida de memoria y aparición de crisis, generalmente de otro tipo [20]. Éste es el caso de la paciente n.º 16, que pasó de tener crisis parciales complejas con generalización secundaria, a padecer crisis nocturnas y generalizadas tonicoclónicas desde el inicio. En cuanto al patrón tipo III, sugiere un funcionamiento independiente de las estructuras mesiales y del neocórtex. Evidentemente, en este caso la ECoG avisa de la necesidad de extirpar tanto las estructuras mesiales como probablemente una gran área neocortical. El sustrato histopatológico es, en general, una alteración de la estructura de organización citoarquitectónica (neuronal y glial), tanto en el hipocampo como en el neocórtex. Quizá ésta sea una forma de tipificar la existencia de una lesión dual funcional. La morfología de la actividad paroxística cerebral y en particular, en epilepsia refleja la activación síncrona (o no) de determinadas poblaciones neuronales. La contribución de dichos grupos neuronales, de forma síncrona, da lugar a puntas con un duración breve (< 70 ms), que no sugieren necesariamente un origen próximo: la actividad propagada por vías neurales puede adoptar también esta morfología, y sólo la latencia relativa entre las puntas permitirá discernir el origen. Un caso singular es el de la presencia de puntas independientes de gran voltaje en racimos de 10 a 20 puntas, que sugieren un origen múltiple de pequeñas poblaciones neuronales, lo suficientemente rápidos y discontinuos como para no sumarse. Ésta es la morfología típica en los patrones tipo V. Por el contrario, las polipuntas reflejan un tejido desestructurado con sumación aleatoria de los diversos potenciales de acción, cuya eliminación comporta un buen pronóstico. En el caso de las ondas lentas, es evidente pensar que son zonas donde el sumatorio de los potenciales de acción se produce de forma más lenta: se trataría de zonas cuyo funcionamiento es anómalo por destrucción tisular o por alteración metabólica y resulta necesaria, aunque no suficiente, su resección. Surge así otra cuestión que, a causa del reducido tamaño del grupo, no puede transformarse en un hecho demostrado: la existencia de una causalidad lesión epileptogénesis, tanto en las lesiones neocorticales que afectan al córtex vecino y al de la profundidad mesial como en las mesiales con repercusión local, en neocórtex ipsilateral y en cara mesial del hemisferio contrario. En este sentido, como apuntan algunos estudios de ECoG en tumores, así como los estudios histopatológicos, es posible que exista un mecanismo de afectación glial añadido en el caso de los tumores de estirpe glial; este mecanismo puede favorecer la producción de áreas de epileptogénesis en la vecindad del tumor, y, sobre todo, alterar los niveles de inhibición cortical, incluso a distancia. En los tres casos de tumores gliales de la presente serie, la afectación ECoG persistió incluso después de la resección, y los pacientes se encuentran en estadios evolutivos malos (dos grado III y un grado IV). En estos casos, como determinaba el mapa ECoG, se precisaría una ampliación de la resección una vez se pudiera comprobar la estirpe glial de la lesión. Por el contrario, en el caso de los tumores disembrioplásicos, de estirpe neuronal mixta, la resección si se indica puede limitarse, como sugiere la ECoG y corrobora el buen curso clínico de los pacientes intervenidos. Sin embargo, esta discusión sobre la relación entre lesiones quirúrgicas y el patrón ECoG precisa un tamaño de muestra mayor que el presente cinco casos de los 33 y será objeto de un estudio posterior. En conclusión, el presente trabajo, realizado en la Unidad de Cirugía de la Epilepsia, cuya andadura empezó ahora hace 10 años, no hace sino constatar la validez de la ECoG para guiar la resección temporal a medida. La muestra actual se componía principalmente de casos no tumorales (28/33), en los que el estudio ECoG fue fundamental para planear la resección. El resultado clínico en cuanto a crisis y estado cognitivo ha mostrado una excelente correlación con los diversos patrones, por lo que es lícito expresar un pronóstico ante un determinado patrón EEG. Esta información es, cuando menos, relevante para el paciente. Sobre esta base, la decisión quirúrgica de una epilepsia médicamente intratable debería considerar, por un lado, la información de la ECoG, en cuanto a la señal más precozmente originada; por otro, la existencia de afectación independiente local, así como vías funcionalmente anómalas, que permitirían una persistencia de la epileptogénesis tras la resección, si no se extirparan. Esto último puede aportar pistas sobre el tratamiento farmacológico tras la resección, e incluso puede desaconsejar la retirada del tratamiento médico, al menos de forma precoz. La última consideración se ha de referir necesariamente a la utilización de ECoG en una unidad con experiencia, que permita desarrollar satisfactoriamente el registro de la prueba desde el punto de vista neurofisiológico, neuroquirúrgico, anestesiológico e incluso económico. El análisis rápido y fiable es fundamental para no prolongar excesivamente el tiempo quirúrgico. En este sentido, el modelo de interpretación que se propone permite una asignación relativamente inmediata a cada una de las categorías. El coste económico es un asunto relativamente menor, si se considera el volumen de la evaluación previa; en nuestra opinión, queda relegado, éticamente, a un segundo plano; como en este caso, puede aportar una ayuda diagnóstica significativa en el acto quirúrgico. De todas formas, la ECoG se nos presenta, hoy, después de 60 años, como un elemento útil y eficaz en manos expertas para resolver de forma respetuosa la exploración durante el acto quirúrgico, en aquellos pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. 807

8 E. GÓMEZ UTRERO, ET AL 1. Chatrian GE, Quesney LF. Intraoperative electrocorticography. In Engel JJ, Pedley TA, eds. Epilepsy, a comprehensive textbook. Lippincott- Raven Publishers; p Jasper HH. Electrocorticography. In Penfield W, Jasper HH, eds. Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little & Brown; p Gloor P. Contributions of the electroencephalogram and electrocorticography to the neurosurgical treatment of epilepsies. In Purpura DP, Penry JK, Walter RD, eds. Advances in Neurology. Vol. 8. Neurosurgical management of the epilepsies. New York: Raven Press; p Ajmone Marsan C. Chronic intracranial recording and electrocorticography. In Daly DD, Pedley TA, eds. Current practice of clinical electroencepalography. 2 ed. New York; Raven Press; p Wennberg R, Quesney LF, Olivier A, Rasmussen T. Electrocorticography and outcome in frontal lobe epilepsy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 106: Tran TA, Spencer SS, Javidan M, Pacia S, Marks D, Spencer DD. Significance of spikes recorded on intraoperative electrocorticography in patients with brain tumor and epilepsy. Epilepsia 1997; 38: Rassi Neto A, Ferraz FP, Campos CR, Braga FM. Patients with epileptic seizures and cerebral lesions who underwent lesionectomy restricted to or associated with the adjacent irritative area. Epilepsia 1999; 40: Jasper HH, Arfel Capdeville C, Rasmussen T. Evaluation of EEG in cortical electrographical studies for prognosis of seizures following surgical excision of epileptogenic lesions. Epilepsia 1961; 2: Cendes F, Dubeau F, Olivier A, Cukiert A, Andermann E, Quesney LF, et al. Increased neocortical spiking and surgical outcome after selective amygdalohippocampectomy. Epilepsy Res 1993; 16: Engel J Jr. Approaches to the localization of the epileptogenic lesion. In Engel J Jr, ed. Surgical treatment of the epilepsies. New York: Raven Press; p BIBLIOGRAFÍA 11. Spencer DD, Inserni J. Temporal lobectomy. In Lüders HO, ed. Epilepsy surgery p Quesney LF, Niedermeyer E. Electrocorticography. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, eds. Electroencephalography, basic principles, clinical applications and related fields. Williams & Wilkins; p McBride MC, Binnie CD, Janota I, Polkey CE. Predictive value of electrocorticogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991; 30: Alarcón G, García Seoane JJ, Binnie CD, Martín Miguel MC, Juler J, Polkey CE. Origin and propagation of interictal discharges in the acute electrocorticogram. Implications for pathophysiology and surgical treatment of temporal lobe epilepsy. Brain 1997; 120: Telfeian AE, Connors BW. Layer specific pathways for the horizontal propagation of epileptiform discharges in neocortex. Epilepsia 1998; 39: González Albo MC, Gómez Utrero E, Sánchez A, Sola RG, De Felipe J. Colocalization of glutamate ionotropic receptor subunits in the human epileptogenic cortex. [Submitted]. 17. Molina Foncea A, G.ª Navarrete E, Alijarde MT, Sánchez AM, Sola RG. Resultados de las exploraciones no invasivas en los primeros 54 pacientes con epilepsia temporal farmacorresistente tratados quirúrgicamente con éxito. Rev Neurol 1998; 26: G.ª Navarrete E, Molina Foncea A, Alijarde MT, Sánchez AM, Sola RG. Electrodos de foramen oval en la exploración de las epilepsias temporales quirúrgicas. Resultado en 72 pacientes. Rev Neurol 1998; 26: Sass KJ, Westerveld M, Buchanan CP, Spencer SS, Kim JH, Spencer DD. Degree of hippocampal neuronal loss determines severity of verbal memory decrease after left anterior temporal lobectomy. Epilepsia 1994; 35: Baxendale SA, Thompson PJ, Kitchen ND. Postoperative hippocampal remnant shrinkage and memory decline, a dynamic process. Neurology 2000; 55: VALOR PRONÓSTICO DE LA ELECTROCORTICOGRAFÍA EN LA EPILEPSIA TEMPORAL: PATRONES DE LA RELACIÓN MESIAL Y NEOCORTICAL Resumen. Introducción. La monitorización electrocorticográfica (ECoG) en la epilepsia temporal (ET) se ha realizado desde los años 40 como medio para precisar la resección quirúrgica, especialmente en la epilepsia secundaria a lesiones, para reducir su tamaño y secuelas cognitivas (memoria, nominación). Sin embargo, se ha sugerido últimamente que la ECoG carece de indicación clara y de valor pronóstico en los casos de ET no secundaria a lesiones. Con base en la relación fisiopatológica entre estructuras mesiales y neocorticales (a través de posibles vías de propagación) se sugiere una clasificación de los patrones de actividad ECoG en función del registro simultáneo en las mantas mesial y neocortical. Pacientes y métodos. Se han revisado los registros de 33 (28 sin lesión) pacientes con ET consecutivos (incluyendo la monitorización vídeo EEG con electrodos de foramen oval), de manera independiente, por dos neurofisiólogos con experiencia (más de 200 estudios realizados). El criterio principal ha sido el de la identificación de la actividad más precoz (líder), en área mesial o neocortical, y se ha relacionado con el curso clínico poscirugía. Resultados. Se identifican, así, cinco patrones: I. Mesial puro; II. Mesial con actividad neocortical relacionada; III. Actividad mesial y neocortical independiente; IV. Predominio neocortical (aunque se identifique alguna actividad mesial independiente), y V. Origen neocortical. En los 33 se ha realizado resección a medida en dos tiempos y guiada por ECoG. Se ha obtenido una asociación significativa (test de la ji al cuadrado) entre el éxito quirúrgico y los patrones I, II y IV. El patrón V supuso un mal pronóstico. Conclusiones. La ECoG refleja el estado de afectación anatomopatológica de las estructuras mesiales y neocorticales. Un enfoque experto, si bien en un tiempo breve, permite respetar el tejido con relevancia funcional y establecer un pronóstico en función de la actividad epileptógena inicial. [REV NEUROL 2001; 33: 801-8] Palabras clave. Electrocorticografía. Epilepsia temporal. Patrones. VALOR PROGNÓSTICO DA ELECTROCORTICOGRAFIA NA EPILEPSIA TEMPORAL: PADRÕES DA RELAÇÃO MESIAL E NEO-CORTICAL Resumo. Introdução. A monitorização electrocorticográfica (ECoG) da epilepsia temporal (ETL) tem sido realizada desde os anos 40, como meio para precisar a excisão cirúrgica, especialmente na epilepsia secundária a lesões e para reduzir o seu tamanho e sequelas cognitivas (memória, nomeação). Contudo, foi recentemente sugerido que a EcoG não tem indicação clara e valor prognóstico nos casos de ETL não secundárias a lesões. Com base na relação fisiopatológica entre estruturas mesiais e neo-corticais (através de possíveis vias de propagação) sugere-se uma classificação dos padrões de actividade EcoG em função do registo simultâneo nas membranas mesial e neo-cortical. Doentes e métodos. Foram revistos os registos de 33 (28 sem lesão) doentes com ETL consecutivos, incluindo a monitorização vídeo-eeg com eléctrodos de abertura oval, de forma independente, por dois neurofisiologistas experientes (mais de 200 estudos realizados). O principal critério foi o da identificação da actividade mais precoce (líder), nitidamente na área mesial ou neocortical e o se relacionou com o curso clínico pós-cirurgia. Identificam-se, assim 5 padrões: I. Mesial puro; II. Mesial com actividade neo-cortical relacionada; III. Actividade mesial e neo-cortical independente; IV. Predomínio neo-cortical (embora se identifique alguma actividade mesial independente), e V. Origem neo-cortical. Nos 33 doentes realizou-se a excisão à medida em dois tempos e guiada por EcoG. Obteve-se uma associação significativa (test do Chi-quadrado) entre o êxito cirúrgico e os padrões I, II e IV. O padrão V conjecturou um mau prognóstico. Conclusões. A EcoG reflecte o estado de envolvimento anatomo-patológico das estruturas mesiais e neo-corticais. Uma abordagem experiente, embora pouco demorada (20-30 min), permite respeitar o tecido com relevância funcional e estabelecer um prognóstico em função da actividade epileptogénica inicial. [REV NEUROL 2001; 33: 801-8] Palavras chave. Electrocorticografia. Epilepsia do lobo temporal. Padrões. 808