Definición de OA 30/08/2011. Osteartritis (OA): diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico. Progresión de la destrucción articular

Transcripción

1 PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología Facultad de Medicina. Marcoleta 350. Santiago FAX: Teléfono: massardo@med.puc.cl Osteartritis (OA): diagnóstico diferencial y abordaje terapéutico Curso Medicina Interna Ambulatoria 2011 Sociedad Médica de Santiago Santiago, 29 de agosto 2011 Dra. Loreto Massardo Definición de OA Daño articular Pérdida de cartílago y un proceso de reparación que intenta contener el daño Los condrocitos fallan en proceso de síntesis/degradación de la matriz OA temprana: Liberación de enzimas y mediadores pro-inflamatorios que degradan al cartílago La matriz del cartílago contiene PG que se puede reparar Colágeno que se dispone en red fibrilar que provee resistencia al uso / tensión y que NO se repara 1 Condrocito genera colágeno, agrecán (cordón proteico y cadenas laterales de glicosaminoglicanos) y enzimas de la matriz extracelular Progresión de la destrucción articular Collins Grades 0& Mankin Grades Rush Medical College OA SCOR In Situ Hybridization Core 1

2 Sinovitis Patogénesis de OA Fuerzas biomecánicas Cartílago Cambios celular / bioquímico Factores hueso Artrosis (OA) Insuficiencia de las articulaciones móviles que poseen membrana sinovial: Pérdida de cartílago. Cambio del hueso subondral. Se pierde la movilidad. Dos formas: Idiopática, es la más común Secundaria I. Idiopática Clasificación de artrosis Localizada Manos (Heberden, Bouchard, 1 CMC) Pies (Hallux valgus, rigidus, dedos en martillos) Rodillas (compartimiento medial, rótulo-femoral, lateral) Caderas (excéntrica, concéntrica, difusa) Columna (apofisiaria, discos intervertebrales, espondilosis, DISH) Otros sitios Generalizada (3 o más sitios) II: Secundaria Trauma, alteraciones congénitas o del desarrollo, depósito de cristales, metabólicas, endocrinas, necrosis ósea avascular, enfermedades reumatológicas (gota, artritis reumatoide, Paget, ), Charcot, Mano Cadera Rodilla Criterios de clasificación de OA Dolor, malestar o rigidez/entumecimiento en 3 de las 4 características que siguen: Aumento duro de 2 /10 articulaciones * Aumento duro de 2 /10 IFD < 3 MCF hinchadas Deformidad en al menos 1 /10 * * Articulaciones: IFD: 2 y 3; IFP: 2y3; CMC:1. En las 2 manos Dolor y al menos 2 de las 3 siguientes : VHS < 20 RX con osteofitos en el acetábulo o fémur Disminución del espacio articular Dolor, osteofitos tibiofemorales y 1 de las 3 : Edad > 50 Rigidez < 30 min Crujidos en el examen físico 2

3 Articulaciones afectadas por artrosis idiopática 3

4 El líquido sinovial es no inflamatorio Análisis del líquido sinovial Aspecto claro Viscosidad > 3 cm Recuento de blancos: < cel/mm 3 Diagnóstico Por historia y examen físico. El diagnóstico de artrosis se confirma con radiografía simple. Los exámenes de laboratorio de rutina son normales. Sin embargo antes de iniciar AINES conviene medir Hb, creatininemia, K +, SGOT Epidemiología y factores de riesgo la mayoría con artrosis RX a los 65 el 80% en > 65 2 causa de incapacidad en hombres > 50 La mitad de los adultos con 85 años tiene OA sintomática Factores de riesgo generales Envejecimiento Ser mujer Mutaciones genéticas Obesidad asociada con: > incidencia de OA en rodillas > progresión de OA de rodilla en genu varo Encuclillarse prolongado y el ciclismo Largo de piernas desigual 1 cm OA en la pierna más corta 4

5 46 % The Framingham OA Study (Felson et al, Arthritis Rheum 1998) OA radiológica generalizada Heredabilidad Estimada en 42% Mejor modelo : un gen recesivo principal con un componente multifactorial Twin Study (Spector et al, BMJ 1996) Influencia genética entre 39% y 65% En cuclillas > 30 min día tiene OR de 1.51 (95% IC de 1,23 a 3,99) Andar en bicicleta > 30 min día el riesgo de OA de rodillas es OR de 2,06 (95% IC de1,23 a 3,45) 5

6 Factores de riesgo locales Si se excluye el traumatismo mayor, no hay datos convincentes que apoyen una asociación entre las actividades atléticas NO profesionales y la artrosis Daños, lesiones, traumas, uso excesivo, inflamación, deformaciones, Desgarro de meniscos Desgarro del cruzado anterior Prevalencia de OA de rodillas es 13% Genu varo, aumenta 4 veces la progresión de OA medial Genu valgo, es algo menor Factores de riesgo de progresión Envejecimiento Ser mujer Obesidad Forma anormal de la cabeza del fémur Mal alineamiento Debilidad del m. cuadriceps Laxitud ligamentosa Desgarros de meniscos 6

7 Factores de riesgo Obesidad Lesiones y ocupación Deformaciones del desarrollo Hiperlaxitud articular Inicio y perpetuación de la OA + Cartílago envejecido Fisuras del cartílago Glicosaminoglicanos cortos Keratan sulfato: > K6S / < K4S < condrocitos > AGEs: productos de glicación avanzada < concentración de agua INICIO: estrés mecánico, factores genéticos y hormonales Cambios en OA temprana > condrocitos y > síntesis de la matriz < relación colágeno tipo II / tipo I Proteinasas y citoquinas sintetizadas por condrocitos Desmineralización + microfracturas hueso subcondral Inflamación de la sinovial OA avanzada < condrocitos: apoptosis o hipertrofia Osteofitos Èsclerosis ósea > síntesis de proteinasas y citoquinas Reversible Irreversible Conclusiones Riesgo de desarrollar OA es 46%, el doble que el de tener cáncer Es la artropatía más común, > 27 millones en EE.UU. La frecuencia aumentará por la obesidad y envejecimiento de la población. Costos directos e indirectos son altos. Se incrementará la demanda de prótesis de cadera (174%) y rodilla (673%) en 2030 La terapéutica actual no previene la OA ni detiene la progresión Sin embargo son necesarios: Tratamiento adecuado y temprano del dolor al pasar el enfermo a etapas avanzadas Detección temprana de la OA Pesquisar grupos en riesgo Continuar la investigación en esta enfermedad para un mejor tratamiento Tratamiento Prevención primaria obesidad, mejorar la nutrición Tratar la falta de musculatura los riesgos deportivos y laborales Analgesia AINES Terapias Dosis Efectos adversos Paracetamol 2-3 g día Alcoholismo, Uso de anticoagulación, Insuficiencia renal Tramadol Varias Mareos, sedación, náuseas, boca seca, constipación, retención urinaria, prurito. Depresión SNC y respiratoria Capsaicina 3 o 4 día local Irritación de mucosas y membranas Duloxetina mg día Fatiga, somnolencia, mareo, constipación, HTA Naproxeno mg 2 al día Ulceras, hemorragias digestivas. Edema e Insuficiencia renal. Cuidado si usa aspirina Ibuprofeno mg 3 o 4 día Agentes modificadores Intra articulares Celecoxib mg día Riesgo infarto miocardio y AVE. Edema e insuficiencia renal Glucosamina S mg día Efectos adversos = placebo Condroitin S mg día Piascledine 300 mg día Mal gusto Diacereína 100 mg día Diarrea Corticoides ácido hialurónico 3 a 5 al año Dolor en sitio de inyección 7

8 Uso de terapia anti-inflamatoria por cortos lapsos. Guía de uso según riesgos. Tipo de riesgo Sin riesgo C-V (sin aspirina) Con riesgo C-V (con aspirina) Sin o poco riesgo G-I AINES no selectivos (costo) Naproxeno o AINE selectivo en dosis baja Añadir inhibidor bomba protones (IBP) si se requiriera gastroprotección Con riesgo G-I por AINES Coxib AINE no selectivo + IBP Lin et al. BMJ 2004;329: 324 Añadir IBP al AINE Coxib + IBP si hubo HD Problemas en la selección de outcomes de respuesta Criterio de respuesta WOMAC Mejoría en dolor o en la función: >= 20 mm en las escalas VAS de 0 a 100 mm Respuesta a placebo alta y sostenida Dolor es variable en el día Criterio ingreso exige alto nivel de dolor para mostrar respuesta Gran abandono por falla en tratar el dolor Uso de analgesia de rescate disminuye la posibilidad de observar respuesta ESCALA WOMAC Intensidad del dolor durante el mes pasado: Dolor al caminar Dolor al subir escaleras Dolor nocturno Dolor a descansar Dolor al ponerse de pie Molestia matutina Molestia durante el transcurso del día Nivel de dificultad para realizar actividades Al bajar escaleras Al subir escaleras Levantarse de una silla Ponerse de píe Sentarse en el piso Caminar en terreno plano Subir o bajar del auto Ir de compras Levantarse de una cama Ponerse calcetines Acostarse Bañarse Sentarse Utilizar el WC Labores domésticas pesadas Labores domésticas leves Glucosamin/Condroitin Arthritis Intervention trial (GAIT) DOLOR y CS enfermos con OA de rodilla sintomática 5 grupos de terapia: placebo glucosamina mg/d condroitin sulfato mg/d GS + CS celecoxib 200 mg/d N Eng J Med 2006 Reinchebach et al Ann Intern Med 2007; 146:

9 Dolor es variable con exacerbaciones durante el día Qué duele en OA? * Dolor * * * * *Meniscos e inser ciones de ligamentos 34 Terapia dirigida a la vía central del dolor 9

10 Medir cambios estructurales Cambios estructurales Factores de riesgo y patogénesis de OA Factores sistémicos Edad Sexo Etnia Genética Nutricionales Metabólicos Factores locales biomecánicos Obesidad Daño / abuso / estrés repetido / ocupación Deformidad / forma Densidad ósea Debilidad muscular Laxitud / alineamiento / propriocepción Susceptibilidad a OA Sitio y gravedad de OA Ann Int Med 2000;133:

11 Tratamiento no farmacológico de OA de rodillas Ejercicio Resistencia Aeróbico Evitar si el dolor empeora. Debe ser gradual. Mejor en piscina o con carga parcial. Disminuir la carga Bajar de peso Bastones Uso del bastón al lado contralateral, mano a la altura del trocanter mayor Realinear Ortesis Cuñas Si hay malalineamiento articular Acupuntura Efecto moderado con varias sesiones Ejercicios para fortalecer el cuadriceps. Ejercicios isométricos, especialmente vasto medial. Fáciles de enseñar. No requieren equipamiento. Usualmente bien tolerados. No inducen (re)activación de enfermedad Finalmente. Prevención ejercicios, bajar de peso Uso bastones, taloneras y zapatos especiales Promover uso analgésicos AINE por períodos breves Corticoides intraarticulares, en rodillas con derrame Probar dosis mg GS /CS por tres meses en mujeres con artrosis de rodilla moderada de menos de 10 años de enfermedad: Por su efecto analgésico Suspender si no se logra analgesia y continuar por 6 meses si hubo efecto 11

12 Artritis reumatoide Diagnóstico diferencial Artritis indiferenciada AR Cristales Paget Enfermedad sistémica que se manifiesta por una poliartritis. Afecta entre un 0,4% y 1% de la población, más mujeres. Dolor crónico, destrucción articular, mortalidad prematura Riesgo de invalidez elevado con altos costos para el enfermo y la sociedad. Sin tratamiento son esperables la destrucción articular por erosión ósea progresiva, la incapacidad y la invalidez. Artritis indiferenciada ACPA = Anticuerpos anti peptidos citrulinados + Sinovitis Compromiso de muñecas, MCF, IFP, pies, tobillos Rigidez matutina > 1 hora Compromiso estado general VHS elevada 12

13 cristales... Condrocalcinosis La condrocalcinosis (CC) articular es una enfermedad producida por depósito de cristales de Calcio Pirofosfato Radiografías de rodillas que muestra condrocalcinosis en el fibrocartílago (meniscos) y en el cartílago hialino Calcio Pirofosfato Dihidrato (CPPD) Ca2P2O7 2H2O Sitios de compromiso de la artropatía crónica Articulaciones afectadas Rodillas Caderas Muñecas Metacarpofalángicas Hombros Codos Tobillos Herencia familiar de la CC en Chiloé 13

14 Terapias Mujer de 42 años y su mamá de 77. Edad de comienzo de síntomas en ambas a los 30 años AINES, Córtico-esteroides y Colchicina Rehabilitación Cirugías: reemplazo articular Mensajes El envejecimiento es el factor de riesgo más importante para la CC, en estos casos es frecuente que la CC se asocie con artrosis. En un enfermo con CC < de 55 años de edad busque un trastorno metabólico primario o una predisposición familiar. Diagnóstico diferencial de la artritis por cristales Gota Aguda, Pseudogota (CPPD) y Artritis Séptica Requiere realizar artrocentesis y enviar líquido sinovial para Recuento celular Gram y cultivo Cristales 14

15 15