SERVICIO DE CARDIOLOGÍA NUEVOS ANTIAGREGAGANTES EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

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1 NUEVOS ANTIAGREGAGANTES EN SÍNDROME CORONARIO AGUDO

2 ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA

3 INHIBIDORES RECEPTORES TROMBOXANO/ PROSTACICLINA Inhibición COX- 1 Tromboxano A2 Inhibición permanente agregación plaquetaria. AAS: Hace > 30 años conocemos que disminuye mortalidad y recurrencia eventos coronarios en pacientes isquémicos. Dosis carga SCA: mg. Dosis mantenimiento: mg diarios. Otros : Terutrobán ( todavía ningún estudio en fase 3).

4 INHIBIDORES GLICOPROTEINA IIB- IIIA Vía final común agregación plaquetaria. Aprobados para su uso via iv: Abciximab,Ep`fiba`da y Tirofiban. Sólo han demostrado beneficio si alto riesgo isquémico + ICP programado. No beneficio u`lizarlos previo ICP de manera ru`naria frente a u`lizarlos de manera selec`va durante ICP*. Por tanto se deben u`lizar: Una vez realizada coronariograea según anatomía coronaria ( trombo ) Previo a coronariograea: alto riesgo isquémico. Mantener siempre durante ICP si ya se han u`lizado. Precaución: Mayor riesgo sangrado. ( mujeres, ancianos, bajo peso, Irenal, IC, DM). Riesgo trombocitopenia ( sb todo Abciximab). *Acuity Triming trial, EARLY ACS.

5 INHIBIDORES PAR1 Inhibidor R trombina. Vorapaxar : Unión selec`va PAR1. TRA- PCI : estudio en fase 2: no más hemorragias añadido a AAS + Clopidogrel con ICP. En desarrollo: ( estudios en fase 3): TRA- CER: SCASEST, Triple terapia vs ho estándar, obje`vo primario ( Muerte CV, Rehospi SCA, ICP urgen ó Ictus). TRA2P- TIMI 50: IAM, ictus o EVP: Triple terapia vs ho estandar, obje`vo primario ( muerte CV, Ictus, IAM, ICP urg ó Ictus).

6 INHIBIDORES P2Y12

7 CLOPIDOGREL SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

8 Generalidades Es una `enopiridina, que bloquea de manera irreversible el R plaquetario P2Y12 del ADP. Inicio de acción 2-4 horas. Vida media metabolito ac`vo 8 horas, en realidad efecto 5-7 dias ( vida plaqueta). Reemplazó a la Ticlopidina, fundamentalmente por menor perfil efectos secundarios. Dos Caracterís=cas fundamentales: Requiere doble transformación hepá4ca ( oxidación en dos pasos) para conver`rse en metabolito ac=vo ( R130964). Depende de Citocromo P450: isoenzima CYP2C19 y CYP3A4. Sólo un 15% del profármaco absorbido pasa a metabolito ac`vo. Polimorfismos gené=cos de CYP ( CYP2C19*2) y otros fármacos metabolizados (IBP),por la misma vía. Consecuencia: Len`tud de inicio de acción! Gran variabilidad individual!

9 SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

10 EVIDENCIAS USO CLOPIDOGREL SCASEST

11 12,562 Pc SCASEST. Clopidogrel (300 mg carga + 75 mg diarios + AAS) vs Placebo + AAS, durante 3-12 meses. Resultados: Obje`vo 1 ( Muerte CV, IAM, Ictus ): 9,3% vs 11,4% ( p< 0,001). Obje`vo 2 ( recurrencia isquemia): 16,5% vs 18,8% (p< 0,001). Hemorragias mayores : 3,7 % vs 2,7% N Engl J Med ROCIO 2001;345: ANGULO. HOSPITAL GREGORIO MARAÑON. OCT 2011

12 Circulation 2004; 110:

13 Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long- term therapy in pa`ents undergoing percutaneous coronary interven`on: the PCI- CURE study 2658 Pc SCASEST Cure en los que se realiza ICP. AAS + Clopi vs AAS + Placebo 6 días antes PCI y desde 4 sem hasta 8 meses. ( primeras 4 semanas AAS + Tienopiridina). El tratamiento prolongado clopidogrel tras ICP reduce obje`vo primario ( muerte CV, IAM y necesidad de revascularización): 4,6% vs 6,4% ( p< 0,03). No diferencias sangrado. Datos similiares a otros estudios.* The Lancet, Vol 358, Issue 9281, Pag , 2001 * CREDO

14 EVIDENCIAS USO CLOPIDOGREL SCACEST

15 45852 Pc con IAM de < 24 evolución ( se excluyen si ACTP 1ª) AAS + Clopidogrel ( 75 mg dia) vs AAS + Placebo 4 semanas. Obj :1) Muerte CV, reiam, Ictus y 2)muerte por cualquier causa. Resultados: 1) 9,2% vs 10,1% (p<0,02) 2) 7,5% vs 8,1% ( p 0,03) No diferencias sangrado global, aunque si más sangrado menor. Lancet 2005; 366;

16 3491 Pc con IAMCEST< 12 horas + Coronariograea 48 h- 192h. Clopidogrel ( 300 mg+ 75 mg) vs Placebo además de AAS + FL + Heparina si indicado. Obje=vo: Si coronariografia: flujo TIMI arteria responsable. Antes de coronariogrea: Muerte, ó recurrencia IAM en 8 d. Resultados: Mejor flujo TIMI No diferencia sangrado. Menos recurrencia y muerte grupo Clopidogrel a los 30 d. NEMJ 352;12, Marzo 2005.

17 Recomendaciones Uso Clopidogrel Clopidogrel es un an`agregante que he demostrado beneficio en : Enfermedad ateroescleró`ca documentada (IAM reciente, Ictus o enfermedad vascular periférica establecida). Pacientes some`dos a ICP. SCASEST. SCACEST. Se recomienda doble terapia an=agregante ( AAS + Clopidogrel) durante 12 meses como ho estándar tras SCA para prevenir complicaciones trombó`cas ( variable si riesgo alto sangrado o `po stent). La dosis habitual: 300 mg carga seguida de 75 mg diarios. 600 mg carga: ú`l en pacientes de alto riesgo some`dos a ICP precoz, sb todo prevención de IAM periprocedimiento.* *Current-OASIS, ROCIO ANGULO. ARMYDA-2. HOSPITAL GREGORIO MARAÑON. OCT 2011

18 Sin embargo, la eficacia del clopidogrel está limitada por su lento inicio de acción y la gran variabilidad individual. Eso ha ocasionado la búsqueda de nuevos an=agregantes.

19 NUEVOS ANTIAGREGANTES PRASUGREL TICAGRELOR CANGRELOR ELINOGREL

20 PRASUGREL SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

21 Nueva y más potente `enopiridina. Generalidades Unión irreversible R P2Y12: duración vida media plaqueta. (5-7d). Rápida y casi completa absorción tras ingesta oral. Inicio de acción 30 min, pico máximo 6 horas. Dosis carga 60 mg, mantenimiento 10 mg. Profármaco que requiere dos pasos: Hidrólisis mediada por carboxilesteresa intes`nal. + Oxidación dependiente de CYP450. Caraterís=cas importantes: Mayor efecto an`agregante ( genera metabolito ac`vo de manera más eficiente). Menor variabilidad efecto.

22

23 Estudio en fase 2, de seguridad, doble ciego y randomizado. 904 pc some`dos a ICP. Clopidogrel ( 300 mg, 75 mg) vs tres dosis de prasugrel (40 mg- 7,5 mg; 60 mg- 10 mg; 60 mg- 15 mg). Seguimiento 30 d. Ob 1º: Complicaciones hemorrágicas significa`vas. Resultados: No diferencias en complicaciones hemorrágicas. Grupo prasugrel tendencia no significa`va a menor incidencia complicaciones isquémicas ( MACE). Circulation ROCIO 2005, ANGULO. 111: HOSPITAL GREGORIO MARAÑON. OCT 2011

24 Fase 3, randomizado, mul`céntrico,doble ciego SCA alto riesgo + ICP. Clopidogrel (300 mg/75 mg) vs Prasugrel ( 60 mg/10 mg) 6-12 meses. Obje=vo 1º eficacia: Muerte CV, IAM ó Ictus. Obje=vo 1º seguridad: Hemorragia mayor. NEJM 2007, 357;20, Am Heart J 2006, 152:

25 TRITON- TIMI38 inclusión 1) Angina Inestable moderado- alto riesgo: Dolor torácico de más 10 min en reposo, dentro de las úl`mas 72 h, con descenso ST de al menor 1 mm transitorio o persistente en una o más derivaciones sin elevación CK- MB o Troponina T con TIMI risk >3. 2) IAMSEST moderado- alto riesgo: Dolor torácico > 10 min, dentro úl`mas 72 h, sin elevación ST persistente. Elevación TnT o CK- MB y TIMI risk>3. 3)IAMCEST: Dolor torácico más 20 min en reposo, dentro 14 días previos con los siguientes hallazgos ECG: ST >1 mm en dos derivaciones con`guas. BRI no conocido. ST > 1mm en dos derivaciones precordiales ( V1- V4) con sospecha IAM posterior.

26 RESULTADOS - Beneficio del Prasugrel: - Obj 1: 9,9% vs 12,1%. - IAM: 7,4% vs 9,7%. - Trombosis stent: 1,1% vs 2,4%. - Seguridad: Hemorragias: - Sangrado mayor: 0,4%-0,1%. - No diferencias mortalidad. NEJM 2007, 357;20.

27 HEMORRAGIAS NEJM ROCIO 2007, ANGULO. 357;20. HOSPITAL GREGORIO MARAÑON. OCT 2011

28 SUBGRUPOS Has tres subgrupos con mayor predisposición al sangrado: ANCIANOS ( > 75 años). BAJICTUS PREVIO. O PESO ( < 60 Kg). Se ha observado un incremento significa`vo de hemorragias intracraneales. NO HAY BENEFICIO NETO del uso de prasugrel en estos subgrupos. Se están desarrollando estudios en fase 3 para evaluar la administración de mitad de dosis. Más sangrado en pacientes some`dos a CABG. ( pocos Pc!). El beneficio de Prasugrel fue mayor en pacientes DM y en pacientes con SCACEST: Reducción obje`vo primario: 6,5% vs 9,5%, p< 0,002, sin aumento sangrado. NEJM 2007, 357;20.

29 INDICACIONES SCA del alto riesgo con alta probabilidad ICP, sobre DM con mayor riesgo isquémico que de sangrado. En ancianos y bajo peso si `enen alto riesgo isquémico se puede plantear la mitad de dosis de mantenimiento. En pacientes con trombosis del stent pese a clopidogrel. Contraindicado si AIT o Ictus previo.

30 Conclusiones TRITON- TIMI 38 En una selección de pacientes de moderado- alto riesgo isquémico con SCA, el prasugrel se ha mostrado más eficaz que el clopidogrel, de forma que por cada 1000 Pc tratados evitamos 23 IAM con aumento de 6 hemorragias mayores no asociadas a CABG. Necesitamos tratar 46 Pc durante 15 meses para prevenir un evento cardiovascular ( Muerte, IAM o Ictus).

31 TICAGREGLOR SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

32 Generalidades Es un antagonista del R de ADA plaquetario P2Y12. No es una `enopiridina, sino que pertenece a grupo CiclopenNltriazolopiridinas. Dos caracterís`cas diferentes: Metabolito ac=vo vía oral, que se une directamente al R ( no es un profármaco). Primer inhibidor reversible oral. Comienzo acción rápido ( min) y vida media 12 horas. Inhibición plaquetaria más rápida con menor variabilidad. Dosis carga 180 mg, mantenimiento 90 mg/12 h. Problema: dosificación ( cada 12 horas). Interacciones: CYP3A: Puede aumentar niveles SimvastaNna ( metabolizada CYP3A), y DilNazem ( inhibidor CYP3A) puede incrementar nivel Ticagrelor.

33 Estudio en fase 3,mul`céntrico, randomizado y doble ciego Pc con SCA. Dolor torácico isquémico de >10 min en primeras 24 h. + Elevación ST ( elevación > 1 mm en 2 deriv con`guas, BRI no conocido e intención de ACTP 1ª). ó Si no elevación ST al menos 2 de: Cambios ECG, Tnt ó CK.MB ó FR ( Edad> 60 a, IAM o CABG previa, EAC conocida, AIT o Ecaro`dea conocida, DM, EVP, IRC (acla< 60 ml/min). Clopidogrel ( mg / 75 mg) vs Ticagrelor ( 180 mg/ 90 mg/12 horas) durante 6-12 meses. NEJM 2009, 361;11.

34 PLATO- OBJETIVOS Obje=vo primario eficacia: Compuesto Muerte CV, IAM ó Ictus a los 12 meses. Obje`vo primario de seguridad: Incidencia hemorragias ( clasificación propia y TIMI) Obje`vos secundarios de eficacia: Mortalidad por cualquier causa, IAM ó Ictus. Mortalidad por causa vascular, isquemia, Ictus ó AIT. IAM, mortalidad de causa vascular, mortalidad por causa vascular en subgrupo ho invasivo y trombosis stent. NEJM 2009, 361;11.

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37 HEMORRAGIAS Y EFECTOS SECUNDARIOS Hemorragias: No diferencias en hemorragias mayores ( 11,6%,11,2%) Mayor incidencia de hemorragia no relacionadas con CABG, incluyendo hemorragias intracraneales fatales (4,5%- 3,8%) Subanálisis PC some`dos a CABG ( 1261): ho < 7 d antes CABG: Mortalidad total (4,6-9,2%) sin aumento de hemorragias! Efectos secundarios: Disnea. Bradicardia ( asintomá`ca) Hiperuricemia. Crea`nina ( normaliza un més tras cese de ho).

38 Indicaciones Podría conver`rse en el fármaco de elección junto con la AAS en el síndrome coronario agudo. Pacientes con anatomía coronaria conocida y que pensamos van a requerir CABG. Es conveniente evitarlo en pacientes con I.renal grave, bradiarritmias o elevado riesgo de sangrado o broncopa~a.

39 Conclusiones PLATO El hallazgo más significa`vo es la reducción de la mortalidad total con `cagrelor. Presenta claros beneficios respecto al clopidogrel, de forma que por cada 1000 Pc con SCA en los que usamos =cagrelor en lugar de Clopidogrel, durante 1 años podemos evitar: 14 MUERTES. 11 IAM 8 TROMBOSIS STENT Sin incremento sangrado.

40 Subanálisis PLATO Pc con I.Renal ( Acl Cr < 60 ml/h): 3237 PC. ( No se incluyeron Pc IRenal terminal) Mayor riesgo isquémico y de sangrado. Similares resultados, sin aumento sangrado. DM: Similares beneficios sin aumento de sangrado. Some=dos a ICP: 7544 Pc ( 40,5%). Igual beneficio en obje`vo primario, con aumento del número de Ictus. CABG: 1899 Pc; 1261: Se suspendió Tratamiento en 7 días previos a CABG. Disminución de mortalidad CV ( 7,9 al 4,1%) y total ( 9,7-4,7%), sin aumento de sangrado asociado a cirugía. Úl`ma dosis de Fármaco 1-4 días diferencias mortalidad.

41 CANGRELOR Inhibidor potente, directo y reversible el R ADP plaquetario P2Y12. Administración iv. Comienzo acción inmediato, vida media 10 minutos ( función plaquetaria normal tras 60 min). Estudios en Pc SCA ( estrategia diferida administración `enopiridina): CHAMPION- PCI y PLATAFORM: Si ICP aleatorización: Cangrelor iv mg Clopidogrel vs sólo Clopidogrel 600 mg. ( Champion- PCI 30 min previo/ Champion- Plataform Cangrelor antes, Clopi después). Ambos estudios se detuvieron prematuramente por no demostrar efecto Cangrelor. Aumento sangrados menores. ( Mal diseño?) Necesidad de nuevos estudios! Estudio BRIDGE en marcha: terapia puente a la CABG.

42 CLOPIDOGREL PRASUGREL TICAGRELOR TIPO Tienopiridina Tienopiridina Ciclopen`ltriazolopir idinas UNIÓN P2Y12 Irreversible Irreversible Reversible ACTIVACIÓN Profármaco (Hígado, CYP,2 pasos) Profármaco (Hígado, CYP, 1 paso) Vía administra. Oral Oral Oral Dosis carga 300 mg 60 mg 180 mg Fármaco ac`vo Dosis manten. 75 mg 10 mg 90mg (/12 h) Inicio acción 2-4 h 30 min 30 min Duración 3-10 d 5-10 d 3-4 d Pico máx 12 h 2h 2 h Potencia Baja Alta Alta Inhib plaq 50% 70% 95% Variabilidad individual Gran variabilidad Pequeña Pequeña ROCIO ANGULO. 5 días HOSPITAL GREGORIO 7 días MARAÑON. OCT 3-5 días 2011 Suspensión previo cirugía

43 Recomendación clínica CLOPIDOGREL Tto médico SCA. SCA + PCI: - Ancianos (>75 a). - Bajo peso (< 60 Kg). - ACV o AIT. PRASUGREL SCACEST +PCI Isquemia recurrente pese a Clopidogrel Trombosis stent y DM. Evitar si alto riesgo sangrado o ACV previo. TICAGRELOR Manejo médico o invasivo SCACEST o SCASEST antes de conocer anatomía coronaria. CABG urgente. Terapia puente de Pc con Clopidogrel o Prasugrel antes de CABG elec=va. Evitar en pacientes alto riesgo sangrado. Precaución si EPOC, hiperuricemia, IRgrave y bradicardia

44 QUÉ DICEN LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA?

45 Guías SCACEST AHA 2009

46

47 Guías Revascularización Miocárdica ESC 2010 Guías de práctica clínica sobre Revascularización miocárdica, Rev Esp Cardiol.2010: 63 (12):1485.e1-e76.

48 Guías de práctica clínica sobre Revascularización miocárdica, Rev Esp Cardiol.2010: 63 (12):1485.e1-e76.

49 Guías SCASEST ESC 2011

50 CÚAL ES EL PROTOCOLO EN NUESTRO CENTRO?

51 PROTOCOLO ASISTENCIAL SCASEST AAS: dosis inicial de 300 mg v.o. salvo que la tomase previamente en cuyo caso se administran 100 mg v.o. Sólo si hay imposibilidad de administración oral, usar Inyesprin ¼ amp iv. Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg vo y luego 75 mg al dia ( salvo que se prevera con alta probabilidad que requerirá cirugía precoz). Si el cateterismo se va a hacer en < 6 h, administrar 600 mg.

52 PROTOCOLO ASISTENCIAL SCACEST Si angioplas`a primaria: AAS: 300 mg vo. Clopidogrel 300 mg vo. Si fibrinolisis: AAS: 300 mg vo. Clopidogrel: Si < 75 años: carga de 300 mg + 75 mg dia x 28 días. Si > 75 años: 75 mg dia x 28 dias sin dosis de carga.

53 FUTURO SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

54 ENSAYOS EN DESARROLLO TRILOGY ACS: Estudio en fase 3, aleatorizado, doble ciego. Obje`vo: Valorar eficacia de prasugrel en pacientes con SCASEST manejados médicamente en pacientes de alto riesgo. 10,000 SCASEST (AI ó IAMSEST) con manejo médico, en primeros 10 d con al menos uno de los siguientes: Edad por encima 60 años. IAM previo. DM. PCI ó CABG > 30 d. Obje`vos de eficacia: compuesto Muerte CV, IAM ó ictus. Obje`vo seguridad: sangrado ( GUSTO, TIMI). Clopidogrel ( 300 mg/ 75 mg) vs Prasugrel ( 5 ó 10 mg mantenimiento + 30 mg dosis carga) durante 18 meses. American Heart Journal 2010, 160;1;

55 ESTUDIO BRIDGE: Valorar eficacia del Cangrelor como an`agregante en pacientes que van a ser some`dos a CABG. ESTUDIOS INHIBIDORES PAR1:TRA- CER, TRA2P- TIMI 50. INNOVATE- PCI: Elinogrel: inhibidor R ADP P2Y12, directo, potente y reversible. Disponible via oral y vía intravenosa. Estudio en fase 2 para valorar eficacia y seguridad respecto a Clopidogrel ( mg/75 mg) vs Elinogrel mg iv + 50 mg, 100 mg ó 150 mg via oral 2 v/d en ICP no urgente. American Heart Journal 2010, 160;1;

56 CONCLUSIONES El clopidogrel ha demostrado su eficacia en pacientes con SCA, pero su gran variabilidad individual y su lento inicio de acción, hace necesaria la búsqueda de nuevos an`agregantes. El prasugrel es un an`agregante más potente y con menor variabilidad de efecto que el clopidogrel, que he demostrado* su beneficio sobre todo en pacientes de alto riesgo isquémico ( DM y con trombosis stent), a espensas de mayor sangrado. El =cagrelor es reversible, ac`vo vía oral. Ha demostrado menores complicaciones isquémicas sin aumento sangrado y con disminución mortalidad respecto clopidogrel.**. En las nuevas guías de prác`ca clínica para el manejo de SCASEST, plasugrel y `cagrelor son de primera elección si no existe alto riesgo de sangrado. ( Clase I). El clopidogrel sigue siento Clase I. *TRINTON-TIMI 38, **PLATO

57 BIBLIOGRAFÍA Actualización en el tratamiento anntrombónco en el síndrome coronario agudo. Rev esp Cardiol Supl, 2010;10. Advances in annplatelet treatment for acute coronary syndormes, Shervin Eshaghian Prediman K, Heart 2010; 96: Effects of Clopidogrel in addinon to aspirin in panens with acute coronary syndromes without ST- Segment elevanon, for the CURE invesngators, N Engl J Med, Vol 345, No 7, Benefits and Risk of the CombinaNon o Clopidogrel and Aspirin in PaNens Undergoing Surgical RevascularizaNon for Non- ST ElevaNon Acute Coronary Syndrome, Keith A, CirculaNon 2004; 110; Early amd Sustained Oral AnNplatelet Theraphy following Percutaneous Coronary IntervenNon, for the CREDO InvesNgators, JAMA, Nov 20, 2002, Vol 288, N 19. AddiNon of Clopidogrel to aspirin in panens with acute myocardial infarnon: randomised placebo.controlles trial, COMMIT, Lancet 2005; 366; AddiNon of Clopidogrel to Aspirin and FibrinolyNc Therapy for Myocardial InfarcNon with ST- ElevaNon, for the CLARIRY- TIMI- 28 InvesNgators, N Engl J Med 352;12. Dose comparisons of Clopidogrel and Aspirin in Acute Coronary Syndromes, The CURRENT OASIS 7 InvesNgators, N Eng J Med 363;10. Meta- Analysis Appraising High Clopidogrel Loading in PaNens Undergoing Percutaneous Coronary IntervenNon, Marzia Lotrionte, Giuseppe, Biondi- Socani, Am J Cardiol 2007; 100: Randomized Trial of High Loading Dose of Clopidogrel for the ReducNon of Periprocedural Myocardial InfarcNon in PaNens Undergoing Coronary IntervenNon, Results from the ARMYDA- 2 Study, CirculaNon 2005; 111;

58 BIBLIOGRAFÍA Pasugrel versus Clopidogrel in PaNens with Acute Coronary Syndromes, for the TRITON- TIMI 38 InvesNgators, N Eng J Med 2007; 357; Randomized Comparison of Plasugrel ( CS- 747, LY640315), a Novel Thienopyridine P2Y12 Antagonist, with Clopidogrel in Percutaneous Coronary IntervenNons: Results of the Joint UNlizaNon of MedicaNons to Block Platelets OpNmally ( JUMBO)- TIMI26 Trial, Stephen D. Wivion, Elliot M.Antman, CirculaNon 2005;111; Ticagrelor versus Clopidogrel in PaNents with Acute Coronary Syndromes, for the PLATO invesngators, N Engl J Med 2009; 361: Guías de prácnca clínica sobre revascularización miocárdica, 2010, Rev esp Cardiol 2010; 63 (12): ESC Guidelines for the Management of acute Coronary syndromes in panens presennng without persistent ST- segment elevanons, The Role of clopidogrel in the Managment of Acute coronary syndrome, Anne M. Woldinguer, Clinical TherapeuNcs,, Vol 25, N 8, Intravenous plateled blockade with Cangrelor during CHAMPION PLATFORM InvesNgators, N Eng J Med 2009; ComparaNon of Ticagrelor with clopidogrel in panens with a planned invasive strategy for acute coronary syndrome (PLATO): a randomised double.blinde study, Lancet 2010; 375; Prasugrel compared with high loading- and maintenance- dose clopidogrel in panents with planned percutaneous coronary intervennon: the Prasugrel in Comparison to Clopidogrel for InhibiNon of Platelet AcNvaNon and AggregaNon- Thrombolysis in Myocardial InfarcNon 44 trial, CirculaNon 2007, 116(25)

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