Embolismo pulmonar agudo. Un registro de 10 años: de mayo de 1992 a mayo de 2002

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1 ORIGINALES Embolismo pulmonar agudo. Un registro de 10 años: de mayo de 1992 a mayo de 2002 J. L. Alonso Martínez a, M. Echegaray Agara a, M. A. Urbieta Echezarreta a, M. L. Abínzano Guillén a, J. L. García Sanchotena b y C. González Arencibia a Servicios de a Medicina Interna y b Radiología. Hospital de Navarra. Pamplona. Introducción. Conocer la prevalencia, el perfil clínico, los factores predisponentes y la evolución hospitalaria de los episodios de tromboembolismo pulmonar agudo clínico. Material y métodos. Estudio prospectivo de mayo de 1992 a mayo de 2002 de embolismo pulmonar agudo en el Hospital de Navarra (EPHONA) en un área clínica de Medicina Interna de camas. El tromboembolismo pulmonar agudo clínico se define por la existencia de clínica más la demostración de trombos en las arterias pulmonares por arteriografía o tomografía axial computarizada helicoidal o gammagrafía pulmonar de alta o media probabilidad, junto con demostración de trombosis venosa profunda por ecografía doppler o flebografía. Comparamos el espectro clínico con el de series internacionales, evaluamos la existencia de síndromes clínicos según el tamaño del vaso afectado (central frente a periférico) y comparamos los pacientes con trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar agudo clínico sin fuente embolígena conocida. Resultados. En el período de 10 años y pacientes ingresados se diagnosticaron 106 tromboembolismos pulmonares agudos clínicos (prevalencia: 4,2%; IC: 3,1-,14; p < 0,0) con una edad de 72 ± 11 años, años mayor que el resto de los pacientes (p < 0,01). Existe una demora de 10 días desde el inicio de la clínica hasta el ingreso en el hospital. El espectro clínico es similar al de otras series excepto por la presencia de tos y roce pleural (p < 0,001). Los principales factores predisponentes fueron la inmovilidad (41%) y el cáncer (2%). La mortalidad hospitalaria es de 3,77%. En 70 (66%) pacientes obtuvimos información sobre el vaso afectado, no cumpliéndose la asociación de determinados síndromes clínicos con el tamaño del vaso, aunque los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo clínico central muestran mayor deterioro del intercambio gaseoso (p = 0,002) y activación de la fibrinólisis (p = 0,012) que los periféricos. El 3% de los episodios de tromboembolismo pulmonar agudo clínico cursaron sin trombosis venosa profunda acompañante, caracterizándose por mayor alteración del intercambio gaseoso (p = 0,03) e hipotensión arterial (p = 0,02). Conclusiones. El tromboembolismo pulmonar agudo clínico es un proceso frecuente que ocurre en pacientes de mayor edad y muestra una mortalidad hospitalaria baja cuando es diagnosticado y tratado a pesar de una demora de 10 días hasta el diagnóstico. El espectro clínico es similar al de otras regiones del mundo, pero la tos como síntoma prominente y el roce pleural debe plantear otras alternativas diagnósticas. El tamaño del vaso pulmonar afectado no se relaciona con un determinado síndrome clínico, aunque el tromboembolismo pulmonar agudo clínico central cursa con mayor alteración del intercambio gaseoso. En la tercera parte de los tromboembolismos pulmonares agudos clínicos no se demuestra foco embolígeno tal vez porque ha emigrado todo a las arterias pulmonares y cursa con mayor hipotensión y alteración del intercambio gaseoso. PALABRAS CLAVE: tromboembolismo pulmonar agudo, epidemiología, espectro clínico, retraso diagnóstico, central, periférico, sin trombosis venosa profunda. Alonso Martínez JL, Echegaray Agara M, Urbieta Echezarreta MA, Abínzano Guillén ML, García Sanchotena JL, González Arencibia C. Embolismo pulmonar agudo. Un registro de 10 años: de mayo de 1992 a mayo de Rev Clin Esp 2004;204(10):21-7. Acute lung embolism: a prospective study from May 1992, to May 2002 Introduction. To define de prevalence, the clinical profile, the predisposing factors and the hospital evolution of clinical acute lung thromboembolism episodes. Material and methods. A prospective study from May 1992, to May 2002, of acute lung embolism in an Internal Medicine ward with bes in Hospital of Navarra (EPHONA). Clinical acute lung thromboembolism is defined by the clinical characteristics together the demonstration of thrombi in the lung arteries with arteriography, helicoid computerized axial tomography, or high or average probability lung gammagraphy, together the demostration of deep venous thrombosis with doppler ultrasond or phlebography. We compared the clinical spectrum with that of international clinical series, evaluated the possibility of clinical syndromes according to the size of the affected vessel (central vs. peripheral), and compared the characteristics of patients with manifest deep venous thrombosis with those of the patients with clinical acute lung thromboembolism and without a known emboli source. Results. In the period of 10 years, and with 2,493 patients admitted, 106 clinical acute lung thromboembolism were diagnosed (prevalence: 4.2%; CI: ; p < 0.0); these patients were 72±11 years, in other words, an age years higher than the rest of the patients (p < 0.001). There was a delay of 10 days from the beginning of the symptomatology up to the hospitalization. The clinical spectrum was similar to that of other reported series except by the presence of cough and pleural rub (p < 0.001). The main predisposing factors were immobility (41%) and cancer (2%). Hospital mortality was 3.77%. In 70 (66%) patients we obtained information on the affected vessel, not being fulfilled the association of specific clinical syndromes with the size of the vessel, although the patients with central clinical acute lung thromboembolism showed higher deterioration of gas exchange (p = 0.002) and higher activation of the fibrinolysis (p = 0.012) than patients with peripheral clinical acute lung thromboembolism. 3% of episodes of clinical acute lung thromboembolism developed without simultaneous deep venous thrombosis and showed higher disturbance of gas exchange (p = 0.03) and arterial hypotension (p = 0.02). Conclusions. Clinical acute lung thromboembolism is a frequent condition that occurs in patients of advanced age and that shows low hospital mortality when is diagnosed and treated even with a 10-day delay up to the diagnosis. The clinical spectrum is similar to that observed in other parts of the world, but the cough as a prominent asymptom and the pleural rub should propose other diagnostic alternatives. The size of the affected pulmonary vessel is not related with a specific clinical syndrome, although the central clinical acute lung thromboembolism evolves with higher disturbance of the gas exchange. In the third of clinical acute lung thromboembolism episodes an emboli source is not demostrated, perhaps because all emboli has migrate to the pulmonary arteries; these episodes give rise to higher hypotension and disturbance of the gas exchange. KEY WORDS: acute lung thromboembolism, epidemiology, clinical spectrum, diagnostic delay, central, peripheral, without deep venous thrombosis. Correspondencia: J. L. Alonso Martínez. Santa Cruz, 7, 7.º D Cizur Mayor (Navarra). Correo electrónico: jlalonsom@cfnavarra.es Aceptado para su publicación el 21 de febrero de Introducción El tromboembolismo pulmonar (TEP) como manifestación de la enfermedad tromboembólica venosa representa un hecho clínico frecuente, estimándose en 00 Rev Clin Esp 2004;204(10):

2 hospitalizaciones anuales en EE.UU. por su causa y explicando unas muertes al año en este país 1. La incidencia en un hospital general se ha calculado en el 4,39% de todos los ingresos 2, apreciándose mayor mortalidad en hombres en algunos trabajos 3, mientras que en otros es mayor en mujeres. En Italia, en el área de Pisa, se ha estimado en 100 nuevos casos por habitantes y año 4, con una mortalidad media al mes del alta hospitalaria del 11,4%. En series de autopsias se observa que el TEP contribuye a la muerte de entre el 30% y el 37,3% de los fallecimientos,6, siendo causante directo de los mismos en el 10% y siendo causa contribuyente en otro 10%. Se ha constatado variación en la mortalidad por TEP en el tiempo, con un incremento entre 1962 y 1974, para posteriormente descender 7. La edad se constituye como un factor de mortalidad en el TEP. En España la incidencia del TEP no está bien determinada. En series de autopsias se ha encontrado en el 2,7% en los exitus, relacionando el tamaño del TEP con la existencia de trombosis venosa profunda (TVP) asociada y con la existencia de enfermedad cardiovascular previa 9. Con la importancia cuantitativa que reflejan estos datos nos propusimos observar la epidemiología, los aspectos clínicos, los factores predisponentes y las características del TEP en nuestro entorno. Material y métodos Se inició en mayo de 1992 un registro prospectivo de todos los pacientes diagnosticados de tromboembolismo pulmonar agudo clínico (TEPC) que fueron ingresados en un área clínica de Medicina Interna General del Hospital de Navarra de camas, que ha sido atendida siempre por el mismo médico responsable. Estos pacientes eran incluidos en un registro informático de historias clínicas que permite la explotación de datos 10. Denominamos al estudio EPHONA. El hospital donde se ha realizado el estudio es un hospital de tercer nivel, con aproximadamente 00 camas (de ellas, 34 pertenecen a Medicina Interna), dotado de todas las especialidades médicas y quirúrgicas excepto Ginecología y Obstetricia y Pediatría, con el 96% de los ingresos procedentes de un servicio de Urgencias independiente de Medicina Interna. De cada paciente se recogieron factores predisponentes, factores clínicos, gasometría arterial, aspectos radiológicos y electrocardiográficos, método diagnóstico, niveles de dímero D (a partir de 1997), niveles de lactatodeshidrogenasa (LDH) en suero, evolución inicial en la fase hospitalaria hasta el alta y tratamiento. No fueron motivo de estudio los factores genéticos de trombofilia. Definiciones Se definió el TEPC como la existencia de combinaciones de disnea, dolor torácico y cualquier otra clínica acompañante, siendo confirmado por arteriografía pulmonar (Angiógrafo Siemens Angiostar, Alemania), tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal (General Electric Medical Systems, EE.UU.) o bien gammagrafía de ventilación perfusión pulmonar (Gammacamara General Electric Starcam 2000 AC/T, EE.UU.) de mediana o alta probabilidad, más la demostración de TVP por ecografía doppler color (Ecógrafo Toshiba Corevision, Japón) o flebografía. Específicamente quedaron excluidas del estudio las TVP aisladas. Definimos el TEPC central como aquél en el que se demostraron trombos en las arterias pulmonares principales por arteriografía o TAC helicoidal y TEPC periférico cuando era lobar o segmentario. La introducción de la TAC helicoidal en septiembre de 199 sustituyó a partir de entonces a la arteriografía pulmonar como método de imagen. Consideramos el TECP aislado en aquellos pacientes con TEPC demostrado que cursaron sin TVP demostrable por ecografía doppler color o flebografía de las extremidades inferiores. Como signos de hipertensión pulmonar en la radiografía de tórax se consideró la prominencia del cono de la arteria pulmonar (signo de Fleishner). Como atelectasia se incluyeron tanto las imágenes lineales basales como la pérdida de volumen pulmonar. Como infarto pulmonar se definió la visualización de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax o en la TAC helicoidal. Se interpretó como oligohemia (signo de Westermark) la pérdida de vascularización localizada en la radiografía de tórax o en la TAC helicoidal. Días de clínica hace referencia al número de días que transcurrieron desde el inicio del dolor torácico o de la aparición o cambio en la disnea y el ingreso en el hospital. Dentro de los factores predisponentes, el apartado cáncer incluyó a pacientes con neoplasia activa previa tanto como a pacientes con el diagnóstico de neoplasia realizado concomitantemente al del TEP. El apartado inmovilización se refiere a pacientes con inmovilidad secundaria a trastornos de la marcha tanto por enfermedad neurológica (incluyendo secuelas de ictus) como del aparato locomotor, excluidas fracturas. Calculamos el gradiente alveoloarterial para el oxígeno con la fórmula: A-a O 2 = [FiO 2 (Pb-47) (PACO 2 /R)] + [FiO 2 (1-R)(PACO 2 /R] PaO 2, donde FiO 2 es el flujo de oxígeno, Pb la presión barométrica, 47 la presión del vapor de agua, PACO 2 es equivalente a la PaCO 2, R es el cociente respiratorio, normalmente 0,, y PaO 2 es la presión arterial del oxígeno. El dímero D se determinó por técnica ELISA y la LDH según técnica habitual del laboratorio del hospital. Comparamos la clínica de esta serie con la de otras publicadas en la literatura internacional. Análisis estadístico Las variables continuas se expresan en medias ± la desviación estándar. Para comparación de variables continuas se utilizó la prueba de la «t» de Student cuando mostraban distribución normal y la prueba de la U de Mann Whitney cuando tenían distribución no paramétrica. Utilizamos análisis de la varianza para comparación de variables continuas distribuidas en más de dos grupos, ANOVA cuando eran de distribución normal y Kruskal Wallis cuando eran de distribución no paramétrica. Las variables cualitativas se expresan en porcentajes. Para su análisis se ha utilizado la prueba de comparación de proporciones y la prueba exacta de Fisher cuando el número era menor de. Se considera significación estadística un valor de p < 0,0 y tendencia estadística a valores de p < 0,1. Resultados En el período comprendido entre mayo de 1992 y mayo de 2002 se diagnosticaron 106 pacientes de TEPC de un total de pacientes ingresados en dicha área clínica, que supone una prevalencia del 4,2% (IC: 3,1-,14; p < 0,0). 22 Rev Clin Esp 2004;204(10):

3 Fig. 1. Distribución de diagnósticos de tromboembolismo pulmonar agudo clínico por años. La edad de la totalidad de pacientes fue de 67 ± 1 años, mientras que la edad de los pacientes diagnosticados de TEPC fue de 72 ± 11 años (p < 0,01), siendo 7 (4%) hombres. La edad de los hombres con diagnóstico de TEPC fue de 69 ± 12 años y la de las mujeres 74 ± 9 años (p = 0,02). Los pacientes tuvieron una demora antes del ingreso en el hospital de 10 ± 12 días desde el inicio de la clínica. En la figura 1 puede apreciarse el número de diagnósticos de TEPC por año y en la figura 2 los meses del diagnóstico. A partir de la introducción de la TAC helicoidal el número de diagnósticos ha sido del 7% en un período algo inferior a 4 años. La clínica más frecuente fue la combinación de disnea y dolor torácico en 49 (46%) pacientes. La disnea como síntoma aislado se presentó en 12 (11%). La disnea asociada a síncope, en 10 (9%), y el dolor torácico, en 14 (13%) pacientes. En los restantes pacientes la clínica fue una asociación de los anteriores más dolor o edema y asimetría en las extremidades. En la tabla 1 se aprecia la distribución de los síntomas, los signos y los factores precipitantes del TEPC. La existencia de tonos cardíacos apagados se refiere a la disminución de la intensidad de la audición de los tonos cardíacos que se recuperan con el tratamiento, y las áreas de hipoventilación se refieren a zonas con disminución del ruido pulmonar normal, no debido a derrame pleural, que se recuperan con el tratamiento TABLA 1 Distribución de los síntomas, los signos y los factores precipitantes Síntomas Disnea 3 (7%) Dolor torácico 66 (62%) Síncope-presíncope 23 (22%) Shock 4 (4%) Edema unilateral 3 (33%) Dolor en extremidad inferior 21 (20%) Fiebre 10 (9%) Hemoptisis 7 (7%) Tos 4 (4%) Signos Auscultación cardíaca normal 67 (63%) Tonos apagados 13 (12%) Sobrecarga derecha 21 (19%) Arritmias 14 (13%) Auscultación pulmonar normal 21 (20%) Crepitantes 6 (3%) Derrame pleural 11 (10%) Sibilantes (%) Roce pleural 1 (1%) Áreas de hipoventilación 27 (2%) Extremidades normales 0 (4%) Edema unilateral 46 (44%) Asimetría 41 (29%) Extremidad superior 2 (2%) Factores predisponentes Ninguno conocido 17 (16%) Cáncer 26 (2%) Inmovilización 43 (41%) Cirugía ortopédica-fractura 1 (14%) Cirugía abdominal 3 (3%) TEP previo (6%) Insuficiencia cardíaca (6%) Otros* 4 (3%) * S. antifosfolípido, anemia megaloblástica. TEP: tromboembolismo pulmonar. Cerca de la mitad de los pacientes no mostraban ningún signo de TVP. La tabla 2 refleja valores hemodinámicos, de frecuencia respiratoria y valores gasométricos, de dímero D y LDH. En la tabla 3 se muestran los datos de la radiografía del tórax y del electrocardiograma. La tabla 4 muestra las técnicas empleadas para el diagnóstico. El tratamiento inicial se realizó con heparina no fraccionada en 2 (36%) de los pacientes, con heparinas de bajo peso molecular en 6 (61%) y fibrinólisis en 1 (1%). Directamente con acenocumarina se realizó el Enero Febrero 9 Marzo 11 Abril Mayo Junio Julio 9 Agosto 1 Septiembre Octubre 10 Noviembre 7 Diciembre TABLA 2 Valores hemodinámicos, de frecuencia respiratoria y valores analíticos Tensión arterial sistólica 122 ± 20,2 mmhg < (1%) Frecuencia de pulso 9,36 ± 1,07 > (29%) Temperatura axilar 36,96 ± 0,72 o C > (32%) Respiraciones/minuto 26,46 ± 6,07 > 20 2 (71%) PaO 2 aire ambiente 60 ± 13 mmhg < 60 3 (46%) PaCO 2 32,3 ±,17 mmhg < 3 77 (66%) A-a O 2 49,17 ± 13,16 > (1%) Dímero D*,04 ± 6,0 µg/ml > 0, 9/6 (91%) LDH 29,13 ± 97,73 U/l > 20 2 (4%) Fig. 2. Distribución del número de diagnósticos de tromboembolismo pulmonar agudo clínico por meses. * Dímero D medido en 6 pacientes (µg/ml); A-a O 2: gradiente alveoloarterial para el O2; LDH: lactatodeshidrogenasa. 00 Rev Clin Esp 2004;204(10):

4 TABLA 3 Datos de la radiografía de tórax y electrocardiograma Radiografía de tórax Normal 30 (2%) Atelectasia 29 (27%) Infiltrados pulmonares 12 (11%) Derrame pleural 23 (22%) Signos de hipertensión pulmonar 26 (2%) Oligohemia 17 (16%) Electrocardiograma Normal 40 (3%) S1Q3T3 2 (26%) BIRD 22 (21%) SSVD 12 (11%) Arritmias 16 (1%) BIRD: bloqueo incompleto de rama derecha; SSVD: sobrecarga sistólica de ventrículo derecho. tratamiento inicial en dos (2%). Como tratamiento ambulatorio, 77 (7%) pacientes fueron con anticoagulación oral y 2 (23%) con heparinas de bajo peso molecular. Fallecieron durante la hospitalización por el episodio 4 (3,77%) pacientes. Comparando el espectro clínico de esta serie de pacientes con series internacionales observamos que la clínica es muy parecida tanto en EE.UU. como en países europeos. Sin embargo, la proporción de tos en nuestra serie fue menor, así como la de auscultación de roce pleural (tabla ). En 70 pacientes obtuvimos información por imagen sobre la uni o bilateralidad del TEP, siendo en 36 (1%) bilateral y en 34 (49%) unilateral, y de éstos, 30 casos de distribución en el lado derecho. No hubo diferencias en la clínica, en los valores gasométricos, hemodinámicos, de dímero D ni de LDH entre ambos grupos, si bien la existencia de TEP previo como factor de riesgo mostraba tendencia a ser bilateral (p = 0,07). En 70 pacientes (66%) dispusimos de exploración de imagen para poder catalogar el TEPC en central (39 pacientes) o periférico (31 pacientes). Las características clínicas de ambos subgrupos se muestran en la tabla 6. No hubo asociación de un determinado perfil clínico al tamaño del vaso afectado. Los pacientes con TEPC aislado fueron 37 (3%) (33 pacientes negativos en ecografía y 4 en flebografía). En la tabla 6 se muestran las diferencias con los pacientes en los que se pudo demostrar TVP acompañante. Los valores de LDH no fueron discriminativos de ninguno de los subgrupos establecidos. TABLA 4 Métodos diagnósticos Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión 4 (42%) Alta probabilidad 43 (40%) Media probabilidad 2 (2%) Arteriografía pulmonar 23 (22%) TAC helicoidal 47 (44%) Ecografía doppler positiva (%) Flebografía positiva 11 (10%) TAC: tomografía axial computarizada. n Discusión TABLA Comparación de aspectos clínicos con series internacionales UPET PIOPED PISAPED EPHONA 160 (%) 249 (%) 97 (%) 106 (%) Disnea Dolor pleurítico Tos * Dolor en EEII Hemoptisis Síncope Taquipnea > Crepitantes Taquicardia > S2 aumentado Roce pleural ** * p < 0,001 comparado con UPET, PIOPED y PISAPED; ** p < 0,001 comparado con UPET y PISAPED. Comparación de proporciones y prueba exacta de Fisher; EEII: extremidades inferiores. Considerando que en nuestro servicio más del 9% de los ingresos no son seleccionados e ingresan procedentes de un servicio de Urgencias independiente y la situación del resto de hospitales de la red pública de nuestra comunidad es similar, pensamos que podemos extrapolar los datos a todas las camas de Medicina Interna de Navarra. Así, la incidencia del TEPC en las camas de Medicina Interna de los hospitales públicos de Navarra (estimadas en 170) pueden calcularse en base a las cifras extraídas de nuestros datos en torno a 30 episodios al año o bien 0,7 por mil habitantes y año (2,0 TEPC por cama de Medicina Interna y TABLA 6 Diferencias entre tromboembolismo pulmonar, central y periférico Central (n = 39) Periférico (n = 31) p Pulso 90,79 ± 13,72,1 ± 1, = 0,03 Respiraciones/min 27,0 ±,9 2,11 ± 6,3 = 0,0 PaO2 (mmhg) 7, ± 16,1 64,03 ± 10,60 = 0,0 PaCO2 (mmhg) 31,62 ± 4,3 33,9 ± 3,6 = 0,03 Dímero D (mg/l) 6,2 ±,47 3,1 ± 2,34 = 0,012 A-a O2 (mmhg) 7,67 ± 12,27 4,14 ± 10,74 = 0,002 Días de clínica 9 ± ± 12 ns LDH 267 ± ± 90 ns Diferencias entre los pacientes presentando o no TVP Sin TVP 37 (3%) Con TVP 69 (6%) p TEP central/periférico 44%/1% (p = 0,004) 6%/1% = 0,02 TAS 11,24 ± 20,29 124,24 ± 19,27 = 0,02 Temperatura axilar 37,10 ± 0,66 36,90 ± 0,74 = 0,0 PaO2 7,0 ± 11,2 62,4 ± 13,9 = 0,04 Días de clínica 7,0 ± 11,7 11,72 ± 12,4 = 0,02 A-a O2 1,96 ± 13,6 47,7 ± 12,36 = 0,03 Dímero D medido en 6 pacientes; PaO2: presión arterial de oxígeno (mmhg); PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono (mmhg); A-a O2: gradiente alveoloarterial para el O2 (mmhg); LDH: lactatodeshidrogenasa; TAS: tensión arterial sistólica; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda; comparaciones «t» de Student y U de Mann Whirney; ns: no significativo. 24 Rev Clin Esp 2004;204(10):

5 año). Si se consideran los diagnósticos potenciales llevados a cabo en las camas de hospitalización de Geriatría, Neumología y Cardiología, la cifra estimada se acercaría a los 00 episodios anuales, cifras no muy diferentes a las del infarto de miocardio en nuestra comunidad. Como la incidencia del TEP, según las series de autopsias, puede ser del orden de un tercio de todas las autopsias,6, las cifras de tromboembolismo pulmonar se elevan tremendamente, revelándose como un importante problema de salud. El TEPC ocurre en pacientes más ancianos comparado con el resto de pacientes ingresados en Medicina Interna, particularmente en mujeres, siendo en este grupo de edad donde más atención debemos poner para evitar diagnósticos erróneos. El TEPC es un gran simulador, pudiéndose diagnosticar erróneamente como insuficiencia cardíaca, neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) reagudizado, pleuritis, etc. Este hecho explica la demora de 10 días desde el inicio de la clínica hasta el diagnóstico en el hospital. Aunque nuestra serie no es suficientemente grande, parece observarse una tendencia estacional en la presentación del TEPC, acumulándose en los meses fríos del año. Esta circunstancia, al coincidir con mayores tasas de infección respiratoria, acrecienta el peligro de errores diagnósticos. La variación estacional del TEP ya ha sido recogida en la literatura por otros autores 11,12. Los factores predisponentes más frecuentes en nuestra serie han sido la inmovilización en el 41% de los pacientes y el cáncer en el 2% de los mismos. En el 16% de TEPC no se encontró ningún factor predisponente, si bien debe señalarse que en nuestro estudio no se estudiaron las causas de trombofilia hereditaria. Clínicamente, el TEPC se ha asociado a tres síndromes: el TEP central manifestado como disnea, síncope, fallo ventricular derecho y muerte súbita, que representa la forma más grave del TEP; el TPPC de vaso de tamaño medio, manifestado por dolor torácico pleurítico, derrame pleural y/o infarto pulmonar, con un pronóstico más leve, y el TEPC de vaso intermedio con disnea como el síntoma predominante 13. El 9% de los pacientes se encuadran dentro de uno de estos tres síndromes. Otra forma de TEP es el microembolismo, manifestado como hipertensión arterial pulmonar 14. La incidencia de TEP parece ser especialmente elevada en pacientes asistidos por parada cardíaca con disociación electromecánica 1. En los pacientes de nuestra serie la combinación de síntomas más frecuente fue la de disnea y dolor torácico en cerca de la mitad de los pacientes, siendo la disnea aislada, la disnea asociada a síncope y el dolor torácico aislado más raros. Debemos resaltar que en muchas ocasiones el dolor torácico no es de gran intensidad, alcanzando para los pacientes mayor importancia la disnea y no relatando el dolor torácico a no ser que sean específicamente preguntados, y que prácticamente siempre el dolor tiene características de dolor pleurítico. Con datos de imagen por arteriografía y TAC helicoidal de 70 pacientes no se cumplen los perfiles clínicos descritos en la literatura, no habiendo diferencias significativas en la proporción de disnea, dolor torácico, síncope, hemoptisis entre el TEPC central y el periférico. Podría aducirse que puesto que los pacientes tardan 10 días en ingresar en el hospital puede haberse dado tiempo a los sistemas fibrinolíticos naturales a fragmentar el trombo y ser arrastrados hacia vasos de calibre menor, pero la demora en el ingreso es similar tanto en el TEPC central como en el periférico. La clínica del TEP es similar en diferentes partes del mundo 16,17, no obstante, en nuestra experiencia existen pequeñas diferencias que interesa resaltar. En nuestra serie la proporción de pacientes con tos como síntoma predominante es más baja que en las series internacionales analizadas, y en nuestra experiencia la existencia de tos debe sugerir un diagnóstico alternativo. No obstante, el TEPC central se acompaña de mayor deterioro del intercambio gaseoso, mayor frecuencia de pulso y mayor activación de los sistemas fibrinolíticos expresados en noveles mayores de dímero D. En los pacientes de nuestra serie se detecta con frecuencia en la exploración física la existencia de tonos cardíacos apagados e hipoventilación que se recuperan con el tratamiento. La patogenia de estas alteraciones no es clara, pero podemos aventurar la hipótesis de que la alteración de la relación ventilación/perfusión pulmonar, desplazando el equilibrio hacia la ventilación, produce cierto grado de atrapamiento aéreo relativo que explicaría estos signos. Según nuestros datos, es esperable que la mitad de los pacientes con sospecha de TEC no muestren alteraciones en la exploración física de las extremidades. Aunque la mayor parte de los pacientes muestran hipoxemia, hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial del oxígeno, acompañados de taquipnea, la gasometría puede ser normal y carece de valor diagnóstico como prueba aislada 1,19. En el TEP se han descrito múltiples signos radiológicos (cardiomegalia, oligohemia o signo de Westermark, infiltrados pulmonares con base pleural o joroba de Hampton, atelectasias, derrame pleural), tanto como radiografía de tórax normal. Se ha señalado que el agrandamiento de la arteria pulmonar descendente en la radiografías de tórax (signo de Fleishner) debe plantear la sospecha de TEP 20 ; sin embargo, la mayoría de los autores están de acuerdo en que los hallazgos de la radiografía de tórax no son específicos. En nuestra serie casi la tercera parte de las radiografías de tórax fueron normales. Aproximadamente 21 signos electrocardiográficos han sido asociados al TEP desde que McGinn y White describieran el clásico patrón S1 Q3 T3 en 193. Los signos más frecuentemente asociados en la actualidad con el TEP son la taquicardia y la depresión del segmento ST como datos de isquemia subepicárdica anterior 1,21. En nuestra serie casi el 40% de los pacientes no mostraron alteraciones electrocardiográficas. La TAC helicoidal es una prueba no invasiva que permite fácilmente el diagnóstico del TEP, teniendo una concordancia interobservadora mayor que la de la gammagrafía. Es apropiado para el diagnóstico de 00 Rev Clin Esp 2004;204(10):21-7 2

6 TEP central lobar y segmentario, pero discrimina mal arterias subsegmentarias, las áreas periféricas de los lóbulos superiores e inferiores y las arterias orientadas horizontalmente del lóbulo medio y língula. Además, diversos artefactos como movimientos durante la exploración y pobreza de contraste en determinadas áreas hacen que un 10% de los TAC no sean diagnósticos. En conjunto, la sensibilidad ha variado entre el 3% y el 100% y la especificidad entre el 7% y el 100% En general se considera que la TAC helicoidal puede sustituir a la arteriografía pulmonar en combinación con la gammagrafía pulmonar de ventilación y perfusión y la ecografía doppler 24. En nuestra opinión la TAC helicoidal ha supuesto una gran facilitación para el diagnóstico del TEP, puesto que en la era previa los radiólogos eran muy selectivos a la hora de realizar arteriografías pulmonares, técnica con una mortalidad baja pero no despreciable. La tasa de mortalidad hospitalaria del TEPC una vez diagnosticado es baja, resaltando la importancia de un diagnóstico preciso para evitar muertes prevenibles. En los últimos años se han publicado múltiples árboles de decisión para el diagnóstico del TEP basados en la probabilidad preprueba y en la determinación de dímero D 2-2, pero ya que nuestro estudio se inició años antes de que estuviera disponible la determinación de dímero D no ha sido objetivo del estudio la evaluación de la sensibilidad y especificidad diagnóstica de diferentes pruebas, habiendo estado basado en un alto índice de sospecha clínica. En general no existen grandes diferencias respecto a la clínica, las alteraciones en el intercambio gaseoso y las manifestaciones radiológicas y electrocardiográficas entre esta serie y otras publicadas en nuestro país 29,30. El TEP suele ser enfermedad bilateral, como lo demuestran los defectos de perfusión bilaterales en las gammagrafías pulmonares. No obstante, en la TAC helicoidal y en la gammagrafía es más frecuente encontrarlos en el lado derecho. En nuestros datos únicamente se mostraba una tendencia a visualizar trombosis bilateral en TAC o arteriografía cuando existía como factor de riesgo un TEP previo. En esta serie, en la tercera parte de los TEP no se evidencia fuente de la trombosis. Esta circunstancia puede ser debida a que la fuente del trombo se localice en un lugar de difícil visualización como puedan ser las venas pelvianas, o bien que para cuando se hace el diagnóstico todo o gran parte del trombo haya emigrado, hecho que nos parece más probable. El grupo de pacientes sin TVP demostrada se caracteriza por mayor alteración en el intercambio gaseoso, lo que apoya la teoría de la emigración masiva del trombo, ocasionando mayor grado de alteración circulatoria pulmonar traducida en menor tensión arterial sistólica, mayor hipoxemia y probablemente mayor sensación de gravedad, puesto que los pacientes acuden antes al hospital. Además, la proporción de TEP central en los pacientes sin foco embolígeno claro está aumentada, lo que apoya también la emigración masiva del trombo. Es lógico razonar que la mortalidad del TEP deriva, por una parte, del tamaño del trombo y de la cantidad de circulación pulmonar afectada (a mayor tamaño, mayor mortalidad) y, por otra parte, de la reserva cardíaca y respiratoria previa del paciente. Por tanto, puede tener importancia la identificación de ciertos datos que puedan predecir cuándo el TEP es de vaso grueso o de vaso mediano-fino. Ya hemos comentado que según nuestros datos las diferentes combinaciones de disnea, dolor torácico y síncope o presíncope no son capaces de discernir entre TEP central y periférico. No obstante, del análisis de nuestros pacientes, una serie de parámetros podrían predecir que el TEP está afectando a arterias pulmonares principales, como son la ausencia de TVP, un mayor grado de afectación del intercambio gaseoso, niveles más altos de dímero D y mayor grado de taquipnea y taquicardia, permitiendo estratificar a los pacientes en dos grupos de riesgo. Sin embargo, dado que el número de pacientes es relativamente pequeño y la mortalidad es baja, estos datos tendrán que ser validados en estudios con mayor número de pacientes. BIBLIOGRAFÍA 1. Golhaber SZ. Thrombolysis for pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1991;34: Stein PD, Huang H, Ofzal A, Noor HA. Incidence of acute pulmonary embolism in a general hospital. Relation to age, sex and race. 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