Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS
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- Lidia Navarrete Quiroga
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1 UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I, Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA 2º AÑO CICLO ACADÉMICO 2,009 Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS Dr. Mynor A. Leiva Enríquez
2 Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS Transporte y Almacenamiento de lípidos Lipoproteínas: Clasificación, Función, Importancia Clínica, Regulación Hormonal
3 Los Lípidos Plasmáticos Triacilgliceroles 16% Fosfolípidos 30% Colesterol 14% Ésteres de Colesterol 36% Ácidos Grasos Libres 4%
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5 Los lípidos que provienen de los alimentos son conducidos por los QUILOMICRONES Los lípidos que son elaborados en el hígado, provienen en su mayor parte del excedente de carbohidratos que son llevados a la síntesis de ACIDOS GRASOS luego esterificados para formar TRIGLICÉRIDOS y conducidos a los tejidos en las LMBD o VLDL
6 Formación intestinal de QUILOMICRONES y Formación hepática de LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD.
7 Las lipoproteínas son complejos lípidoproteína que permiten el movimiento de los lípidos apolares a través de los ambientes acuosos. En conjunto, las lipoproteínas ayudan a mantener en forma solubilizada unos 500mg de lípidos totales por 100ml de sangre, postabsorción: 120mg como triglicéridos, 220mg es colesterol (2/3 como ésteres y 1/3 libre) y 160mg son fosfolípidos (fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina).
8 LIPOPROTEÍNAS, Clasificación: Quilomicrones: Absorción intestinal de TAG Lipoproteínas de muy baja densidad: VLDL (pre-b) provenientes del hígado (TAG). Lipoproteínas de baja densidad: LDL (b). Remanentes de VLDL
9 LIPOPROTEÍNAS, Clasificación: Lipoproteínas de alta densidad: HDL (a). Metabolismo de VLDL y Qm. AGL lipólisis. Se combinan con albúmina. Provee energía a músculos (cardíaco y esquelético)
10 Lipoproteínas: Función Núcleo formado de TAG y ésteres de Colesterol. Rodeado por una capa de fosfolípido anfipático y Colesterol (grupos polares hacia el exterior). Con apoproteínas integrales (B) y transferibles (cofactores enzimáticos CII y AI, ligandos de receptores B100, E y AI).
11 E A I A II C III A IV C II B 48 C I QUILOMICRONES Lípidos Totales 98 a 99% TAG 88%, Proteínas 1 a 2% Diámetro 90 a 1000 nm Origen intestinal, transporta grasas provenientes de la dieta. La Apoproteína B48 se sintetiza en el intestino y permite la secreción del quilomicrón de la célula intestinal a la circulación linfática. Los quilomicrones remanentes (ya sin Apo-A ni Apo-C que son captadas por las HDL), son metabolizados en el hígado. Los quilomicrones remanentes tienen diámetro nm proteína 6-8% Lípidos 92-94% TAG 80% Fosfolípidos 11%.
12 METABOLISMO DE QUILOMICRONES
13 B 100 La Apo-B-100 tiene 4,536 aminoácidos. Da , actúa como ligando para el receptor de LDL. Determina la secreción de las VLDL a partir del hígado (por pinocitosis inversa). Una vez secretadas al plasma captan Apo-C y Apo-E de las HDL. IDL Tienen ApoB-100 y E ya sin las Apo C. E C I C II C III Lipoproteínas de Muy baja densidad Lípidos Totales 90 a 93% TAG 56%, Ésteres de Colesterol 15% Proteínas 7 a 10% Diámetro nm Lipoproteínas de Densidad Intermedia Lípidos Totales 89% TAG 29% Ésteres de Colesterol 34% Proteínas 11% Diámetro nm Origen hepático, transportan grasas sintetizadas en el hepatocito, en la abundancia.
14 METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD
15 B 100 Lipoproteínas de BAJA DENSIDAD Lípidos Totales 79% Ésteres de Colesterol 48%, Proteínas 21% Diámetro nm Es la molécula REMANENTE de las VLDL, transporta grasas residuales luego de que los tejidos (por medio de la enzima Lipoproteínlipasa) han tomado la cantidad de grasas que necesitaban. VLDL IDL LDL. Se conserva la aproproteína B-100 durante las transformaciones. Hay una correlación positiva entre la incidencia de arteriosclerosis coronaria y la concentración plasmática del Componente de Colesterol LDL.
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17 LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD HDL A I A II A IV HDL se sintetiza en hígado e intestino. Depósito de ApoC y ApoE. Unirse por ApoA-I produce donar esteres de colesterol. E D C III C II C I Unirse por el receptor SR-B1 produce transporte inverso. Preb-HDL, forma más potente. Menos HDL2 más aterosclerosis HDL 1 HDL 2 HDL 3 HDLpreb Alb-AGL % lípido %proteína Diámetro 20-25nm 10-20nm 5-10nm < 5nm
18 Metabolismo de lipoproteínas de alta densidad HDL
19 Apoproteínas Apo A-I HDL Qm Da Activa LCAT -Rec. HDL Apo A-II HDL Qm Da Inhibe Apo A-I, LCAT. Apo A-IV De Qm. A HDL Da h TAG Intestinal Apo B-100 VLDL IDL LDL Da Hígado. -Rec. LDL Apo E VLDL IDL HDL Qm.-r Da -Rec. Qm.-r Hígado LDL
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21 Apoproteínas Apo B 48 Qm. Qm. remanentes Da Secreción intestinal Apo C-I VLDL HDL Qm Da Activadora de LCAT Apo C-II Apo C-III VLDL HDL Qm. VLDL HDL Qm Da 8750 Da Apo D HDL Da Activadora de LPL Inhibe Apo C-II Transfiere lípidos.
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23 Lipoproteínas: importancia clínica Qm. y VLDL nacientes reciben Apo C y Apo E por transferencia desde HDL. La presencia de lipoproteína-lipasa (Apo CII y fosfolípidos) en los capilares de los tejidos determina la captación de TAG a los mismos. La presencia de lipasa hepática permite el metabolismo de Qm. remanentes y HDL. Hígado graso: h carbohidratos, h lipogénesis, h esterificación, h AGL, h etanol, h insulina y desbalance en la formación de VLDL
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27 Via de Biosíntesis del Colesterol HMG-CoA redutasa Dolicol Acetil CoA HMG- CoA Mevalonato Farnesil pirofosfato Esqualeno Colesterol Farnesiltransferasa E,E,E-Geranilgeranil pirofosfato Proteínas farnesiladas Proteínas Ubiquinonas geranilgeraniladas
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29 Hasta la próxima semana. Cuidado con el virus H1N1. drleiva2009.wordpress.com
Metabolismo de LIPOPROTEÍNAS
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