4.1. COMA Y OTROS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

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1 4.1. COMA Y OTROS TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA 4 COMA E HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL DEFINICIONes SÍNDROME CONFUSIONAL Desorientación y déficit de atención agudos con alteración variable del nivel de consciencia. En la forma de delirium se añaden intranquilidad-ansiedad, alteración del ritmo vigilia-sueño, agitación e incluso alucinaciones SOMNOLENCIA Disminución del nivel de consciencia con tendencia al sueño, recuperable con estímulos externos ESTUDIO DEL PACIENTE EN COMA > Disminución del nivel de conciencia, caracterizado por la falta de respuesta a estímulos. > Supone el 3% de ingresos en Urgencias. FISIOPATOLOGÍA > El nivel de conciencia (vigilia) depende de la activación de los hemisferios cerebrales (corteza) por la Sustancia Reticular Activadora Ascendente (SRAA) situada en Tronco Encéfalo, excluido el bulbo. ESTUPOR Disminución del nivel de consciencia, no hacia fases de sueño, con recuperación sólo momentánea ante estímulos externos COMA Disminución profunda del nivel de consciencia sin respuesta ante estímulos externos (sólo reflejos) ( 49 )

2 ETIOLOGÍA Clasificación etiológica 1) Coma por daño estructural primario Supratentorial Lesión de áreas extensas de la corteza, o compresión del tronco por hernia del uncus o por desplazamiento simétrico hacia abajo del diencéfalo y herniación transtentorial. CAUSAS DE COMA Infratentorial Lesiones del troncoencéfalo (Sustancia Reticular Activadora Ascendente) o herniación amigdalar. 2) Coma de origen tóxico-metabólico En general son los más frecuentes REVISIÓN DETALLADA DE CAUSAS DE COMA. Consultar pdf ENCEFALITIS LESIONES FOCALES DEL TRONCO DEL ENCÉFALO HEMORRAGIAS, INFARTOS... AGRESIÓN DIRECTA DE LA CORTEZA O SISTEMA RETICULAR AGRESIÓN INDIRECTA POR DESPLAZAMIENTO LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO DE FOSA ANTERIOR TUMORES HEMATOMAS EPI O SUBDURALES HEMORRAGIAS DE FOSA POSTERIOR TUMORES HEMORRAGIA CEREBELOSA CAUSAS METABÓLICAS Y TóXICAS ANOXIA HIPOGLUCEMIA DÉFICIT VITAMINA (B1) FALLO ORGÁNICO INSUFICIENCIA HEPÁTICA UREMIA HIPOTIROIDISMO ALTERACIONES HIDROELECTROLíTICAS Y ÁCIDO-BASE INTOXICACIONES HIPO O HIPERTERMIA VALORACIÓN DE UN PACIENTE EN COMA Historia clínica (LA PRIMERA MEDIDA ES ASEGURAR CONS- TANTES VITALES = ABC= intubación orotraqueal para una oxigenación correcta, control hemodinámico estrecho, MIENTRAS OTRO COMPAÑERO INTERROGA A ACOMPAÑANTES O TESTIGOS) > Forma de inicio del cuadro: Súbito: Hemorragia o infarto cerebral, paro cardiaco Progresivo. > Antecedentes de Traumatismo (hematoma epidural) Cefalea (tumor, absceso) Consumo (o acceso) de fármacos o drogas, recipientes en el lugar donde se le encontró Profesión y exposición a sustancias, viajes Exploración física general > Hipertensión: Hemorragia cerebral, HTA maligna, coma urémico. > Bradicardia: Hipertensión intracraneal, bloqueo A-V. > Hipotermia: Coma etilico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo... > Hipertermia (42-44ºC): Golpe de calor, intoxicación por anticolinérgicos. > Estigmas cutáneos y signos de traumatismo > Signos de enfermedades previas > Datos de complicaciones asociadas (cianosis, ruidos de secreciones por aspiración) ( 50 )

3 NIVEL DE ALERTA. Escala del coma de Glasgow Apertura de Ojos: Puntos Respuesta Verbal: Puntos Respuesta Motora: Puntos 1 - Nula 2 - Apertura al Dolor 3 - Apertura al Habla 4 - Apertura Espontánea (normal) 1 - Nula 2 - Incomprensible 3 - Inapropiada 4 - Confusa 5 - Normal y Orientada 1 - Nula 2 - Tipo Extensor al Dolor 3 - Tipo Flexor al Dolor 4 - Coordinada al Dolor 5 - Localiza el Dolor 6 - Obedece órdenes > A menor puntuación, peor pronóstico. Así: Una puntuación de 3-4 Puntos predice un 85% de mortalidad en 24 horas. Una puntuación de 11 Puntos g 5-10% de mortalidad en 24 horas. PUPILAS Ganglio Ciliar Cuerpo geniculado lateral Par craneal III Núcleo de Edinger Westphal Nervio Ciliar Corto Foco de luz Nervio óptico Comisura posterior Colículo Superior Mesencéfalo > Pupilas Isocóricas y Normoreactivas a la Luz (PINL). Integridad del Tronco de encéfalo. > EXCEPCIÓN g En los Comas Metabólicos puede haber PINL CON Lesión TE. A. Ejemplos de alteraciones pupilares según el nivel estructural lesionado 1: Lesión diencefálica (tálamos): ~ Mióticas reactivas 2: Lesión mesencefálica ~ Intermedias arreactivas ~ Si existe compresión del III par y del mesencéfalo por hernia uncal: midriasis unilateral arreactiva del lado de la lesión con hemiparesia contralateral ( 51 )

4 3: Lesión protuberancial: ~ Miosis reactiva 4: Lesión bulbar: ~ Horner o medias arreactivas B. En el coma por lesión metabólica aparecen pupilas Midriáticas en intoxicación por: ~ Anticolinérgicos ~ Simpaticomiméticos (cocaína) ~ Anoxia ~ Síndrome de abstinencia (opiáceos) Intermedias en intoxicación por cannabis Mióticas en intoxicación por opiáceos, BZD y organofosforados MOVIMIENTOS OCULARES» FISIOPATOLOGÍA Los movimientos oculares conjugados dependen de: ~ Movimientos horizontales: - Corteza. - Sistema reticular. - Pares craneales III y VI. - Fascículo longitudinal medial, que los interconecta. ~ Movimientos verticales: - Se controlan por el núcleo intersticial rostral, en el límite entre el mesencéfalo y el tálamo. - SI se lesiona la parte inferior del núcleo, sólo se compromete la mirada hacia arriba (Síndrome de Parinaud). ~ Desviación conjugada de la Mirada g (Los dos ojos al mismo lado). - Si miran hacia el Lado Parético g Lesión en la protuberancia (hemorragia, por ejemplo). - Miran hacia los miembros paréticos, o sea, al lado contrario del que ha sufrido la hemorragia. - Así, una hemorragia en el hemipuente derecho provoca una hemiparesia izquierda con ojos desviados hacia la izquierda. - Desviación conjugada al lado no parético g Lesión en Hemisferio (corteza). O sea, los ojos miran hacia la lesión hemisférica.» DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HACIA El BRAZO PARALÍTICO: LESIÓN PROTUBERANCIAL OJOS HACIA El BRAZO SANO: LESIÓN HEMISFÉRICA Desviación NO conjugada de la mirada. ~ Lesión de los Pares Craneales. Nistagmo de Convergencia (Divergencia ocular lenta seguido de Convergencia rápida) y nistagmo de Retracción (sacudidas irregulares horizontales). ~ Lesión Mesencefálica: Bobbing Ocular (Sacudidas hacia abajo; hacia abajo rápido y hacia arriba lento). ~ Lesión de la Protuberancia (puente). Nistagmo de Inmersión (Componente rápido hacia arriba y lento hacia abajo). ~ Lesión Cortical difusa (anoxia). ROC (Reflejo Oculo-Cefálico) y ROV (Reflejo Oculo-Vestibular) > En el sujeto consciente: Al mover la cabeza en sentido lateral no hay desviación conjugada de los ojos. Al irrigar un oido con agua fría hay un nistagmo en sentido contrario, pues: ~ Hay un movimiento lento hacia el frío. ~ Hay una compensación rápida en sentido contrario, que es la que clasifica el nistagmo. > Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares son especialmente útiles para diferenciar entre dos tipos de coma, con distinta significación pronóstica: ( 52 )

5 En el coma SIN lesión del troncoencéfalo: ~ Hay ROC: Ojos conjugados en sentido opuesto a la cabeza (en Ojos de muñeca). - Desviación conjugada de los ojos hacia el oido inhibido (enfríado). - Se desvian hacia arriba si la estimulación es bilateral. En el coma CON lesión del troncoencéfalo: ~ ROC y ROV: sin respuesta o respuesta asimétrica. ROV SÍ TRONCO INTACTO ROC SÍ 183_ Un paciente ingresa en situación de insconsciencia. En la exploración presenta reflejos oculocefálicos con movimientos completos de los globos oculares de forma bilateral ( ojos de muñeca ). De ello podemos deducir: 1) La existencia de encefalopatía hepática. 2) La integridad funcional del tronco cerebral. 3) La existencia de un pinealoma como causa del coma. 4) El cuadro está producido por una enfermedad por priones. 5) El paciente es un simulador. RESPUESTAS MOTORAS ANORMALES > Decorticación: Miembro Superior: flexión, supinación y abducción: ~ Por el haz rubroespinal. Miembro Inferior: extensión: ~ Por el haz vestibuloespinal. Desconexión alta, por encima del núcleo rojo: ~ Coma por lesión en Cápsula interna, Tálamo o hemisferios. > Descerebración: Miembro Superior en extensión y pronación. Miembro Inferior en extensión. Desconexión entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares. Lesión en Mesencéfalo o Puente, hipoglucemia o hipoxia intensa. Predominan los estímulos procedentes de los núcleos vestibulares. RESUMEN EXPLORACIÓN DEL NIVEL DE LA LESIÓN EN EL TRONCO DE ENCÉFALO > Mesencéfalo y tercer par: Reacción de las pupilas a la luz. > Protuberancia: Movimientos oculares espontáneos y reflejos. > Bulbo: Respuestas respiratoria y faríngea. RESPIRACIóN > Cheyne-Stokes: Ciclica apnea-taquipnea. Daño bihemisférico. Paciente con Coma leve. > Kussmaul: Respiración rápida y profunda. Coma por Acidosis Metabólica. > Atáxica de Biot: Totalmente irregular. Lesión del Bulbo: Muy Grave. > Apneusica: Parada respiración en inspiración de forma periódica. Lesión en puente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL del coma ESTADO VEGETATIVO (coma vigil) > Cuadro subagudo-crónico en pacientes previamente en coma > Con apertura ocular espontánea y ritmo circadiano > Falta de respuesta a estímulos externos sin evidencia de actividad cerebral consciente MUTISMO ACINÉTICO > Cuadro subagudo-crónico secundario a extensas lesiones frontales > Apertura ocular espontánea con aspecto de alerta > Sólo capaz de sonidos guturales o mínimos movimientos ante estímulos dolorosos ( 53 )

6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA DATOS COMUNES NO RESPUESTA A ESTÍMULOS PÉRDIDA DE CONCIENCIA DIENCÉFALO ESTUPOR DECORTICACIÓN MIOSIS REACTIVA ROC Y ROV CONSERVADOS CHEYNE STOKES COMA POR LESIÓN EXPANSIVA SUPRATENTORIAL HERNIA DEL UNCUS MESENCÉFALO COMA PROFUNDO DESCEREBRACIÓN PUPILAS MEDIAS NO REACTIVAS - SI NO HAY LESIÓN DIENCEFÁLICA, MIDRIASIS. NO ROC NI ROV HIPERVENTILACIÓN AFECTACIÓN SUCESIVA DE: PROTUBERANCIA DESCEREBRACIÓN PUPILAS MEDIAS ARREACTIVAS - SI NO HAY LESIÓN MESENCEFÁLICA, PUNTIFORMES REACTIVAS NO ROC NI ROV RESPIRACIÓN APNÉUSICA ONDAS DELTA EEG BULBO. DESCEREBRACIÓN PUPILAS MEDIAS ARREACTIVAS - SI NO HAY LESIÓN MESENCEFÁLICA, POSIBLE S.HORNER (MIOSIS) NO ROC NI ROV RESPIRACIÓN ATÁXICA COMA POR LESIÓN EXPANSIVA DE FOSA POSTERIOR COMPRESIÓN DEL TRONCO INDICIOS DE UNILATERALIDAD: HEMIPARESIAS LESIÓN DE PARES CRANEALES UNILATERALES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA PROGRESIVO EN LAS HERNIAS DEL UNCUS O CENTRAL PUPILAS ROC - ROV POSTURA - TONO RESPIRACIÓN DIENCÉFALO MIOSIS REACTIVAS PRESENTES DECORTICACIÓN CHEYNE STOKES MESENCÉFALO MEDIAS NO REACTIVAS (MIDRIASIS) ABOLIDOS DESCEREBRACIÓN HIPERVENTILACIÓN MEDIAS PROTUBERANCIA NO REACTIVAS EUPNEICA (PUNTIFORMES ABOLIDOS DESCEREBRACIÓN O APNÉUSICA REACTIVAS) BULBO MEDIAS NO REACTIVAS (S. HORNER ) ABOLIDOS FLACIDEZ ATÁXICA SÍNDROME DEL CAUTIVERIO > Lesión en la base de la protuberancia, con afectación de vias corticobulbares o corticoespinales. > No se afecta la sustancia reticular ni el nivel de consciencia > No se afecta la percepción (la comunicación con el paciente es posible) > A nivel motor sólo están preservados los movimientos oculares verticales y los de los párpados PSEUDOCOMA > Falso coma por conversión o simulación CATATONIA > Cuadro psiquiátrico de falta de interacción con el medio > En estado de mutismo y postración > Con flaccidez o rigidez cérea-catalepsia MUERTE CEREBRAL. Suele utilizarse como criterio la presencia de dos registros de EEG planos durante 30 minutos separados seis horas entre si (excepto casos de hipotermia, intoxicación por hipnóticos...) CON CARÁC- TER IRREVERSIBLE ( 54 )

7 4.2. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL > Elevación de la presión intracraneal (PIC) por encima de mmhg > Provocado por pérdida del equilibrio entre el cráneo y su contenido (parénquima=80%, LCR y sangre) CLASIFICACIÓN > Primaria (idiopática) > Secundaria : Hidrocefalia Tumor Hematoma Infecciones TCE Trombosis venosa cerebral Edema cerebral por encefalopatías metabólicas o anoxia. Hipercapnia Medicamentos: vitamina A, ácido nalidíxico, tetraciclinas, corticoides, anticonceptivos orales, litio, indometacina Embarazo y enfermedades sistémicas: LES, hipoparatiroidismo, hi tiroides o enfermedad renal CLÍNICA > Triada clásica: cefalea, vómitos y papiledema > Si progresa se llega a la alteración de pares craneales y disminución del nivel de consciencia (coma) > Independientemente de la causa existe una: Primera fase de compensación donde el cerebro y el resto de componentes alteran sus volúmenes para mantener la presión de perfusión Cuando aparece la descompensación disminuye el nivel de consciencia hasta entrar en coma: comienzan los cambios vegetativos (HTA,bradicardia, bradipnea) y pupilares; disminuye la presión de perfusión cerebral y aparecen las HERNIAS CEREBRALES > Subfalcial (por debajo de la hoz) > Transtentorial: Uncal. Compresión del III par con midriasis homolateral, luego del mesencéfalo con hemiparesia contralateral. Si se comprime la arteria cerebral posterior aparecerán infartos en lóbulo occipital, si se comprime el acueducto silviano aparecerá hidrocefalia Central o diencefálica. Se desplazan en sentido caudal ganglios de la base, diencéfalo y pedúnculos, con hemorragias de Duret por estiramiento de vasos del tronco > Amigdalar (a través del foramen magno) DIAGNÓSTICO > TC (obligatorio) y analítica con gasometría > Se indicará monitorización de la PIC (sensor más usado: intraparenquimatoso) si: GCS 8 ~ y TC anormal ~ o con TC normal si cumple dos de los criterios: - >40 años - Postura de decorticación o descerebración o - TA sistólica <90 mmhg Tratamiento > Elevación de cabecera 30-45º > Hiperventilación (baja el CO2 y la vasodilatación cerebral) > Diuréticos osmóticos: manitol al 20% y furosemida > Coma barbitúrico > Corticoides en edema cerebral vasogénico (peritumoral) > Tratamiento quirúrgico específico (drenaje de LCR en hidrocefalia, evacuación de hematoma o contusión, craneotomía descompresiva ) ( 55 )

8 Capítulo [Introducción a la neurología] ( 56 )