FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Transcripción

1 FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR Paloma López de Calle Martínez de Lagrán S. de Anestesiología y Reanimación Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz plopezcalle@htxa.osakidetza.net VENTILACIÓN ESPONTÁNEA CON TÓRAX ABIERTO Cuando se expone la cavidad pleural a la presión atmosférica, el pulmón ya no se mantiene expandido por la presión intrapleural negativa, y tiende a colapsarse. Por lo tanto, el pulmón en un tórax abierto está, al menos, parcialmente colapsado. Durante la ventilación con tórax abierto se han observado dos fenómenos destacables: 1.- RESPIRACIÓN PARADÓJICA Se ha observado durante la ventilación espontánea con un hemitórax abierto que el colapso pulmonar se acentúa durante la inspiración y que, recíprocamente, el pulmón se expande durante la espiración. Este mecanismo inverso del pulmón durante la respiración con el tórax abierto se denomina respiración paradójica.. Durante la inspiración:. El descenso del diafragma del lado del hemitórax abierto hace que entre aire ambiental a la cavidad pleural en ese lado a través de la incisión de la toracotomía y llene el espacio alrededor del pulmón expuesto, colapsándolo.. El descenso del hemidiafragma en el lado del tórax cerrado hace que entre el gas en el pulmón de forma habitual.. Además, se produce paso de aire desde el tórax abierto (que está sometido a la presión positiva de la atmósfera) hacia el cerrado (que presenta presión negativa), colapsando aún más el pulmón del hemitórax abierto.. Durante la espiración:. Se produce paso de aire desde el hemitórax cerrado (que presenta presión positiva) hacia el abierto, expandiendo

2 el pulmón del lado que se encuentra expuesto al ambiente. Así, en la respiración paradójica, esta inversión en el movimiento de gas de un pulmón al otro representa una ventilación desperdiciada y puede comprometer el adecuado intercambio gaseoso. 2.- DESVIACIÓN MEDIASTÍNICA Cuando uno de los hemitórax está abierto, ese lado está sometido a presión positiva, mientras que el hemitórax cerrado se encuentra sometido a presión negativa. Esto hace que el mediastino se desplace de forma natural hacia el lado de presión negativa (tórax cerrado). La desviación mediastínica puede crear cambios circulatorios (disminución del retorno venoso) y reflejos (activación simpática) que dan por resultado un cuadro clínico similar al del shock e insuficiencia respiratoria.

3 VENTILACIÓN ESPONTÁNEA CON TÓRAX CERRADO. DECÚBITO LATERAL. La gravedad produce un gradiente vertical en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el decúbito lateral, generando que el flujo sanguíneo al pulmón declive sea significativamente superior al del pulmón no declive. Por lo tanto, cuando el pulmón derecho no es el declive, recibe un 45% del flujo sanguíneo total, frente al 55% que recibe en posición supina. Cuando es el izquierdo el no declive, recibe aproximadamente el 35% del flujo sanguíneo, en oposición del 45% que recibe en posición supina. Como la gravedad también produce un gradiente vertical en la presión pleural, la ventilación se ve relativamente aumentada en el pulmón declive en comparación con el no declive. Además, en posición de decúbito lateral, el diafragma inferior está más intensamente curvado que el superior. Por tanto, en el paciente despierto en decúbito lateral, el pulmón inferior normalmente está mejor ventilado que el superior, independientemente del lado sobre el que esté tumbado el paciente, aunque existe una tendencia a una mayor ventilación del pulmón derecho, ya que es mayor. Como existe una mayor perfusión en el pulmón inferior, la ventilación preferencial al pulmón inferior se ajusta con su mayor perfusión, de forma que la distribución del cociente V/Q de ambos pulmones no se altera mucho en esta posición.

4 Como la perfusión aumenta en mayor cantidad que la ventilación con el decúbito lateral, el cociente V/Q disminuye desde el pulmón no declive al declive (igual que en posición supina). DECÚBITO LATERAL EN PACIENTE ANESTESIADO CON TÓRAX CERRADO En el paciente anestesiado el pulmón declive sigue recibiendo una perfusión relativamente mayor que el no declive. Sin embargo, la inducción de la anestesia general produce cambios significativos en la distribución de la ventilación entre ambos pulmones:.- La inducción de la anestesia produce normalmente una disminución de la CRF..- Si se somete al paciente anestesiado en decúbito lateral a un bloqueo neuromuscular, el diafragma inferior ya no estará más curvado para favorecer la ventilación, ya que no se contrae activamente..- El mediastino descansa sobre el pulmón inferior e impide físicamente la expansión de dicho pulmón, disminuyendo la CRF de éste..- El peso del contenido abdominal empuja más al pulmón declive en dirección cefálica a través del diafragma, lo que impide físicamente la expansión del pulmón inferior, y hace que disminuya más desproporcionadamente su CRF..- Una colocación no óptima, que no proporciona espacio suficiente para la expansión del pulmón inferior, puede comprimir considerablemente a éste. De todo esto se desprende que, el paciente anestesiado en decúbito lateral y con el tórax cerrado tiene un pulmón no declive bien ventilado pero escasamente prefundido, y un pulmón declive bien prefundido pero escasamente ventilado, lo que se traduce en un aumento del desequilibrio V/Q.

5 DECÚBITO LATERAL EN PACIENTE ANESTESIADO CON TÓRAX ABIERTO Al abrir la pared torácica y el espacio pleural, habitualmente no se produce una alteración significativa de la partición del flujo sanguíneo pulmonar entre los pulmones declive y no declive. Por lo tanto, el pulmón declive recibe relativamente mayor perfusión. La apertura de la cavidad pleural no tiene un impacto significativo sobre la distribución de la ventilación, ya que en ese momento la ventilación debe suministrarse mediante presión positiva. En estas condiciones, la inducción de la parálisis no produce por sí sola una alteración significativa de la partición del flujo sanguíneo pulmonar entre los pulmones declive y no declive. Por tanto, el pulmón declive sigue recibiendo una perfusión relativamente mayor que el no declive. Sin embargo, durante la parálisis y la respiración con presión positiva, el diafragma pasivo y fláccido se ve preferentemente desplazado hacia la zona declive, donde es menor la resistencia. Esta es una circunstancia no deseable, puesto que la mayor cantidad de la ventilación se produce donde existe una menor perfusión (pulmón no declive). Además, el escaso aclaramiento mucociliar y las atelectasias de absorción con una FiO2 aumentada pueden causar una mayor pérdida de volumen del pulmón declive.

6 VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN Cuando uno de los pulmones no se ventila (declive o no declive), cualquier flujo de sangre hacia dicho lado se convierte en flujo de shunt. En consecuencia, no es sorprendente que, con la misma FiO2 y el mismo estado hemodinámico y metabólico, la ventilación de un solo pulmón se traduzca en una PaO2 inferior a las observadas en la ventilación de los dos pulmones. La ventilación de un solo pulmón tiene mucho menos efecto sobre la PaCO2 que sobre la PaO2. La sangre que pasa a través de los alvéolos hipoventilados retiene una cantidad superior a la normal de CO2 y no capta una cantidad normal de O2; la sangre que atraviesa los alvéolos hiperventilados elimina mucha más cantidad de CO2 de la normal, pero no capta aumento proporcional de O2. Así, con una ventilación minuto constante, la retención de CO2 por la sangre que atraviesa el pulmón no ventilado genera un aumento progresivo de la PaCO2. DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO DE SANGRE DURANTE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR. CAUSAS DE HIPOXEMIA Por lo general, los mecanismos activos y pasivos de vasoconstricción funcionan durante la ventilación de un solo pulmón, lo que reduce el flujo de sangre hacia el pulmón no ventilado y evita el descenso de la PaO2. Los mecanismos pasivos que disminuyen el flujo sanguíneo en el pulmón no declive son la gravedad, la interferencia quirúrgica con el flujo sanguíneo y la extensión de la enfermedad preexistente. Así, si el pulmón no declive está gravemente enfermo, existe una reducción fija del flujo sanguíneo hacia ese pulmón preoperatoriamente y su colapso durante la cirugía puede no causar un gran aumento del shunt. Dicho flujo de sangre hacia el pulmón no declive se reduce todavía más debido a un mecanismo vasoconstrictor activo. La respuesta normal de los vasos pulmonares a las atelectasias es una vasoconstricción pulmonar hipóxica, derivando el flujo de sangre desde el pulmón atelectásico hacia el pulmón que queda normóxico o hiperóxico. Esta derivación hace que sea mínimo el shunt intrapulmonar. Por su parte, el pulmón declive normalmente recibe una cantidad de sangre aumentada debido tanto a los efectos gravitacionales pasivos como a efectos vasoconstrictores pulmonares activos del pulmón no declive. Sin embargo, el pulmón declive puede presentar también un comportamiento hipóxico.

7 Este comportamiento hipóxico puede desarrollarse intraoperatoriamente por diversas razones: En decúbito lateral, el pulmón declive ventilado suele presentar un volumen reducido, debido a los factores combinados de la inducción de la anestesia general y la compresión circunferencial del mediastino, paquete abdominal y diafragma. Pueden producirse atelectasias de absorción. Las dificultades para retirar las secreciones pueden provocar el desarrollo de zonas escasamente ventiladas y atelectásicas. El mantenimiento del decúbito lateral durante periodos prolongados puede producir el trasudado de líquidos hacia el pulmón declive y producir una mayor disminución del volumen pulmonar (disminuye el volumen residual pulmonar). De esta manera, el desarrollo de un cociente V/Q bajo y/o de zonas de atelectasia en el pulmón declive aumenta la resistencia vascular en ese pulmón (debido a la vasoconstricción pulmonar hipóxica), lo que disminuye el flujo de sangre hacia la zona declive. Existen aún otros factores que pueden contribuir a la hipoxemia durante la ventilación de un solo pulmón: Fallo mecánico en el suministro de O2 o de la máquina de anestesia. Mala función de la luz de la vía aérea del pulmón declive (bloqueada por secreciones) y una mala posición del tubo. La transfusión de sangre puede producir disfunción pulmonar, que se ha atribuido a la acción de los isoanticuerpos contra leucocitos que producen agregación celular, oclusión microvascular y fugas capilares. MANEJO CONVENCIONAL DE LA VENTILACIÓN DE UN SOLO PULMÓN INTRAOPERATORIA El tratamiento inicial convencional adecuado de la ventilación de un solo pulmón se basa en los determinantes de la distribución de flujo sanguíneo durante la misma. Es extremadamente importante que la ventilación del pulmón declive sea óptima. En cuanto al plan ventilatorio global de un solo pulmón, podemos destacar las siguientes acciones:

8 1.- Mantener la ventilación de los dos pulmones hasta abrir la pleura. 2.- Pulmón declive: FiO2 =1 VM: 10 ml/kg. FR: ajustada de forma que la paco2 =40 mmhg. PEEP = 0-5 cmh2o (cantidad insignificante de PEEP que no entorpecerá la labor del cirujano). 3.- Si se produce una hipoxemia grave: Comprobar la posición del tubo de doble luz con el fibrobroncoscopio. Comprobar el estado hemodinámico. CPAP del pulmón no declive. PEEP del pulmón declive. Ventilación intermitente de los dos pulmones (lo que permitiría eliminar atelectasias del pulmón declive y eliminar momentáneamente los efectos de shunt observados durante la ventilación unipulmonar). Clampar lo antes posible la arteria pulmonar (en caso de neumonectomía). - FiO2 Aunque existen posibilidades teóricas de atelectasias por absorción y toxicidad por O2, las ventajas de la ventilación del pulmón declive con O2 al 100% exceden con mucho sus riesgos. Así una FiO2 alta en el pulmón declive produce vasodilatación y aumenta la capacidad de dicho lado para aceptar la redistribución del flujo de sangre debida a la vasoconstricción pulmonar hipóxica del pulmón no declive. - VOLUMEN CORRIENTE El pulmón dependiente (declive) debe ser ventilado con un volumen corriente de aproximadamente 10 ml/kg. Un volumen menor puede producir atelectasias, mientras que uno mayor puede generar presiones y resistencias vasculares excesivamente altas. Si un volumen corriente de 10 ml/kg produce una presión excesiva de la vía aérea, debe reducirse (tras haber descartado otras causas) y aumentar la frecuencia respiratoria. - FRECUENCIA RESPIRATORIA La frecuencia respiratoria debe ajustarse de forma que la PaCO2 se mantenga en 40 mmhg. El equilibrio entre el volumen corriente disminuido y la frecuencia respiratoria aumentada normalmente se traduce en una ventilación minuto constante. Debe evitarse la hipocapnia, puesto que produciría un aumento excesivo en las resistencias vasculares del pulmón declive.

9 - INSUFLADO INTERMITENTE DEL PULMÓN OPERADO NO DECLIVE El insuflado intermitente del pulmón colapsado durante la ventilación de un solo pulmón aumentará probablemente la PaO2 durante un periodo de tiempo variable. - PEEP DEL PULMÓN DECLIVE Puede utilizarse inicialmente una PEEP nula o a un nivel muy bajo (de menos de 5 cm H2O) en el pulmón declive. Así, para mantener el cociente V/Q, si el pulmón declive está mejor prefundido, conseguiremos también ventilarlo mejor a través de esta medida. Cuando se presentan problemas para ventilar al paciente, se pueden incrementar las cifras de PEEP hasta 10 cmh2o. Un riesgo aceptado en estos casos es que el aumento del volumen pulmonar inducido por niveles de PEEP superiores a 10 cmh2o pueden producir compresión de los pequeños vasos interalveolares del pulmón declive y aumentar su resistencia vascular, lo que deriva el flujo de sangre hacia el no ventilado, con aumento del shunt y disminución de la PaO2. Podría esperarse que en pacientes con un pulmón declive muy enfermo, los efectos de la PEEP pudieran compensar los negativos, mientras que en pacientes con un pulmón declive normal, los efectos negativos superarían los beneficios. La PEEP sólo del pulmón ventilado declive puede ser suministrada por el mismo aparato de anestesia utilizado habitualmente para efectuar PEEP a ambos pulmones.

10 CPAP SELECTIVA DEL PULMÓN NO DECLIVE Se pueden aplicar estática y selectivamente bajos niveles de presión positiva al pulmón no ventilado no declive, lo que aumenta significativamente la oxigenación. La instauración de CPAP de 10 cm H2O no tiene efectos hemodinámicos significativos; simplemente mantienen la permeabilidad de la vía aérea, permitiendo cierta distensión, sin afectar significativamente a la vasculatura pulmonar. Se han descrito diversos sistemas de CPAP selectivos del pulmón no declive fáciles de montar. Todos estos sistemas tienen 3 características en común: 1. Deben ser una fuente de flujo de O2 hacia el pulmón no ventilado. 2. Deben tener algún mecanismo de tipo restrictivo que retarde el regreso desde el pulmón no ventilado, de forma que pueda permanecer distendido. 3. La presión de distensión debe mantenerse con un manómetro.

11 RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA POSTOPERATORIA La mayoría de los pacientes relativamente sanos que no han sido sometidos a operaciones torácicas extensas pueden ser extubados de forma segura en el quirófano o poco después de llegar a la sala de recuperación. Sin embargo, los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas graves requieren un periodo de soporte respiratorio mecánico postoperatorio. En la mayoría de los postoperatorios de pacientes toracotomizados que requieren soporte respiratorio se reinicia la ventilación mecánica controlada después de la reintubación con un tubo de una sola luz, con un volumen corriente de 12mL/Kg, con una frecuencia respiratoria que permita mantener una PaCO2 de 40 mmhg, y con una FiO2 de En cuanto al destete de la ventilación mecánica postcirugía torácica, existen una serie de objetivos: PRIMER OBJETIVO: Reducir la FiO2 a menos del 0.5 mientras se mantiene una PaO2 aceptable. Esta disminución de la FiO2 se consigue mediante un ajuste de la PEEP administrada, de manera que se añade progresivamente PEEP (0-20 cmh2o) hasta que la PaO2 es relativamente normal para este paciente con una FiO2 inferior al 0.5. La PEEP debe elevarse con incrementos de 2.5 a 5 cmh2o, dejando que el paciente se estabilice en cuanto a su mecánica respiratoria, hemodinámica e intercambio gaseoso. Normalmente, cada incremento de PEEP requiere de 0.5 a 1 hora para completarse. Si un paciente requiere más de 10 cmh2o de PEEP para mantener una PaO2 superior a 60 mmhg con una FiO2 menor del 50%, el desequilibrio V/Q es tan grande que resulta ilógico hacer que el paciente ventile espontáneamente, ya que se fatigará. SEGUNDO OBJETIVO: Reducir la PEEP a menos de 10 cmh2o, lo que se consigue instaurando un régimen de asistencia respiratoria intensiva y agresiva: Retirar secreciones:. Rutinas de tos.. Aspiración traqueal.. Broncoscopio de fibra óptica.. Percusión y vibración torácicas.. Cambios posturales. Diagnosticar y tratar infecciones:. Toma de muestra de secreciones por cepillo protegido.. Lavado broncopulmonar.. Antibióticos según cultivo y antibiograma.

12 Dilatar la vía aérea:. Broncodilatadores.. Esteroides. Otras maniobras:. Humidificación.. Espirometría incentivada.. Diuréticos y restricción de líquidos.. Inotropos.. Aminofilina para aumentar la contractilidad del diafragma. Una vez que los requerimientos de PEEP son inferiores a 10 cmh2o no se realizarán intentos especiales para reducirlos más. El mantenimiento de algo PEEP es deseable en términos de mantenimiento de una CRF y una distensibilidad normales y de proporcionar una sensación subjetiva de buena expansión pulmonar. La consecución de una FiO2 inferior a 0.5 y una PEEP<10 cmh2o con una PaO2 aceptable significa que el intercambio gaseoso se realiza eficazmente, con lo que empezaremos a destetar al paciente de la ventilación mecánica. TERCER OBJETIVO: Es retener lo que se consiguió antes y reducir la frecuencia de la asistencia respiratoria a menos de 1 respiración/minuto. La rapidez con la que se puede disminuir el soporte del ventilador es directamente proporcional a la capacidad vital y a la presión pico inspiratoria. A esta maniobra ayudará la elevación de la cabecera de la cama todo lo posible para reducir la presión abdominal sobre el diafragma y también para permitir que se restablezca contacto con el entorno. Según se disminuye la frecuencia de apoyo en la ventilación se vigila al paciente en cuanto a frecuencia respiratoria espontánea, capacidad vital, fuerza respiratoria pico y PaCO2. Además se preguntará al paciente si percibe disnea. El paciente está listo para la extubación cuando la PaO2 es adecuada, con una FiO2 <0.5, PEEP<10, CV>15 ml/kg, la frecuencia respiratoria espontánea es menor de respiraciones/minuto y la PaCO2 es de unos 40 mmhg, cuando no exista insuficiencia respiratoria aguda importante y cuando los hallazgos radiográficos de tórax son razonablemente equivalentes a los anteriores, y no han aparecido nuevos cambios. Después de la extubación, la maniobra de cuidados respiratorios ideal es la espirometría incentivada. Además, se pueden utilizar otras técnicas que ayuden a reducir las complicaciones pulmonares postoperatorias (deambulación precoz, drenaje postural, claping, ).

13 BIBLIOGRAFÍA Mirzabeigi E, Johnson C, Ternian A. One-lung anesthesia update. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2005;9: Seymour,AH, Prasad, B, McKenzie,RJ. Audit of double-lumen endobronchial intubation. Br J Anaesth. 2004;93: Cohen, E. Methods of lung separation. Minerva Anestesiol. 2004;70: Dunn P. Physiology of the lateral decubitus position and one-lung ventilation. Int Anesthesiol Clin. 2000;38: Michelet P, Roch A, Brousse D, D'Journo XB, Bregeon F, Lambert D, Perrin G, Papazian L, Thomas P, Carpentier JP, Auffray JP. Effects of PEEP on oxygenation and respiratory mechanics during one-lung ventilation. Br J Anaesth. 2005;95: Eisenkraft JB. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Curr Opin Anaesthesiol 1999;12: Benumof JL, Alfery DD. Anesthesia for thoracic surgery. In: Miller RD, ed. Anesthesia, 5th edn. New York, USA: Churchill Livingstone, 2000: Brodsky JB. Approaches to hypoxemia during single-lung ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2001;14: Carlsson AJ, Bindslev L, Santesson J, Gottlieb I, Hedenstierna G. Hypoxic pulmonary vasoconstriction in the human lung: the effect of prolonged unilateral hypoxic challenge during anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand. 1985;29: Tarhan S, Lundborg RD: Effects of increased expiratory pressure on blood gas tensions and pulmonary shunting during thoracotomy with use of the Carlens catheter. Can J Anaesth 1970;17:4-10.