Digestion de Carbohidratos

Transcripción

1 Digestion de Carbohidratos

2 DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS La mayor parte de los CHO de alimentos se encuentran como: almidón glucógeno lactosa glucosa fructosa celulosa. En la dieta occidental el 60% de las calorías totales derivan de los CHO, antes que estos sean completamente digeridos sus compuestos tienen que degradarse hasta monosacáridos. Las enzimas que los degradan: glucosidasas o glucogenasas.

3 Funciones de ladigestión de CH Degradar CH complejos hasta CH simples. Permitir absorción de los productos resultantes. Donde? Comienza en la boca por acción de la amilasa salival. Continúan hacia el intestino delgado, donde se distiende la pared duodenal, Estimula la secreción de 2 Hh: Colecistoquinina Secretina.

4 DIGESTION SALIVAL Saliva: α-amilasa: hidroliza glucógeno y el almidón hasta maltosa Lisosima: digiere el acido muramico que constituye las paredes bacterianas (mecanismo de defensa del tubo digestivo) Posteriormente en el estomago, el HCL realiza la hidrólisis de disacáridos.

5 DIGESTION PANCREATICA La secreción pancreática contiene: α-amilasa pancreática: hidroliza los enlaces α-1,4, el polisacárido se transforma en una mezcla de oligosacáridos lineales: Maltosa (disacaridos: dos glucosas) Isomaltosa (disac.) Maltotriosa (oligos.) α-dextrinas. (Dextrinas: olisacaridos de cadena corta Producido por hidrolisis Del almidon)

6 ABSORCION DE LOS MONOSACARIDOS Difusión Pasiva a través de poros (ejm osmosis) Difusión Facilitada por Transportadores (potencial electro quimico protones) Transporte Activo (Bomba sodio y potasio) Pinocitocis (Captacion de material del espacio extracelular por invaginacion) Exocitosis (transporte activo: las celulas expulsan macromoleculas de su citoplasma mediante vesiculas) Endocitosis (contrario Exocitosis)

7 DEFECTOS DE LA DIGESTION Y ABSORCION DE CHO Mala absorción: Imposibilidad de absorber correctamente los CHO Causas: Deficiencia enzimática hereditaria Deficiencia enzimática inducida por una enfermedad Más común: deficiencia de lactasa, También: deficiencia de sacarasa e isomaltasa (mismos síntomas que en la deficiencia de lactasa)

8 Sistemas de transporte en la membrana epitelial: El transportador de Glc (GLUT) y El cotransporte Glc/Na + GLUT: Son prott. con 12 dominios transmembrana (regiones de la prott que atraviesan la membrana). Existen por lo menos 5 tipos de GLUT en el organismo. Es un transporte facilitado Son transportadores pasivos tipo uniporte (Prott: Proteinas transportadoras)

9 GLUT

10 Los diferentes tipos de GLUT, sus localizaciones y características mas prominentes: Tipo Tejidos Características GLUT 1 GLUT 2 GLUT 3 GLUT 4 Eritrocitos Endotelios, Barrera Hemato-Encefalica Hepatocitos células β Epitelios (riñón, intestino) Varios SNC Tejido adiposo Musculo esquelético Transportador constitutivo Glucostato pancreático, sensor de baja afinidad Transportador de alta afinidad Dependiente de insulina GLUT Intestino delgado Especial para fructosa y un 5 Espermatozoide poco para galactosa

11 Cotransporte Glc/Na + Es un transporte activo secundario Transporta simultáneamente dos sustancias en la misma dirección (simporte). Se lleva a cabo por una proteina trasmembrana especializada, coordinada con otra prot transmembrana: bomba de Na + /K + (2 K + hacia adentro y 3 Na + hacia afuera) Mantiene el gradiente de Na+ intracelular necesario para que el transp Glc/Na siga introduciendo la glucosa a la célula epitelial intestinal.

12 METABOLISMO DE CH Glicemia: [Glucosa] de Glucosa en sangre. Valor normal: mg/100 ml (metabolismo CHO normal). Depende de: alimentación, actividad cel, entrada y salida de Glc en la sangre. En el interior de la cel la Glc es fosforilada: - El GLUT no la reconoce - Mayor polaridad a la Glc

13 Glucolisis

14 Glucolisis Procede de las palabras griegas que significan dulce y romper. Es la ruta por medio de la cual los azúcares de 6 carbonos (que son dulces) se rompen, dando lugar a un compuesto de 3 carbonos: el piruvato. Reacción neta de glucólisis: Glucosa + 2 ADP + 2 piruvato + 2 ATP 2 NAD(+) + 2P + 2 NADH + 2 H(+) + 2 H20 nicotinamida adenina dinucleótido NAD (abreviado NAD + en su forma oxidada y NADH en su forma reducida

15 Glucolisis Se dan 3 tipos de transformaciones qq: 1. Degradación del esqueleto de carbono de la Glucosa para formar piruvato 2. Fosforilación del ADP para formar ATP (a nivel de sustrato) 3. Transferencia de un H + al NAD + para formar NADH

16 Reacciones de la Glucolisis Reacciones 1-5: Fase de Inversión de Energía Reacción 1: primera inversión de ATP (Fosforilacion de glucosa dependiente de ATP mediada por Hexocinasa) Reacción 2: isomerización de la glucusa- 6-fosfato Reacción 3: segunda inversión de ATP. Reacción 4: fragmentación en 2 triosa fosfato. Reacción 5: isomerización de la dihidroxiacetonafosfato

17 Reacciones 6-10: Fase de Generación de Energía Reacción 6: generación del primer compuesto de energía elevada Reacción 7: primera fosforilacion a nivel de sustrato Reacción 8: preparación para la síntesis del siguiente compuesto de energía elevada Reacción 9: síntesis del segundo compuesto de energía elevada Reacción 10: segunda fosforilacion a nivel de sustrato

18 - 2 ATP Balance Energetico de las Reacciones de la Glucolisis + 2 NADH + 2 ATP + 2 ATP

19 Regulacion de la Glicolisis El flujo de glucosa a la glicolisis debe ser constantemente regulado para mantener niveles constantes de ATP e intermediarios metabolicos para biosintesis. Ajustes a corto plazo, por la interrelacion entre: Consumo de ATP Regeneracion del NADH Regulacion Alosterica de las enzimas glicoliticas: Hexocinasa PFK-1 (fosfofructokinasa) Piruvato cinasa

20 Regulacion de la Glicolisis Variacion segundo a segundo: Concentracion de metabolitos que reflejan el balance celular entre la produccion y consumo de ATP Al mediano plazo: A nivel hormonal: A largo plazo: Insulina Glucagon Epinefrina Por la expresion genetica de las enzimas glicoliticas

21 Gluconeogénesis Gluconeogénesis

22 Gluconeogénesis Reacción anabólica que consiste en la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores que no son hidratos de carbono y se produce principalmente en el hígado.

23 Estos precursores son: El Lactato (que se forma en el músculo y los eritrocitos) El Piruvato El Glicerol (que se produce en la degradación de los trigliceridos:tag) Intermedios del ciclo de Krebs Determinados α-cetoácidos (moléculas derivadas de aminoácidos.)

24 Gluconeogénesis La síntesis de Glucosa a partir del Piruvato es el proceso contrario a la glucólisis. En el higado se produce la gliconeogenesis pero, En determinadas situaciones como acidosis e inanición el riñón también puede formar glucosa.

25 Importancia Entre comidas se mantienen las concentraciones sanguíneas adecuadas de glucosa por la hidrólisis del glucógeno hepático. Cuando se agota el glucógeno hepático (ej. Alimentación con muchas grasas, ayuno prolongado o ejercicio excesivo) la ruta de la gluconeogénesis proporciona al organismo la glucosa necesaria ( los eritrocitos y el cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como fuente de energía). El glucógeno es el polisacárido de reserva energética en los animales que se almacena en el hígado (10% de la masa hepática) y en los músculos (1% de la masa muscular) de los vertebrados

26 Reacciones de la gluconeogénesis (reacciones de circunvalación) La secuencia de reacciones de la gluconeogénesis es en gran medida lo inverso de la glucólisis. Dentro de la gluconeogénesis se dan reacciones alternativas catalizadas por enzimas diferentes, dado que dentro de la glucólisis existen tres reacciones que son irreversibles, las reacciones catalizadas por las enzimas: 1. Hexoquinasa (Rxn 1: P de Glucosa) 2. la PFK-1 (Rxn 3: P de Fructosa 6P) 3. Piruvato quinasa (Rxn 10: PEP a Piruvato) fosfoenolpiruvato (PEP)

27 Reacciones de la gluconeogénesis (reacciones de circunvalación) Cada una de las reacciones está emparejada con una reacción opuesta irreversible en la glucólisis. Estas relaciones de pareja se denomina ciclo de sustrato. : 1) Sintesis PEP y Conversion del Oxaloacetato en Malato (Piruvato carboxilasa y PEP carboxiquinasa) 2) Conversión de la fructosa-1,6-bisfosfato en fructosa-6-fosfato (fructosa-1,6-bisfosfatasa) 3) Formación de glucosa a partir de glucosa 6 fosfato (glucosa 6 fosfatasa) PEP: fosfoenolpiruvato

28 Reacciones de la Gluconeogénesis (reacciones de circunvalación) La gluconeogénesis es un proceso que consume energía. En lugar de generar ATP (como la glucólisis), la gluconeogénesis requiere la hidrólisis de seis enlaces fosfato de energía elevada. Los cambios en la disponibilidad de los sustratos son la causa de la mayor parte de las alteraciones en el metabolismo

29 Regulación de la Gluconeogénesis Hay tres mecanismos encargados de regular la actividad de las enzimas: Cambios en la rapidez de la síntesis enzimática Modificación covalente mediante fosforilación reversible Efectos alostéricos Efecto alostérico : Es la regulación de una enzima u otra proteína ligando una molécula efectora en el sitio alostérico de la proteína (otro sitio que no sea el sitio activo de la proteína

30 Ruta de las Pentosas Fosfato

31 Ruta de las pentosas fosfato Es otra ruta metabólica de la oxidación de la glucosa en la que no se genera ATP. Sus productos principales son: NADPH (agente reductor que se requiere en procesos anabólicos) Ribosa 5 fosfato (componente estructural de nucleótidos y ácidos nucleicos) nicotinamida adenina dinucleótido NAD (abreviado NAD + en su forma oxidada y NADH en su forma reducida

32 Ruta de las pentosas fosfato Las rutas de las pentosas fosfato se producen en citoplasma en dos fases: Fase Oxidativa: 3 reacciones Fase no oxidativa: 2 reacciones

33 La ruta de las pentosas fosfato está regulada de forma que satisfaga los requerimientos momentáneos de NADPH y ribosa-5-fosfato. La fase oxidativa es muy activa en células como eritrocitos y hepatocitos, en las que las demandas de NADPH son elevadas.

34 Estas reacciones proporcionan una cantidad substancial de NADPH que se requiere para los procesos reductores (síntesis de lípidos) y los mecanismos antioxidantes. Esta ruta es más activa en las células en las que se sintetizan cantidades relativamente grandes de lípidos: Tejido adiposo Corteza suprarrenal Glándula mamaria El hígado.

35 Metabolismo del Glucogeno

36 Metabolismo del Glucógeno La síntesis y degradación del glucógeno están reguladas cuidadosamente para que pueda disponerse de suficiente glucosa para las necesidades energéticas del organismo. La glucogénesis y la glucogenólisis están controladas principalmente por cuatro hormonas: Insulina Glucagón Adrenalina (epinefrina) Cortisol(hidrocotisona)

37 Glucogénesis La glucogénesis es la ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de un precursor más simple, la glucosa. Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo.

38 Glucogénesis La glucogénesis es estimulada por la hormona insulina, secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. Es inhibida por su contra reguladora, la hormona glucagón, secretada por las células α de los islotes de Langerhans del páncreas, que estimula la ruta catabólica llamada glucogenólisis para degradar el glucógeno almacenado y transformarlo en glucosa y así aumentar la glicemia

39 Glucogénesis La glucogénesis se realiza en el hígado, músculos y otras zonas orgánicas. En el hígado se puede producir a partir de la glucosa, e indirectamente (mediante interconversión a glucosa) de la fructosa, galactosa y también de los metabolitos capaces de sintetizar glucosa.

40 Síntesis de glucógeno La síntesis de glucógeno se produce tras una comida, cuando la concentración sanguínea de glucosa es elevada. La síntesis de glucógeno se cree que se inicia por la transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa a un residuo específico de tirosina en una proteína denominada glucogenina. UDP; Uradina disfosfato La UDP-glucosa pirofosforilasa (EC ) transferasas

41 Reacciones de la glucogénesis (síntesis de glucógeno) Síntesis de glucosa 1 fosfato Síntesis de UDP glucosa (UDP; Uridina disfofato) Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa El glucógeno (o glicógeno) es un polisacárido de reserva energética

42 Síntesis de UDP glucosa La síntesis de nucleótidos-azúcar es una reacción común que precede la transferencia de azúcar y a los procesos de polimerización. La uridina bifosfato glucosa (UDP glucosa) es mas reactiva que la glucosa y se mantiene de forma más segura en el lugar activo de las enzimas que catalizan las reacciones de transferencia. Debido a q la UDP glucosa contiene dos enlaces fosforilo es una molécula muy energética.

43 Síntesis de glicógeno a partir de UDP-glucosa Esta reacción requiere de dos enzimas: Glicógeno sintasa: cataliza la transferencia del grupo glucosilo de la UDP-glucosa a los extremos no reductores del glucógeno. Amilo alfa (1,4 1,6) glucosil transferasa (enzima ramificante): crea los enlaces α (1,6) para las ramificaciones de la molécula.

44 Glucogenólisis (degradación de glucógeno) Este proceso ocurre fundamentalmente en el hígado y músculo. En musculo: Este tejido carece de enzima glucosa 6 fosfatasa, no puede liberar la glucosa al exterior de la célula y por consecuencia, no influye en la glucemia La degradación de glucosa produce glucosa-6 fosfato, la cual se incorpora como metabolito de la glucólisis. En hígado: Esta enzima si esta presente y puede aportar glucosa al torrente sanguíneo y así responder a las necesidades metabólicas.

45 Regulación del metabolismo del glicógeno El metabolismo del glicógeno está regulado de forma cuidadosa para evitar el derroche de energía. Tanto la síntesis como la degradación están controladas mediante un mecanismo complejo con la participación de la insulina, el glucagon y la adrenalina.

46 Regulación del metabolismo del glicógeno Estas hormonas inician procesos que controlan varios conjuntos de enzimas. La unión del glucagon a las células hepáticas estimula la glucogenólisis e inhibe la glucogénesis. Al caer la concentración sanguínea de glucosa, horas después de una comida, el glucagon asegura la liberación de glucosa al torrente sanguíneo.