Rinitis atrófica del cerdo

Transcripción

1 Rinitis atrófica del cerdo Integrantes: Molina, Leandro Joaquín. Sarubbi, Fiama Ayelén. Sonzini, Natalia. Tutor: MV. Ligios, Rodolfo Pascual. Cátedra: Taller de prácticas profesionales. Año 2016

2 Introducción La rinitis atrófica infecciosa en una enfermedad respiratoria que afecta a los cerdos. De curso crónico, de carácter multifactorial. Caracterizada por una atrofia de los cornetes nasales, pero en los casos graves puede haber rarefacción de los huesos nasales, premaxilares o maxilares. También por provocar estornudos y dificultades respiratorias, deformación del hocico, lagrimeo y disminución de la ganancia de peso provocando así un impacto negativo en los rendimientos económicos de la explotación. Afecta mayormente a animales jóvenes de 2 a 5 meses de edad. La morbilidad y las lesiones que se producen hacen que las repercusiones en la producción sean considerables. Franque (1830) publicó el primer informe reconociendo esta afección en Alemania, relataba que los cerdos afectados no engordaban, que desarrollaban una atrofia en los cornetes nasal y etmoidal y, en casos graves con una malformación de la nariz. En (1949) es identificada la Pasteurella multocida como uno de los causantes de la enfermedad y ocho años más tarde Switzer (1956) aísla a la Bordetella bronchiseptica de cornetes atróficos del cerdo. Las cepas toxigénicas de P. multocida, requieren que haya un daño previo, como el provocado por B. bronchiseptica, para poder colonizar el epitelio nasal y así provocar la destrucción de los cornetes nasales. Factores vinculados al ambiente como ser frío, vientos, lluvias y humedad, o al manejo, como hacinamiento, higiene de las instalaciones, mala ventilación de ambientes cerrados, alimentación y cobertura inmunológica, influyen en la capacidad defensiva de los lechones permitiendo la acción de los agentes etiológicos. Etiología Es una enfermedad infectocontagiosa, producida por 2 bacterias la Bordetella bronchiseptica, es una bacteria con una gran prevalencia en las explotaciones porcinas, es un bacilo corto, pleomórfico de m m de diámetro y µm de longitud que presenta formas cocoides y bacilares, puede agruparse en parejas o cadenas pero por lo general se presenta como bacterias aisladas, es móvil gracias a sus flagelos peritrícos,

3 no forma esporas ni produce cápsula. Productora de una toxina dermonecrótica causante de la hipoplasia de los cornetes. B. bronchiseptica sobrevive en el suelo hasta seis semanas y es sensible a la mayor parte de los desinfectantes de uso habitual en las granjas. Pasteurella multocida no toxigénicas tipo D, se aíslan con mucha más frecuencia en la flora nasal. Es un cocobacilo pleomórfico gramnegativo, presenta las formas coloides, bacilos cortos o filamentosos, pudiendo aparecer sueltos o agrupados en parejas o cadenas cortas. Pasteurella multocida es anaerobio facultativo, inmóvil. Es bastante susceptible a los desinfectantes comunes (amonio cuaternario, fenoles, glutaraldehído, etc.) Otro factor que interviene son las condiciones higiénico-ambientales. Epidemiología La rinitis atrófica es una enfermedad de alta morbilidad y baja letalidad. La fuente de infección es la madre y los lechones enfermos, así como también otras especies como gatos, perros, ratas y conejos. Estos gérmenes pueden ser eliminados por los orificios nasales, boca, conjuntiva ocular a través de secreciones nasales, estornudos y tos. Siendo la transmisión tanto de manera directa por olfacción o indirecta a través de utensilios e instalaciones contaminadas, estas bacterias pueden persistir días o semanas en el ambiente contaminando alimentos y otros materiales que contribuyan con su diseminación propagándose la enfermedad de corral a corral. Los factores predisponentes los constituyen el hacinamiento de animales jóvenes en locales húmedos donde están sometidos a frecuentes enfriamientos, mezcla de categorías, control ambiental malo, temperatura y ventilación inadecuada, polvo, humedad, mala higiene y desinfección, mala nutrición. Síntomas clínicos Los primeros síntomas que se observan en los lechones afectados por esta enfermedad son estornudos, flujos nasales y rinorragia en las primeras 24 hs. Los estornudos, el

4 flujo nasal y el resoplido que aparecen en esta afección se deben al esfuerzo que los animales hacen para eliminar el exudado de la cavidad nasal. Por lo general después de un estornudo se nota un pequeño aumento de la secreción desde clara hasta purulenta por el orificio nasal externo, pudiendo llegar a hilos de sangre dependiendo del daño de los cornetes. Presentan también lagrimeo por el ángulo interno del ojo que va provocando una zona húmeda y sucia, denominada epífora debido a la obstrucción del conducto nasolagrimal. Provoca la atrofia de cornetes ventrales y dorsales indistintamente y por separado en cada individuo con grandes variaciones en ubicación y gravedad, estas estructuras en casos graves pueden incluso llegar a desaparecer. Cuando el daño es igual en ambos lados de la cavidad nasal, la longitud y el diámetro del mismo queda reducido, produciéndose así el acortamiento de la nariz. La piel y los tejidos subcutáneos continúan desarrollándose de manera normal formándose arrugas directamente detrás del hocico. Si la alteración es mas intensa en un solo lado la cavidad nasal puede torcerse hacia el lado que esta más afectado. En determinados casos se observa a lechones con un aumento de la temperatura en las primeras 24 hs. La destrucción de los cornetes nasales predisponen a complicaciones secundarias. Puede haber casos de encefalitis debido a la difusión de la infección bacteriana hacia el cerebro a través de la lámina cribosa lesionada. Así como también neumonía ya sea por que los cornetes lesionados permiten el acceso de bacterias hacia el pulmón. También se observa una disminución en el crecimiento por parte de los lechones. Patogenia Los cornetes nasales y el tejido mucoso ciliado que lo recubre, cumplen dos funciones muy importantes, la de entibiar el aire que ingresa en la inspiración y la de filtrar las partículas extrañas, que luego serian expulsadas a través de los cilios ubicados en toda la mucosa ayudados por los estornudos y tos. Cuando se quiebra este mecanismo defensivo por causas predisponentes, posterior presencia, multiplicación y liberación de toxinas por Bordetella y Pasteurella, se desencadena la enfermedad. Cuando un cerdo

5 se infecta con B. bronchiseptica, ésta colonizará el epitelio nasal, produciendo toxinas que difunden a través de la submucosa, induciendo una inflamación local y cambios degenerativos sobre los osteoclastos dañando la mucosa, o permitiendo que P. multocida colonice y produzca toxinas. Los efectos combinados de toxinas sobre las células osteogénicas provocan atrofia de los cornetes y alteraciones del crecimiento del maxilar en cerdos jóvenes. Diagnostico El diagnostico clínico se realiza en función a las manifestaciones clínicas con la recopilación de valiosos datos anamnesicos y la observación sobre las condiciones de manejo de la producción. El diagnostico de laboratorio se realiza con hisopado profundo de la nariz y posterior cultivo en medio modificado MacConkey. También a través de muestras obtenidas de lavados pulmonares tanto en cerdos vivos como muertos. Las siembras se hacen en agar sangre o agar MacConkey enriquecida con glucosa 1%. El análisis a partir de tonsilas y pulmones es frecuentemente utilizado con base diagnóstica. Diagnostico complementario a través de radiografías. El diagnóstico post-mortem basado en el corte transversal del hocico del cerdo a nivel del segundo premolar superior y evaluar el grado de atrófica de cada uno de los cuatro cornetes nasales. Existen varias técnica de valoración de dichas lesiones (0 a 5)

6 En cuanto al diagnóstico diferencial de la rinitis atrófica debemos tener en cuenta las siguientes patologías: Rinitis clásica. Rinitis por cuerpos de inclusión. Virus de la influenza. Tratamiento Cuando aparece un brote de rinitis atrófica lo importante es tratar a los animales con dos objetivos básicos: evitar la diseminación de la enfermedad y en la medida posible evitar las complicaciones que podrían sucederse. En primera instancia separaremos a los animales clínicamente sanos de los clínicamente enfermos, en estos últimos encontraremos epifora, secreciones y rinorragia.

7 El tratamiento debe ir dirigido a reducir la infección, y combatir la sintomatología clínica. Es importante desarrollar conjuntamente mejoras en el manejo que contribuyan al control de la enfermedad. Podemos recurrir al uso de: penicilinas/streptomicina (20.000UI/10-25mg/Kg) amoxicilinas (10-20mg/Kg) oxitetraciclinas (10-20mg/Kg) enrofloxacina (0,5-5mg/Kg) tilosina(10-25mg/kg), lincomicina/spectenomicina(50-100mg/kg) No hay que olvidar la alta eficacia frente a Bordetella de las sulfonamidas. El tratamiento preventivo se realiza para reducir las complicaciones debido a afecciones secundarias adicionando antibióticos a los piensos como: oxitetraciclina ( ppm) Sulfadimidina ( ppm) Clortetraciclina (165ppm), sulfadimidina (165ppm) y penicilina G (83ppm) Tilosina (100ppm) y sulfadimidina (100ppm) Lincomicina (220ppm) sola ó en asociación con Sulfametacina (550ppm)

8 Profilaxis La prevención con vacunas se realiza aplicando una dosis a la madre de 2 a 3 semanas previas al parto, en cerdas que fueron vacunadas previamente. En el caso de no haber recibido vacunación previa se realiza la aplicación de dos dosis 2 a 3 semanas antes del parto con 15 días de intervalo entre aplicación. Con respecto a los lechones se debe aplicar una dosis entre los 5 y 10 días de vida y un refuerzo con 15 días de intervalo. Los reproductores machos se vacunan entre los 6 y 12 meses de vida. Manejo sanitario Debemos considerar el conjunto de medidas de manejo, terapéuticas, ambientales, genéticas, nutricionales y procedimientos de vacunación específicos frente a esta enfermedad infecciosa con gran impacto económico sobre la producción. Los principales objetivos de dichas medidas deben tener como base los siguientes puntos: Reducir la prevalencia de la infección tanto de Bordetella bronchiseptica como Pasteurella multocida ya sea en cerditas futuras reproductoras como en cerdas en producción, lechones y cerdos de engorde. Mejorar las condiciones de confort ambiental que faciliten la eficiencia respiratoria y el aprovechamiento de los nutrientes. La primera de las medidas de prevención frente a rinitis atrófica sería evitar la entrada a la granja de dichas bacterias a través de portadores inaparentes como las cerditas futuras reproductoras. Para ello debemos conocer la sanidad de origen de las cerditas de reposición, conjuntamente con los tratamientos y vacunaciones en la granja de la que provienen, con el compromiso firme de las partes de estar libres de rinitis atrófica. Ausencia de signos clínicos aparentes en la entrada y durante la fase de cuarentena estricta de nueve semanas. Es importante la implementación del método Todo adentro-todo afuera permitiendo hacer un control importante de esta enfermedad.

9 Bibliografías: D ALLAIRE, S., MENGELING, W. S., STRAW, B. E. y TAYLOR, D. J. (1999). Enfermedad del cerdo. IntermMedia. 521 Pág. DUNNE, H. W.; LEMAN A. D. (1989). Enfermedades del cerdo, Vol. X. Hemisferio Sur Editorial. 94 Pág. DUNCAN, J. R., ROSS, R. F, SWITZER, W. P. y RAMSEY, F. K. (1996) Pathology of experimental infection in swine: atrophic rhinitis. JACOBO, R. A. (2007). Enfermedades infecciosas de grandes animales domésticos. Moglia. 372 Pág. MUIRHEAD, M. R. y ALEXANDER, T. L. (2001). Manejo sanitario y tratamiento de las enfermedades del cerdo. InterMedia. 666 Pág. ZIELINSKI, G. C. (1982). Rinitis atrófica infecciosa del cerdo. Rev. Med. Vet, Vol.1.