Facultad de Enfermería Escuela de Enfermería Integrado de la Madre, niño y adolescente. Recién nacido con problemas respiratorios

Transcripción

1 Facultad de Enfermería Escuela de Enfermería Integrado de la Madre, niño y adolescente Recién nacido con problemas respiratorios

2 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SAM)

3 Definición Cuadro de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio en la vía aérea, ocurrido antes o durante el nacimiento.

4 Epidemiología Alrededor del 10% de los partos, presencia de meconio en el líquido se complican con la amniótico. La incidencia del SAM es de 0,1 a 0,3 % del total de nacidos vivos, por lo que se esperan 275 casos por año a nivel nacional. El 30 a 50% de ellos, requieren ventilación mecánica y un tercio de estos se complican con hipertensión pulmonar. La mortalidad asociada se estima entre 5 a 10%

5 Fisiopatología La eliminación de consecuencia de intrauterino. meconio por el feto es un fenómeno hipóxico Habitualmente ocurre en neonatos de término o post - término. El meconio de color verde negro es resultado de pigmentos biliares y es estéril.

6 Qué hace el meconio? Estimula la liberación de citoquinas y otras substancias vasoactivas Respuesta cardiovascular y reacción inflamatoria en el tejido pulmonar, inactivación del surfactante, ocupación alveolar con obstrucción total de la vía aérea Atelectasias distales u obstrucción parcial con efecto valvular que resulta en sobredistención y ruptura alveolar; neumotórax u otro síndrome de escape aéreo. Empeoramiento de la mecánica pulmonar y del intercambio gaseoso.

7 Prevención: Adecuado control de embarazo y manejo del feto de alto riesgo. Pesquisa precoz y resolución oportuna con un control estricto en aquellos embarazos que se prolongan más allá de las 41 semanas de gestación

8 Prevención: La aspiración en presencia de líquido amniótico con meconio, si el recién nacido no está vigoroso (respiración insuficiente, frecuencia cardiaca < 100 por minuto y tono muscular disminuido) Traqueal vs Endotraqueal Inicio de ventilación real

9 Sospecha diagnóstica Antecedente de líquido amniótico con meconio Clínica de SDR Rx. de Tórax alterada con un infiltrado difuso en parches asimétricos, acompañados de sobredistensión y/o atelectasias.

10 Clasificación 1. SAM leve: Con requerimientos de oxigeno de menos de 40% y por menos de 48 hrs 2. SAM moderado: Con requerimientos de más de 40 % de oxigeno, por más de 48 hrs., sin escapes aéreos. 3. SAM severo: Requiere ventilación mecánica por más de 48 hrs y a menudo se asocia con hipertensión pulmonar persistente

11 Tratamiento Hospitalización en UCI de Neonatología, estricta vigilancia del SDR. La mayoría de los SAM se desarrollan antes de las 12 hrs de vida Medidas generales, especialmente proporcionar ambiente térmico neutral (ATN).

12 Tratamiento Exámenes de laboratorio iniciales: GSA seriados, Radiografía de tórax, Hemograma, Hemocultivos si se sospecha infección Exámenes generales: glicemia, Calcemia, electrolitos plasmáticos y función renal Ecocardiografía

13 Tratamiento AE con estabilidad hemodinámica y respiratoria, si esto no puede cumplirse entre el tercer y quinto día, debe iniciarse nutrición Parenteral. Sedoanalgesia en pacientes que lo requieran con Fentanyl. Uso de ATBs de amplio espectro en caso de infección Uso de surfactante* Oxigenoterapia vs VMI

14 ASFIXIA PERINATAL

15 Definición Insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio, asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

16 Fisiopatología Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular. Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación es completa.

17 Fisiopatología En respuesta a la asfixia, el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia órganos vitales. La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina, aumentando la resistencia vascular periférica. En el cerebro se produce también una redistribución de flujo que favorece el tronco encefálico pero disminuye hacia la corteza.

18 Fisiopatología El feto, responde con bradicardia a la asfixia (estimulación vagal) La vasoconstricción periférica aumenta la presión arterial A medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la glicólisis anaeróbica. (GLUCOSA:Piruvato + Lactato= Acidosis Metabólica) El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de energía y se produce acumulación de ácido láctico tisular. En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales (hipotensión arterial). El cerebro pierde la capacidad de la autoregulación

19 Factores Condicionantes La incidencia varía según los diferentes centros y la definición diagnóstica. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién nacidos. La gran mayoría se originan en la vida intrauterina: 20% antes del inicio del trabajo de parto 70% durante el parto 10% durante el período neonatal.

20 Factores Condicionantes Mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico (causas): Interrupción de la circulación umbilical Alteraciones placentario Alteraciones Deterioro de del intercambio gaseoso a nivel del flujo placentario la oxigenación materna. Incapacidad del recién nacido para establecer transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar. Secundaria a una obstrucción de la vía aérea una

21 Manifestaciones 1. Período inicial de respiraciones profundas (boqueo) 2. Apnea primaria: (cese de los movimientos respiratorios), hay cianosis pero el tono muscular está conservado. (estímulos táctiles y administración de O2) 3. Período de respiraciones profundas y jadeantes 4. Apnea secundaria: hay cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos. (Ventilación asistida con oxigeno)

22 Apnea Cese del flujo de aire pulmonar o la interrupción de la respiración durante segundos. Puede tener repercusiones hemodinámicas: bradicardia y cianosis

23 Fisiopatológicas Centrales Cese flujo aéreo y esfuerzo resp, ausencia mov torax Obstructivas Sin mov de vía aérea, CON mov torax Mixtas Ambos mec Más frecuente Apnea Primaria o idiopática Típica RNPT Etiológicas Clasificación Secundaria Alteraciones SNC EMH NEC

24 Tratamiento Aspiración de secreciones Estimulación cutánea Oxigenoterapia Ventilación bolsa CPAP o VM Transfusión de concentrados de hematíes

25 Diagnóstico Depresión neonatal o asfixia Apgar al minuto < o = 6 moderada: Asfixia Severa: Apgar al minuto < o = 3 Apgar a los 5 minutos < o = a 6.

26 Diagnóstico Con el fin de cuantificar hipoxia intrauterina realizar: Se sugiere realizar medición de gases arteriales de cordón Monitorización electrónica fetal anormal Neonatos deprimidos

27 Tratamiento Neonato nacido con Apgar 0 al primer minuto considerar suspensión de maniobras si persiste a los 10 min. Realizar medidas de apoyo que favorezcan oxigenación y perfusión cerebral. Niveles de oxigeno: Evitar hipoxia o hiperoxia. Niveles de CO2: Debe mantenerse dentro de limites normales (35-45 mm Hg). la

28 Tratamiento Mantener PAM en rango normal RN. RN. mm de término = mm Hg. prematuro de grs Hg. = RN. prematuro menores 1000 grs = mm Hg. Efectuar reposición lenta de volumen. (no bolos) Reducir al mínimo la administración de agua (Diuresis)

29 Tratamiento Corregir hiperviscosidad o anemia. (Hematocrito %) MantenerGlicemias entre mg/dl Mantener temperatura (Hipertermia) Los niveles de calcio deben mantenerse dentro de limites normales. (Hipocalcemia) El edema cerebral puede afectarse con las sobrecargas de líquidos (Priorizar)

30 Indicadores de mal pronostico neurológico Asfixia severa y prolongada. Apgar < 3 a los 10 min. Convulsiones precoz difíciles de manejar. Alteración de examen neurológico al alta (2 semanas) Ausencia de reflejo de Moro. Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida. Encefalomalacia en la TAC al mes de vida. Oliguria persistente por más de 36 hrs. EEG anormal Potenciales evocados visuales alterados

31 Posibles diagnósticos Alteración del intercambio gaseoso r/c aspiración de meconio m/p apgar <4 al min, retracción costal, cianosis, polipnea, taquicardia, hipotonía Alteración del surfactante prematuridad intercambio gaseoso r/c déficit del pulmonar secundario a la m/p quejido espiratorio, aleteo nasal, retracción (subcostal, intercostal, retroclavicular), sat <90%

32 Posibles diagnósticos Alteración herniación del de patrón contenido respiratorio abdominal r/c en cavidad torácica secundario a falla en el cierre del canal pleuroperitoneal m/p abdomen excavado, disminución murmullo vesicular, desplazamiento del ruido cardiaco, auscultación RHA en tórax, taquicardia, polipneico, apgar 4/4.

33 Otras etiquetas Limpieza ineficaz de la vía aérea Alteración del gasto cardíaco Perfusión tisular ineficaz Respuesta ineficaz al destete

34 Cuidados de enfermería Monitoreo no olvidar continuo dolor! de parámetros vitales: Mantener ATN, manejo de la termorregulación. Examen físico en busca de signos de dificultad respiratoria Posición supino, fowler, semifowler Cabeza en línea media extendida, evitar flexión o hiperextensión.

35 Cuidados de enfermería Permeabilidad de vía aérea Cuidados oxigenoterapia, VMNI/VM Realizar BHE, medición de diuresis Cuidados alimentación (LM/AEC/ALPAR) Toma de examenes complementarios Estímulo mínimo, aseo y confort Fomentar apego Cuidados de elementos invasivos Vigilar complicaciones

36 Riesgos Asfixia Infección Desnutrición Ulceras por presión dispositivos Convulsión Paro cardiorespiratorio por reposo y

37 Bibliografía González-Díaz, E. García, M. Diagnóstico prenatal de hernia diafragmática congénita bilateral. Progresos de Obstetricia y Ginecología. Vol. 51. Núm. 09. Septiembre Recuperado de González, H. Asfixia perinatal. Manual de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile. (s.f) Recuperado de Marcdante, R. et al. Nelson Pediatría Esencial. Séptima edición Editorial Elservier Minsal (2005) Guía Perinatal. Santiago, Chile. Remesal, A. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Pediatría Octava Edición Editorial CTO Ruza, F.y cols. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Segunda Edición Editorial Norma-Capitel