La Vaca alrededor de la Ubre III. Mariápolis, Buenos Aires Agosto 2017

Transcripción

1 La Vaca alrededor de la Ubre III Mariápolis, Buenos Aires Agosto 2017

2 MASTITIS AMBIENTALES: PROPUESTAS PARA MEJORAR ASPECTOS DEL CONTROL Luis F. Calvinho 10 de agosto de 2016

3 RESUMEN TEMAS Introducción Reseña etiología y epidemiología de organismos ambientales Respuesta de la vaca a patógenos ambientales Medidas de prevención

4 CAMBIO EN SISTEMAS DE PRODUCCIÓN Intensificación: aumento de la carga animal Mayor exposición a patógenos ambientales Aumento de la productividad (genética alimentación) Mayor vulnerabilidad de la vaca por altas exigencias 4 de producción

5 CAMBIO EN SISTEMAS DE PRODUCCIÓN Sistemas a cielo abierto No recomendados para zonas con regímenes de lluvia superiores a 500 mm 5

6 CAMBIO CLIMÁTICO Entre la situación límite y el cambio de paradigma

7 EFECTO DEL AMBIENTE Influencia la exposición, desarrollo y sobrevivencia de grupos bacterianos Influencia el estado de bienestar, causando estrés y afectando las respuestas inmunes

8 PATÓGENOS AMBIENTALES Cocos ambientales y coliformes Streptococcus uberis, dysgalactiae y spp. Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp. y otras Gram negativas

9 EXPOSICIÓN A COCOS AMBIENTALES Entre ordeños, durante el ordeño, secado, preparto En sistemas pastoriles? sectores con sombras, época de lluvia, sobre pastoreo, (?) S. uberis aislado de cama, suelo, forrajes, sitios anatómicos extramamarios (MF, vulva, labios) Materia orgánica cerca de bebederos y comederos

10 EXPOSICIÓN A COLIFORMES Fuentes: estiércol, agua estancada, suciedad, alimentos, camas, jeringas Intensificación de la producción: más vacas en menos espacio Barro y hacinamiento favorecen la contaminación de las glándulas mamarias con 10 organismos coliformes

11 MASTITIS AGUDAS POR COLIFORMES Depresión, deshidratación Gran caída de la producción, secreción alterada Diagnóstico no siempre evidente Durante período puerperal: aguda y peraguda (endotoxemia) Promediando lactancia: poco severa e indistinguible de otros patógenos

12 RESPUESTA DE LA VACA A LAS INFECCIONES POR ORGANISMOS AMBIENTALES

13 RESUMEN RESPUESTA INFLAMATORIA MARGINACIÓN, MIGRACIÓN MOVILIZACIÓN NEUTRÓFILOS DESDE CIRCULACIÓN SISTÉMCA DETECCIÓN PATÓGENOS INICIO RESPUESTA INFLAMATORIA INGRESO MICROORGANISMOS FAGOCITOSIS Respuesta innata difiere de acuerdo al patógeno 1 3

14 RECUENTO CÉLULAS SOMÁTICAS POST INFECCIÓN Bannermann et al (2004) Diferente respuesta a E. coli, S. aureus y S. uberis E. coli: rápido (16 hs) e intenso reclutamiento de PMN

15 LA VACA SIEMPRE RESPONDE IGUAL? QUÉ OCURRE AL PERIPARTO? Efecto acumulativo de varios factores Niveles de estrógenos y progesterona Endorfinas INMUNOSUPRESIÓN Cortisol (±36 hs) Balance negativo de energía y proteína Susceptibilidad genética Supresión fisiológica del sistema inmune

16 CONSECUENCIAS DE LA INMUNO- SUPRESIÓN AL PERIPARTO Alta tasa de IIM subclínicas preparto, alta tasa de clínicas posparto Inmunosupresión: convierte casos subclínicos en clínicos Evidencia: mastitis, metritis, retención de placenta, paratb, salmonelosis (todas con mayor incidencia clínica en lactancia temprana)

17 CONSECUENCIAS DE LA INMUNOSUPRESIÓN Multiplicación bacteriana Diferencias entre vacas al periparto y en mitad de lactación

18 RESPUESTA INFLAMATORIA DESCONTROLADA Típica Gram negativas (E. coli) Migración PMN demorada Disminución funciones PMN Daño vascular Rápido desarrollo bacteriano Respuesta inflamatoria exacerbada Producción aumentada de mediadores pro inflamatorios

19 MEDIDAS PREVENTIVAS

20 FUNDAMENTOS DEL CONTROL Disminuir la exposición de los pezones: higiene del ambiente e higiene preordeño Aumentar resistencia a de la vaca a las infecciones mamarias 2 0

21 Análogos al tapón de queratina natural (50% a los 10 días) SELLADORES INTERNOS (1) Administrar antibiótico para vaca seca y (2) luego administrar sellador interno Precaución en la aplicación! Con una mano colapsar parte superior del pezón Desarrollado en Irlanda en 1970s (Meaney) Subnitrato de bismuto en base oleosa Tapón en cisterna del pezón, evita acceso de bacterias a GM Fuente: Pfizer

22 SELLADORES INTERNOS EFICACIA Inicio década 2000 estudios en rodeos con baja prevalencia de infección (NZ y UK) Antibiótico + sellador interno al secado Utilización de distintos antibióticos Reducción significativa de nuevas IIM dentro de los tres días posparto (Cook et al., 2006)

23 VACUNACIÓN CONTRA COLIFORMES: VACUNA J5 Vacuna de antígeno core (mutante rugoso Rc) Protección contra múltiples serotipos de E. coli y otras Gram negativas causantes de mastitis 2 3

24 CUÁL ES LA EFICACIA PRETENDIDA DE LA VACUNA J5? No reduce el número de IIM subclínicas al parto Reduce el número y severidad de casos de mastitis clínicas (Hogan et al., 1992) Análisis costo-beneficio positivo (degraves & Fetrow, 1991) 2 4

25 ESTUDIO EFICACIA J5 REDUCCIÓN CASOS MC Dosificación recomendada al secado, 30 días antes parto y dentro de las 24 h parto SC %REDUCCIÓN MC Gonzáles et al. (1989) 80% Cullor et al. (1991) 90% Cullor et al. (1993) 65% Hogan et al. (1992) 78% Gonzáles et al. (1995) 72% Nota: en todos los casos se usaron 3 dosis 2 5

26 CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA VACUNA? Incremento de IgG1 e IgG2 luego de vacunación Aumento de Ac opsonizantes? Relación entre título de Ac e incidencia y severidad de IIM no siempre establecido Se considera más crítica la rápida diapédesis de PMN que el título elevado de Ac para resolver la IIM por coliformes 2 6

27 Mecanismo de acción propuesto (Dosogne et al., 2002) J5 genera una reversión del perfil tipo Th2 que predomina en periparto? 2 7

28 Rodeo comercial, 337 vacas 167 vacuna 170 control 2 8

29 Pol et al., (2008) EFICACIA DE VACUNA J5 Incidencia (%) Grupo RR Control Vacunado Morbilidad mastitis clínica 29,4 20,4 1,4 Morbilidad mastitis clínicas severas 16,9 9,1 1,9 Mortalidad y venta 4,7 0,6 7,8

30 INMUNOESTIMULANTES Productos farmacéuticos (levamisol) Nutracéuticos (vitaminas y precursores) Citocinas (ILs, IFN, TNF-ɣ, GMC-SF) Agentes microbianos o sus componentes (LPS, lisados) Derivados de plantas medicinales (Aloe vera, Panax ginseng)

31 FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS Funciones G-CSF Es una citoquina imnunoregulatoria Rol primario: proveer PMN de médula ósea Activa molécula adhesión de PMN, acelerando la respuesta Aumenta actividad citotóxica de PMN Aumenta número y supervivencia de PMN

32 G-CSF COMO BIOTERAPÉUTICO Reducción de mastitis experimental por S. aureus en 46,7% (Nickerson et al., 1989) Reducción de mastitis experimental por Klebsiella sp. Controles IIM por 7 días, tratados eliminaron organismo en 6 hs, sin temperatura y recuperaron producción láctea (Kherli et al., 1991)

33 ACTIVIDAD Y EFICACIA DE FORMA PEGILADA DE G-CSF Hassfurther et al (2015) Kimura et al (2014)

34 CONCLUSIONES En condiciones actuales tenemos escasa protección contra factores climáticos El uso de medidas preventivas contribuye a atenuar los efectos de las infecciones por organismos ambientales Necesidad de actuar sobre el mejoramiento de instalaciones y bienestar relacionados con puntos críticos (transición, crianza)

35 Gracias por su atención!