Coma post paro cardiorrespiratorio. Dr. Ignacio J. Previgliano
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- Elena Luna Ortiz de Zárate
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1 Coma post paro cardiorrespiratorio Dr. Ignacio J. Previgliano
2 Encefalopatía hipóxico isquémica Disminución del aporte de O2 Reducción sostenida del FSC Causas: Hipoxemia (insuf. respiratoria, asfixia) Alteraciones en el transporte de O2 (anemia, monóxido de carbono) Paro cardíaco Intoxicación por cianuro Insuficiencia placentaria neonatal
3 El cerebro consume: Fisiopatología 20% del volumen minuto 60% de la glucemia 20% del oxígeno La capacidad de extracción de oxígeno es sólo del 40% contra el 80% de otros tejidos. Ante una reducción brusca del FSC mayor a 60 segundos comienza el déficit de energía por incapacidad de síntesis de ATP.
4 Fases del paro cardiorrespiratorio Fase inicial: Hipoflujo sostenido durante la RCP Primera fase (10 a 20 ): Hiperemia no uniforme, mediada por liberación de NO, con injuria de reperfusión, liberación de radicales libres y daño de membrana y endotelial. Segunda fase (2 a 12 hs.): Hipoperfusión tardía, vasoespasmo, edema citotóxico y fenómeno dl no reperfusión Tercera fase: Restauración del flujo si el paciente sobrevive Fenómenos de gliosis y apoptosis
5 Susceptibilidad del tejido cerebral a Hasta 5 minutos: la isquemia global Células del hipocampo Células de Purkinje en el cerebelo Más de 5 minutos: Necrosis de la capa media de la corteza cerebral Necrosis de núcleo amigdalino y ganglios basales Necrosis talámica bilateral (Kinlian( Kinlian) Infartos de zonas limítrofes y medular cervical
6 Evaluación clínica Escala de Glasgow Reflejos de tronco cerebral: Corneal Oculocefálicos y vestibulares Fotomotor Movimientos involuntarios: Automatismos Mioclonías Nistagmus Dipping ocular
7 Factores pronósticos: clínica Cinco signos clínicos fueron predictores de mala evolución neurológica: Ausencia de corneanos a las 24 hs (LR 12.9) Ausencia de fotomotor a las 24 hs (LR10.2) Ausencia de respuesta en retirada a las 24 hs (LR 4.7) Ausencia de respuesta motora a las 24 hs (LR 4.9) Ausencia de respuesta motora a las 72 hs (LR9.2) No se encontraron signos predictores de buen pronóstico Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA. 2004;291:870-9.
8 Factores pronósticos: Neurofisiología EEG: Alfa coma sin reactividad Ritmos lentos o con supresión de onda Potenciales evocados somatosensitivos: Presencia de onda N20 Amplitud conservada en el arribo cortical Potenciales evocados auditivos: Desaparición de ondas Aumento del tiempo de latencia
9 Evolución clínica Muerte cerebral según los criterios de cada país. Estado vegetativo persistente: Hasta 30 días post paro, luego es definitivo Daño cerebral focal: Infarto limítrofe anterior (Man( in a barrell) Infarto limítrofe posterior (Balint( Syndrome) Mioclonías postanóxicas: Estado epiléptico mioclónico Mioclonías multifocales Mioclonías de Lance-Adams Coma postanóxico tardío Déficit neurológico leve o transitorio
10 Tratamiento: Desfibrilación automática precoz
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13 Tratamiento: Vasopresina intravenosa durante la resucitación
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15 Tratamiento: Hipotermia
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18 Tratamiento: cuidados generales Asistencia respiratoria mecánica Mantenimiento del medio interno: Evitar hiperglucemia, hiponatremia Sulfato de magnesio Profilaxis de las complicaciones médicas: Sucralfato,, heparina, posición a 45º, nutrición precoz, colchón de aire, decúbitos frecuentes No es necesaria la monitorización de la PIC ni de otras variables intracraneanas.
19 Aspectos éticos y morales Relación con los familiares: Paula (Isabel Allende) Legislación: Casos Kinlian, Crouzan, Brophy Caso Montes Suspensión de la alimentación: Postura de la Iglesia Católica (marzo 2004) Deben tratarse las complicaciones una vez diagnosticado el Estado Vegetativo?
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