INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO CONFIRMACION DIAGNOSTICA

Transcripción

1 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO ALGORITMO TERAPEUTICO (Algoritmo es un conjunto ordenado y finito de operaciones que permite la solución de un problema ) CONFIRMACION DIAGNOSTICA INTERROGATORIO ELECTROCARDIOGRAMA ENZIMAS 296

2 MEDIDAS INICIALES ANTIAGREGACION (Aspirina ) CALMAR DOLOR (Analgésicos - nitritos) SEDACION (Traquilizantes menores ) INTERNACION EN UNIDAD CORONARIA UNIDAD CORONARIA MANTENER VIA VENOSA PERMEABLE MONITOREO ECG 297

3 EVALUAR TERAPEUTICA A SEGUIR TRATAMIENTO FIBRINOLITICO ANGIOPLASTIA CORONARIA TRATAMIENTO ELECTIVO : ANGIOPLASTIA CORONARIA DISPONIBILIDAD DEL SERVICIO DENTRO DE LAS SEIS HORAS EXPERIENCIA DEL HEMODINAMISTA 298

4 OPCION ALTERNATIVA: FIBRINOLISIS EVALUAR CONTRAINDICACIONES VENTANA DE TIEMPO DOSIFICACION Y PLAN DE ADMINISTRACION MONITOREO ECG (Arritmias de reperfución ) CONTROLAR SIGNOS DE SANGRADO PREVENIR LA EXTENSION Y EL REINFARTO ANTIAGREGACION ( Aspirina ) B BLOQUEANTES ( Atenolol ) REPOSO ABSOLUTO EN CAMA (minimo 48 Hs. ) REPOSO RELATIVO EN CAMA (Tiempo variable de 3 a 10 dias ) 299

5 EVALUACION PREVIA AL ALTA ECO-ESTRESS MINI ERGOMETRIA (Opción alternativa) TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO ANTIAGREGANTES ( Asprina ) B BLOQUEANTES ( Atenolol ) REPOSO DOMICILIARIO SEDANTES ( Opcional ) 300

6 CRITERIOS DE REPERFUSION EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DOLOR TORACICO Solo el 29 % de 386 pacientes del estudio TAMI (Thrombolisis and Angioplasty in Miocardial Infartion) presentaron resolución completa del dolor torácico. El 84 % de estos presentaban la arteria permeable en la coronariografía realizada a los 90 min. En el 71 % de los pacientes que disminuyó la intensidad del dolor la arteria se hallaba permeable. Y en los que el dolor no se modificó o incluso aumento de intensidad la permeabilidad del vaso comprometido solo se hallaba presente en el 60 %. Kircher y colaboradores encontraron que la disminución del dolor torácico tenía una sensibilidad del 81 % y una especificidad del 73 %. Por lo tanto el dolor torácico es una forma imprecisa de evaluar la permeabilidad del vaso luego de la trombólisis. SUPRADESNIVEL DEL ST Para predecir la permeabilidad del vaso comprometido en el infarto Clemmensen y cols. encontraron una sensibilidad del 88 % y una especificidad del 80 % cuando la disminución del supradesnivel del ST era mayor del 20 %. MARCADORES SEROLOGICOS Luego del tratamiento de recanalización hay liberación más rápida de los marcadores serológicos en caso de reperfusión. Si los niveles más alto de CPK y CPK-MB se alcanzan en las primeras 4 hs posterior al tratamiento de recanalización, es muy probable que haya permeabilidad del vaso comprometido con el infarto. Si estos valores se alcanzan después de las 16 hs suele indicar que que el vaso sige ocluido. Grabedian y cols propusieron que un aumento de 2.2 veces la CPK-MB en 90 min. en pacientes con infarto inferior y de 2.5 veces en aquellos con infarto anterior, sirven para predecir la recanalización del vaso involucrado con el infarto. Lewis y cols encontraron que un aumento en los valores de CPK y CPK- MB, a la hora de la infusión de fibrinolíticos, de 34 y 27 % respectivamente se asociaba a reperfusión del vaso y cuando el aumento era de tan solo el 3 y 4 % respectivamente la oclusión persistía. BIBLIOGRAFIA Gordon S Huggins y Ptrick T O Gara, Presentación clinica y evaluación diagnóstica. En: Valentín Fuster, Russell Ross, Eric J. Topol, de Aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria. Barcelona : Springer-Verlag Ibérica : 1997 : vol 2,Capítulo 49 :

7 REMODELADO VENTRICULAR IZQUIERDO POSINFARTO MAPA CONCEPTUAL El cambio en la forma y tamaño del ventrículo izquierdo (VI) que ocurre posterior a un infarto agudo de miocardio (IAM) recibe el nombre de remodelado ventricular. Son tres los mecanismos que participan en este fenómeno. Uno llamado expansión del infarto que corresponde a la zona infartada que se adelgaza y dilata. Otro mecanismo es la hipertrofia adaptativa que ocurre en zona viable y que origina engrosamineto parietal y por último el mecanismo de apoptosis que se refiere a la muerte celular programada. El remodelado VI puede llevar a la ruptura, aneurisma o disfunción ventricular. La terapéutica en el IAM apunta a limitar el área infartada con los fibrinolíticos o angioplastía, disminuir la tensión parietal con los inhibidores de la enzima de conversión y controlar la cicatrización con drogas que actualmente se hallan en experimentación. 302

8 forma y cambio tamaño REMODELADO POSINFARTO mecanismo EXPANSION HIPERTROFIA ADAPTATIVA APOPTOSIS es origina muerte celular adelgazamiento y dilatación engrosamiento programada del del miocardio infartado Miocardio viable 303

9 REMODELADO POSINFARTO puede provocar ruptura aneurisma disfunción ventricular objetivo limitar área infartada terapéutica disminuir controlar fibrinolíticos angioplastía con tensión parietal con inhibidores de la enzima de c. cicatrización? 304