Eduardo Porter Cano, M.D.

Transcripción

1 Eduardo Porter Cano, M.D. Pachuca,, Hidalgo, México

2 ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCO MILLONES DE PACIENTES EN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL 2 MILLONES SERAN DX COMO SCA 600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST. 1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM Y MORIRA EL 50% EN LA 1 HORA 34 % EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA ACC/AHA/ACLS 2002

3 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA ESTOS SINDROMES SON: 1. ANGINA INESTABLE. 2. IAM TIPO NO Q ( ELEVACION ST ) 3. IAM TIPO Q. ( DEPRESIÓN ST ) CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA!!

4 CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. 50% MUEREN PREHOSPITALARIO DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV. 27% MUEREN EN HOSPITAL HR CHOQUE CARDIOGENICO LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM. LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE REPERFUSION

5 ATEROESCLEROSIS

6 CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. A. PLACA INESTABLE 1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS, es la causa habitual de SCA HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO ANTES DE RUPTURA. 2. HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE DEBILITA Y ROMPE LA PLACA. 3. UN% MENOR TIENE EROSION SUPERFICIAL DE PLACA.

7 B. ROTURA DE LA PLACA HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETAS Y LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria). EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETAS Y SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CON PRODUCCION DE TROMBINA.

8 C.ANGINA INESTABLE. OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO Y PROLONGADOS. EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENE ABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍ ES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B

9 CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. ANGINA INESTABLE La oclusión parcial por trombo produce síntomas de isquemia, prolongados y en reposo. EL TROMBO ES ABUNDANTE DE PLAQUETAS. ( tx: asa, GP II-III). EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO. PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LAS PLAQUETAS. UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q.

10 CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. D. MICROEMBOLIA. EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICRO EMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL EN MICROVASCULATURA CORONARIA. HAY LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS * RIESGO MX DE IAM. * DAÑO MIOCARDICO MINIMO

11 CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. E. TROMBO OCLUSIVO OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q, ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA. LA TBL ACTP LIMITA EL TAMAÑO DEL IAM SI SE ACTUA PRECOZ

12 EVOLUCION NATURAL DE LA EC. : PROGRESION A SCA FORMACION TEMPRANA DE LA PLACA FORMACION SIGNIFICATIVA DE LA PLACA A ROTURA DE PLACA TROMBO B C D AI IAM NO Q INFARTO Q E RESOLUCION /ANGINA ESTABLE

13 1. ANGINA INESTABLE 2. IAM CON ELEV ST ( ANTES NO Q) 3. IAM SIN ELEV ST ( IAM Q )

14 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS DEPRESION ST O ELEV TROPONINAS

15 Qué es la Aterotrombosis La aterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita (impredecible) de la placa aterosclerótica (ruptura o erosión) que conduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo Ruptura de la placa 1 Erosión de la placa 2 La aterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular cerebral isquémico y muerte por causas vasculares.. Falk E et al. Circulation 1995; 92: Arbustini E et al. Heart 1999; 82:

16 El Desarrollo de la Aterotrombosis Proceso Generalizado y Progresivo CRECIMIENTO DE LA PLACA

17 Aterotrombosis y Microcirculación

18 Adhesión y Activación Plaquetas normales en la sangre circulante Plaquetaria Adhesión de las plaquetas al endotelio dañado y en proceso de activación Agregación plaquetaria en un trombo Plaquetas Plaquetas adhiriéndose al espacio subendotelial Trombo plaquetario Células endoteliales Espacio subendotelial Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp

19 La Formación del Tapón Hemostático PRIMARIA AGREGACIÓN Agregación plaquetaria Coagulación SECUNDARIA OAGULACIÓN Trombina Fibrina COAGULO HEMOSTATICO 0 min 10 min 5 min Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp

20 Moduladores Inflamatorios Producidos por las Plaquetas Factor plaquetario 4 1 Actúa como mediador de la captura resistente a la fuerza de corte de monocitos al endotelio Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) 1 Induce la proliferación de células de músculo liso CD154 (ligando CD40) 1,4 Regula las funciones de los macrófagos y las células de músculo liso PLAQUETA RANTES 2 Influye en la adhesión de macrófagos a la célula endotelial Trombospondina 1 Interactúa con los receptores de la superficie celular Óxido nítrico 3 Efectos sobre los monocitos, los leucocitos, el endotelio y las células del músculo liso Factor transformador del crecimiento ß 5 Estimula la biosíntesis de las células del músculo liso. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: von Hundelshausen P et al. Circulation 001; 103: Wever RMF et al. Circulation 1998; 97: Hermann A et al.

21 Las plaquetas producen varios moduladores inflamatorios y pueden desempeñar un papel significativo en el desarrollo de la enfermedad 3 Papel de las Plaquetas Resumen La ruptura o erosión de una placa aterosclerótica expone el núcleo trombogénico de la lesión y conduce a la adhesión y agregación de plaquetas y a la formación de un trombo 1 Una ruptura grande típicamente resulta en la formación de un trombo grande que ocluye totalmente el vaso, causando un evento vascular agudo 2 Una ruptura más pequeña puede resultar en un trombo mural que ocluye la arteria en forma parcial o transitoria, causando isquemia aguda y, a largo plazo, contribuyendo a la progresión de la aterotrombosis 2

22 LA INCIDENCIA DEL IAM NO Q NO AUMENTA POR VARIAS RAZONES 1. AUMENTO DE PACIENTES MAYORES Y ENF MAS AVANZADA 2. NUEVAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION PARA IAM CON ELEVACION ST. (INFARTO LIMITADO) TBL Y ACTP. 3. PROFILAXIS + DIFUNDIDA DE USO ASA Y BB. 4. EN EL MOMENTO DE PRESENTACION ESTOS PACIENTES PERTENECEN A UN SUBGRUPO DE ALTO RIESGO CON TASA DE MORTALIDAD ELEVADA

23 EVALUAR PARA TRATAMIENTO DE REPERFUSION 1. EVALUACION INMEDIATA DEL DOLOR TORACICO AGUDO ISQUEMICO Y CLASIFICAR SEGÚN ECG ELEVACION ST NUEVO BRI FIRME SOSPECHA IAM DEPRESION ST INVERSION DINAMICA T FIRME SOSPECHA ISQUEMIA AI DE ALTO RIESGO IAM SIN ELEVAC ST EKG NO DX AI RIESGO INTERMEDIO BAJO SOSPECHA DE ISQUEMIA

24 1. EVALUACION INMEDIATA ABCD PRIMARIO 2. SV FRECUENTES 3. UNA SOLA PALABRA 02-LINEA IV-MONITOR 4. SATURACION EKG 12 D. 6. HC DIRIGIDA ES CANDIDATO A TBL??? 7. ENZIMAS MIOCARDICAS 8. ELEC SERICOS Y COAGULACION 9. RX TORAX PORTATIL -30 MIN

25 CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO: DEPRESION SEGMENTO ST ELEVACION TROPONINAS CARDIACAS ISQUEMIA RECURRENTE ( alteración dinámica de onda T ) DETERIORO FUNC VI. IAM ICP CRC PREVIOS Tx coadyuvante RECOMENDADO ASA HPBM O HPF INHIB GP IIB IIIA BB NTG Evalúe Estado clínico.

26 EVALUE ESTADO CLINICO ALTO RIESGO: ESTABLE? SINTOMAS PERSISTENTES ISQUEMIA RECURRENTE DETERIORO DE FUNCION VI. ALT. ECG GRALIZADAS. IAM, ICP, CRC PREVIOS. NO ANGIOGRAFIA ANATOMIA ADECUADA? REVASCULARIZACION ACTP CRC UCIC SI TX COADYUVANTE MARCAD. SERIADOS ECG SERIADO. ECO 2D. RADIOISOTOPOS

27 DEPRESION ST ALTERACIONES DINAMICAS ONDA T IAM NO Q ANGINA INESTABLE EPIDEMIOLOGIA IAM NO Q Y AI FORMAN PARTE DE UNA SECUENCIA: AI CRONICA DAÑO MIOCARDICO MINIMO TROPONINAS + CK MB - AI + SIN LIBERACION DE MARCADORES IAM NO Q IAM TIPO Q TIPICO

28 CONCEPTOS ACTUALES LA DEPRESION ST ES INDICADOR DE ALTO RIESGO DE EPISODIOS CORONARIOS. EL USO DE INHIB GP IIb III a están aprobados para bloquear la vía final común de la agregación plaquetaria. Mejoran el pronostico de: - pacientes alto riesgo por depresión ST - MARCADORES CARDIACOS + - ISQUEMIA REFRACTARIA INHIB GPI II B IIIA EN ACTP SU ADMINISTRACION DURANTE LA INTERVENCION DSIMINUYE COMPLICACIONES

29 HEPARINA LA ENOXAPARINA ES SUPERIOR Y MAS FACAL ADM. QUE HNF LA SEGURIDAD Y EFICACIA DE HBPM + INHIB GP IIB IIIA ES AUN MAS EFECTIVO. EL TX ANTITROMBOTICO TRIPLE: ( ASA, GP II/III, HPBM) + CLOPIDROGEL OGEL ES MAS EFECTIVO EN EL IAM CON DEPRESION ST Y AI ALTO RIESGO CON TROPONINA +.

30 TRATAMIENTO PRINCIPAL LIMITACION EL TX FIBRINOLITICO NO BENEFICIA EL IAM CON DEPRES ST BB : INICIE COMO tx CLAVE Y OPTIMIZAR. Calcioantagonistas: PARA SINTOMAS PERSISTENTES Y DETECTA 1. INTOL. A BB 2. CONTRAINDICACIONES BB 3. EL BLOQUEO ADECUADO NO DISMINUYE SINTOMAS