* MD, Research Fellow, Trauma and General Surgery, St. Michael s Hospital Toronto ON, Canada.

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1 468 ARTÍCULO DE REVISIÓN La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología de los sistemas renal, cardiovascular, pulmonar y nervioso central DAVID GÓMEZ JARAMILLO * Resumen El trauma múltiple nos ofrece la oportunidad única de observar la importancia de relacionar la fisiología de los múltiples sistemas del cuerpo humano. La presión intrabdominal y sus expresiones patológicas son temas de gran controversia e interés actual. La discusión y el manejo de dicho tema son fundamentales en la práctica médica actual. Se describe brevemente la fisiología de la presión intrabdominal y sus relaciones con múltiples sistemas. Además, se discuten sus manifestaciones patológicas, como la hipertensión abdominal y el síndrome de compartimiento abdominal, y sus principales causas. Palabras clave: descompresión quirúrgica, trauma craneoencefálico, trauma múltiple, fisiología, hipertensión intrabdominal, síndrome de compartimiento abdominal. Title: The importance of intra abdominal pressure and its physopathological relationship with the renal, cardiovascular, respiratory and central nervous systems Abstract Simple and tremendously important physiological concepts such as intraabdominal pressure are commonly relegated in the actual medical education. This review focuses on the physiological and pathological aspects of intraabdominal pressure and its relationship with the renal, cardiovascular, pulmonary, portosystemic visceral and central nervous systems. * MD, Research Fellow, Trauma and General Surgery, St. Michael s Hospital Toronto ON, Canada. Recibido: Revisado: Aceptado: Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

2 469 Methods of measurement and actual definitions of its pathologic expression (intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome) are also reviewed. The deadly trauma triad and damage control surgery are concepts intimately related with the abdominal compartment syndrome, its physiology and treatment are described briefly. The review also explores the relationship between intra abdominal pressure and intra cranial pressure, and describes a new treatment strategy for intractable intracranial hypertension after traumatic brain injury based on this relationship. The complexity of polytraumatized patients forces us to study from a universal point of view the physiologic phenomena involved, and to identify and treat the repercussions that these may have in the rest of the body. Trauma sets the perfect stage for a better understanding of the body s physiology and reminds us of the great complexity that is the human body machinery. Key words: surgical decompression, craniocerebral trauma, multiple trauma, physiology, intra-abdominal hypertension, abdominal compartment syndrome. Introducción Los conceptos fisiológicos sencillos y de gran impacto se relegan comúnmente en la educación médica actual; tal es el caso de la presión intrabdominal. Este artículo es una revisión de los aspectos fisiológicos y patológicos más importantes de la presión intrabdominal, y su relación con los sistemas renal, cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal y nervioso central. Se revisan los métodos de medición de la presión intrabdominal y las definiciones actuales de su expresión patológica: la hipertensión abdominal y el síndrome de compartimiento abdominal. La tríada mortal en trauma y la cirugía de control de daños son conceptos íntimamente relacionados con el síndrome de compartimiento abdominal; su fisiopatología y tratamiento se describen brevemente. Además, se explora la relación existente entre la presión intrabdominal y la presión intracraneana, y se describe un nuevo abordaje al tratamiento de la hipertensión endocraneana intratable basado en esta relación. La complejidad de los pacientes politraumatizados nos obliga a estudiar los fenómenos fisiopatológicos de manera universal, identificando y tratando las repercusiones que éstos puedan tener en el resto del cuerpo. El trauma plantea el escenario perfecto para el mayor entendimiento de la fisiología corporal y para recordar la gran complejidad de la máquina del cuerpo humano. Fisiología La presión intrabdominal es la presión medida dentro de la cavidad abdominal y es levemente superior respecto a la presión atmosférica. La normal fue descrita por primera vez por Hammermilk, en 1858, y, actualmente, su valor normal se calcula en 5 mm Hg[1]. Está determinada por el volumen visceral y la carga de fluidos del compartimiento abdominal y varía inversamente con la presión intratorácica durante la respiración espontánea normal. Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009

3 470 Existe gran tolerancia al cambio de volúmenes con pequeños cambios en la presión intrabdominal. En estudios realizados durante laparoscopia, se calculó que el volumen medio de gas que es necesario insuflar en la cavidad peritoneal para elevar la presión intrabdominal a 20 mm Hg, es de 8,8 litros (±4,3 litros)[ 2]. Además de esto, la cavidad abdominal se adapta a cambios de volúmenes durante el tiempo, como ocurre en los casos de ascitis crónica, tumores ováricos grandes y el embarazo. Dichos cambios adaptativos no se presentan en los obesos mórbidos, en quienes se observa un aumento crónico de la presión intrabdominal asociado a estasis venosa, incontinencia urinaria, hernias en incisiones e hipertensión endocraneana. La importancia del conocimiento de la presión intrabdominal radica en las situaciones donde ésta puede incrementarse de manera abrupta, como en trauma y hemorragias abdominales, cirugía abdominal mayor, hemorragia retroperitoneal, peritonitis, pneumoperitoneo, reparación de hernias agudas en incisiones, reanimación masiva con líquidos e íleo. Existen múltiples métodos para la medición de la presión intrabdominal. Se han descrito las técnicas para colocar catéteres en el peritoneo, la vena femoral, el estómago, el recto o la vejiga. El método de referencia para la medición continua directa de la presión intrabdominal, es la presencia de un catéter en el peritoneo, como ocurre en cirugías por laparoscopias o la diálisis peritoneal[2]. Estos métodos son invasivos, acarrean mayores riesgos de infección y no son aptos para pacientes críticamente enfermos. El método de referencia para la medición indirecta intermitente es la técnica vesical, que fue descrita por Kron et al. en 1984[10]. La vejiga es un órgano intrabdominal con paredes complacientes y actúa como un reservorio pasivo. Los cambios en la presión intravesical son un reflejo indirecto de los cambios en la presión intrabdominal. La medición vesical de la presión intrabdominal es una técnica sencilla, barata y no invasiva. Se introduce una sonda Foley en la uretra, se vacía de orina la vejiga y se instilan a través de la sonda 50 ml de solución salina normal. Se ocluye la sonda distal al puerto de aspiración. Con una aguja calibre 16 se realiza una conexión en Y de la sonda con un transductor de presión o una extensión de anestesia. Con el paciente en posición supina, se toma como cero la línea medioaxilar y se mide la presión al final de la espiración, cuando no existe contracción de la musculatura de la pared abdominal. La presión debe ser expre- Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

4 471 sada en milímetros de mercurio. Si no se cuenta con un transductor de presión, la columna vertical que se genere en la extensión de anestesia se mide en centímetros y se convierte a milímetros de mercurio (1 mm Hg = 1,36 cm H 2 0). En estudios realizados en animales, se evaluó el volumen que es necesario instilar en la vejiga para obtener resultados de presión intrabdominal comparables con los de métodos invasivos. Se observó que la distensión exagerada de la vejiga puede estimular contracciones del músculo detrusor de la vejiga y generar mediciones inexactas. La medición de la presión intrabdominal que se correlacionaba de manera más exacta entre los métodos invasivos y la medición vesical, se obtuvo con 50 ml de solución instilada[3]. La elevación patológica de la presión intrabdominal se conoce como hipertensión abdominal. El diagnóstico de hipertensión abdominal no se basa en una medida aislada, ya que factores como la respiración y la posición del paciente pueden generar falsos positivos. El diagnóstico se basa en obtener una presión intrabdominal mayor de 20 mm Hg, en tres tomas separadas por 1 a 6 horas. En la Conferencia Mundial sobre Síndrome de Compartimiento Abdominal que se llevó a cabo en Australia en diciembre de 2005, se generó la clasificación de la hipertensión abdominal. Además, se concluyó que el síndrome de compartimiento abdominal, definido como la presencia de hipertensión abdominal y disfunción orgánica, no debe ser graduado ya que es un fenómeno de todo o nada[2]. Clasificación de hipertensión abdominal I à mm Hg II à mm Hg III à mm Hg IV à > 25 mm Hg El síndrome de compartimiento se clasifica según su etiología[2]. Síndrome de compartimiento abdominal primario. Se genera por lesión o enfermedad abdomino-pélvica o por una condición en el posoperatorio de cirugía abdominal que requiera corrección quirúrgica (cirugía de control de daños, lesión de órgano abdominal, peritonitis secundaria o fracturas sangrantes de pelvis). Síndrome de compartimiento abdominal secundario. Se genera por alteraciones que no se originan en el abdomen, como sepsis, fuga capilar, quemaduras mayores, reanimación masiva con líquidos (más de 5 litros en 24 horas). Síndrome de compartimiento abdominal terciario. Se caracteriza por la recurrencia del síndrome de com- Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009

5 472 partimiento abdominal, posterior a su tratamiento quirúrgico. El aumento en la presión intrabdominal altera la fisiología de los sistemas respiratorio, cardiovascular, renal, esplácnico, musculoesquelético y nervioso central. Mediante estudios en animales, se observó que el primer sistema afectado por la elevación de la presión intrabdominal es el renal[2]. Renal. La elevación de la presión intrabdominal genera una disminución del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración glomerular. En animales, se ha estudiado la relación de la presión intrabdominal con las alteraciones de la tasa de filtración glomerular, el gasto urinario y la resistencia vascular renal. Con una presión intrabdominal de 15 a 20 mm Hg, se observa una disminución en la tasa de filtración glomerular del 25% y oliguria (menos de 0,5 ml/kg en una hora); con presiones intrabdominales mayores de 30 mm Hg, se observa anuria (menos de 0,3 ml/kg en una hora) [1-3]. El deterioro de la función renal es multifactorial, observándose causas prerrenales y renales. El componente prerrenal se caracteriza por la disminución en el gasto cardiaco y el aumento de la resistencia vascular sistémica, que generan hipoperfusión renal. La corrección de la disminución del gasto cardiaco no corrige por completo las alteraciones renales. El componente renal se caracteriza por la compresión directa del parénquima renal que, a su vez, genera aumento en la resistencia vascular renal. Con una presión intrabdominal de 20 mm Hg, se observa un incremento de 500% en la resistencia vascular renal y, con una presión intrabdominal mayor de 40 mm Hg, se observa un incremento de más de 1.500% de la resistencia vascular renal[1]. Además, por la disminución de la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal, se genera un incremento en los niveles plasmáticos de renina, ADH y aldosterona, que conllevan a un mayor incremento de la resistencia vascular sistémica. Pulmonar. El aumento de la presión intrabdominal causa una compresión diafragmática que genera un efecto restrictivo pulmonar. Disminuye la capacidad pulmonar total, disminuye la capacidad funcional residual y disminuye el volumen residual. El aumento de la presión intratorácica y la disminución en la tensión alveolar de oxígeno, generan un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Una presión intrabdominal de 25 mm Hg genera una presión pleural de 18 mm Hg; cuando la presión pleural es mayor que la presión al final de la espiración, se genera una Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

6 473 presión negativa al final de la espiración que conlleva a colapso alveolar[4]. Finalmente, estos cambios generan hipoxia, hipercapnia y un aumento en la presión de la vía aérea. Se desarrolla una falla respiratoria secundaria a hipoventilación por aumento en la presión intrabdominal. Cardiovascular. Se observa una disminución en el gasto cardiaco con una presión intrabdominal mayor de 20 mm Hg[1]. La compresión directa causada por la presión intrabdominal de la vena cava inferior y la vena porta, asociada a la compresión de la vena cava superior causada por un aumento en la presión intratorácica, genera una disminución en el retorno venoso cardiaco. Además, el aumento de la presión intratorácica genera una compresión cardiaca directa, lo cual lleva a un menor volumen de fin de diástole. Esta combinación de factores genera una disminución importante de la precarga. La compresión directa de los lechos vasculares abdominales y la alteración humoral renal, generan un aumento significativo en la poscarga. La disminución en la precarga y el aumento de poscarga, llevan a una disminución del volumen latido que se exacerba dramáticamente en presencia de hipovolemia. Dada la disminución en el retorno venoso observado en los pacientes, se genera estasis venosa en los miembros inferiores que puede predisponer a tromboembolismo. Es de suma importancia anotar que los aumentos en la presión pleural generan elevaciones falsas en los parámetros hemodinámicos medidos en estos pacientes. Los parámetros más afectados son la presión venosa central y la presión en cuña de la arteria pulmonar; sus valores pueden estar elevados en estados de depresión intravascular profunda[1-3]. Portosistémico visceral. Con una presión intrabdominal de 20 mm Hg, el flujo mesentérico disminuye a un 70%, comparado con el basal y, con una presión intrabdominal >40 mm Hg, el flujo mesentérico disminuye a un 30% respecto al flujo basal[1]. Se ha observado disminución del flujo sanguíneo gástrico y duodenal de hasta 54% con una presión intrabdominal de 15 mm Hg. Esta isquemia esplácnica conlleva a alteraciones en la barrera de la mucosa intestinal, translocación bacteriana y sepsis. Aunque no existen estudios en humanos que confirmen la asociación entre elevaciones de la presión intrabdominal y la translocación bacteriana, los estudios en animales y las mayores tasas de infección en estos pacientes plantean una fuerte asociación causal. La elevación de la presión intrabdominal puede llegar a generar isque- Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009

7 474 mia de los músculos rectos abdominales; ésta se evidencia por dehiscencia de fascias e infección del sitio operatorio. Sistema nervioso central. Se observan incrementos en la presión intracraneana independientes de la función cardiovascular, en pacientes con elevaciones patológicas de la presión intrabdominal. Estos incrementos son secundarios a un movimiento cefálico diafragmático que genera incrementos en la presión intratorácica y la presión venosa central. Este aumento de presión se transmite al sistema venoso y altera el flujo venoso cerebral[1-3, 7]. La hipertensión abdominal se identificó como un factor de riesgo independiente para lesión cerebral secundaria, en pacientes con lesiones cerebrales postraumáticas[3]. Estudios recientes plantean que la elevación de la presión intracraneana puede ser uno de los signos más tempranos del síndrome de compartimiento abdominal[7]. Diagnóstico Se reporta una tasa de mortalidad de 50% en pacientes en quienes no se diagnostica el síndrome de compartimiento abdominal[5]. Las indicaciones para el monitoreo de la presión intrabdominal incluyen factores clínicos y paraclínicos: Posoperatorio de cirugía abdominal mayor. Trauma abdominal cerrado o penetrante. Asistencia respiratoria mecánica asociada a falla orgánica. - asistencia respiratoria mecánica difícil. Abdomen distendido, oliguria/ anuria, hipoxia, hipotensión y acidosis sin explicación. Hipertensión endocraneana y lesión traumática cerebral. Los factores de riesgo para el desarrollo del síndrome de compartimiento abdominal, incluyen trauma contundente y penetrante abdominal, aneurisma de aorta abdominal roto, hemorragia retroperitoneal, pneumoperitoneo, tumores, pancreatitis, ascitis masiva, trasplante hepático, reanimación masiva con líquidos, quemaduras circunferenciales en abdomen, cirugía de control de daños con empaquetamiento y cierre forzado de pared abdominal[1,2,3]. La monitorización de la presión intrabdominal se debe realizar por el método indirecto intermitente de medición vesical cada seis horas. El diagnóstico se basa en obtener una presión intrabdominal mayor de 20 mm Hg en tres tomas separadas por una a seis horas. Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

8 475 Cirugía de control de daños y la tríada mortal Las metas operativas para los pacientes politraumatizados han variado dramáticamente en los últimos años. La corrección de todas las lesiones en un único tiempo quirúrgico era la meta, con lo cual se observaba una muy alta tasa de mortalidad atribuida en ese momento a lesiones irreparables. Al ampliarse los conocimientos sobre la respuesta metabólica al estrés y la fisiopatología del politrauma, se plantea la posibilidad de un abordaje basado en las capacidades fisiológicas de cada paciente. Con base en estos nuevos conceptos, nace la cirugía de control de daños. La cirugía de control de daños se fundamenta en evitar perpetuar el círculo vicioso de la tríada mortal, compuesta por hipotermia, coagulopatía y acidosis, en pacientes politraumatizados. El abordaje de la hipotermia en estos pacientes es fundamentalmente diferente, ya que su origen no se basa en un aumento de pérdidas de calor sino en la incapacidad de la producción basal de calor. La producción basal de calor es de 1 kcal/kg en una hora en pacientes con un consumo normal de oxígeno. Se requiere, además, la producción de 0,83 kcal/kg para el aumento de 1 grado centígrado. Por lo tanto, el recalentamiento fisiológico ocurre a una tasa de 1,2 C por hora, si se previenen mayores pérdidas de calor, en un paciente sano[4]. En los pacientes politraumatizados, la producción de calor basal es inadecuada ya que en el choque existen un menor aporte y consumo de oxígeno y, por lo tanto, una menor producción de calor. En pacientes politraumatizados con una temperatura central menor de 32 C, la mortalidad es de 100% y una temperatura menor de 35 C es un indicador de mal pronóstico[4]. La complicación más grave de la hipotermia en los pacientes politraumatizados, es el efecto inhibitorio en la tasa de reacción enzimática de la cascada de la coagulación. Se observa disfunción de los factores de la coagulación y en las plaquetas. Por lo tanto, una de las nuevas metas en estos pacientes es la prevención y el tratamiento oportuno de la hipotermia. Los métodos comunes de recalentar los pacientes incluyen las mantas de fluidos circulantes y el calentamiento del aire ventilado, pero estos métodos aportan una muy baja tasa de recalentamiento. Ya que en casos de hipotermia la temperatura de superficie es 10ºC a 15 C menor que la temperatura central, los métodos de recalentamiento externos deben llevar la temperatura periférica al mismo nivel que la central, para que el recalentamiento verdadero ocurra; durante este lapso, la temperatura central si- Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009

9 476 gue disminuyendo. Además, en los pacientes en choque, la perfusión de la piel disminuye de 200 hasta 4 ml/ m 2 por minuto, lo que disminuye la conductividad térmica de la piel dramáticamente[4]. Otra fuente común de pérdida de calor en los politraumatizados es la infusión de cristaloides a temperatura ambiente. Un paciente debe utilizar 16 kcal para llevar 1 litro de cristaloide a 37 C; en un paciente en choque hemodinámico con un consumo de oxígeno fijo, cada litro de solución infundido va a disminuir la temperatura central 0,28 C[4]. El uso de cristaloides a temperaturas fisiológicas y el lavado pleural y peritoneal con soluciones calientes, son métodos adecuados de recalentamiento. El segundo componente de la tríada mortal es la coagulopatía. In vivo, la fibrinólisis predomina sobre la coagulación; en presencia de lesiones múltiples, el organismo trata de generar coágulos en todos los sitios de lesión, lo cual lleva a una deficiencia de factores procoagulantes y a una estimulación exagerada de la liberación de factores anticoagulantes. Este desequilibrio, en compañía de la coagulopatía hipotérmica, conlleva a una fibrinólisis sin control. El tercer componente de la tríada mortal es la acidosis. El choque hemodinámico prolongado lleva a alteraciones metabólicas intracelulares que generan incapacidad para utilizar de sustratos y oxígeno. Esta alteración impide la respuesta de hipermetabolismo celular generada por un mayor aporte de oxígeno, conocida como deuda de oxígeno. Además, la presencia de acidosis por tiempo prolongado contribuye a una mayor disfunción en todos los aspectos de la coagulación. La acidosis y la disminución del aporte y el consumo de oxígeno, generan mayor disfunción orgánica múltiple y mayor mortalidad en los politraumatizados, en comparación con los pacientes en quienes se resuelve la acidosis rápidamente: 35% vs. 5% p>0.001 y 50% vs. 9%, respectivamente (p>0,01)[4]. Si no se corrige esta tríada durante la reanimación, llevará eventualmente a la muerte. La cirugía de control de daños se fundamenta en tres fases: una primera fase quirúrgica, una segunda fase de reanimación en la unidad de cuidados intensivos y una tercera fase de corrección quirúrgica definitiva de las lesiones. En la primera fase, con menores tiempos quirúrgicos, se realiza empaquetamiento de las superficies sangrantes con compresas quirúrgicas, resecciones intestinales mínimas, ligaduras sin anastomosis y cortocircuitos intraluminales temporales, entre otros[4]. En la segunda fase, estos pacientes son posteriormente llevados a la unidad de cuidados intensivos para prevención y corrección de la tríada Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

10 477 mortal. En la tercera fase, horas o días después, en un segundo o hasta un tercer tiempo quirúrgico, se hacen las correcciones definitivas. Mediante este abordaje, se evita generar el denominado tercer golpe mortal, caracterizado por una respuesta metabólica e inmunológica al estrés que agota las reservas fisiológicas y conlleva a la muerte. Este grupo de pacientes es de muy alto riesgo para el desarrollo del síndrome de compartimiento abdominal[1-4]. Cierre abdominal temporal y descompresión abdominal Es de vital importancia la prevención del desarrollo del síndrome de compartimiento abdominal y recientemente se ha empezado a evaluar qué medidas se pueden tomar para su prevención. El cierre abdominal temporal permite posponer el cierre definitivo, hasta que los factores precipitantes de elevaciones patológicas de la presión intrabdominal hayan sido resueltos. Se caracteriza por un cierre libre de tensión y hermético, para evitar pérdidas de líquidos y evisceración. La técnica denominada bolsa de Bogotá, es una posibilidad de bajo costo y accesible en la mayoría de centros hospitalarios. Se utiliza una bolsa de irrigación genitourinaria de tres litros esterilizada, para realizar el cierre temporal de la pared abdominal. Siendo esta bolsa transparente, permite la inspección de las vísceras subyacentes. Se han descrito otras técnicas, como las mallas prostésicas absorbibles y los cierres con sistemas de cremalleras, con similares tasas de éxito[3, 5]. Ante la presencia de la tríada mortal, de origen traumático o no, 77% de los cirujanos y la Trauma Surgeons Association of Canada prefieren el uso de técnicas de abdomen abierto[5]. En este grupo, el 75% prefieren técnicas de cierre abdominal temporal al uso de mallas. Nagy et al. reportaron una tasa de 50% de hernias de pared abdominal y 75% de fístulas enterocutáneas con el uso de mallas de polipropileno[8]. Además, las mallas prostésicas se asocian con una mayor respuesta inflamatoria y con una mayor dificultad para el cierre definitivo. No existen estudios aleatorios que comparen el uso de mallas con el cierre abdominal temporal, para el manejo de abdomen abierto. Ya que no existe suficiente información para recomendar el cierre abdominal temporal en todos los pacientes con alto riesgo de desarrollar el síndrome de compartimiento abdominal, la monitorización estricta cada seis horas con la técnica vesical, es indispensable para identificar y poder tratar de manera temprana esta complicación[3]. Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009

11 478 Meldrum et al. propusieron una clasificación del síndrome de compartimiento abdominal basada en los valores numéricos de la presión intrabdominal y, según su valor, se establecería el manejo[9]. Esta clasificación se planteó antes de la Conferencia Mundial sobre Síndrome de Compartimiento Abdominal de 2005, donde se decidió eliminar dichos sistemas de clasificación para este síndrome: Grado I à10 a 15 mm Hg à normovolemia Grado II à16 a 25 mm Hg à hipervolemia Grado III à26 a 35 mm Hg à descompresión abdominal Grado IV à > 35 mm Hg à descompresión abdominal y nueva exploración Esta clasificación se basa en que el 100% de los pacientes con una presión intrabdominal mayor de 35 mm Hg tienen alteraciones fisiológicas graves. Actualmente, el tratamiento del síndrome del compartimiento abdominal no se basa en el valor aislado de la presión intrabdominal, sino en la presencia de alteraciones fisiológicas, ya que se pueden presentar alteraciones fisiológicas severas con valores tan bajos como 10 mm Hg[1-3]. La presencia de oliguria, dificultad en asistencia respiratoria mecánica, alteraciones ácido-base, disminución del gasto cardiaco o signos de isquemia en el tubo gastrointestinal asociados a elevación de la presión intrabdominal, son los criterios que se deben considerar en el momento de la decisión del manejo quirúrgico. Existen múltiples reportes de caso en los cuales se describe la descompresión abdominal en la unidad de cuidados intensivos. Esta práctica genera altos riesgos para el paciente, ya que no se cuenta con las herramientas suficientes para un adecuado control del sangrado. Se fundamenta en que el transporte desde la unidad de cuidados intensivos hacia la sala de cirugía puede ser muy peligroso, dada la dificultad respiratoria en estos pacientes. Por lo tanto, se debe contar con las mayores medidas de seguridad al momento de transportarlos. Se describen cambios fisiológicos casi inmediatos, al momento en que se realiza la descompresión quirúrgica del abdomen. Se generan cambios en la ventilación casi inmediatos; la disminución súbita de la transmisión transdiafragmática de presión genera incrementos instantáneos del volumen minuto que pueden llevar a alcalosis respiratoria si no se corrigen los parámetros respiratorios del paciente. Además, el lavado de productos del metabolismo anaerobio intestinal, como el potasio y lactato, pueden conducir a arritmias o paro cardiaco[1, 2]. Las complicaciones más comunes descritas en el manejo de un abdomen abierto son mayores pérdidas de líqui- Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

12 479 dos por exposición y la formación de fístulas. Descompresión abdominal para el tratamiento de hipertensión intracraneana intratable La correlación entre la presión intrabdominal y la presión intracraneana es muy estrecha y cobra gran importancia en los pacientes con lesiones traumáticas cerebrales. El manejo habitual en casos de trauma craneoencefálico grave se basa fundamentalmente en mantener una presión de perfusión cerebral adecuada. La mejor forma de alcanzar esta meta es utilizando la ley de flujo de Poiseuille (F= 8 X?P X r 4 / Ë X n X l). El gran problema surge cuando, al abordar los blancos terapéuticos de manera apropiada, persiste la elevación de la presión intracraneana e impide una adecuada presión de perfusión cerebral. Adoptando los conceptos fisiológicos de elevación de la presión intracraneana secundarios a elevaciones en la presión intrabdominal, en el año 2000 en el R. Adams Cowley Shock Trauma Center en Maryland, Estados Unidos, se practicó como último recurso una descompresión abdominal en ausencia de síndrome de compartimiento abdominal. La presión intracraneana cayó de manera dramática después de la descompresión y el paciente tuvo una recuperación completa[6]. Desde ese momento, utilizan esta técnica como último recurso en pacientes con elevaciones de la presión intracraneana intratables, trauma craneoencefálico grave y presión intrabdominal mayor de 20 mm Hg. Desde enero del año 2000 hasta julio del año 2003, se han realizado 17 descompresiones abdominales únicamente para disminuir la presión intracraneana en pacientes con trauma craneoencefálico grave[7]. Todos recibieron terapia hiperosmolar, 70% recibieron inotrópicos o vasopresores, 76% fueron puestos en coma barbitúrico y a 76% se les practicó craniectomía descompresiva previa a la descompresión abdominal. En estos pacientes, la presión intracraneana media antes de la descompresión, medida con catéter intraventricular, fue de 30 (+/- 4) mm Hg y la presión intrabdominal media fue de 27,5 (+/- 5,2) mm Hg; ninguno presentaba signos del síndrome de compartimiento abdominal. El tiempo medio para la descompresión quirúrgica abdominal fue de 5,8 días después de la admisión y de haber recibido la máxima terapia para la disminución de la presión intracraneana[7]. En el 100% de los pacientes se observó una disminución dramática de la presión intracraneana después de la descompresión quirúrgica, aunque esta disminución tan sólo fue sostenida en 64,7% de ellos. La presión intracraneana media posterior a la Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009

13 480 descompresión fue de 20,9 (+/-6) mm Hg (p>0,0001)[7]. La tasa de supervivencia fue de 65%, muy superior a la esperada en casos de hipertensión endocraneana intratable. No existió diferencia estadísticamente significativa entre la GCS (escala de coma de Glasgow), el ISS (índice de gravedad de lesiones), la presión intracraneana inicial, el balance de líquidos o el tiempo a la descompresión, entre el grupo de pacientes que sobrevivió y el que murió[7]. Este estudio tiene grandes limitaciones, como que el número de pacientes es pequeño y no existe un grupo control para comparar. Sin embargo, abre un gran campo de investigación y ofrece una nueva herramienta terapéutica que debe ser explorada con más estudios de mejor calidad metodológica. Conclusión Debemos recordar que la observación aislada de fenómenos fisiológicos de órganos y sistemas cumple tan sólo un fin pedagógico. Es de suma importancia, y más aún en los pacientes politraumatizados, la integración de estos conceptos fisiológicos. No es posible observar cambios fisiológicos en un sistema u órgano sin identificar las posibles repercusiones en el resto del organismo. El abordaje inicial y el tratamiento deben enfocarse en la optimización de la fisiología como un todo. Por lo tanto, en el paciente politraumatizado es fundamental la integración de cirujanos de trauma, neurocirujanos, ortopedistas e intensivistas, para poder otorgarle un tratamiento integral. Bibliografía 1. Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care. 2000;4:23-9. Epub 2000 Jan Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care. 2005;11: Hunter JD, Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Anaesthesia. 2004;59: Gentilello LM, Pierson DJ. Trauma critical care. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163: Karmali S, Evans D, Laupland KB, Findlay C, Ball CG, Bergeron E, et al. To close or not to close, that is one of the questions? Perceptions of Trauma Association of Canada surgical members on the management of the open abdomen. J Trauma. 2006;60: Miglietta M, Salzano L, Chiu W, et al. Falta citar tres autores. Decompressive laparotomy: A novel approach in the management of severe intracranial hypertension. J Trauma. 2003;55: Joseph DK, Dutton RP, Aarabi B, Scalea TM. Decompressive laparotomy to treat intractable intracranial hypertension after traumatic brain injury. J Trauma. 2004;57: Gómez-Jaramillo D., La importancia de la presión intrabdominal en trauma y su relación con la fisiopatología...

14 Nagy KK, Fildes JJ, Mahr C, Roberts RR, Krosner SM, Joseph KT, et al. Experience with three prosthetic materials in temporary abdominal wall closure. Am Surg. 1996;62: Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 1997; 174: Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg. 1984;199: Univ. Med. Bogotá (Colombia), 50 (4): , octubre-diciembre, 2009