CARDIOLOGÍA Valvulopatías

Transcripción

1 CARDIOLOGÍA Valvulopatías Valvulopatías mitral Estenosis aórtica Etiología: Congénita, aorta bivalva (1-2%), reumática y degenerativa (calcificada). En la estenosis subvalvular puede haber una membrana fibromuscular y la supravalvular se asocia a Sx Williams e hipercolesterolemia familiar Fisiopatología: Obstrucción progresiva de la vía de salida del ventrículo izquierdoè sobrecarga de presión è hipertrofia del VI y disfunción diastólica è desequilibrio aporte/demanda Manifestaciones clínicas: S: Angina, síncope e insuficiencia cardiaca, muerte súbita (<2%). EF: levantamiento sistólico sostenido, frémito sistólico, S 4, soplo mesotelesistólico creciente- decreciente, áspero que se irradia a vasos de cuello, S 2 único o con desdoblamiento paradójico, pulso carotídeo parvus et tardus. En la EAo calcificada puede haber fenómeno Gallavardin. En aorto bivalva hay chasquido de apertura. Estudios diagnósticos: ECG: dilatación del AI, desviación del eje aqrs a la izquierda, BRIHH e hipertrofia del VI con sobrecarga sistólica ( ST). Rx de tórax: silueta cardiaca redondeada y aorta desenrollada y calcificación de la válvula. Ecocardiograma: dilatación del AI, hipertrofia concéntrica del VI, Vel Ao, gradiente transvalvular medio y disminución del AVM. Gravedad AVM Gradiente medio Vel Ao Leve >1.5 cm 2 <25 mmhg <3 m/s Moderada cm mmhg 3-4 m/s Grave <1. cm 2 >4 mmhg >4 m/s

2 Coronariografía: En >4 años con angina o factores de riesgo (Clase I). Puede haber enfermedad coronaria en 5% de pacientes con angina y 25% sin ella. Cateterismo izquierdo: permite medir el gradiente pico- pico VI- Ao y D 2 VI 1 ms 2 VI 1 Ao Estenosis aórtica Tratamiento médico: Diuréticos e iecas en caso de insuficiencia cardiaca Cambio valvular aórtico (CVAo): Pacientes sintomáticos con EAo grave (Vel Ao >4m/s, gradiente medio >5mmHg y AVM <1 cm 2 ) o asintomáticos con FEVI 5% o progresión rápida Válvula aórtica percutánea (TAVI): Pacientes >75 años con alto riesgo quirúrgico (STS >1) y FEVI >35% Pronóstico: En la EA sin tratamiento la sobrevidaê cuando aparecen los síntomas: angina (5 a), síncope (3 a) e insuficiencia cardiaca (2 a) Consideraciones especiales: En los pacientes con EAo y FEVI 4% se puede distinguir: Subgrupo Gradiente medio Fisiopatología Respuesta al CVAo EAo de é gradiente >4 mmhg é poscarga Se normaliza la FEVI EAo de ê gradiente <3 mmhg ê contractilidad é FEVI cuando hay reserva contráctil Reserva contráctil se define por un é el flujo transvalvular >2% con dobutamina Pseudoestenosis aórtica: Existe ê contractilidad primaria y EAo leve. El uso de dobutamina o nitroprusiato é GC, sin aumento del gradiente transvalvular a diferencia de la EAo verdadera Insuficiencia aórtica La IAo se presenta por afección primaria de las valvas o por anomalías de la raíz aórtica o aorta ascendente Etiología: IAo aguda: Rotura traumática, endocarditis infecciosa aguda, disfunción valvular aguda y disección aórtica IAo crónica: Reumática, aorta bivalva, conectivopatías (Marfan, Ehlers- Danlos, espondilitis anquilosante, Sx Reiter y arteritis de células gigantes), prolapso valvular,

3 sífilis o enfermedad e la raíz aórtica (ectasia del anillo aórtico y necrosis quística de la media). Fisiopatología: El reflujo diastólico del volumen sistólico VI è é volumen telediastólicoè é tensión transmural e hipertrofia excéntrica (Ley Laplace)è ê FEVI y GC anterógrado Manifestaciones clínicas: IAo aguda: Edema agudo pulmonar, inestabilidad hemodinámica y síncope IAo crónica: Disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y angina nocturna EF: impulso del ápex sostenido e hiperdinámico (cúpula de Bard), soplo diastólico de carácter soplante, decreciente, que se ausculta mejor el borde esternal superior izquierdo. El soplo de Austin- Flint es un retumbo mesotelediastólico que se ausculta en el ápex y se origina por el cierre de la mitral cuando recibe el chorro de reflujo, S Signo Descripción Pulso de Corrigan Ascenso rápido del impulso sistólico, seguido por colapso diastólico Musset Balanceo de la cabeza con cada latido Traubè Auscultación de pistoletazo en art. femorales en sistóle y diástole Duroziez Soplo sistólico femoral al comprimirla proximalmente y diastólico al hacerlo distalmente Müller Pulsación sistólica de la úvula Quincke Pulsación capilar visible en la lúnula del lecho ungueal Hill P sistólica poplítea 6 mmhg de la P sistólica braquial Becker Pulsación visible de las arterias retinianas en la oftalmoscopia Estudios diagnósticos: ECG: dilatación del VI con sobrecarga diastólica, levorrotación (Q1S3) y onda q profunda en DI, avl y V3- V6, y extrasistolia auricular y ventricular frecuente Radiografía de tórax: cardiomegalia (cor bovis), aorta desenrollada e hipertensión venocapilar Ecocardiograma: dilatación del VI, aleteo diastólico de la válvula mitral (modo M), prolapso valvular, dimensiones del anillo y raíz aórtica, con doppler evaluar el chorro y volumen de reflujo

4 Gravedad Vena contracta Rel. del chorro x doppler/tsvi Volumen regurgitante Leve <.3 <25% <3 ml/latido Moderada % 3-59 ml/latido Grave <.7 >65% >6 ml/latido Cateterismo cardiaco: é presión diferencial debido a ê en la presión diastólica, ausencia de la onda dicrótica II VI LV 1 75 Ao Doble lesión aórtica Tratamiento de IAo aguda: estabilización hemodinámica, considerar el uso de vasodilatadores e inotrópicos. Tratamiento de mantenimiento: Diuréticos de asa e iecas en caso de insuficiencia cardiaca Tratamiento quirúrgico: Pacientes sintomáticos con IA grave independiente de la FEVI, asintomáticos con FEVI <5%, o con dilatación grave del VI (DDVI >75 mm o DSVI >55 mm) Pronóstico: Cuando aparecen los síntomas (disnea y angina), la tasa de mortalidad é 1-2% anual Estenosis mitral Etiología: Cardiopatía reumática (95%), congénita, deformidad en paracaídas de la válvula, mixoma atrial, vegetaciones, trombos, calcificación y síndrome de Lutembacher (EM + CIA). Fisiopatología: Estenosis progresiva de la válvula mitral è dilatación del AI (±FA)è é presión pulmonar è insuficiencia del VD Caracterísiticas: La principal causa de EM es la cardiopatía reumática, predomina en mujeres y ocurre entre la 4ta y 5ta decada. La calcificación de la válvula ocurren en ancianos. Manifestaciones clínicas: Disnea con el ejercicio, tos, hemoptisis, palpitaciones y disfonía (Sx Ortner). EF: Ritmo de Duroziez (S 1 intenso, chasquido de apertura mitral (Ch), soplo mesodiastólico (retumbo), y refuerzo presistólico), pulso irregular en FA, S 2 reforzado en hipertensión pulmonar. El intervalo S 2 - Ch é en la EM grave. Estudios diagnósticos: ECG: FA (5%), dilatación del AI (onda p mitral), puede haber desviación del aqrs a la derecha, BRD y signos de hipertrofia del VD. Rx tórax: imagen de 4 arcos con signos de hipertensión venocapilar pulmonar.

5 Ecocardiograma: pérdida del recierre diastólico EF, movimiento anormal hacia delante de la valva posterior, disminución del área valvular mitral (AVM), é gradiente transmitral medio e hipertensión pulmonar Gravedad AVM Gradiente medio PSAP Leve >1.5 m 2 <5 mmhg <3 mmhg Moderada cm mmhg 3-5 mmhg Grave <1. cm 2 >1 mmhg >5 mmhg Cateterismo cardiaco: Estimación del gradiente transmitral por medición directa por punción transeptal o indirecta por PCP 5 5 EN VP PCP a v x y c x 2 15 VI 2 15 z Estenosis mitral grave Tratamiento médico: restricción de Na + en la dieta, diuréticos de asa, β- bloqueadores, y anticoagulación y control de frecuencia en caso de FA asociada Valvuloplastía mitral con balón: pacientes con score de Wilkins 8 pts, sin trombo en AI (x EcoTE), y sin insuficiencia mitral importante (>3+) Tratamiento quirúrgico: AVM <1cm 2, gradiente medio >1 mmhg e hipertensión pulmonar. Cuando hay IM moderada- grave la Cx está indicada con <AVM 1.5 cm 2. Pronóstico: La EM sintomática tiene una sobrevida a 1 años <15% sin tratamiento quirúrgico. Los factores de pronóstico desfavorable son: el gradiente transmitral, Wilkins >11, FA y PSAP >5 mmhg Insuficiencia mitral Etiología: Aguda: disfunción del músculo papilar (isquémica), rotura de cuerda tendinosa (mixomatosa, trauma o endocarditis), ruptura de músculo papilar (infarto, trauma), perforación de la válva mitral (endocarditis)

6 Crónica: Reumática (35-4%), degeneración mixomatosa (Marfan, Ehlers- Danlos y pseudoxantoma elástico), calcificación mitral, prolapso de la válvula mitral (Sx Barlow) Fisiopatología: cierre inadecuado de la(s) valva(s) è flujo retrógrado al AI è é precarga del VIè hipertrofia excéntrica è dilatación del VI y ê contractilidad del VI Manifestaciones clínicas: S: Disnea de esfuerzo, intolerancia al ejercicio, ascitis y edema periférico. EF: latido hiperdinámico, frémito sistólico, impulso apical desplazado lateralmente y soplo holosistólico en ápex que parte del S 1 y se irradia a la axila o espalda (é c/ empuñamiento), puede haber retumbo de hiperflujo y S 3 en caso de IM grave. En la IM aguda grave puede haber un S 4 y el soplo corto y poco audible. Estudios diagnósticos: ECG: puede mostrar dilatación del AI, FA, eje aqrs a la izquierda y sobrecarga del volumen del VI. Rx de tórax: imagen de doble contorno auricular, cardiomegalia a expensas del perfil izquierdo, puede haber calcificación del anillo mitral y signos de hipertensión venocapilar. Ecocardiograma: muestra chorro regurgitante mitral, efecto Coanda y dilatación de cavidades izquierdas. Prolapso de la válvula mitral Gravedad Vena contracta Área del orificio regurgitante Volumen regurgitante Leve <.3 <.2 cm 2 <3 ml/latido Moderada cm ml/latido Grave <.7 >.4cm 2 >6 ml/latido Cateterismo cardiaco: é amplitud e la onda v en el trazo de presión del AI, la ventriculografia izquierda permite evaluar la gravedad de la IM (Seller): Gravedad Grado Descripción Leve + El AI no se opacifica del todo Moderada ++ El AI se opacifica debilmente Moderada a grave +++ El AI se opacifica completo en 2-3 latidos, con intensidad igual al VI Grave ++++ El AI se opacifica completo en 1 latido, con intensidad mayor al VI

7 D an Días R-R mmhg mmhg ms Onda v gigante Tratamiento de la IM aguda: nitroprusiato, inotrópicos, diuréticos de asa, BIAC y CVM Tratamiento de mantenimiento: restricción de Na + en la dieta, diuréticos de asa, ieca/ara II e hidralazina Valvulopastía mitral: se indica en pacientes con prolapso de la válvula mitral o IM funcional grave (valvuloplastía quirúrgica o implante de mitraclip) Tratamiento quirúrgico: IM grave y síntomas (CF II- IV), con FA o hipertensión pulmonar (PSAP>5 mmhg) IM grave asintomáticos con FEVI 6% y/o DDVI >45 mm. Bibliografía recomendada: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print, 9e Kanderian A et al. Aortic valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 213, p Halley C et al. Mitral valvulopathy, in: Griffin B, Topol E, et al. Manual of Cardiovascular Medicine, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins 213, p MKSAP- 16. Medical Knowledge Self- Assessment Program. Cardiovascular medicine. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine (Pocket Notebook Series)