5) En condiciones clínicas especiales 5.1) Caso clínico: paciente diabético con cardiopatía e insuficiencia

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1 renal. 5) En condiciones clínicas especiales 5.1) Caso clínico: paciente diabético con cardiopatía e insuficiencia Título Insuficiencia cardiaca en el paciente con múltiples comorbilidades Filiación Miralles Vicedo, Beatriz Quiles Granado, Juan Hospital San Juan De Alicante. Alicante Resumen Se presenta el caso de una paciente con miocardiopatía dilatada de origen isquémico y función ventricular severamente deprimida que ingresa por insuficiencia cardiaca. A pesar del tratamiento intensivo, en la evolución a lo largo del tiempo, la paciente presenta una mala clase funcional (NYHA II-III/IV), insuficiencia renal y diabetes mellitus no controlada, precisando, en muchas ocasiones, de un aumento de diuréticos de forma ambulatoria y necesitando ingreso por descompensación de insuficiencia cardiaca debido a infecciones urinarias o respiratorias. Palabras clave Insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, insuficiencia renal, diabetes Introducción y caso aportado INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardiaca es una de las cardiopatías más prevalentes en la población general. La mitad de los pacientes presentan disfunción ventricular izquierda que, en principio, supone un peor pronóstico, aunque se ha estudiado que los que tienen función ventricular conservada también tienen alta tasa de mortalidad. Los nuevos tratamientos han mejorado ostensiblemente el pronóstico en estos pacientes, sobre todo en aquellos con disfunción ventricular. Sin embargo, el manejo se ve complicado por comorbilidades que pueden obligar a modificar determinados tratamientos. 126

2 CASO CLÍNICO Mujer de 71 años. HTA, DM, no DLP. No hábitos tóxicos. No antecedentes médicos de interés. En tratamiento con enalapril, metformina y glibenclamida. Presenta un primer ingreso (2006) por clínica de disnea de moderados esfuerzos que, progresivamente, se hace de reposo de 2 semanas de evolución acompañada de episodios ocasionales de dolor interescapular intenso sin irradiación ni cortejo vegetativo acompañante. En la exploración se presenta consciente y orientada, con un estado general regular y un ligero aumento del trabajo respiratorio. TA 110/70 mmhg, Sat O 2 98% (mascarilla ventimask en reservorio, FiO 2 100%). Auscultación cardiaca: rítmica, galope auricular, soplo sistólico II/VI en foco mitral suave. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, crepitantes húmedos bibasales. Abdomen: normal. Miembros inferiores: edemas con fóvea en tercio inferior de ambas tibias, no signos de trombosis venosa profunda, pulsos pedios conservados bilateralmente. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm. PR 0,12 seg. QRS estrecho, eje -10º. Onda Q en cara anterior y lateral (Figura 1). Radiografía de tórax: cardiomegalia I/IV, pinzamiento seno costofrénico izquierdo, redistribución vascular, no infiltrados ni condensaciones parenquimatosas (Figura 2). Analítica sanguínea: hemograma y función renal normales. Glucemia 289 mg/dl, troponina I 7,33 ng/dl, CK 326 U/l, CK-MB 9 U/l, colesterol total 193 mg/dl, HDL 38 mg/dl, LDL 30 mg/dl. TG 121 mg/dl, HA1C: 7,2%. Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado, hipertrofia ventricular izquierda concéntrica. Presentaba aquinesia apical con función sistólica en el límite inferior de la normalidad (50%). Esclerosis aórtica. Resto normal. Fue diagnosticada de infarto agudo de miocardio de localización anterior evolucionado. Se decidió tratamiento conservador. Se instauró tratamiento con vasodilatadores y diuréticos, mejorando la clínica de insuficiencia cardiaca. Se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico, enalapril, carvedilol, espirinolactona, pantoprazol y atorvastatina. En cuanto al tratamiento diabético, se suspendió la glibenclamida y se sustituyó por glicazida. Dos meses después, la paciente vuelve a ingresar por disnea e hipotensión sintomática con mareo con sensación de inestabilidad sin síncope. Presenta mejoría con ajuste de medicación antihipertensiva y diuréticos. Se repite ecocardiograma, donde se objetiva ventrículo izquierdo ligeramente dilatado con FEVI severamente deprimida (30%), con aquinesia-disquinesia septal anterior mediodistal y apical e hipoquinesia anterior y lateral. Insuficiencia mitral severa (área color 8 cm 2 ) e insuficiencia tricuspídea moderada con PSAP de 50 mmhg. Se realiza spect miocárdico que estaba pendiente, en el que se evidencia isquemia anterior. Se realiza cateterismo coronario, detectándose enfermedad coronaria de 3 vasos con estenosis 127

3 severas en DA proximal, OM1, rama posterolateral y descendente posterior, con malos lechos distales, por lo que se considera oportuno el tratamiento médico. Se ajusta tratamiento: se asoció prasugrel al AAS y se pautó torasemida a demanda según síntomas de congestión. Con respecto a los antidiabéticos, la HbA1c actual de la paciente es 7,4%, por lo que se mantiene glicazida y metformina. Tras 2 años de seguimiento, se detecta insuficiencia renal moderada (con filtrado glomerular de 31 ml/min) e hiperpotasemia de 6,14 mm/l, acompañado de anemia (Hb 11 g/dl), peor control glucémico (HbA1c 7,6%) y elevación de probnp (2.900 pg/ml); sin existir cambios en el ecocardiograma de control. Ante estos hallazgos se suspendieron la espirinolactona y la metformina y la glicazida. Se sustituyó por un inhibidor de la dipeptidilpeptidasa 4 (IDPP4), linagliptina, cuya eliminación es por vía hepatobiliar, por lo que no se afecta por la insuficiencia renal avanzada. Cuatro años después del primer ingreso (2010), la paciente presenta disnea progresiva y edemas en miembros inferiores que no mejoran con el aumento de diuréticos de forma ambulatoria, por lo que ingresa por cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a infección respiratoria que precisa de estancia en UCI con necesidad de soporte inotrópico. En la nueva ecografía no se observan grandes cambios salvo un ligero empeoramiento de la función ventricular izquierda, que ahora es del 20%, e insuficiencia mitral moderada (filtrado glomerular: 38 ml/min). Con la administración de inotropos y diuréticos en dosis intravenosas altas mejora clínicamente, pudiendo ser dada de alta con AAS, omeprazol, bisoprolol, valsartan, atorvastatina, furosemida, manteniéndose el tratamiento con linagliptina, ya que la HbA1c durante el ingreso era de 7,8%. Se considera que en esta paciente, debido a la edad y a la comorbilidad que presenta, no es aconsejable un tratamiento excesivamente intensivo de la diabetes. Posteriormente, tras 1 año de seguimiento, la paciente no precisó ingreso hospitalario por causa cardiovascular, manteniéndose en clase funcional II-III/IV NHYA, con filtrado glomerular en torno a 40 ml/min, probnp de pg/ml y HbA1c de 9,4%, por lo que se intensificó tratamiento antidiabético con una insulina basal. A los 6 meses de tratamiento combinado con linagliptina e insulina basal se logró una HA1C de 8%, considerándose un objetivo de control aceptable para esta paciente. Discusión y conclusiones Los pacientes con insuficiencia cardiaca con función ventricular severamente deprimida de origen isquémico tienen mal pronóstico. La mayoría de estos pacientes tienen otras comorbilidades, como insuficiencia renal y diabetes mellitus que, como en este caso, empeoran la situación basal del enfermo y obligan a ajustar o, incluso, retirar medicación que podría ser beneficiosa para el paciente (como eplerenona o metformina). El caso que presentamos es el de una mujer diabética que presenta insuficiencia cardiaca 128

4 secundaria a disfunción ventricular izquierda por isquemia coronaria. En el momento del diagnóstico la paciente tenía función renal normal y se optó por mantener metformina; en cambio, se sustituyó la glibenclamida por glicazida por el mejor perfil de seguridad cardiovascular de esta última, demostrado en el estudio ADVANCE 1. Durante su evolución la paciente presentó empeoramiento progresivo de la función renal, que obliga a retirar la metformina y la glicazida. En caso de enfermedad renal crónica con aclaramiento de creatinina > ml/min, se puede usar la combinación de idpp4 o repaglinida (que mejoran la secreción de insulina, en caso de que persista reserva insulínica). Los idpp4 presentan la gran ventaja frente a la repaglinida de no producir hipoglucemias. En nuestro caso, se optó por un IDPP4 con eliminación hepatobiliar, como es la linagliptina, que ha demostrado seguridad incluso en pacientes sometidos a diálisis 2. Posteriormente se tuvo que asociar una insulina basal para mejorar el control diabetológico. La insuficiencia renal crónica se asocia a un descenso del catabolismo renal de la insulina. Por ello, los niveles de glucemia de los pacientes diabéticos con insuficiencia renal en tratamiento insulínico se deben monitorizar de forma estrecha y realizar ajustes en la dosificación de manera individual. No obstante, se han establecido determinadas recomendaciones generales para la dosificación de la insulina en estos pacientes 3. - No se precisa ajuste de dosis si el FG es superior a 50 ml/min/1,73 m 2. - La dosis de insulina se debe reducir un 25% cuando el FG se encuentra entre 10 y 50 ml/min/1,73 m 2. - La dosis se debe reducir un 50% cuando el FG es inferior a 10 ml/min/1,73 m 2. Otro dato importante a comentar es el objetivo de control glucémico que en esta paciente, con complicaciones micro y macrovasculares establecidas, según los últimos documentos de consenso, sería menos exigente, aconsejando HA1C por encima de 7%, incluso en algunos casos en torno a 8% 4. Tablas, imágenes y figuras Figura 1. Electrocardiograma del primer ingreso 129

5 Figura 2. Radiografía de tórax en primer ingreso Bibliografía 1. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive Blood Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2008; 358: Martinez-Castelao A; Gorriz JL, Sola E et al. A propósito de las discrepancias entre documentos de consenso, guías de práctica clínica y normativa legal en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Nefrologia. 2012;32(4): Charpentier G, Riveline JP, Varroud-Vial M. Management of drugs affecting blood glucose in diabetic patients with renal failure. Diabetes Metab. 2000;26: Sidney C. Smith, Jr, Emelia J et al. AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for PatientsWith Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: