BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR

Transcripción

1 R. Lobelo Arciniegas, A. Hernández Madrid, J.M. González Rebollo y C. Moro Serrano Servicio de Cardiología. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. TABLA 1 Causas de bloqueo aurículo-ventricular Bloqueo AV congénito No asociado a anomalías congénitas Asociado a anomalías congénitas (CIA tipo ostium primum, transposición corregida de grandes vasos) Causas primarias Introducción Se considera que existe bloqueo aurículoventricular (BAV) cuando los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no se conducen a los ventrículos. Esta definición excluye aquellas situaciones en las que la unión AV se encuentra en período refractario fisiológico. Es necesario diferenciarlo de interferencia, en la cual un impulso no es conducido al tejido adyacente, debido a que éste se encuentra en período refractario por el impulso precedente. Se distinguen diferentes grados de bloqueo que van desde el enlentecimiento de la velocidad de conducción de los impulsos, hasta el bloqueo total de la conducción de los mismos. Fisiopatología El bloqueo puede ser transitorio o permanente, agudo o crónico y ser secundario a alteraciones funcionales o anatómicas. Regularmente se relaciona el BAV a procesos degenerativos asociados al envejecimiento, así como a múltiples patologías que afectan las aurículas, el nodo AV o el sistema de conducción (tabla 1). El bloqueo en la condución AV puede suceder entre el nodo sinusal y el nodo AV (bloqueo intraatrial), dentro del nodo AV (bloqueo nodal AV) o a nivel del sistema de conducción distal (bloqueo infranodal). Mediante el electrocardiograma (ECG) se puede sospechar la ubicación del bloqueo, sin embargo, la superposición de los hallazgos encontrados en los bloqueos a distintos niveles hace difícil precisar con exactitud el nivel del mismo. Medicine 2001; 8(40): Clasificación electrocardiográfica del bloqueo aurículoventricular Basándose en las características electrocardiográficas, el BAV se clasifica en tres categorías: a) BAV de primer grado que es la prolongación del intervalo PR más allá del límite superior de la normalidad, es decir mayor de 0,2 segundos; b) el BAV de segundo grado, en él, una o más ondas P, pero no todas, no son conducidas, esto es, no son seguidas de complejo QRS, y c) el bloqueo AV de tercer grado, en el cual ninguna de las ondas P se conduce a los ventrículos, es decir, hay un bloqueo total de la conducción a nivel AV. de primer grado Se considera que hay BAV de primer grado cuando el intervalo PR en el ECG es mayor de 0,20 segundos (0,18 en niños y 0,22 en ancianos) (fig. 1). En el BAV de primer grado hay enlentecimiento en la velocidad de conducción de los impulsos a nivel AV, sin que ningún impulso llegue a bloquearse, por lo que en el ECG todas las ondas P van seguidas de complejo QRS. Se ha descrito la prevalencia de BAV de primer grado (PR > 0,2 seg) entre el 0,5% y 1,5% de la población sana 1, siendo mayor en ancianos. En individuos sanos se ha intentado explicar el BAV de primer grado como una manifestación del aumento del tono vagal, lo que es particularmente probable en atletas. El BAV de primer grado aislado tiene buen pronóstico. Para algunos autores su asociación a trastornos de conducción intraventricular se relaciona con alteraciones degenerativas del sistema de conducción y supone un paso previo a grados de bloqueo más intensos 2. Enfermedad de Lenegre 13 Enfermedad de Lev 14 Miocardiopatía Genéticamente determinado Causas secundarias Enfermedades inflamatorias Endocarditis infecciosa aguda (absceso del anillo) Miocarditis Bacteriana Fiebre reumática aguda Difteria, sífilis, Pertussis, enfermedad de Lyme, TBC Parasitaria Enfermedad de Chagas Vírica Paperas, sarampión Calcificación del sistema de conducción AV Calcificación de la válvula mitral, aórtica o de ambas Enfermedad cardíaca aterosclerótica Infarto agudo de miocardio Anterior Inferoposterior Infarto del miocardio cicatrizado Fármacos Calcioantagonistas, bloqueadores beta, bloqueadores de canales de sodio Adenosina, digital, amiodarona Enfermedades del colágeno Dermatomiosistis, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico Espondilitis anquilosante, artritis reumatoidea, granulomatosis de Wegener Traumatismo Quirúrgico, radiaciones, ablación por catéter Enfermedades infiltrativas Hemocromatosis, oxalosis primaria, sarcoidosis Tumores Rabdomioma, rabdomiosarcoma, mesotelioma Bloqueo funcional Mediado por el vago TBC: tuberculosis; CIA: comunicación interauricular; AV: aurículoventricular. El BAV de primer grado generalmente es asintomático y no requiere tratamiento. 2125

2 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) Fig. 1. Un ejemplo de bloqueo aurículo-ventricular de primer grado; electrocardiograma de doce derivaciones que muestra ritmo sinusal a 95 lpm. Todas las ondas P son conducidas, con un intervalo PR largo de 320 mseg. Sin embargo, en pacientes con disfunción ventricular grave y PR mayor de 0,3 seg, la simultaneidad de la sístole auricular con la sístole ventricular precedente puede producir síntomas tales como palpitaciones y bajo gasto al igual que ocurre en el síndrome de marcapasos. En estos casos, puede ser recomendada la implantación de un marcapasos bicameral 3,4. de segundo grado En el BAV de segundo grado uno o más impulsos auriculares, pero no todos, se bloquean a nivel AV, en ausencia de interferencia fisiológica a la conducción AV. En el ECG una o más ondas P no son seguidas de complejos QRS. El bloqueo de la conducción de los impulsos auriculares puede presentarse en forma aislada o frecuente y a intervalos regulares o irregulares. El intervalo PR puede ser fijo o variable (alargamiento progresivo) y la asociación entre la onda P y el complejo QRS no es al azar (ausencia de disociación AV). El BAV de segundo grado se clasifica en: a) tipo Mobitz I (tipo Wenckebach) en el que se aprecia prolongación progresiva del intervalo PR, previo al bloqueo de la conducción de la onda P; b) bloqueo AV tipo Mobitz II, en el que la onda P se bloquea súbitamente sin un retardo previo en la conducción AV, y c) bloqueo AV de alto grado, en que se observa una relación fija de la conducción (bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc.) de segundo grado tipo Mobitz I o tipo Wenckebach El BAV de segundo grado Mobitz I se caracteriza por un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta un valor máximo, a partir del cual la onda P no es conducida a los ventrículos (fig. 2). Las características electrocardiográficas del BAV tipo Mobitz I son: a) prolongación progresiva del intervalo PR; b) disminución progresiva del incremento del intervalo PR de latido a latido; c) disminución del intervalo RR; d) la pausa producida por la onda P bloqueada es menor a la suma de dos intervalos PP y es igual a la suma de dos intervalos PP menos la suma total de los incrementos de conducción, y c) el intervalo RR producido después de la pausa es mayor que el último intervalo RR producido antes de la onda P bloqueada. No siempre es posible identificar todas las anteriores características en el BAV tipo Wenckebach. Fisiopatología. Generalmente el BAV de segundo grado tipo Wenckebach se produce por alteraciones a nivel del nodo AV, proximal al haz de His, aunque puede producirse en cualquier lugar del sistema de conducción (infra o suprahisiano) (tabla 2) Su ubicación suprahisiana se asocia a mejor pronóstico y a escasa progresión a BAV completo. Cuando está asociado a bloqueo de rama es frecuente que el lugar de bloqueo se ubique a nivel del sistema His- Purkinje. Aunque se ha postulado que los mecanismos fisiopatológicos del BAV de segundo grado tipo I y tipo II son similares, es necesario hacer distinción entre ambos, ya que la evolución clínica, el pronóstico y el tratamiento son diferentes. El BAV de segundo grado tipo Mobitz I se observa con frecuencia en jóvenes y en atletas, por lo que se ha atribuido al predominio del tono parasimpático. En ausencia de cardiopatía su pronóstico es benigno. El BAV tipo Mobitz I es frecuente en el curso de infarto agudo de miocardio de cara inferior, en especial cuando está comprometido el ventrículo derecho. No es factor de mal pronóstico, rara vez progresa a BAV completo y generalmente no requiere implante de marcapasos transitorio. En personas mayores y cuando se asocia a bloqueo de rama frecuentemente progresa a BAV completo. Su comportamiento en esas circunstancias semeja al BAV tipo Mobitz II. Fig. 2. Electrocardiograma de doce derivaciones con tira de ritmo simultánea en DII, en el que puede apreciarse un bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado con fenómeno de Wenckebach. Cada onda P está marcada con un estrella, y puede verse la prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P queda bloqueada.

3 TABLA 2 Intervalos de conducción normales en adultos (en ms) Laboratorio P-A A-H H-V H Narula Damato Josephson y Seides García Civera et al Dhingra et al Diagnóstico. Se realiza en el ECG de superficie mediante la identificación del patrón característico. En caso de bloqueo 2:1 el diagnóstico diferencial con el BAV de segundo grado tipo II es difícil, ya que el bloqueo 2:1 puede ser expresión de ambos tipos de bloqueo. Para realizar su diferenciación debemos tener en cuenta: a) si el complejo QRS es normal, el bloqueo es más probablemente del tipo I, ubicado a nivel del nodo AV; b) si con maniobras vagales el bloqueo 2:1 pasa a bloqueo 3:2, se puede evidenciar alargamiento del intervalo PR en el segundo ciclo, y c) cuando existe bloqueo de rama, el sitio de bloqueo puede localizarse a nivel del nodo AV o en el sistema de His-Purkinje. La respuesta del BAV a los cambios autonómicos puede ser útil en la diferenciación del BAV tipo I y tipo II. En general, la estimulación vagal aumenta el grado de BAV de tipo I y los agentes vagolíticos la disminuyen. Sin embargo, puede observarse que agentes como la atropina acentúan el grado de BAV cuando el efecto favorecedor en la conducción AV es menor que el aumento del BAV secundario al incremento de la frecuencia cardíaca. De forma contraria, un incremento del tono vagal que mínimamente enlentece la conducción AV, pero que en mayor medida enlentece la frecuencia cardíaca, tendrá por efecto neto una mejoría en la conducción AV. En general, el masaje del seno carotídeo mejora y la atropina y el esfuerzo físico empeoran la conducción AV en pacientes con bloqueo a nivel del sistema His-Purkinje, mientras los resultados opuestos son los esperados en pacientes con bloqueo a nivel del nodo AV. El BAV de segundo grado Mobitz I es característico de los tejidos con conducción decremental (nodo AV), si bien los tejidos de conducción rápida como el His-Purkinje pueden deteriorarse y hacerse de conducción decremental. de segundo grado tipo II También denominado BAV tipo Mobitz II, se caracteriza por el bloqueo en la conducción de un impulso auricular a los ventrículos, sin que exista alargamiento progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P (fig. 3). Al igual que en el BAV tipo I, el bloqueo de las ondas P puede ser aislado, o ser intermitente y repetitivo. A diferencia del bloqueo tipo I, el bloqueo tipo II es infrecuente en personas sanas, aunque puede ocurrir como consecuencia de cambios bruscos en el tono autonómico (aumento del tono vagal). Fisiopatología. Se puede presentar en forma aguda y transitoria, como ocurre en el infarto agudo de miocardio, en procesos inflamatorios (fiebre reumática, endocarditis bacteriana, pericarditis, etc.), luego de la administración de fármacos con influencia en la conducción His-Purkinje, o puede ser un cuadro crónico como el observado en los procesos degenerativos, enfermedades infiltrativas, postcirugía cardíaca, etc. En el BAV tipo II el nivel de afectación más frecuentemente es intrahisiano o infrahisiano (sistema His-Purkinje), nunca a nivel nodal, de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados. En los bloqueos tipo II suprahisianos crónicos en personas sin cardiopatía estructural el pronóstico es benigno, excepto en personas de edad avanzada. En presencia de cardiopatía el pronóstico se relaciona con la gravedad de la enfermedad de base. El bloqueo tipo II antecede al síncope en pacientes con síndrome de Stoke-Adams. En el curso de un infarto de miocardio el BAV tipo II puede aparecer previo al desarrollo de BAV completo. En pacientes con patologías degenerativas o infiltrativas que afectan al sistema His-Purkinje se observa empeoramiento progresivo del grado de bloqueo hasta llegar al bloqueo AV completo. Diagnóstico. Se hace en el ECG de superficie mediante la identificación de una o más ondas P que no se continúan con un complejo QRS, sin que exista alargamiento progresivo previo del intervalo PR. Cuando existe periodicidad o relación fija en las ondas P no conducidas (2:1, 3:1, 4:1), se acepta la denominación de bloqueo avanzado o de alto grado (fig. 4). Los extrasístoles ocultos de la unión pueden simular BAV tipo II. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, nunca podrá presentarse en el nodo AV, ya que es un tipo de bloqueo característico de tejidos de conducción rápida y el nodo AV no tiene este tipo de conducción. Clínica Las manifestaciones clínicas del BAV de segundo grado son muy variables, dependen de la intensidad del bloqueo, de la edad y clase funcional del paciente, de la función sistólica del ventrículo izquierdo y de la patología de base. En jóvenes sin cardiopatía estructural generalmente es asintomático y su diagnóstico es un hallazgo casual. Por el contrario, el BAV de alto grado en ancianos con cardiopatía isquémica o disfunción ventricular izquierda puede producir empeoramiento de la insuficiencia cardíaca habitual, signos de bajo gasto, síncope y mareos. En este grupo de pacientes el comportamiento del BAV tipo II es semejante al de BAV avanzado y su tratamiento requiere del implante de marcapasos transitorio y/o definitivo. Entre estos dos extremos encontramos una gran variedad de manifestaciones clínicas que abarcan mareos, estados presincopales y síncope, insuficiencia cardíaca congestiva, edema Fig. 3. Trazado electrocardiográfico con dos derivaciones en las que puede observarse tres latidos conducidos normalmente y brusca aparición de bloqueo aurículo-ventricular (BAV) de segundo grado 2:1 en los dos latidos siguientes, sin prolongación del PR lo que sugiere un Mobitz II y paso a BAV más avanzado en el último complejo QRS. Es muy probable que todos los complejos QRS sean conducidos, ya que no existe ninguna variación de su morfología, siendo el QRS ancho, lo que avala un origen infrahisiano del bloqueo AV. Las flechas señalan las P que quedan bloqueadas. 2127

4 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) TABLA 3 Indicaciones de estimulación cardíaca permanente en el bloqueo aurículo-ventricular adquirido en adultos Clase I Bloqueo AV de tercer grado a cualquier nivel anatómico asociado con cualquiera de las siguientes condiciones Bradicardia con síntomas que se presumen debidos al bloqueo AV Arritmias u otras patologías asociadas que requieren tratamiento farmacológico que ocasionen bradicardia sintomática Fig. 4. Electrocardiograma de doce derivaciones con tira de ritmo en DII en la parte inferior del registro. Muestra un bloqueo aurículo-ventricular (BAV) de segundo grado infrahisano 2:1. Obsérvese que la frecuencia de las aurículas es el doble que la de los ventrículos existiendo una cadencia fija entre los PP, los RR y los intervalos PR y que el complejo QRS es ancho y uniforme con morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His. agudo pulmonar, angor, trastornos del nivel de conciencia, deterioro de la función renal, etc. Tratamiento El tratamiento del BAV de segundo grado es variable y depende de la transitoriedad del BAV, la reversibilidad de las causas que lo originan (trastornos electrolíticos, administración de fármacos, procesos inflamatorios agudos, etc.), la patología de base, la edad del paciente, la sintomatología, así como del nivel en que se produce el bloqueo (suprahisiano, intra o infrahisiano). En jóvenes sin cardiopatía, en BAV crónico suprahisiano, en procesos reversibles (secundario al uso de fármacos, procesos inflamatorios, trastornos hidroelectrolíticos) en los cuales el BAV curse sin síntomatología, no se requiere terapia específica. En las tablas 3 y 4 se especifican las indicaciones de implante de marcapasos en pacientes con bloqueo AV de segundo grado 11. completo En el BAV completo ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos. Se produce disociación AV y las aurículas y ventrículos son controlados por marcapasos independientes (fig. 5). Debido a las diferencias en el automatismo de las células marcapasos supraventriculares y ventriculares, en el ECG se aprecia una mayor cantidad de ondas P que de complejos QRS. En el BAV completo la actividad auricular puede tener su origen en el nódulo sinusal o en un foco ectópico (taquicardia auricular, fibrilación o flutter) o puede ser el resultado de un foco subsidiario ubicado debajo del nodo AV y que conduzca en forma retrógrada a las aurículas. El foco ventricular se localiza debajo del sitio de bloqueo. Los ritmos de escape localizados en el haz de His o próximos a él se asocian con una mayor frecuencia cardíaca y se expresan en el ECG de superficie con complejos QRS estrechos y frecuencias de 40 a 60 latidos por minuto. Los complejos QRS aberrantes con frecuencias bajas e inestables expresan un origen distal a la bifurcación del haz de His. Clasificación electrofisiológica del bloqueo aurículoventricular Existen algunas características electrocardiográficas que orientan acerca del nivel del bloqueo, sin embargo es mediante el estudio electrofisiológico como se puede precisar el mismo. De acuerdo a la ubicación en el sistema de conducción se pueden clasificar los BAV en suprahisianos, intrahisianos o infrahisianos, según se localice por encima, dentro o por debajo del haz de His. Para evaluar el funcionamiento del sistema de conducción se determinan diferentes intervalos. El intervalo PA refleja la conducción intraauricular, se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la deflexión de la aurícula sep- Episodios documentados de asistolia > 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por minuto, estando el paciente despierto y asintomático Después de la ablación del nodo AV con bloqueo AV de tercer grado Bloqueo AV postquirúrgico en que no se espera resolución espontánea. Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV como la distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peronea. Bloqueo AV de 2 grado de cualquier tipo, en cualquier nivel anatómico, asociado a bradicardia sintomática. Clase IIA Bloqueo AV de tercer grado sintomático, independiente de su localización anatómica, con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos por minuto en vigilia Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomático Bloqueo AV de segundo grado tipo I sintomático, intra o infrahisiano, encontrado casualmente en un estudio electrofisiológico realizado por otra indicación Bloqueo AV de primer grado con síntomas sugestivos de síndrome de marcapasos y mejoría documentada con la estimulación AV temporal Clase IIB Bloqueo AV de primer grado con PR > 0,30 seg en pacientes con función ventricular deprimida y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejoría de su situación hemodinámica Clase III Bloqueo AV de primer grado asintomático Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático, suprahisiano Bloqueo AV de causa reversible (fármacos, enfermedad de Lyme, etc.) Las indicaciones actuales de estimulación cardíaca se clasifican en tres grupos: a) grupo I, existe un acuerdo general y evidencia de que la implantación de marcapasos es beneficiosa; b) grupo II, no existe acuerdo general, y existen datos discrepantes acerca de la eficacia de la implantación. En el grupo IIA, los datos y la opinión generalizada es a favor de la implantación. En el grupo IIB, la utilidad está menos establecida, y grupo III, existe acuerdo general de que no debe implantarse un marcapasos. Tomada de Gregoratos G, et al 11. AV: aurículo-ventricular. 2128

5 TABLA 4 Indicaciones de estimulación cardíaca permanente en el bloqueo bifascicular y trifascicular (bloqueo de rama asociado a hemibloqueo y prolongación del PR) crónicos Grupo I (indicaciones claramente establecidas) Bloqueo AV de tercer grado intermitente Bloqueo AV de segundo grado tipo II Grupo II (indicaciones dudosas) Síncope no documentado como debido a bloqueo AV, cuando se han excluido otras causas, especialmente cuando se registra un intervalo HV > 100 ms durante un estudio electrofisiológico Grupo III (no hay indicación) Bloqueo bi y trifascicular asintomático que nunca ha inducido bloqueo AV AV: aurículo-ventricular. tal en el electrograma intracavitario. El intervalo AH corresponde al tiempo de conducción del nodo AV, su medida debe ser realizada desde la deflexión auricular reproducible en el sitio de registro del electrograma del haz de His, hasta el inicio de la deflexión hisiana. En tanto que el intervalo HV expresa el tiempo de conducción desde la parte proximal del haz de His hasta el miocardio ventricular, y debe medirse desde el inicio de la deflexión del haz de His hasta el inicio de la activación ventricular más precoz, ya sea en el registro de las derivaciones ECG de superficie o el electrograma ventricular Los valores normales según los diferentes laboratorios se muestran en la tabla 2. Bloqueo suprahisiano La prolongación del intervalo AH expresa un BAV de primer grado. En el BAV de segundo grado y BAV completo las deflexiones A (auriculares) no son seguidas de deflexión hisiana, y el intervalo HV basal es normal. En el ECG de superficie un bloqueo suprahisiano se presenta con complejos QRS estrechos 12. Bloqueo intrahisiano Un trastorno de la conducción a nivel hisiano se expresa por el registro de un electrograma del haz de His fragmentado y por un aumento de su duración total. En casos avanzados puede observarse un desdoblamiento de la deflexión hisiana, comprobándose la presencia de una primera deflexión que corresponde al registro del haz de His proximal al sitio de bloqueo y una segunda deflexión o H que corresponde al registro de la actividad distal del haz de His bloqueado. El bloqueo intrahisiano de primer grado es fácil de diagnosticar mientras que los grados más avanzados de bloqueo a este nivel podrán ser sospechados por aparentes bloqueos infrahisianos, con QRS estrecho 10. Bloqueo infrahisiano El intervalo HV refleja el estado del sistema de conducción distal al haz de His, es decir, la conducción por las ramas derecha e izquierda. La alteración de la conducción en forma aislada por una de las ramas no prolonga el intervalo HV, para que ello suceda debe alterarse la conducción por ambas ramas. La presencia de un bloqueo infrahisiano de primer grado se manifiesta con una prolongación del intervalo HV en el registro endocavitario y un bloqueo de rama en el ECG de superficie. Los valores normales del intervalo HV se observan en la tabla 2, no obstante se acepta una duración de hasta 60 ms en presencia de bloqueo de rama izquierda. La presencia de un intervalo HV prolongado implica enfermedad de la rama contralateral. El BAV de segundo grado tipo Mobitz II corresponde en la mayoría de los casos a un nivel infrahisiano de bloqueo. En los BAV completos se observa disociación entre la actividad auricular y ventricular, registrándose electrogramas auriculares seguidos de deflexión del haz de His, pero no de deflexiones ventriculares (fig. 4). Correlación entre el electrocardiograma de superficie y el nivel de bloqueo intracardíaco Fig. 5. Registro parcial de un electrocardiograma, en el que se muestra una parte de tira de ritmo en DII. Obsérvese que la frecuencia de las aurículas marcadas con estrellas, es de 92 lpm y la de los ventrículos es inferior a 28 lpm. No existe relación entre ambos ritmos, como se percibe en la variación continua de la relación P-R y en que la frecuencia del ventrículo no es mútiplo de la frecuencia de la aurícula. La presencia de BAV de primer grado asociado a un complejo QRS estrecho indica generalmente deterioro de la conducción a nivel nodal. La prolongación aislada del intervalo HV o un bloqueo intrahisiano de primer grado no se expresan habitualmente en el ECG de superficie. El hallazgo de PR prolongado y bloqueo de rama izquierda se asocia a deterioro de la conducción en la rama derecha. Con respecto a los BAV de segundo grado, el Mobitz I corresponde en general a bloqueos a nivel suprahisiano, en tanto que un bloqueo tipo Mobitz II correspon- 2129

6 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV) de a un nivel intra o infrahisiano de bloqueo. Ante la presencia de un bloqueo de tipo 2:1, el nivel de bloqueo es generalmente suprahisiano cuando el complejo QRS en el ECG de superficie es estrecho, siendo por el contrario más frecuentemente infrahisiano cuando el complejo QRS es ancho. Un BAV completo con complejos QRS estrechos implica trastorno de conducción suprahisiano en cerca del 50% de los pacientes, siendo aquí también más frecuente la localización infrahisiana cuando el QRS es ancho 10. Tratamiento En los BAV transitorios secundarios a alteraciones funcionales o al uso de fármacos cardioactivos, el tratamiento debe ir encaminado a corregir el trastorno de base o suprimir el fármaco causal. En casos muy sintomáticos puede ser necesario el uso de marcapasos transitorio o de agentes vagolíticos como la atropina (cuando el trastorno es a nivel del nodo AV) o derivados catecolamínicos como el isoproterenol, para pacientes con BAV ubicado a cualquier nivel. Los anteriores, pueden ser utilizados para aumentar la frecuencia cardíaca mientras se realiza el implante de marcapasos definitivo en los casos que lo tengan indicado. El tratamiento a largo plazo con estos medicamentos no ha demostrado ser eficaz. En BAV crónicos sintomáticos el implante de marcapasos definitivo ha demostrado ser efectivo en el control de la síntomatología, en la mejoría de la calidad de vida y en el aumento de la sobrevida En BAV no sintomáticos puede estar indicada la estimulación cardíaca permanente. En la tabla 3 se resumen las indicaciones de marcapasos en pacientes con BAV. La disociación AV es una arritmia de importancia clínica, que puede ser confundida con el bloqueo AV completo. Se define la disociación AV cuando la aurícula y el ventrículo laten con ritmos de origen independiente, siendo el ritmo ventricular igual o algo más rápido que el auricular. Algunos autores describen la situación del BAV completo como disociación, ya que efectivamente en esta situación también hay dos ritmos, uno en aurícula y otro en ventrículo, independientes. Sin embargo, en la disociación el ritmo ventricular es 2130 más rápido que el auricular, mientras que en el BAV, la aurícula es más rápida que el ventrículo. La disociación es un trastorno fisiopatológico transitorio y de buen pronóstico, que habitualmente no requiere intervención terapéutica, al contrario de lo que ocurre en el bloqueo AV completo. En la disociación además puede haber interferencia entre los ritmos tanto en dirección AV como VA. Se hablará de disociación con interferencia y se producirá siempre que el estímulo alcance la unión AV, cuando ésta se mantenga fuera del período refractario. Esto no ocurre nunca en el BAV completo, en el que la unión AV es infranqueable en todo momento. Bloqueo cardíaco familiar progresivo Al BAV congénito determinado genéticamente, se le denomina actualmente bloqueo cardíaco familiar progresivo (BCFP). Dentro de este grupo distinguimos dos formas de presentación que difieren en sus características electrocardiográficas. El primero, BCFP-I se define en el ECG de superficie por evidencia de bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo, hemibloqueo posterior izquierdo, o BAV completo con complejos QRS anchos. La progresión de la enfermedad ocurre con cambios en el ECG, desde un ECG normal hasta el bloqueo cardíaco completo, pasando por un patrón de bloqueo de rama derecha. Las manifestaciones típicas de la enfermedad son: síncope, muerte súbita y ataques de Stokes- Adams. El tipo I parece heredarse en forma autosómica dominante. La segunda forma es conocida como BCFP- II y se manifiesta con BAV completo y complejos QRS estrechos y se cree que puede ser el resultado de enfermedad nodal AV con un ritmo de escape idionodal. Características clínicas En los BAV de primer y segundo grado el paciente refiere palpitaciones o sensación subjetiva de ausencia de latidos cardíacos. Los bloqueos 2:1 pueden producir síntomas de bradicardia crónica. El BAV completo puede acompañarse de síntomas y signos de gasto cardíaco reducido, como síncope, presíncope o angina; o palpitaciones debidas a taquiarritmias ventriculares. Tratamiento A lo largo del tiempo ha persistido la controversia respecto a la necesidad y beneficios de la estimulación cardíaca permanente en pacientes con BAV congénito. En los pacientes sintomáticos, en pacientes con bloqueos intrahisianos o infrahisianos con frecuencias de escape bajas, la indicación de implante de marcapasos está bien establecida. En los bloqueos suprahisianos, con frecuencias de escape más altas y asintomáticos, hay partidarios y opositores de la estimulación cardíaca permanente. La frecuente asociación de arritmias ventriculares y frecuencias cardíacas bajas y la incidencia de muerte súbita en los pacientes con BAV congénito asintomáticos, han motivado el que cada vez sea más aceptada la indicación de implante de marcapasos en este grupo de pacientes. BIBLIOGRAFÍA 1. Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. I. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol 1960; 6: Priori SG, Barhanin J, Hauer RNW, Haverkampf W, Jongsma HJ, Kléber AG, et al. Genetic and Molecular Basis of cardiac arrhythmias: impact on clinical management. Parts I and II. Circulation 1999; 99: Barold SS. Indications for permanent pacing in first-degree AV block. Clas I, II or III? PACE 1996; 19: Kinderman M, Frolig G, Dhoerr T, Scheieffer H. 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