Estimulantes PCR Muerte En presencia de cardiopatía: Prolapso Mitral Cardiopatía isquémica Miocardipatía

Transcripción

1 ARRITMIAS Una arritmia es una alteración del ritmo cardiaco. Es una consecuencia de su capacidad para alterar e incluso detener la función mecánica del corazón y se basa en sus efectos sobre la frecuencia cardiaca y la normal sincronización entre las aurículas y los ventrículos. Causas Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos: 1. Uno de los mecanismos eléctricos falla por falta de generación del impulso eléctrico. 2. El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo. 3. Los caminos para la conducción eléctrica están alterados. Las arritmias se clasifican: Por su origen Supraventriculares: Se localizan por encima de los ventrículos: en las aurículas o en el nodo aurículo-ventricular. Ventriculares: Se originan en los ventrículos. Por su frecuencia cardiaca Rápidas o taquicardias: Frecuencia superior a los 100 lpm. Lentas o bradicardias: Frecuencia por debajo de los 60 lm. Por su causa Fisiológicas: Originadas por una alteración orgánica o de otro nivel (anemia, taquicardia en el ejercicio, bradicardia sinusal producida en el entrenamiento deportivo, etc.). Patológicas: No atribuibles a causa secundaria alguna. Por su repetición Crónicas: De carácter permanente. Paroxísticas: Se presentan en ocasiones puntuales. Síntomas de las arritmias Las arritmias pueden causar síntomas muy importantes: Palpitaciones Disnea Angor Insuficiencia cardiaca Síncope PCR Muerte Etiología En ausencia de cardiopatía Farmacos Alt. H.E. Alt. A. base. I C

2 Estimulantes PCR Muerte En presencia de cardiopatía: Prolapso Mitral Cardiopatía isquémica Miocardipatía Diagnóstico El diagnóstico se hace generalmente por medio de la obtención de una buena historia clínica y la realización de uno o varios de los siguientes Exámenes: Un electrocardiograma. El Holter de 24 horas, Si las arritmias tienen relación con el ejercicio físico es necesario realizar un Test de esfuerzo. Cuando el electrocardiograma no es suficiente, puede ser necesario un estudio electrofisiológico de la conducción intracardiaca mediante catéteres que se introducen por una vena o una arteria. Ecocardiograma Test de esfuerzo Pronóstico Las bradiarritmias tienen un pronostico bueno después de ser tratadas. Las taquiarritmias supraventriculares tienen un pronóstico favorable, aunque sus síntomas pueden ser muy molestos. Las taquiarritmias ventriculares son procesos graves que pueden provocar una muerte súbita Tratamiento Existen cuatro modalidades de tratamiento para las arritmias: Tratar la cardiopatía causante de la arritmia(una cardiopatía isquémica) Los fármacos antiarritmicos sólo se emplean para tratar los síntomas Tratamientos La ablación percutánea(electrocoagulación) para quemar pequeñas zonas del corazón donde se generan arritmias. Los dispositivos implantables para tratar las arritmias mediante estímulos eléctricos. Los más usados son los marcapasos y los desfibriladores automáticos implantables (DAI). Tipo de arritmias Hiperactivas(taquicardicas): Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares

3 Arritmias supraventriculares 1. Arritmia sinusal respiratoria De origen fisiológico, es una variación del Ritmo cardiaco según la respiración. Se suele dar en gente joven y no es preciso tratarla. 2.-Taquicardia sinusal: Es fisiológica. No precisa tratamiento, pero sí se debe actuar sobre la causa Su ECG: Onda P tiene Morfología Normal. Frecuencia Auricular: 100 a 179 / min. Ritmo Ventricular regular. Frecuencia Ventricular: 100 a 179 / min. Las Ondas P preceden al Complejo QRS. Etiología: 1. Fisiológicas: Ejercicios, Ansiedad, Dolor Patológicas: Fiebre, Anemia, Hipovolemia, Hipoxia Endocrinas: Tirotoxicosis Farmacológicas: Adrenalina, Salbutamol, Alcohol, Cafeína... EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES: Contracción precoz de origen auricular (onda P anormal precedente) o nodal (no onda P visible o posterior al QRS), siendo el QRS normal. No pausa compensadora. Son muy frecuentes, benignas y no precisan tratamiento. Taquicardia supraventricular: Son ritmos rápidos dependientes de focos ectópicos supraventriculares, F.C entre lxm. Generalmente de QRS estrecho aunque pueden ser anchos cuando hay conducción aberrante. Su mecanismo de producción es la activación de un foco ectópico rápido que suplanta al sinusal o la reentrada.

4 T a q u i c a r d i a A u r i c u l a r ETIOLOGÍA: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Cardiomiopatía. Cardiopatía Isquémica. Cardiopatía Reumática. Síndrome del Seno Enfermo. Toxicidad a la Digital. T a q u i c a r d i a A u r i c u l a r Morfología de la Onda P Anormal. Frecuencia Auricular: 100 a 250 / min. Ritmo Ventricular usualmente regular. Frecuencia Ventricular Variable. Generalmente no requieren terapia específica. En pacientes muy sintomáticos o cuando precipitan taquiarritmias auriculares sostenidas pueden utilizarse, con las debidas precauciones y en ausencia de contraindicaciones B. Bloqueadores. Fibrilación Auricular Características Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base Ondas P: Ausentes. Onda f oscilantes en la línea iso-eléctrica Producen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min) Otra característica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular Ritmo Ventricular irregular ( R R Irregular ).

5 ETIOLOGIA : Suele asociarse a valvulopatía reumática, enfermedad coronaria o miocardiopatía. En ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopatía asociada. Puede presentarse en condiciones de injuria tóxica y/o metabólicas del corazón : Hipoxemia Acidosis hipertiroidismo, o por inflamación y/o infiltración pericárdica Características Es la mas frecuente de las arritmias sostenidas Tiene una prevalencia en aumento continuo, empeora la calidad de vida, por ende aumenta la mortalidad y en la mayoría de los casos no existe una terapia curativa definitiva. La fibrilación auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crónica. Esta última se clasifica como : Paroxística (tendencia a la conversión espontánea) Persistente (no convierte espontáneamente, es susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) Permanente (imposibilidad de conversión). Manifestaciones El paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, pudiendo agregarse otros síntomas, tales como: disnea, angina e incluso síncope. Los pacientes con FA tienen riesgo de presentar embolias sistémicas. Especialmente elevado en portadores de valvulopatías, hipertensos, sujetos con historia de ICC, con disfunción ventricular izquierda y/o crecimiento auricular izquierdo y en mayores de 65 años. Manejo Los objetivos terapéuticos en pacientes con F A son fundamentalmente los siguientes: I. Control de la respuesta ventricular: Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta ventricular De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse B. Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona Digitálicos: Lanatosido C : 0.8 mg IV ; 0.4 mg a las 2 hrs. B.Bloqueadores : Propranolol : 1-5 mg IV en 10 min. Amiodarona : 150 mg IV en 15 min, seguidos de una infusión de 600 a 900 mg/ 24 Hrs. Bloqueadores del Calcio : Diltiazem : 20 mg IV en bolo; se puede repetir a los 15 min. Infusión de 5-15 mg/h Verapamilo : 5-10 mg IV en 2-3 min. Se puede repetir a los 30 min. I. Control de la respuesta ventricular: En aquellos casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablación tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta última alternativa, exige obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.

6 II. Método de Conversión a R. Sinusal. Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) Cardioversión eléctrica: aplicando corriente continua a través de la pared toráxica No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidades de éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año) Cardioversión En el momento de la Cardioversión, está restringido, sincronizado a las ondas R del ECG, tratando de evitar el periodo refractario y la FV. Indicada en las arritmias rápidas con signos de compromiso clínico y refractarias al TTO médico. Taquiarritmias Supra ventriculares con signos adversos: Flutter auricular, Taquicardia supraventricular paroxísticas Joule. F A Joule T V con pulso, Joule. Cardioversión El procedimiento se efectúa con la misma técnica de la desfibrilación, pero de uso del equipo es sincronizado En pacientes con mas de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas post cardioversión, para evitar TEP Flutter Aleteo Auricular Es una arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto) Se reconoce en el electrocardiograma por las características ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF. Compromete severamente la hemodinámica de los pacientes. El flutter suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. A veces puede establecerse como una arritmia crónica. Tratamiento La Cardioversión Eléctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo para la interrupción del flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja energía (<50 joules). En casos en que se considérese riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad del nódulo sinusal, etc) la estimulación auricular rápida suele revertir la mayoría de los flutter auricular. En la prevención de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrítmicos de la clase I como Amiodarona. Debe tenerse presente que con el uso de antiarrítmicos se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular Deben utilizarse siempre en combinación con medicamentos depresores de la conducción nodal (B.bloqueadores, digital,verapamil o Diltiazem). La ablación por radiofrecuencia permite la curación definitiva de la arritmia en la mayoría de los casos con flutter típico. Esta técnica está especialmente indicada en casos de flutter crónico y/o recurrentes.

7 Cardioversión Se efectúa el procedimiento con la misma técnica de la desfibrilación, pero de uso del equipo es sincronizado Síndrome de Wolf Parkinson White (WPW): Hablamos de preexcitación cuando un impulso auricular, utilizando una vía accesoria, puede iniciar la despolarización ventricular de forma más precoz que por la vía normal. El síndrome de WPW es el más frecuente de los síndromes de preexcitación se caracteriza por: El complejo QRS será angosto (al menos que aparezca bloqueo de rama) PR corto: como consecuencia del inicio precoz de la despolarización. La onda T puede ser opuesta a la máxima deflexión del QRS con QT prolongado. Manifestaciones En un alto porcentaje, los pacientes experimentan taquiarritmias recurrentes. La mayoría de ellos (80%) presenta taquicardias paroxísticas supraventriculares. Alrededor del 20% de los enfermos con arritmias presenta fibrilación auricular. En una minoría (5%), se ha reportado flutter. Manejo Los sujetos portadores de preexcitación sin historia de arritmias no requieren en general terapia ni evaluación electrofisiológica. Estas deben reservarse para pacientes sintomáticos. Actualmente tienen 2 opciones terapéuticas : 1. Ablación por radiofrecuencia. Permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes. 2. Tratamiento farmacológico con drogas antiarrítmicas. Debe recordarse que los digitálicos y el Verapamil acortan los períodos refractarios, por lo que ninguno de ellos deben utilizarse en pacientes con WPW de alta frecuencia y habitualmente mal tolerada por lo que Requieren cardioversión eléctrica de urgencia. ARRITMIAS V E N T R I C U L A R E S 1. Extrasístoles Ventriculares. 2. Taquicardia Ventricular 3. Otras formas de Taquicardia: a.- Torsade de Pointes. b.- Bi-direccional. c.- Flutter Ventricular. 4. Fibrilación Ventricular. 5. Asistolía 1. Extrasistoles ventriculares: Contracciones prematuras de origen ventricular: QRS anchos, onda T suele estar opuesta al QRS

8 Criterios de benignidad: Unifocales (todos misma morfología) desaparecen o disminuyen con el ejercicio, no son precoces (R sobre T) No acoplamientos (bigeminismo, trigeminismo) ni pareados no asociados a cardiopatía. Bigeminismo Trigeminismo Cuatrigeminismo 2.-Taquicardia ventricular: Toda taquicardia con QRS anchos sin ondas P visibles, será considerada de origen ventricular hasta que no se demuestre lo contrario. El Ritmo es una sucesión de Extrasístoles Ventriculares. De Frecuencia: 140 a 240 L/ mto. La onda T suele estar opuesta a la deflexión principal del complejo QRS. Es rara en Pediatría y es generalmente grave. El manejo de pacientes con Taquicardia Ventricular Es complejo y requiere un análisis de diversas variables tanto clínicas como electrocardiográficas. La instauración de terapia debe tener como objetivo aliviar síntomas derivados de la arritmia y/o mejorar las expectativas de vida. El tratamiento de TV se limitara a tratar los síntomas derivados de la arritmia (tratamiento de las crisis de taquicardia sostenida) o a impedir la aparición de estos (prevención de recurrencias). Tratamiento

9 Las TV mal toleradas requieren cardioversión eléctrica sincronizada. Cargas bajas (10-50 Joules) son muchas veces suficientes Si la arritmia no se asocia a Insuficiencia Cardiaca, hipotensión, angina, o signos de hipo perfusión cerebral, puede intentarse la conversión mediante antiarritmicos intravenosos como Lidocaina, Procainamida o Amiodarona Es fundamental pesquisar y corregir posibles factores precipitantes de la arritmia (isquemia miocárdica, trastornos electrolíticos, alteraciones del equilibrio acido-base, fenómenos de pro arritmia,etc ) Administración de B.Bloqueadores en dosis altas En casos refractarios se ha realizado simpatectomía ganglionar cervical izquierda, colocación de marcapasos y mas recientemente implante de desfibriladores. El principal inconveniente de esta forma de tratamiento es el alto costo de estos dispositivos. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Ondas P no son Identificables Complejos Ventriculares son rápidos, irregulares y grotescos. Tamaño variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia causas mas frecuentes de fibrilación ventricular son la isquemia miocárdica y la presencia de taquicardia ventricular que degenera en FV El tratamiento Es la desfibrilación eléctrica asincrónica ( joules) asociada a maniobras de resucitación cardiopulmonar. En los casos de riesgo de recurrencia la alternativa de elección es el Implante de un Desfibrilador. Desfibrilación Paso de una corriente eléctrica, a través del miocardio, con el fin de corregir la despolarización de una masa crítica de miocardio, para intentar interrumpir la actividad eléctrica anárquica, producida por la FV o TV sin pulso y posibilitar la restauración de la actividad eléctrica coordinada y la circulación espontánea Desfibrilación 1. Despejar pecho de la persona Retirar, cadenas parches.

10 2. Conectar desfibrilador ( Asincrónico) 3. Aplicar parches o palas con pasta conductora ( Pala (-) infraclavicular paraesternal, pala(+) en Apex ) 4. Comprobar en pantalla FV. 5. Seleccionar carga 6. Avisar en forma clara y enérgica la descarga, comprobar área de seguridad. Desfibrilación 7. Pulsar simultáneamente botones de descarga de ambas palas. 8. Comprobar, que la descarga haya producido contracción músculo esquelética del usuario. 9. Comprobar ritmo en la pantalla y continuar según protocolo. Asistolía: Suspensión de la actividad eléctrica Trastornos de la Conducción o Bloqueo cardíaco Aurículo ventricular Bloqueos auriculo ventriculares El término indica una alteración en la conducción de los impulsos eléctricos desde la aurícula al ventrículo a través del nodo auriculo ventricular y del haz de His. o en sus ramas. Estos últimos, pueden ser bloqueos de rama Dº o izq y como, esta última se divide en dos fascículos, a su vez bloqueo de cada uno de ellos. Todos pueden ser aislados o combinados constituyendo lo que se conoce como bloqueos bi o trifasciculares Los bloqueos pueden ser de I, II o III grado. Los de primer grado: Consisten en la simple prolongación del tiempo de conducción, en uno o varios sitios del sistema especializado. Aurículas y ventrículos tienen la misma frecuencia Siempre hay onda P previa al complejo QRS Intervalo PR anómalo > de 0,20 seg; no hay variación entre los latidos QRS normal Bloqueo de II grado Indica que solo algunos de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos.

11 Son de dos tipos: 1. Mobitz I o Wenckebach,en el cual hay un alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso es bloqueado en forma total 2. Mobitz II, donde se produce el bloqueo súbito de un impulso, sin que exista alteración previa en la conducción. En los de tercer grado o AV completo, existe un bloqueo completo, ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos. ondas P completamente bloqueadas con frecuencia auricular y ventricular independientes, generalmente la frecuencia ventricular es más lenta y regular. El complejo QRS es normal (estrecho) si se origina en el nódulo AV o ancho si el origen es por debajo de la bifurcación del haz de His Bloqueos de I-II-III grado Etiología: Los bloqueos se producen por: Fibrosis del tejido perinodal Que puede ser ocasionado por: 1. T. cardíacos: 2. Arteriosclerosis, IAM, IC, HTA, miocardiopatía

12 3. Respuesta secundaria a enfermedades sistémicas: 4. Anemia, hipotiroidismo, hipotermia 5. Toxicidad farmacológica: Anti arrítmicos, antineoplásicos 6. Desequilíbrio eletrolítico:hiper o hipo: Na, Ca, K, Mg Las manifestaciones clínicas : Son variables: El usuario, suele quejarse de palpitaciones y cuando se bloquean varios impulsos consecutivos. Pueden presentarse. Crisis de Stocke Adams. Es frecuente que se consulte por sensación de mareo y por pérdida de conocimiento. COMPLICACIONES Insuficiencia cardiaca Isquemia Síncope Paro cardiaco Muerte El diagnóstico Es básicamente electrocardiográfico y no clínico. Los bloqueos de primer y tercer grado difícilmente se reconocen en el ECG de superficie. Se detectan con estudios electrofisiológicos con técnicas de estimulación cardíaca. Los de segundo grado se caracterizan por la falta ocasional e intermitente o por la falla frecuente y regular de la conducción auriculo ventricular. Por Ej. una conducción auriculo ventricular 2:1, una conducción 3:1, etc. Se observa por lo tanto, ciclos que duran exactamente dos o tres veces el ciclo sinusal normal del usuario. Electrocardiografía dinámica : Holter Tratamiento : Se pueden usar los vago líticos para tratar de mejorar la conducción sino-auricular como atropina o isoproterenol. Existe consenso en que los bloqueos de primer grado no requieren terapia específica. Lo mismo ocurre en la mayoría de los bloqueos de Wenkebach. Por el contrario, en los casos de bloqueos tipo Mobitz II se sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de mal pronóstico y requieren marcapaso definitivo Tratamiento: Marcapaso transitorio Marcapaso definitivo

13 Bloqueos de rama Ocurren en la rama derecha o izquierda del Haz de His. Va a traer como consecuencia un retardo en la depolarización del ventrículo respectivo lo que se va a traducir en un ensanchamiento del QRS. De acuerdo al grado de ensanchamiento de éste se clasifican en completos o incompletos. Ondas P normales; PR normal y QRS de anchura superior a 0,12 segundos Clasificación Nos referiremos entonces a: Bloqueos Incompletos Derecho o Izquierdo cuando el complejo QRS dura menos de 0.12 segundos Bloqueos Completos cuando la duración de complejo QRS sea igual o superior a 0.12 segundos El Has de His de divide en rama derecha que distribuye el impulso al ventrículo derecho y rama izquierda que se divide en 2 fascículos: - Anterior o antero superior VI - Posterior o posteroinferior de VI Características Bloqueo de rama derecha: QRS con morfología rsr en V1 y V2. Ondas T generalmente negativas en estas derivaciones Bloqueo de rama izquierda: QRS con morfología RR en V5 y V6. Ondas T generalmente negativas en estas derivaciones. Hemibloqueo Izquierdo Anterior Se despolariza primero la parte inferior y posterior del ventrículo izquierdo, por medio del fascículo posterior, y después se despolariza la parte anterior y superior. Por tanto, la despolarización del QRS tiene una dirección superior e izquierda, Un eje tan negativo en el plano frontal produce un QRS negativo en las derivaciones avf y V2 Morfología típica: rs en II, III, avf y qr en I, avl.

14 En el hemibloqueo posterior Se despolariza primero la parte anterior y superior del ventrículo izquierdo a través del fascículo anterior, y posteriormente la parte inferior y posterior del ventrículo izquierdo. Así, el vector del QRS sigue una dirección hacia abajo y a la derecha Morfología típica: qr en II, III, avf y rs en I, avl. El hemibloqueo izquierdo anterior constituye un hallazgo electrocardiográfico frecuente. La incidencia aumenta con la edad y es considerado un trastorno benigno cuando ocurre en forma aislada. El hemibloqueo izquierdo posterior es mucho menos frecuente. Los hemibloqueos aislados no requieren terapia. Proceso de atención de Enfermería Si consideramos que las manifestaciones clínicas del Usuario son variables: Asintomáticas Sensación de mareo Pérdida de conocimiento. Palpitaciones Disnea, cianosis Crisis de Stocke Adams. Síntomas de shock: Sudoración, hipotensión Dolor Y la etiología de las arritmias y los trastornos de la conducción son: 1. T. cardíacos: arteriosclerosis, IAM, IC, HTA, miocardiopatía 2. Respuesta secundaria a enfermedades sistémicas: Anemia, hipotiroidismo, hipotermia 3. Toxicidad farmacológica: anti arrítmicos, antineoplásicos 4. Desequilíbrio eletrolítico: hiper o hipo: Na, Ca, K, Mg Las respuestas humanas y los problemas interdependientes también son variados: Riesgo y/o disminución del gasto cardiaco debido a alteración del ritmo cardiaco Dolor.. debido a proceso isquémico del miocardio

15 Problemas respiratorios..debido a alteración de la ventilación perfusión, o por compensación de alteraciones acido base. Deterioro del patrón sueño.. debido a temor a la muerte. Ansiedad.debido a cambio en su estilo de vida. Intolerancia a la actividad debido a debilidad y /o cansancio por desequilibrio entre demanda y aporte Angustia..debido a sensación de muerte o cambio de rol.. Riesgo de lesión, por caída debido a Sincope o mareos Problemas respiratorios.debido a déficit de transporte ( anemia).. Alteraciones electrolíticas.debido a aumento de las pérdidas o déficit en la eliminación.. Etc.. RIESGO VITAL DEBIDO A FALLA DE LOS SISTEMAS COMPENSATORIOS DE LA CAIDA DEL DEBITO CARDIACO Intervenciones Tambien son muy variadas dependien de las respuestas humanas y /o manifestación y de los problemas interdependientes de cada una de las arritmias, pero no debemos olvidar: 1. Colocación en Posición Fowler 2. Oxigeno terapia, 3. Control FC, FR, PA y SaO2 4. Monitorización cardiaca 5. Realización de ECG 6. Instalación de VVP y VVCentral 7. Administración de soluciones e/v indicadas. 8. Administración de medicamentos indicados. 9. Tomar muestras para exámenes de sangre si son indicados 10. Administración de medidas para corregir, alteraciones electrolíticas y /o acido base. 11. Mantención del reposo del usuario. 12. Realización de medidas de contención emocional 13. Entregar información a la familia. 14. Educación sobre terapias y /o patología. 15. Preparación para instalación de marcapaso transitorio y/o cardioversión eléctrica 16. registros. Bibliografía -Manual de Arritmias, Dr. Alejandro Fajuri -ECG_Tutorial.: José Ramón González Myung K. Park. Capitulo 3, Electrocardiografia. En Cardiología Pediatrica. 5ª edición. Barcelona, Elsevier