INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DRA. WILDA E. MEDINA ZAPATA R1 NEUMOLOGIA

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Margarita Salinas Segura
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1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DRA. WILDA E. MEDINA ZAPATA R1 NEUMOLOGIA

2 DEFINICIÓN ES EL FRACASO DEL APARATO RESPIRATORIO EN SU FUNCIÓN N DE INTERCAMBIO GASEOSO NECESARIO PARA LA ACTIVIDAD METABOLICA DEL ORGANISMO. SE DEFINE COMO UN DATO GASOMETRICO. SE DICE QUE UN PACIENTE PRESENTA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI, RESPIRANDO AIRE AMBIENTE (FIO2=21%) AL NIVEL DEL MAR PRESENTA UNA PaO2 MENOR DE 60 MMHg

3 DEFINICIÓN ESTE LIMITE ARBITRARIO VIENE DADO POR LA CURVA DE DISOCIACIÓN N DE LA HEMOGLOBINA PARA EL OXIGENO QUE ES RELATIVAMENTE PLANA POR ENCIMA DE 60 MMHG Y MUY PENDIENTE POR DEBAJO, POR LO QUE, EN ESTA ZONA DE LA CURVA, PEQUEÑAS CAÍDAS DE PaO2 SUPONEN IMPORTANTES CAÍDAS EN LA SO2 (SATURACIÓN N DE OXIGENO).

MMHG Y MUY PENDIENTE POR DEBAJO, POR LO QUE, EN ESTA ZONA DE LA CURVA,

4 CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA PURA PaO2 MENOR 60 MMHg. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL SI AÑADE A ADE UNA PaCO2 MAYOR DE 45 MMHg. AGUDA: : HORAS, DÍASD CRÓNICA NICA: : SEMANAS, MESES

5 CLASIFICACIÓN EL CARÁCTER CTER AGUDO O CRÓNICO VIENE DADO POR LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN N E IMPLICA DIFERENCIAS EN CUANTO A LA ETIOLOGÍA, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO. LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) SE INSTAURA EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO Y SE CLASIFICA COMO: NO HIPERCÁPNICA PNICA O FALLO DE OXIGENACIÓN N Y GLOBAL O HIPERCÁPNICA PNICA POR FRACASO VENTILATORIO.

LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) SE INSTAURA EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO Y SE

6 AUNQUE SE SUELEN SUPERPONER LOS TÉRMINOS DISNEA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SON CONCEPTOS DISTINTOS: DISNEA ES UNA SENSACIÓN N SUBJETIVA FALTA DE AIRE AL RESPIRAR. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IMPLICA LA EXISTENCIA OBJETIVA DE UNA PaO2 DISMINUIDA QUE SE TRADUCE EN HIPOXIA (PaO2( < 60 MMHG)

7 HIPOXÉMIA DISMINUCIÓN N POR DEBAJO DE SU NIVEL NORMAL DE LA PaO2.. ESTA VARIARÁ CON LA EDAD Y POSICIÓN N DEL SUJETO PERO SE ADMITE COMO NORMAL SI ES > 80 MM HG.

9 MECANISMO PaO2 PaCO2 P (A-a) O2 Respuesta al O2 Hipoventilación Baja Elevada Normal SI Alteración n de la ventilación/perfu n/perfu sión n (V/Q) Baja Variable Elevado SI Shunt arteriovenoso Baja Baja Elevado No (si es >30%) Disminución n de la Fio2 Baja Baja Normal SI Alteración n de la difusión Baja Baja Baja Elevado SI

Variable Elevado SI Shunt arteriovenoso Baja Baja Elevado No (si es >30%)

10 Insuficiencia respiratoria hipoxémica INCAPACIDAD DEL PULMÓN PARA OXIGENAR LA SANGRE. PUEDE PRODUCIRSE POR ALGUNO DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS: SHUNT FRACCIÓN DE LA SANGRE VENOSA QUE PASA A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SIN HABER PASADO POR UNIDADES ALVEOLARES FUNCIONANTES. PUEDEN SER CONGÉNITOS (MALFORMACIONES CARDIACAS O DE LOS GRANDES VASOS) O ADQUIRIDOS.

VENOSA QUE PASA A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL SISTÉMICA SIN HABER PASADO POR UNIDADES

11 CAUSAS DE SHUNT EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO: IAM, INSUFICIENCIA VI, INSUFICIENCIA MITRAL, ESTENOSIS MITRAL, DISFUNCIÓN N DIASTÓLICA EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO: SEPSIS, ASPIRACIÓN, (DISTRESS), POLITRAUMATISMO, PANCREATITIS, REACCIÓN A DROGAS, AHOGAMIENTO NEUMONÍA, INHALACIÓN N DE GASES LA HIPOXEMIA RESULTANTE NO SE CORRIGE AUMENTANDO LA FRACCIÓN N INSPIRADA DE OXIGENO SI LA FRACCIÓN N DEL GASTO CARDIACO QUE SUFRE EL CORTOCIRCUITO SUPERA EL 30%.

PANCREATITIS, REACCIÓN A DROGAS, AHOGAMIENTO NEUMONÍA, INHALACIÓN N DE GASES LA HIPOXEMIA RESULTANTE NO SE

12 ALTERACIÓN N DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSI N/PERFUSIÓN N (V/Q) LAS ENFERMEDADES CON OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA (EPOC, ASMA) COMPROMISO INTERSTICIAL (FIBROSIS, SARCOIDOSIS, NEUMONÍA) OBSTRUCCIÓN N VASCULAR (TEP, HIPERTENSIÓN PULMONAR) SUELEN DETERMINAR ANOMALÍAS AS REGIONALES EN LA RELACIÓN N V/Q, QUE, A DIFERENCIA DE LO QUE OCURRE EN EL SHUNT, RESPONDEN A UN AUMENTO DE LA FIO2 AUMENTANDO LA PAO2 (PRESION ARTERIAL DE OXIGENO).

(TEP, HIPERTENSIÓN PULMONAR) SUELEN DETERMINAR ANOMALÍAS AS REGIONALES EN LA RELACIÓN N V/Q, QUE, A

13 DISMINUCIÓN N DEL OXIGENO EN EL AIRE INSPIRADO GRANDES ALTURAS INHALACIÓN N DE GASES TÓXICOS. T HIPOVENTILACIÓN ESTE TRASTORNO SE ACOMPAÑA A DE AUMENTO DE LA PaCO2. ALTERACIÓN N EN LA DIFUSIÓN INTERSTICIOPATÍAS. AS. SUELE MEJORAR CON OXIGENOTERAPIA.

T HIPOVENTILACIÓN ESTE TRASTORNO SE ACOMPAÑA A DE AUMENTO DE

14 Insuficiencia respiratoria hipercápnica pnica AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN N DE DIÓXIDO DE CARBONO: PUEDEN PRECIPITARLO LA FIEBRE, SEPSIS, CONVULSIONES. AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO: ZONAS VENTILADAS DEL PULMÓN N QUE NO SON PERFUNDIDAS (ASMA, EPOC, FIBROSIS PULMONAR)

15 HIPOVENTILACIÓN: N: SNC: DROGAS, ALT. METABÓLICAS, LESIONES DEL TRONCO O LA MEDULA ESPINAL NERVIOS PERIFÉRICOS: RICOS: GUILLAIN BARRÉ, BOTULISMO, MIASTENIA, ELA, PORFIRIAS. TRASTORNOS MUSCULARES: POLIMIOSITIS, DISTROFIA MUSCULAR. PARED TORÁCICA: TRAUMA, ESCOLIOSIS SEVERA, OBESIDAD MÓRBIDA.OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA

RICOS: GUILLAIN BARRÉ, BOTULISMO, MIASTENIA, ELA, PORFIRIAS.

16 CLÍNICA LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS S DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA REFLEJAN LA ENFERMEDAD SUBYACENTE, ASÍ COMO LA HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA. LOS HALLAZGOS DEL EXAMEN RESPIRATORIO SE CORRESPONDEN CON LA CAUSA AGUDA DE LA HIPOXEMIA, COMO NEUMONÍA, EDEMA AGUDO DE PULMÓN, O ASMA, QUE SON FÁCILMENTE F RECONOCIBLES. EN CAMBIO, EN LOS PACIENTES CON EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO, LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER EXTRATORÁCICAS, COMO DOLOR ABDOMINAL O FRACTURAS.

LOS HALLAZGOS DEL EXAMEN RESPIRATORIO SE CORRESPONDEN CON LA CAUSA AGUDA DE LA HIPOXEMIA, COMO NEUMONÍA, EDEMA

17 CLÍNICA MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS : SE INCLUYEN DESASOSIEGO,ANSIEDAD, EXCITACIÓN N, CONFUSIÓN, N, CONVULSIONES O COMA. TAQUICARDIA Y ARRITMIAS, SECUNDARIAS A LA ACIDOSIS. A NIVEL RESPIRATORIO: TAQUIPNEA, DISNEA, USO DE MÚSCULOS M ACCESORIOS, TIRAJE Y CIANOSIS.

COMA. TAQUICARDIA Y ARRITMIAS, SECUNDARIAS A LA ACIDOSIS.

18 SIGNOS Y SINTOMAS DE ALARMA SINCOPE DOLOR TORÁCICO TAQUICARDIA O ARRITMIAS CONCOMITANTES SINTOMATOLOGIAS VEGETATIVAS(NÁUSEAS, SUDORACIÓN) CIANOSIS ESTRIDOR, TIRAJE Y UTILIZACION DE LA MUSCULATURA ACCESORIA TAQUIPNEA MAYOR DE 30RPM. ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SILENCIO AUSCULTATORIO. DESATURACIÓN N DE OXIGENO. HIPO O HIPERTENSIÓN N ARTERIAL MALA PERFUSIÓN N PERIFERICA, BAJO GASTO CARDIACO.

MUSCULATURA ACCESORIA TAQUIPNEA MAYOR DE 30RPM. ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

19 DIAGNÓSTICO ANAMNESIS ADECUADA: ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES, FACTORES DE RIESGO,HÁBITOS TÓXICOS,TRAUMATISMOS RECIENTES. IMPORTANTE ESTABLECER SI SE TRATA DE UN PROCESO AGUDO O DE UNA REAGUDIZACIÓN N DE UN PROCESO CRÓNICO. EXPLORACION FÍSICAF SICA: VALORACIÓN N INICIAL DE SITUACIÓN N DE ESTABILIDAD HEMODINÁMICA MICA DEL PACIENTE. REGISTRO DE CONSTANTES(TA, FR,,Sat O2), NIVEL DE CONCIENCIA.

IMPORTANTE ESTABLECER SI SE TRATA DE UN PROCESO AGUDO O DE UNA REAGUDIZACIÓN N DE UN PROCESO

20 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS GASOMETRIA ARTERIAL:IMPRESCINDIBLE. PERMITE ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, SABER SI ES HIPOXÉMICA O HIPERCÁPNICA PNICA Y DEFINIR LOS PATRONES DE ALTERACIÓN DE EQUILIBRIO ACIDO-BASE. RADIOGRAFÍA A DE TÓRAXT RAX: : CAMPOS PULMONARES CLAROS(BRONCOESPASMO, EPOC AGUDIZADO, TEP SHUNT AGUDO IZQUIERDA- DERECHA, MICROATELECTASIAS), OPACIDAD PULMONAR DIFUSA(EAP, DISTRES AGUDO, BRONCONEUMONIA, INHALACION DE TÓXICOS, T BRONCOASPIRACIÓN,EMBOLISMO N,EMBOLISMO GRASO, CONTUSIÓN PULMONAR),

21 OPACIDAD PULMONAR LOCALIZADA(NEUMONIA,ATELECTASIA,INFARTO PULMONAR,ASPIRACIONES,HEMORRAGIAS LOCALIZADAS), AFECTACION EXTRAPULMONAR, DERRAME PLEURAL, TÓRAX T BATIENTE, ROTURA DIAFRAGMATICA, HEMORRAGIAS ETC. ELECTROCARDIOGRAMA. HEMOGRAMA Y BIOQUIMICA. OTRAS PRUEBAS: : GAMMAGRAFIA PULMONAR,TC TORACICO, BRONCOSCOPIO ETC.

22 TRATAMIENTO LOS PRINCIPALES OBJETIVOS SON ASEGURAR LA OXIGENACIÓN N DEL PACIENTE, GARANTIZAR LA VENTILACIÓN, N, TRATAR LA CAUSA Y DESENCADENATES DE LA IRA Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES. MEDIDAS GENERALES MANTENER PERMEABLE LAS VIAS AÉREAS. A CANALIZAR LA VIA VENOSA REDUCIR CONSUMO DE O2: REPOSO, TRATAR LA FIEBRE. PROFILAXIS DE ENFERMEDAD TROBOEMBOLICA Y SANGRADO DIGESTIVO.

23 TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE. OXIGENOTERAPIA EL OBJETIVO ES INCREMENTAR LA PO2 A NIVELES MAYOR 60 MMHG Y SAT O2 MAYOR 90%.SE CONSIGUE CON AUMENTO DE FIO2( DUDOSA EFECTIVIDAD EN SHUNT ARTERIOVENOSO.) INDICACIONES: TODO PACIENTE CON PO2 MENOR 50MMHG PACIENTE PREVIAMENTE SANO CON PO2 MENOR 60MMHG. ENFERMEDADES AGUDAS CON PO2 MAYOR DE 60 MMHG EN DONDE HAYA PODIDO HABER CAMBIOS BRUSCOS.

24 PACIENTES CON HIPOXIA SIN HIPOXEMIA(FALLO CARDIACO,ANEMIA,INTOXICACION POR CO2). PRESENTACIONES: GAFAS NASALES, MACARILLA DE VENTURI,MASCARA CON RESERVORIO.

25 BIBLIOGRAFÍA ESQUINAS RODRIGUEZ AM, GLORGIO CONTI MA, GONZALEZ DIAZ G. VENTLACION MECANICA NO INVASIVA EN PACIENTES CRITICOS. FUNDAMENTOS EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. EN:ESQUINAS RODRIGUEZ AM. TRATADO DE VENTILACION MECANICA NO INVASIVA: PRACTICA CLINICA Y METODOLOGIA. MADRID. GRUPO AULA MEDICA SL 2006; YEAR VERRUGA C, PAREJO MIGUEZ R, JULIAN JIMENEZ A. DISNEA EN URGENCIAS. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.EN:JULIAN JIMENEZ A. MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACION EN URGENCIAS. 2 EDICION. MADRID:NILO-GRAFICA SA 2005; TORRES MURILLO JM,PALOMAR ALGUACIL V, JIMENEZ MORRILLO L. DISNEA AGUDA. EN:JIMENEZ MORRILLO L,MONTERO PEREZ FJ. MEDICINA DE URGENCIAS:GUIA DIAGNOSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUACION.3 EDICION.MADRID:ELSEVIER ESPAÑA SA 2004;

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