INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Dra Camila Bedó Fisiopatología

Transcripción

1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dra Camila Bedó Fisiopatología

2 La función primaria del sistema respiratorio: consiste en suministrar el oxígeno (O2) y eliminar el dióxido de carbono (CO2) producto del metabolismo. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del sistema respiratorio como control de la ventilación, ventilación pulmonar, perfusión y difusión alveolo-capilar se realicen de forma adecuada.

3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: DEFINICIÓN: Incapacidad del SR de mantener la PaO2 acordes a la necesidades metabólicas para una determinada edad y FiO2; con o sin aumento de la PaCO2. Se trata de un trastorno funcional provocado por distintas patologías

4 DIAGNÓSTICO: Es de diagnóstico gasométrico, ya que si bien puede sospecharse por la clínica sus signos son inespecíficos y tardíos. Se diagnostica por: una PaO2 < a la esperada para su edad y FiO2. PaO2 esperada: paciente en decúbito: 103,5 - (edad x 0.43) paciente sentado: (edad x 0.27)

5 CLASIFICACIÓN: Según un criterio clínico -evolutivo en: - aguda - crónica - crónica agudizada. Según un criterio fisiopatológico - Tipo I : IR normo o hipocapnia y - Tipo II cuando IR e hipercapnia.

6 Los mecanismos productores de hipoxemia pueden se clasificados en pulmonares y extrapulmonares. 1. pulmonares: alteraciones de la relación V/Q, shunt intrapulmonar alteraciones de la difusión. 2. extrapulmonares: hipoventilación alveolar disminución de la PiO2 disminución del GC disminución de la PvO2

7 PREDOMINIO DE UNIDADES PULMONARES CON BAJA RELACIÓN V/Q Es el mecanismo más común de hipoxemia. La relación local entre la V y la perfusión es un determinate crítico del intercambio gaseoso.

8 Relación v/q:aumenta de la base al vértice reconociéndose tres zonas según West: En el vértice, zona I con una relación V/Q > a 1, hasta 3 En la zona media, zona II, con una relación V/Q cercana a1, ques la relación óptima para el intercambio gaseoso En la base, zona III, con una relación V/Q < 1 En los sujetos sanos, la mayor parte de la ventilación y la perfusión se distribuyen en unidades con V/Q en torno a 1.

9 La ventilación de cada unidad está determinada por la constantes de tiempo (RC), que es el tiempo que tarda en llenarse cada unidad. Se considera como el producto enre la R y la C. + a test de hiperoxia. DA-aO2 aumentada. Sin hipercapnia por hiperventilación. VPH. PAO2= (Patm PH2o) Fio2 Paco2

10 Definición: pasaje de sangre venosa al sistema arterial luego de pasar por regiones alveolares no ventiladas. El shunt intrapulmonar: Determina hipoxiemia con o sin hipercapnia. DA-a O2 aumentada. Respuesta negativa a test de hiperoxia.

11 Ejemplos clínicos de Shunts: Neumonía Edema pulmonar. Hemorragia alveolar.

12 DEFECTOS DE LA DIFUSIÓN No son una causa común de hipoxemia. El intercambio de gases entre la sangre capilar y el alvéolo se produce por difusión pasiva a favor de gradiente de presiones. El tiempo de tránsito supera elnecesario para equilibrarse. Los síntomas aparecen en ejercicio Enfermedad intersticial con engrosamiento de la barrera hematogaseosa. DA-a O2 aumentada sin hipercapnia

13 Hipoventilación. VM= V alveolar + V esp. Muerto (anatómico + fisiológico). Hipoxemia por dos mecanismos: Disminución del reposición alveolar de oxígeno con hipoxia alveolar y por lo tanto a la hipoxemia arterial Hipoxemia secundaria al aumento de la presión alveolar de CO2 (PACO2) y de la hipercapnia (PAO2= PiO2 (PaCO2 / R) + F).

14 Cursa siempre con hipercapnia (dato de gran valor diagnóstico). PaCO2 = prod de CO2/VA DA-aO2 normal.

15 Son enfermedades que no afectan en forma directa a los pulmones Depresión del SCV por drogas, TEC, síndromes de apnea del sueño, HTEC Trastornos neuomusculares como trauma raquimedular, ELA o EM Enfermedades de los nervios periféricos como el SGB Alteraciones de la unión neuromuscular (miastenia gravis, botulismo, tétanos, curare) Miopatías que afecten a los músculos respiratorios como miositis o distrofia muscular como en el caso del Duchenne Alteraciones de la estructura ósea de la pared torácica.

16 Mecanismos generadores de Hipercapnia HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR Este tipo de hipercapnia cursa por definición con VE disminuida. DESIGULADAD V/Q EXTREMA Cursa con VE aumentada. Característica de la EPOC o la crisis severa de asma (donde el nivel de ventilación requerido, supera la reserva ventilatoria del paciente).

17 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La DISNEA sensación subjetiva de falta de aire Es el síntoma cardinal Puede estar ausente o ser mínima principalmente en los pacientes con patología respiratoria crónica.

18 La hipoxemia aguda A nivel neurológico: excitación psicomotriz o deterioro progresivo del nivel de conciencia. polipnea y aumeno del trabajo respiratorio, CV:Taquicardia y vasconstricción a nivel cardiovascular; la que podrá evolucionar a la bradicardia y depresión miocárdica siendo la hipoxemia una causa frecuente de PCR. La cianosis si bien es característica también es un signo tardío, ya que es necesaria una desaturación muy importante de la Hb arterial para que aparezca.

19 La hipoxemia crónica puede acompañarse además de: Hipocratismo digital Hiperemia conjuntival. La hipercapnia aguda, dominan los síntomas que dependen de la acidosis sistémica. Rubor y sudoración facial y de las extremidades Cuando la hipercapnia es severa el compromiso encefálico se aprecia por le flapping y la obnubilación mental.

20 Análisis de gases en sangre: gasometría arterial 1 Estado del equilibrio ácido base. 2 Función respiratoria (sangre arterial). 3. Valorar el estado hemodinámico, utilizándose la saturación venosa de oxígeno en sangre venosa central (mixta). En cuanto a la función respiatoria nos da: PO2 arterial (PaO2) Relación PaO2/FiO2 Es muy común usado en la práctica médica y su valor normal es mayor a 400. PaCO2:nos permite clasificar la IR en tipo I o II, orientadora del mecanismo fisiopatológico.

21 Saturometría de pulso Proporciona una medición del porcentaje de hemoglobina oxigenada (saturación de O2 en sangre) de forma de continua, inmediata y no invasiva. Sangre arterial:pao2 de 100 mmhg y saturación de 97%, y sangre venosa mixta que corresponde a una PaO2 de 40 mmhg y saturación de 75%. Factores que pueden alterar la afinidad de la Hb por el oxígeno como ph, la pco2, el CO, la concentración de 2-3 DPG, desplazando esta curva.

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23 Metabolismo del oxígeno: CaO2 = oxígeno unido a Hb + oxígeno disuelto en plasma CaO2 = [Hb] x 1.34 x (SaO2/100) + PaO2 x DO2 = IC. CaO2. 10 VO2 = IC. (CaO2 CvO2). 10 ERO2% = CaO2 Cv O2 / CaO2

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