Insuficiencia respiratoria en la UCI

Transcripción

1 Insuficiencia respiratoria en la UCI Eliseo Taranto LA VIDA NO ES POSIBLE SIN OXIGENO PERO EL ORGANISMO NO TIENE RESERVAS DEL MISMO

2 Insuficiencia respiratoria Definición Clínica Clasificación Mecanismos productores de hipoxemia Mecanismos productores de hipercapnia

3 Definición PO 2 < 60 mmhg y/o PCO 2 > 50 mmhg PERO LA MEJOR DEFINICION: PO 2 menor a la esperada para la edad FÓRMULAS TÓRAX VERTICAL TÓRAX HORIZONTAL

4 Definición A diferencia de PCO 2, la PO 2 depende de la edad así como de la fio 2. PO 2 esperada (sentado) = 104 edad x 0,27 PO 2 esperada (acostado) = 103,5 edad x 0,43

5 CLÍNICA DE HIPOXEMIA Sistema respiratorio: disnea, polipnea, aumento del trabajo respiratorio, mejora flujo sanguíneo pulmonar por PAP. CV: taquicardia, GC y flujo sanguíneo regional, vasodilatación, bradicardia, depresión miocárdica, PCR. SNC: excitación, incoordinación, somnolencia, coma. Cianosis central: elemento tardío, > de 5 g/dl de Hb reducida a nivel periférico. En hipoxemia aguda no suele verse hasta que la SatO 2 es 67% y en hipoxemia crónica SatO %. Hipoxemia crónica: hipocratismo digital, poliglobulia (hiperemia conjuntival).

6 Ecuación del gas alveolar PAO 2 = (P atm P H2O ) F i O 2 PACO 2 x 0.8

7 PAO2 PAO 2 = (P atm P H2O ) F i O 2 PACO 2 /K donde K es el cociente respiratorio : 0,8 El valor de PACO 2 se considera igual a PaCO 2 P ATM es 760 mmhg P H20 de vía aérea (a 37ºC) es 47 mmhg PAO 2 = (760-47) F i O 2 PaCO 2 /0,8 PAO 2 = (713) F i O 2 PaCO 2 /0,8 VEA: 150 PaCO 2

8 Hipoxemia relativa Hipoxemia relativa Índices: Diferencia alveolo arterial de O2 - D A-a O 2 (5 15 mmhg) Índice PAFI: PaO 2 /FiO 2 (>350) Shunt intrapulmonar (5-10 %)

9 DA-a O2 Su valor depende de la fio 2. fio 2 0,21 (5-15 mmhg). fio 2 1 (60-80 mmhg). Aumento no lineal. Orienta al mecanismo de Insuficiencia respiratoria: Normal: Hipoventilación alveolar. Elevado: Shunt, baja relación V/Q.

10 Shunt intrapulmonar % de GC que saltea el intercambio alveolo-arterial (5-10%) Explicada por: venas bronquiales (venas pulmonares) Venas de Tebesio (aurícula izquierda) Qs/Qt = (CcO2-CaO2) / (CcO2-CvO2) CcO 2 : contenido de O 2 en un capilar cuya PO 2 = PAO 2 CaO 2 y CvO 2 : contenido de O 2 en sangre arterial y venosa mezclada. FiO 2 1 para aislar unidades V/Q = 0 DAaO 2 / 18 con fio2 =1 Severidad > 20%

11 Ventilación Movimiento de volumen de aire a través de vía aérea por minuto (ventilación minuto) VM= vc. FR Ventilación alveolar / ventilación espacio muerto VAlv= VM VEM

12 Ventilación-Perfusión Ventilación: mayor en las bases (alveolos más abiertos, menor presión alveolar respecto a bases por lo cual en inspiración es más fácil abrir y se logra una mayor ventilación). Perfusión: mayor en las bases (gravedad).

13 Distribución de Ventilación y perfusión alveolar Q 3 V 2 1 Base Vértice

14 Distribución de Ventilación y perfusión alveolar Q V/Q 3 V 2 1 Base Vértice

15 Distribución de Ventilación y perfusión alveolar Q V/Q 3 V 2 1 Base Vértice 3 zonas descritas por West. Zona I superior 0.6, zona II central 1, zona III basal 3.

16 Clasificación Tipo I: normo o hipocapnia Tipo II: hipercapnia

17 Causas de hipoxemia

18 Disminución de relación V/Q CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOXEMIA Corrección con suplemento de O 2 al100%

19 Disminución Relación V/Q PaO 2 = 50 mmhg (85%) Suma algebraica de sat O 2 de Hb (85 % %) / 2 = 92,5% (65 mmhg) PaO 2 = 100 mmhg (100%)

20 Shunt intrapulmonar Test de Hiperoxia negativo Recordar suma algebraica de las saturaciones de O 2 de la Hb

21 Alteración de la difusión Presiones parciales de 0 2 en función del tiempo de tránsito por los capilares pulmonares. El equilibrio del intercambio normalmente se alcanza en 0.25 s. En trastornos severos de la difusión, el equilibrio del intercambio gaseoso no se completa. El ejercicio agrava el trastorno al disminuir tiempo inspiratorio, necesario para equilibrio.

22 Alteración de difusión Mejora con oxigenoterapia. Clásicamente es una hipoxemia con hipocapnia.

23 Hipoventilación alveolar VM= V alv + V EM Disminución de V alveolar secundario a Disminución de V minuto.

24 Hipoventilación alveolar La clave es la hipercapnia. Por cada 1 mmhg que aumenta la PCO2 disminuye la PO2 en 1 mmhg (Ley Dalton desplazamiento gases). DAaO2 normal PAO 2 = (P atm P H2O ) F i O 2 PACO 2 /K

25 Alteraciones del tórax óseo Hipoventilación alveolar Estados de Coma Alteración de sistema control de ventilación: endarterectomía bilateral Trastornos neuromusculares (sección medular, Esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis) Enfermedades de vías nerviosas: Guillain Barre Enfermedades de la unión neuro-muscular: Miastenia Miopatías

26 Otros mecanismos extrapulmonares de hipoxemia e hipercapnia P i O 2 - Descenso de la P i O 2 - Descenso de la P v O 2 (coadyuvante, por aumento de EO2) - Descenso del GC (oligoemia) P v O 2 GC

27 Esquema diagnóstico según DAaO2 DAaO2 normal: hipoventilación alveolar DAaO2 elevada: BAJO V/Q Test hiperoxia + SHUNT Test hiperoxia -

28 En el crítico: sospecha V/Q bajo Clínica: broncoespasmo, subcrepitantes Secreciones traqueales +++ RXTX: hiperinsuflación Capnografía: Curva fase III empinada no meseta. Mecánica: PEEP intrínseca Curva flujo no llega a 0 Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada: Test hiperoxia +

29 En el crítico: sospecha Shunt Clínica: estertores crepitantes/atelectasia Secreciones traqueales asalmonadas RXTX: edema pulmonar/neumonia/atelectasias Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada: Test hiperoxia -

30 Mecanismos productores de hipercapnia Aumento de fico2 (iatrogenia) Aumento de producción de CO2 (fiebre/hipertermia, ejercicio físico, exceso de aporte calórico, Laparoscopía). Hipoventilación alveolar Desequilibrio V/Q extremo

31 Mecanismos productores de hipercapnia RECORDAR PCO2 proporcional a la producción PCO2 inversamente proporcional a Ventilación alveolar

32 Desequilibrio V/Q extremo: EPOC La baja V/Q interfiere con la captación de O 2 y también con la eliminación de CO 2. Existen EPOC con desigualdad V/Q severa que está normo o hipocápnicos. También coexiten unidades V/Q alto y todo esto evita la hipercapnia. PERO En estadíos avanzados de EPOC hay defecto severo en perfusión (destrucción vascular). Y las unidades V/Q alto no lograrán compensar esto.

33 Desequilibrio V/Q extremo: EPOC VA = (V C - V EMF ) x FR V EMf si hay disminución de perfusión de las unidades pulmonares. Cuando la proporción del V C que se distribuye en las unidades con pobre perfusión es mayor de 60% ( V D /V T > 0,6) aparecerá hipercapnia. Causas de de V EM se encuentran: TEP masivo destrucción de vasos pulmonares (EPOC y etapas avanzadas del SDRA); oligohemia en determinadas regiones del pulmón por de la presión transmural (la q mantiene los capilares abiertos). Esto puede verse en ARM con vc o cuando se produce un de la presión intratorácica con sobredistensión alveolar, que lleva a compresión de los capilares pulmonares.

34 CLÍNICA DE HIPERCAPNIA SNC: confusión, obnubilación ( narcosis Co2 ), flapping, FSC X vasodilatación cerebral. Actividad simpática. vasoconstricción circulación pulmonar CV: CO 2 contractilidad y FC, pero por estímulo SNS ambas.

35 CLÍNICA DE HIPERCAPNIA EXPERIMENTAL: puede generar edema pulmonar: reabsorción de fluido alveolar. Efecto positivo o negativo de hipercapnia sobre epitelio alveolar es controvertido. Riñon: PaCO 2 vasoconstricción arteriola aferente anuria, hipercapnia crónica reabsorción HCO 3.. Piel: rubor y sudoración. La hipercapnia crónica se manifiesta por sudoración profusa nocturna, cefaleas matinales y manos calientes. Hipercapnia severa sin hipoxemia tiene en general recuperación completa (excepto en neurocrítico).

36 Monitoreo del intercambio gaseoso Oximetría de pulso (SaO 2 ) Método no invasivo, permite estimar saturación de O 2 de Hb IMPORTA: curva de disociación Hb para correlación con PaO 2 : temperatura, ph, PaCO 2 y 2,3 DPG SaO 2 > 99% no permite precisar variaciones de PaO 2

37 Disociación del O 2 de la hemoglobina

38 Capnometría y capnografía Predicción no invasiva ciclo a ciclo de PaCO 2 : PetCO 2 (pico de fase III representa PACO 2 ), Gradiente normal < 5 mmhg (PaCO 2 >PECO 2 ) EM fisiológico = EM anatómico + EM alveolar EM fisiológico (Bohr, VD/VT = PaCO 2 PECO 2 / PaCO 2 ). Cálculo de Espacio muerto: VD/VT= PaCO2-PeCO2/PaCO2 NORMAL: 0,2-0,4

39 Caso Clínico Mujer 43 años MC: disnea AP: Trabaja en carpintería EA: adelgazamiento de 3 meses de evolución Disnea de 3 días de evolución de instalación brusca, actualmente CF IV EF: lúcida, Tax 37,8 C, normocoloreada. PP: 30 rpm, tiraje alto y bajo, SatO 2 de 93% en VEA, MAV disminuido en base de Htx der, estertores secos difusos. CV: 140 cpm, sin estertores, No IY, ni RHY, signo de Hommans negativo.

40 Caso Clínico Se inicia tratamiento: ATB empírico con Ampicilina sulbactam Anticoagulación con HBPM Mantiene Insuficiencia respiratoria, se solicita ingreso a UCI requieriendo VNI.

41 Gasometría Ph 7.38, paco2 58,3 mmhg, pao2 60 mmhg, HCO meq/l, BE 11 Insuficiencia Respiratoria (PaO2 esperada 88 mmhg) Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta esperada? Tipo II: PaCO2 > 45 mmhg DaAO2 = PAO 2 PaO 2 = 16,93 mmhg

42 Gasometría Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta esperada? 10 mmhg 1 meq/l HCO 3 - agudo 10 mmhg 4 meq/l HCO 3 - crónico

43 Rx de tórax

44 ECG

45 PARACLINICA: DD dímeros negativo Crasis normal, Hemograma normal. LDH 303. HIV test rápido negativo. ANA, ANCA (-). PCR, PCT, VES 20. CA 19-9 normal, CEA normal. TSH normal.

46 AngioTC

47 Comentarios Insificiencia respiratoria Tipo II Algoritmo diagnóstico: TIPO de Insuficiencia respiratoria DAaO 2

48 Gasometrías 12/05/15 19/05/15 25/05/15 03/06/15 ph PaCO SatO PaO HCO BE Pre -IgPv Post-IgPv Post-PF Alta

49 Cual es el principal mecanismo de hipoxemia en la embolia pulmonar submasiva? 1) Disminución de la relación V/Q 2) Shunt intrapulmonar 3) Aumento de la ventilación del espacio muerto alveolar 4) Hipoventilación alveolar

50 Tromboembolismo pulmonar Principal mecanismo: bajo V/Q. Redistribución de perfusión a otras áreas generando descenso de la relación. 2do mecanismos: shunt por atelectasias por consumo de surfactante. 3er mecanismo: hipoventilación alveolar si coma (TEP masivo).