INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ASPECTOS A CONSIDERAR

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1 ASPECTS A CNSIDERAR INSUFICIENCIA RESPIRATRIA Dr. Esteban Piacenza XIGENACIÓN N TISULAR GASES EN SANGRE MANIFESTACINES CLÍNICAS Hipoxemia e hipercapnia Mecánica Pulmonar CNSIDERACINES TERAPEUTICAS XIGENACIÓN N TISULAR SATURACIÓN N DE LA HEMGLBINA Hemoglobina IC FC IVS Precarga Contractilidad Postcarga Ca ( Hb x 1,34 x Sa + [ x 0.003]) ID ( Ca x IC x10) ATP ATP C IV ( Dif a-v x IC x10) Láctico Entidad clínica multifactorial producida por patología pulmonar o extrapulmonar, aguda o crónica nica,, de severidad variable, implicando siempre gravedad, definida a través s del análisis de GASES EN SANGRE ARTERIAL. TIP 1 - PARCIAL: HIPXEMIA ( < mmhg) TIP 2 - GLBAL : HIPXEMIA + HIPERCAPNIA ( < - PaC > mmhg) AGUDA: Consecuencias inmediatas de la HIPXEMIA CRÓNICA: Consecuencias alejadas de la HIPERCAPNIA GASES EN SANGRE VALRES NRMALES P: - mm Hg Sa: % PC: mm Hg PH: 7,35-7,45 C3H: meq / L EB: meq / L SISTEMAS DE MEDICIÓN N INVASIVS - DIRECTS ELECTRD DE P (CLARK): mide la pp de. No mide la Sa ELECTRD DE PC ( STW-SEVERINGHAUS): SEVERINGHAUS): mide pp de C ELECTRD DE PH: mide la concentración n de H+ en un medio líquidol SISTEMAS DE MEDICIÓN N N INVASIVS - INDIRECTS XÍMETR: mide la Sa. Cambios en la coloración n de la HB CAPNÓGRAF: mide la PCET en aire espirado por cromatografía 1

2 SATURACIÓN N DE LA HEMGLBINA SATURACIÓN N DE LA HEMGLBINA P Sa (%) INSUF. RESP. H I P X E M I A N R M A L (mmhg mmhg) EFECT BHR tejidos EFECT HALDANE pulmón SITUACINES ESPECIALES Monóxido de carbono Metahemoglobinas Hemoglobina F Sa (%) (mmhg mmhg) NRMAL DESV. IZQUIERDA Bajo 2,3 DPG Baja temperatura Alcalosis Baja PC DESV. DERECHA Alto 2,3 DPG Hipertermia Acidosis Alta PC 1 P C 1 2 m m Hg VC 0 ml VENTILACIÓN - PC VC 300 ml VA (l / ) VLÚMENES VD: 1 VA: 3 VT: 0 VD/VT: 0.3 VD ESPACI ALVELAR VENTILACIÓN VD: 12 x 1= 1.8 VA: 12 x 3= 4.2 VE: 12 x 0= 6 CIRCULACIÓN N PULMNAR GASES EN SANGRE DIÓXID DE CARBN EQUILIBRI ÁCID - BASE GRADIENTE DE PRESINES PH= 6,1 + log 24 x 0,03 PH= 6,1 + log PH= 6,1 + log PH= 6,1 + 1,3 PH= 7, TRASTRNS ÁCID - BASE DE CAUSA RESPIRATRIA PH= 6,1 + log C3H- PC x 0,03 ACIDSIS RESPIRATRIA AGUDA: Cada 10 mmhg PC 1 meq C3H- CRÓNICA: Cada 10 mmhg PC 3 meq C3H- ALCALSIS RESPIRATRIA AGUDA: cada 10 mmhg PC PH 0.1 C3H- normal CRÓNICA: cada 10 mmhg PC PH 0.05 C3H- bajo PvH: PvH2 PAC: Pv: PvC:46 PA: 110 : - PaC: PI: 1 ( Fi x PB) PIN2: 0 PIC: 0 PI:1 (Fi x [PB - PvH]) 563 PB: 7 Nivel del mar Fi: 21% (Fi x [PB - PvH] - [ PC x 1/R]) GRAD. ALVÉL - ARTERIAL A-a: < a/a: >0,8 /Fi: > 0 2

3 Disminución n de la PI (<FI - < PB) Hipoventilación alveolar Alteración n V/Q Shunt Trastornos de la Difusión Admisión n venosa HIPERCAPNIA GRADIENTE A - a ELEVAD DISMINUCIÓN N DE LA PI PvH: PI: 95 PvH2 PAC: PA: 55 Pv: PvC: : 45 PaC: PI: 105 ( Fi x PB) PIN2: 395 PIC: 0 A) ALTURAS B) Fi 20 m. PB: 0 PB: 7 Fi: 21% Fi: 15% A-a: 10 CMPENSACIÓN N AGUDA Hiperventilación Taquicardia CMPENSACIÓN N CRÓNICA Poliglobulia HIPVENTILACIN ALVELAR PvH: PvH2 PAC: 85 Pv: PvC: 90 PI:1 563 PA: 65 : 55 PaC: 85 PI: 1 ( Fi x PB) PIN2: 0 PIC: 0 A-a: 10 PB: 7 Nivel del mar Fi: 21% Central Neuromuscular Torácica Pulmonar Reinhalación CMPENSACIÓN N AGUDA Desv. Der. Curva HB Taquicardia CMPENSACIÓN N CRÓNICA Poliglobulia.. 2,3-DPG ALTERACIÓN N DE LA RELACIÓN N V/Q VENTILACIÓN EPC Asma Neumopatías as EAP V: 0,5 Q: 1 MEJRAN CN APRTE DE PERFUSIÓN TEP, Cardiopatías as Neumonectomía V: 1 Q: 2 SHUNT CUPACIÓN CLAPS DESATURACIÓN N VENSA Shock Bajo Gasto V: 0 V: 0 Convulsiones Q: 1 Q: 1 Bacteriemia V: 1 Q: 1 Neumonías Hemorragia SDRA EAP N MEJRAN CN APRTE DE Atelectasias Pv 3

4 ALTERACIÓN N DE LA DIFUSIÓN SEVERIDAD DE LA HIPXEMIA RELACIÓN / Fi (PAFI) INTERCAMBI GASES NRMAL REPS EJERCICI FIBRSIS PULMNAR Normal Normal V/Q Shunt RELACIÓN N / Fi Hipoxemia leve LPA SDRA AGUDA MANIFESTACINES CLÍNICAS SINDRME DE DIFICULTAD RESPIRATRIA. Hiperdinámico Hipodinámico DEPRESIÓN N RESPIRATRIA. CNFUSIÓN - EXITACIÓN N SICMTRIZ. DESADAPTACIÓN N A LA V. M. SINDRME NEURVEGETATIV. AGUDA Síndrome de Dificultad Respiratoria Fuente energía Utilización energ Ca Gasto cardíaco aco APRTE ENERGÍA VC (fiebre, sepsis, dolor) VD/VT (TEP, enfisema) DEMANDA ENERGÍA CARGAS RESISTIVA broncoespasmo edema secresiones tubo circuito ELÁSTICA pul hipreinflación edema alveolar atelectasia infección tumor ELÁSTICA par derrame pleural neumotórax obesidad ascitis trauma DRIVE drogas lesión encefalo tóxicos CMPETENCIA NEURMUSCULAR TNM frénico miasten G B botulis polineur MÚSC miopatía fatiga corticoid atrofia hiperinf sepsis AGUDA MANIFESTACINES CLÍNICAS SINDRME DE DIFICULTAD RESPIRATRIA. Hiperdinámico Hipodinámico DEPRESIÓN N RESPIRATRIA. CNFUSIÓN - EXITACIÓN N SICMTRIZ. DESADAPTACIÓN N A LA V. M. SINDRME NEURVEGETATIV. CRÓNICA mm Hg Mecanismo central del C PaC Mecanismo hipóxico de quimiorreceptores periféricos ricos PRGRESIÓN N DE LA ENFERMEDAD MANIFESTACINES CLÍNICAS Disnea progresiva. Somnoliencia.. Cefalea recurrente. Cianosis. Poliglobulia.. Irritabilidad. Fatiga. Cardiomegalia. ICC. 4

5 TRATAMIENT XIGENTERAPIA ESPECÍFIC Médico Kinésico XIGENTERAPIA Agudo Crónico PRESINES EN V.A. CPAP VENTILACIÓN MECÁNICA No Invasiva Invasiva TRASPLANTE ELEMENTS Fuente Manómetro Flujímetro Máscara Bigotera MDS Alto Flujo Controlada Seco Húmedo CMPLICACINES culares Sinusitis Hipercapnia Atelectasias Toxicidad XIGENTERAPIA CRÓNICA ELEMENTS Fuente Concentrador xígeno LíquidoL Mochila Manómetro Flujímetro Máscara Bigotera HRAS (por día) d 24 hs 15 hs (incluye sueño) INDICACINES < 55 mm Hg (Sa <86%) < mm Hg (Sa < 90%) Poliglobulia HTP Cor pulmonar Hipoxemia Nocturna Hipoxia intraesfuerzo Sa <86 (Test( de 6 min) PRESINES EN LA VÍA V A AÉREA A - CPAP EFECTS Mejora la CRF Disminuye el WB Disminuye la F R Mejora la xigenación Efectos hemodinámicos Previo Presión Positiva Continua en la Vía Aérea Posterior 1 Fi -3 0 horas 24 Chest 00; 117: VENTILACIÓN N N INVASIVA VENTILACIÓN N INVASIVA 5