Cor pulmonale. Clasificación de cor pulmonale Agudo Crónico

Transcripción

1 Cor pulmonale El cor pulmonale o insuficiencia del lado derecho del corazón, es un agrandamiento del ventrículo derecho a causa de la presión alta en los pulmones, lo que a menudo se debe a la enfermedad pulmonar crónica. Definición Es el crecimiento del ventrículo derecho por dilatación o hipertrofia, consecutivo a alteraciones anatómicas o funcionales primarias del pulmón. Cor pulmonales crónico Definición Es la cardiopatía relacionada con la sobrecarga de las cavidades derechas; dada por una aumento de tamaño del ventrículo derecho secundario a alteraciones del pulmón, el tórax y la ventilación o circulación pulmonar. Puede sobrevenir de manera súbita, como tromboembolia pulmonar, o de forma crónica como en el EPOC. Clasificación de cor pulmonale Agudo Crónico Epidemiologia 20% de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca se deben a insuficiencia ventricular derecha asociada a Cor Pulmonale Mitad de los pacientes con EPOC tienen Cor Pulmonale El Cor Pulmonale representa entre el 5-10% de total de cardiopatía del adulto Fisiopatología Neumopatia primaria o Aguda o Crónica > resistencia al flujo sanguíneo alteraciones vasculares Hipertensión arterial pulmonar o Crecimiento del ventrículo derecho Por dilatación Cor pulmonale agudo Por hipertrofia Hipertensión arterial pulmonar o Causas fisiopatológicas Vasoconstricción (hipoxemia) Engrosamiento parietal Disminución del calibre Presión intraalveolar elevada + Oclusión Destrucción Disminución del área Resección + Engrosamiento parietal Infiltrados perivasculares Disminución del distensibilidad Patología pleural Congestión activa o pasiva Neumopatia aguda > brusco de Rs vasculares

2 o Hipertensión arterial pulmonar > de la poscarga > brusco del trabajo del miocardio o Incapacidad del vaciamento del VD > del volumen residual, retorno venoso normal > de la precarga (sobrecarga diastólica) o Manejo de mayor volumen sanguíneo Crecimiento ventricular por dilación Cor Pulmonale agudo Neumopatia crónica Alteración funcionales o Hipoxemia (hipercapnia acidosis) Vasoconstricción Alteración vasculares anatomicas (>R al flujo) o + vasoconstricción Hipertensión arterial pulmonar > de la precarga (sobrecarga sistólica) o Aumento del trabajo ventricular derecho Crecimiento ventricular por hipertrofia Efectos nocivos Hipercapnia/ acidosis o Inhibe la movilización del Ca++ Actina Exitación contracción Disminuye la contractilidad cardiaca ETIOLOGÍA Enfermedades vasculares pulmonares Mecanismo Respuesta Característica Émbolo grande o múltiples Disminución del gasto por obstrucción Cor pulmonale agudo aguda Émbolos pequeños: vasculitis, Hipertensión pulmonar por hipoxia Cor pulmonale subagudo SDRA Embolo medianos y recurrentes, HTP primaria HTP por obstrucción vascular, gasto bajo o normal Enfermedad respiratorias Mecanismo Respuesta Característica Obstructivas EPOC Restrictivas Intrinsecas: Fibrosis, resección pulmonar Extrinseca: obesidad, mixedema, debilidad muscular, cifoescoliosis, obstrucción de las vías respiratorias superiores, etc. HTP por hipoxia, distensión, perdida de vaso. Gasto cardiaco normal o elevado HTP por hipoxia, distensión, perdida de vasos. Gasto normal o elevado Hipertensión por hipoxia alveolar Gasto cardiaco normal o elevado Hipertrofia del corazón derecho Cor pulmonar crónico Disnea Hiperventilación Edema periférico hipoventilación

3 Entidades que pueden desarrollar Cor pulmonale 1. Enfermedad del parénquima pulmonar y las vías aéreas a. Bronquitis crínica b. Enfisema c. Fibrosis pulmonar debido a: i. Tuberculosis ii. Neumoconiosis iii. Bronquectasias d. Enfermedad granulomatosas e inmunológicas i. Sarcoidosis ii. Fibrosis intersticial difusa iii. Lupus eritematoso diseminado iv. Resección pulmonar v. Hipoxia de las grandes alturas 2. Afecciones de los vasos pulmonares a. Afecciones primarias de la pared arterial b. Hipertensión pulmonar primaria c. Poliarteritis nudosa d. Trastornos trombóticos e. Embolismo 3. Patología de la caja torácica a. Cifoscoliosis y otras deformaciones torácicas b. Toracoplastia c. Fibrosis pleural d. Obesidad con hipoventilación alveolar MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Disnea y taquipnea a. HTP, resultar molesta con ejercicio y no se alivia sentándose 2. Tos no productiva y dolor en la parte anterior del tórax a. Dilación de la AP, isquemia del VD 3. Hepatomegalia y edema maleolar a. Elevación de la presión, venosa sistémica 4. Cianosis 5. Latido vel VD, palpable 6. Auscultación cardiaca a. Clic de eyección pulmonar b. Galope ventricular derecho protodiastolico c. Soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea o soplo diastólico de insuficiencia pulmonar 7. Auscultación pulmonar a. Estertores, roncus y sibilantes 8. Pulso venoso yugular se ven ondas a-v prominentes 9. Reflujo hepatoyugular DIAGNOSTICO Clínico Laboratorio o Gasometría Hipoxemia Acidosis Radiografía o Aumento del tronco pulmonar y de los vasos hiliares o Aumento de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha o Alteraciones del ventrículo derecho o Crecimiento del ventrículo derecho o Crecimiento del tronco y cono de la arteria pulmonar

4 Ecocardiograma o Muestra el crecimiento del VD Resonancia Magnética o Mide la masa del VD, espesor de la par, volumen de la cavidad, FE Electocardiograma o Onda P pulmonar, desviación del eje a la derecha, e hipertrofia del ventrículo derecho. Gammagrafias pulmonares de ventilación perfusión Cateterismo cardíaco o Mide las presiones vasculares pulmonares, la resistencia vascular Biopsia pulmonar o Es útil para demostrar vasculitis en ciertos tipos de enfermedades vasculares pulmonares. Tratamiento Específico o Oxigeno suplementario o Digitálicos o Diuréticos o Restricción de sodio Anticoagulación o Iniciar esquemas de anticoagulación inmediata o Heparinas de bajo peso molecular o Heparina no fraccionada o Warfarina Iniciar el primer día de tto 5mg VO Mantener la anticoagulación parenteral por lo menor 5 días hasta obtener INR terapéuticos con warfarina, la cual se mantiene por 6 meses de acuerdo a patología causal HNF debe administrarse en infusión continua o Inicialmente bolus unidades IV STAT o 80 UI/ Kg IV y luego 18 UI/kg/hora o A las 6 horas medir PTT mantenerlo entre 1.5 y 2.5 según normograma Enoxiparina o 1mg/kg dosis BID Vasodilatadores o Los vasodilatadores se utilizan durante un tiempo prolongado para tratar de dilatar la vasculatura pulmonar en el cor pulmonale o Efectos Mejoran la hemodinámica pulmonar Mejoran la función ventricular derecha Mejoran la oxigenación de los tejidos o Fármacos Nifedipina mg/día Diltiazem mg/día Prostaciclina - en infusión continua

5 Iloprost o Hay que tener especial precausión en no administrat vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isorbide, etc) ya que al producir venodilatación, disminuyen el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardiaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar. El manejo de la falla cardiaca Inotrópicos o Betametildigoxina aunque de uso controvertido en el Cor pulmonale, puede prescribirse en dosis de 0.05 a 0.1 mg/día Diuréticos o Son de utilidad debido a la retención de sodio y agua que presentan estos pacientes o No es conveniente producir una diuresis exagegerada debido a que puede ocasionar disminución de la precarga del ventrículo derecho con el incoveniente adicional de causar alcalosis metabólica, la cual puede empeorar la insuficiencia respiratoria. o Los diuréticos aconsejables son: Hidroclorotiazida - 25 a 50 mg VO/día Espirolactona ng VO/día dividido en 2 dosis Flebotomía o Siendo la expansión del volumen intravascular y el aumento de la viscosidad de la sangre factores importantes en la falla ventricular derecha, se recomiento practicar sangrías entre 250 y 500ml, hasta lograr un hematocrito menor del 60%. Es ideal efectuar estas sangrías manteniendo un volumen intravascular estable. Trasplante de pulmón o Presión arterial pulmonar media mayor de 55 mm Hg o Presión auricular derecha media mayor de 15 mm Hg o Registros estadísticos de supervivencia es 3 años; 65%