Conceptos de fisiología respiratoria en UCI

Transcripción

1 6 Conceptos de fisiología respiratoria en UCI BEATRIZ ELVIRA ENDO ABELLA / LINDA CECILIA GUTIÉRREZ MÉNDEZ Estructura y función del pulmón El pulmón es el órgano encargado de realizar el intercambio gaseoso, tomar oxígeno del aire y eliminar dióxido de carbono hacia el exterior, además de metabolizar determinados compuestos, filtrar materiales tóxicos y hacer las veces de depósito de sangre. Los pulmones consisten en tubos ramificados cada vez más estrechos, más cortos a medida que aumenta la distancia desde la tráquea. La ramificación prosigue hasta llegar a los bronquiolos terminales (generación 16) que son las vías aéreas más pequeñas carentes de alvéolos. Esta zona corresponde al espacio muerto anatómico sin incluir los alvéolos. Por último llega a los conductos alveolares que se encuentran totalmente tapizados de alvéolos. La respiración externa es la principal función del sistema respiratorio, Se define como el proceso fisiológico por medio del cual los organismos vivos toman oxígeno del medio circundante (oxigenación) y des- prenden dióxido de carbono hacia el mismo (ventilación). Este intercambio de gases entre la atmósfera y el ser vivo requiere de la interacción armoniosa de todos los componentes que hacen parte del sistema respiratorio: pulmones, sistema nervioso central, vasos pulmonares, vías aéreas superior e inferior, caja torácica y músculos. Finalmente, el sistema respiratorio interacciona con el sistema cardiovascular para el transporte de estos gases hacia la célula y desde ella. De esta manera se obtiene y transporta el oxígeno necesario para la producción de energía mitocondrial y se remueve el dióxido de carbono producto del metabolismo celular. La difusión del oxígeno y del dióxido de carbono tiene lugar a través de la interfase sangre-gas, en la que la membrana alvéolo capilar representa la separación entre el aire de los alvéolos y la sangre de los capilares. El pulmón del adulto contiene alrededor de 300 millones de alvéolos, que ocupan una superficie aproximada de 85 93

2 metros cuadrados y un volumen pulmonar cercano a los 4,25 litros. Volúmenes pulmonares Capacidad Pulmonar Total (TLC): Es el volumen de aire que hay en el pulmón después de una inspiración máxima voluntaria. Capacidad Vital (VC): Es el máximo volumen que puede ser exhalado después de una inspiración completa. Es decir, la diferencia entre Capacidad Pulmonar Total y el Volumen Residual (RV). Volumen Residual (RV):Volumen que queda en el pulmón después de una espiración máxima. Volumen corriente (VC):Volumen que fluye en un ciclo ventilatorio (500 ml). Ventilación alveolar Es la cantidad de aire inspirado fresco disponible para el intercambio gaseoso. Se calcula multiplicando (volumen corriente espacio muerto) x la frecuencia respiratoria = ( ) x 15 = ml/ min. El gas alveolar no se renueva completamente con cada inspiración; es decir, lo hace de una manera gradual y progresiva. Esto se explica porque el aire que ingresa durante la inspiración hasta la zona de intercambio gaseoso (350 ml) se mezcla con el gas de la capacidad funcional residual, es decir, con el gas que se encuentra en el pulmón luego de cada espiracion (2.300 ml); por lo tanto, con cada ciclo respiratorio sólo se renueva la séptima parte del gas alveolar. Este fenómeno evita aumentos o descensos bruscos en la oxigenación de los tejidos cuando la respiración se modifica temporalmente, y se constituye en un factor de protección frente a la hipoxia. Por lo anterior, en la práctica clínica cuando se administra oxígeno suplementario y se desea medir el impacto de la intervención a través del análisis de los gases en una muestra de sangre arterial, se debe esperar 20 minutos para que todo el gas alveolar sea reemplazado por esta nueva mezcla de oxígeno. Difusión de membrana Proceso por el cual un gas pasa a través de la barrera hematogaseosa. El gas se desplaza desde una zona de presión mayor a una zona de presión más baja. La velocidad de difusión depende del área de superficie, del grosor de la membrana y de las propiedades tanto del tejido como del gas. El tiempo disponible para que 94

3 Superfi cie del tejido m 2 se produzca el intercambio depende del flujo sanguíneo capilar pulmonar y del volumen sanguíneo capilar pulmonar. El tiempo que pasa un hematíe en intercambio oscila entre 0,75 seg y 1,2 seg. Por el ejercicio y por algunas patologías el volumen y el flujo en el capilar aumentan, por lo que el tiempo de permanencia del hematíe en el capilar puede descender hasta 0,4 seg. La cantidad total de sangre que existe en los capilares pulmonares en un momento determinado es de unos ml. Ahora, si se considera el espesor de la membrana y además en forma hipotética se intenta esparcir este volumen de sangre en un área de 160 m 2, se entenderá lo fácil que es para cualquier gas pasar a través de la membrana alvéolo capilar. En consecuencia, cuanto más grande sea el área para la difusión y más corta Proceso por el cual un gas pasa a través de la barrera hematogaseosa Diferencia de presión parcial O mmHg Espesor de la membrana 3 Um La velocidad de difusión es directamente proporcional a la superfi cie y a la diferencia parcial del gas e inversamente proporcional al grosor de la membrana. la distancia del recorrido, mayor será la difusión del gas, y cuanto menos peso molecular tenga la molécula, mayor será su movimiento cinético y más fácil su difusión. Relación ventilación-perfusión Para que haya un buen intercambio gaseoso la ventilación y el flujo sanguíneo deben concordar dentro de las diversas regiones del pulmón. Si no concuerdan, ello da origen a la mayoría de las enfermedades pulmonares; fundamentalmente se trastor- na la transferencia de O 2 y de CO 2, lo cual puede ocurrir en un alvéolo, en un grupo de alvéolos o en todo el pulmón. La composición de gas en cada alvéolo determinará los valores del gas de la sangre arterial en una dependencia directa entre ventilación y perfusión. En las regiones pulmonares donde la ventilación excede la perfusión, las presiones parciales del gas alveolar se acercarán al gas inspirado y la relación estará encima de uno. En contraste, si la perfusion excede la ventilación, la composición del gas se parecerá más estrechamente a la de la sangre venosa mixta. Por consiguiente, en una relación VA/Q cercana de la unidad, el intercambio de O 2 y CO 2 está óptimamente equilibrado y el alvéolo mantendrá un estado llamado ideal para el intercambio gaseoso. En resumen, cuando la relación VA/Q excede el valor ideal ( >1) la composición de gas en cada alvéolo se parece a la del gas inspirado; cuanto más baja relación VA/Q (< 1) se parecerá al de la sangre venosa mixta. Algunos autores han establecido cuatro estados fisiológicos posibles en la relación La falta de concordancia entre ventilación y fl ujo sanguíneo originan la mayoría de los defectos en las enfermedades respiratorias (hipoxemia; 0.8 normalmente). El pulmón es incapaz de mantener una PO 2 y P CO 2 La relación V-P disminuye del vértice a la base Relación baja: Causa hipoxemia porque la sangre circula por zonas del pulmón mal ventiladas, como en la bronquitis crónica, la neumonía o el edema pulmonar. Relación alta: Zonas bien ventiladas, pero mal perfundidas como el tromboembolismo pulmonar. 95

4 El diagrama de PO 2 -PCO 2 de Rahn y Farhi explica gráficamente los conceptos teóricos de distribución de la ventilación/perfusión y el intercambio de gas pulmonar. V/Q. Tales estados se fundamentan en el funcionamiento de la unidad respiratoria básica, o sea el alvéolo con su capilar pulmonar. Ellos son: a. Unidad normal: Cuando la perfusión y ventilación alveolar son normales (V/Q = 1). b. Unidad de espacio muerto: Aquí el alvéolo ventila pero no es perfundido. Esto produce un desperdicio del proceso respiratorio, pues el aire alveolar no difunde hacia la sangre. El volumen de aire de este alvéolo pasa a aumentar el volumen de aire del espacio muerto (V/Q > 1). c. Unidad con shunt: Está formada por un alvéolo colapsado u obstruido con una perfusión normal. Aquí la sangre pasará por un alvéolo sin gas y saldrá hacia la circulación sistémica sin haberse oxigenado. En cierta forma se puede expresar que la sangre pasa por un atajo, o por un puente; es decir, se desvía sin ponerse en contacto con el ambiente que le facilita la toma de oxígeno. Esta situación es grave, ya que la administración de oxígeno no soluciona el problema, pues la sangre no podrá ponerse en contacto nunca con este gas (V/Q < 1). d. Unidad no funcional o silenciosa: En ella el alvéolo está colapsado, sin ventilación y tampoco tiene perfusión. El 98% de la sangre pasa por los capilares alveolares donde es oxigenada hasta una PaO 2 de 100 mm Hg. Como puede verse, la presión sanguínea de oxígeno no alcanza a igualar la presión alveolar del mismo (105 mm Hg). La razón para esta diferencia es la baja solubilidad de este gas. El 2% de sangre restante no es oxigenada, ya que pasa por la circulación bronquial que irriga el espacio muerto anatómico. Por lo tanto, este 2% representa un flujo de sangre desviado de la zona de intercambio gaseoso conocido con el nombre de Shunt intrapulmonar anatómico. Esta sangre no oxigenada tendrá una presión arterial de oxígeno igual a la venosa (40 mm Hg). Luego, al salir del pulmón la sangre oxigenada con 100 mm Hg (98%) y la sangre desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y finalmente la sangre que llega a la aurícula izquierda tiene una presión de oxígeno de 96

5 95 mm Hg. Esta es la presión de oxígeno que genera gradiente de presión para la difusión hacia las células. Shunt Otra fuente de hipoxemia. Shunt significa que la sangre regresa al sistema arterial sin haber pasado por áreas del pulmón ventiladas. Las fuentes de shunt existentes son varias; de forma práctica las podemos clasificar como fisiológicas y patológicas. Las primeras incluyen la sangre proveniente de las venas pulmonares y las venas de tebesio. El shunt patológico es el que se produce cuando la sangre pasa por un alvéolo colapsado. En los pacientes con patologías cardiacas puede haber una adición directa de sangre venosa a la sangre arterial por medio de una comunicación entre los ventrículos derecho e izquierdo del corazón; ejemplo: CIV, CIA, o transposición de vasos o ventrículo único en pacientes pediátricos. Cualquiera que sea la causa, el efecto de la adición de sangre venosa (no oxigenada) al sistema arterial es la depresión de la PO 2. Transporte de gas hacia la periferia En condiciones normales la sangre que llega a los tejidos periféricos tiene una presión parcial de PO 2 de 95 mmhg, lo que permite un gradiente de presión entre la sangre y la mitocondria. De esta manera la PO 2 del capilar disminuye rápidamente y cuando la sangre llega a las venas desde el tejido la PO 2 se ha igualado prácticamente (40 mmhg). La PO 2 en el tejido es reflejo de la cantidad de oxígeno transportado por la sangre y la utilización del mismo por parte de las células. Curva de disociación de la hemoglobina La cantidad máxima de oxígeno capaz de combinarse con la hemoglobina es la capacidad de oxígeno. La saturación de oxígeno está dada por O 2 combinado con la hemoglobina 100 capacidad de O 2 Oxígeno unido a la hemoglobina = Hb x 1,34 x SPO, al reemplazar 14 x 1,34 x 2 Cuando la sangre retorna al sistema arterial sin haber pasado por áreas ventiladas del pulmón Shunt anatómico Venas de tebesio Venas pulmonares Alveolares Shunt fi siológicos Unidad absoluta Shunt V alv Q cap o Shunt patológico Refractario a O 2 97

6 % Saturación Desviación a la izquierda ph Temp. PCO 2 2,3 DPG P50 PaO 2 mm Hg Desviación a la derecha ph Temperatura PCO 2 2,3 DPG nuevamente oxigenada. temperatura temperatura Si consideramos que un 2,3 difosfoglicerato 2,3 difosfoglicerato adulto normal tiene un gasto cardiaco de PCO 2 PCO 2 5 litros por minuto (gasto cardiaco = volumen ph hidrogeniones latido x frecuencia cardiaca, 70 x 72 0,97 = 18,19 ml de oxígeno en cada 100 ml respectivamente) y lo multiplicamos por el de sangre. contenido arterial de oxígeno, encontramos Oxígeno disuelto = PaO x coeficiente que en un minuto el corazón lleva a los 2 de solubilidad del oxígeno, al reemplazar tejidos periféricos unos 1000 ml de oxígeno. 100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxígeno en El intercambio de oxígeno y dióxido de cada 100 ml de sangre. carbono entre la sangre del capilar tisular y Finalmente, contenido total de oxígeno las células se denomina respiración inter- en la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de oxígeno en cada 100 ml de sangre. El anterior ejemplo ilustra claramente que la mayor cantidad de oxígeno es transportado unido a la hemoglobina y que sólo una pequeña proporción lo hace disuelto (18,19 contra 0,3 ml, respectivamente). En otras palabras, del contenido total de oxígeno en la sangre, el 98,4% está unido a la hemoglobina, mientras que sólo el 1,6% está disuelto. Oxigenación tisular El aporte de oxígeno a los tejidos depende de un adecuado contenido de oxígeno en la sangre y de un gasto cardiaco apropiado que lo lleve a los tejidos. Durante cada contracción cardiaca 70 ml de sangre La oxigenación tisular depende de: El PaO 2 que establece gradientes inversos. El gasto cardiaco. oxigenada son expulsados del corazón izquierdo hacia la periferia con el fin de llevar oxígeno a los tejidos. La misma cantidad de sangre sale durante la sístole del ventrículo derecho para ser oxigenada por el pulmón. En otras palabras, el corazón se encarga de llevar la sangre oxigenada a la periferia para la producción celular de energía y de traerla de regreso a los pulmones para ser El porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina y la posición de la curva de disociación. El contenido arterial de oxígeno. El O 2 y el CO 2 se desplazan entre la sangre capilar sistémica y las células de los tejidos por difusión simple. 98

7 na. Es diferente del proceso de intercambio gaseoso de la membrana alvéolo capilar denominado respiración externa. La difusión de oxígeno a nivel periférico se realiza en el capilar tisular. Como se ha explicado, debe existir un gradiente de presión para la difusión de oxígeno. A nivel periférico el oxígeno difunde primero entre el capilar y el intersticio tisular y luego desde allí hasta la célula. Por tal motivo existe un gradiente de presiones entre estos tres lugares para permitir la difusión de oxígeno. Cuando la sangre llega al capilar periférico trae una presión de oxígeno de 95 mm Hg. Por otra parte, a nivel tisular la presión de este gas es de 40 mm Hg. En estas condiciones existe una gran diferencia de presión a favor de la difusión de oxígeno hacia el intersticio (55 mm Hg). En el líquido intersticial la presión de oxígeno se mantiene constantemente baja (40 mm Hg) porque las células lo utilizan para sus funciones metabólicas. Una vez en el intersticio, el oxígeno difunde hacia las células a favor de un gradiente de presión. Esto genera una disminución progresiva en la presión intersticial de oxígeno a medida que se aleja del capilar tisular y queda una menor cantidad de oxígeno disponible para las células más distales. Sin embargo, como las células siempre están consumiendo oxígeno, la presión parcial intracelular de este gas se conserva más baja que la del líquido intersticial a pesar de estar lejos del capilar, lo que permite la difusión de oxígeno. El valor promedio de la presión de oxígeno intracelular es de 23 mm Hg; oscila entre valores tan bajos como 5 mm Hg y otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo con la proximidad o el distanciamiento que exista con el capilar tisular. Normalmente son suficientes valores tan bajos de presión intracelular de oxígeno como de 4 mm Hg para mantener los procesos metabólicos intracelulares en donde la célula activa procesos catabólicos y disminuye su función celular, conservando así su estructura. Normoxia, hipoxia y disoxia Es claro que la producción de ATP necesita un aporte constante y suficiente de oxígeno para satisfacer las necesidades energéticas de la célula. Se ha estimado que una presión de oxígeno intracelular mayor de 15 mm Hg es suficiente para la síntesis de ATP, lo que corresponde a un estado de normoxia intracelular. Cuando la presión intracelular de oxígeno cae a rangos entre 15 mm Hg y 4 mm Hg, la célula es capaz de mantener una producción adecuada de ATP pero necesita de algunos mecanismos de adaptación, como cambios en la fosforilación y reclutamiento redox en el transporte de electrones mitocondrial. En estas condiciones la célula se encuentra en un estado de hipoxia adaptada, es decir, mantiene la producción de ATP a través de mecanismos compensatorios sin acudir al metabolismo anaerobio. Cuando la presión de oxígeno intracelular es inferior a los 4 mm Hg la célula entra en un estado de disoxia, o sea, la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa mitocondrial es insuficiente y los mecanismos adaptativos iniciales no logran satisfacer las necesidades de ATP. En estas condiciones la célula sacrifica su función para mantener indemne su estructura, es decir, utiliza la poca energía disponible para el mantenimiento del gradiente iónico a través de las membranas y olvida su función, por ejemplo, la transmisión axonal de las neuronas. En el cerebro este fenómeno se evidencia en los cambios progresivos del nivel de conciencia de un paciente hipóxico. A pesar de ser un mecanismo ineficiente, el metabolismo anaerobio permite a la célula vivir durante un determinado tiempo sin que haya deterioro de su estructura. Esto se denomina disoxia sin daño celular. Y 99

8 si el aporte de oxígeno de la célula vuelve a valores normales, la función celular retorna sin verse afectada (el paciente recupera la conciencia). Finalmente, cuando este mecanismo se agota y las necesidades energéticas de la célula no pueden ser satisfechas, habrá disoxia con daño celular. Aquí el aporte de ATP es insuficiente para mantener la función y la integridad celular (el paciente queda con déficit neurológico permanente). Esto sucede con presiones de oxígeno intracelulares menores de 1 mm Hg. 100

9 Bibliografía 1. Applied Physicology in Intensive Care Medicine, M.R. Pinsky L., Brochard J. Mancebo, Springer-Verlag Berlín Heidelberg J.A. Pryor. Physioterapy for airway clearance in adults. Eur Respir J. 14: , DN Homnick, K. Anderson and JH Marks. Chest physiotherapy in hospitalized patients. Comparison of the flutter device to standard with cystic fibrosis: a pilot study. Chest 1998; 114; Gases sanguíneos: Fisiología de la respiración e insuficiencia respiratoria. José Félix Patiño Restrepo, 1998; 208, Fisiología Médica. Arthur C. Guyton, John E. Hall 2006; Fisiología respiratoria, John B. West, 8tava edición, Editorial Médica Panaméricana, Best y Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. (Cardinali, Daniel P.; Dvorkn, mario A.) Editorial Médica Panamericana S.A., Levitzky, Michael G. Pulmonary physiology. McGraw Hill Medical Publishing Division