COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES Dra. Graciela Pérez Sartori Abril 2010
Paciente de 65 años, sexo masculino MC: Pérdida de fuerzas EA: Despierta en la mañana con pérdida de fuerzas de miembro superior derecho y miembro inferior derecho. Niega trastornos en el habla. No presenta cefalea ni vómitos. AP: HTA con cifras máximas 180/90, cifras habituales 150/90, fumador, diabetes 2 en tratamiento con metformina 850 mg cada 12 h, dieta que no cumple. Refiere disminución de la agudeza visual, en tratamiento con fotocoagulación.
EF: lúcido, IMC 30 P y m: normocoloreadas, piel de MMII seca, descamante, frialdad periférica en MMII. CV: Se ve y se palpa punta en 5 EIC, LMC, RBG, no soplos. PA: 180/90. Pulsos carotídeos simétricos. Pulso tibial posterior ausente a izquierda. PP: S/P Abd: S/P Neurológico: PC: disminución agudeza visual ojo izq. Borramiento surco nasogeniano derecho. SM: S/P SE: Hiperpasividad y hiperextensividad hemicuerpo derecho. Paresia de hemicuerpo derecho a predominio braquial que vence la gravedad. ROT disminuidos a derecha.aquileo abolido bilateral. Meyer ausente a derecha. Babinsky MI der. Sensibilidad: hipopalestesia e hipoestesia en calcetín.
Diagnóstico positivo Síndrome piramidal derecho en fase fláccida De instalación brusca ACV Posiblemente Isquémico a descartar hemorrágico
Terreno y complicaciones Diabetes 2. HTA. Mal control de cifras tensionales Obeso Retinopatía diabética proliferativa Sindrome polineuropático. Polineuropatía diabética Arteriopatía obstructiva crónica de MMII PANVASCULAR (ACV, AOC MMII) Valorar otras complicaciones crónicas
Paraclinica indicada de inicio TAC cráneo: No se observan lesiones Glicemia: 2,4 mg/dl Examenes de laboratorio. Creatininemia 1,0 mg/dl, Azoemia 40mg/dl. Perfil lipídico LDL 160mg/dl, TG 150 mg/dl, HDL 35 mg/dl. Resto S/P
ACV isquémico En paciente Con múltiples FR CV. Diabético, HTA, dislipémico, fumador. Múltiples complicaciones crónicas: macroangiopatía (ACV, posible AOC MMII),retinopatía. Nefropatía? (buscarla)
Conducta Internación sala de medicina Dieta hiposódica de diabético (valorar previamente deglución) AAS 325 mg v/o con almuerzo Metformina 850 mg vo c/12h Control con HGT predesayuno, almuerzo y cena Atorvastatina 20 mg vo día Enalapril 10 mg día (iniciar a la mañana siguiente)
Ecocardiograma Eco-doppler de vasos de cuello Eco doppler arterial MMII Examen de orina, microalbuminuria
COMPLICACIONES CRÓNICAS VASCULARES (microangiopatía, macroangiopatía) NEUROPÁTICAS (autonómico, periférico) INFECCIOSAS
COMPLICACIONES CRÓNICAS OCULARES CARDIOVASCULARES (Coronariopatía, ACV, AOC MMII) RENALES PIE DIABÉTICO INFECCIONES POLINEUROPATIA
COMPLICACIONES CV Principal causa de muerte en DM 2 DM2 es FR independiente para enfermedad CV Considerar al paciente panvascular ACV Coronariopatía AOC MMII
Complicaciones oculares Todas las estructuras pueden afectarse (retinopatía, cataratas, glaucoma) 10-25% de los pacientes tienen retinopatía al momento del diagnóstico de DM. 20-80% las tiene a lo largo de enfermedad Retinopatía :no proloferativa, preproliferativa, proliferativa(vasos de neoformación, hemorragia prerretiniana, etc), maculopatía
Realizar ex oftalmológico completo (agudeza visual, tonometría, fondo de ojo). Control de glicemia y PA útiles prevención primaria y secundaria de retinopatía con buen control glicemia. Tto retinopatía proliferativa: fotocoagulación temprana
COMPLICACIONES RENALES 10-25% tienen complicaciones renales al momento del diagnóstico Se asocia a la retinopatía Nefropatía incipiente o subclínica (microalbuminuria), nefropatía clínica (proteinuria y/o sindr nefrótico), Insuficiencia renal.
Identificar otros factores agravantes Infecciones urinarias a repetición Vejiga neurógena Prostatismo Ingesta AINE
Prevención primaria y secundaria Control glicemia, control de PA IECA e inhibidores angiotensina enlentecen la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria y de macroalbuminuria a enfermedad clínica, progresión de nefropatía.
NEUROPATÍA
Neuropatía periférica Forma más común Parestesias, disestesias, dolores fulgurantes Hipoestesia distal Al EF hipopalestesia, hipoestesia e hipoalgesia distal, disminución o abolición reflejo aquileo Lesiones en los pies por falta de sensibilidad Ulceras de pie, deformación de pies (Charcot) etapa final Diagnóstico clínico, estudio neuroconducción Tratamiento: control glicemia, cuidado de los pies. Si dolor: analgésicos, antidepresivos tricíclicos, gabapentina o carbamazepina o pregabalina.
PIE DIABÉTICO Se produce como consecuencia de:neuropatía periférica, enfermedad vascular, alteración de la biomecánica, infección.
CONCLUSIONES Diagnóstico precoz de diabetes Prevención primaria de complicaciones crónicas Buen control metabólico Control adecuado de otros FR (tabaquismo, obesidad, dislipemia, HTA) Lograr buena adherencia a cambios en estilo de vida, dieta, ejercicio, tto farmacológico Seguimiento en policlínica para diagnóstico precoz de complicaciones y prevención 2
PARÁMETRO OBJETIVOS TRATAMIENTO Glicemia A1C <7% Glicemia basal <130mg/dl Dieta, HGO, insulina (si es DM 1 o DM 2 insulinorequiriente) HTA <130/80 1)Dieta 2) IECA o ARA (st si asocia nefropatía subclínica o clínica) 3) Si requiere asociar otro Dislipemia LDL < 100 mg/dl LDL<70mg/dl si coronariopatía TGC<150mg/dl 1) Dieta 2) Estatinas
Prevención de infecciones Vacunas (antigripal anual, antineumocóccica) Cuidado de los pies Cuidados vejiga neurógena
Bibliografía Guías ALAD de control, diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.Diabetes Care. Vol 30. S 1. Jan 2007 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of Diabetes Guideline for acute management of adults with schemic stroke. Stroke 2007;38;1655-1711