COMPETENCIA BALANCE HIDROSALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS CONSIGNAS 1. CALCULAR LA OSMOLARIDAD DE 1 LITRO DE LAS SIGUIENTES

Documentos relacionados
Uso de soluciones enterales y parenterales. Objetivos. Distribución del agua corporal 14/02/15

Fisiología y Fisiopatología Del Equilibrio Hidrosalino

POLIURIA. La homeostasis del sodio es más compleja, su excreción está regulada por el riñón mediante mecanismos neuro-hormonales e intrarrenales.

Metabolismo de Na + y K + Dr. Gustavo Ramos Jiménez

Fisiología. Principal catión extrecelular. Impermeable para membrana plasmática. Concentración plasmática regulada por ingesta y excreción de AGUA!

ERRORES EN EL MANEJO DEL SODIO

Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino. Potasio

Hipernatremias Natremia > 145 meq/l OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 Na+(mmol/L) + glicemia(mg/dl) 18 Estado de hiperosmolaridad efectiva o hipertonicidad

Un adulto sano, suele ser capaz de mantener los equilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base.

Líquidos y Electrolitos en Cirugía. R o d o l f o A. C a b r a l e s MD D o c e n t e A r e a d e C i r u g í a

Algoritmos diagnósticos: Alteraciones de la Osmolaridad y el Sodio serico

Desde la Valoración a la Acción: Cuidados de Enfermería en Pacientes con Alteraciones Hidroelectroliticas en Pediatría

Clase II Prof. Marcos Moreira Espinoza Instituto de Farmacología y Morfofisiologia Universidad Austral de Chile


MEDIO INTERNO HOMEOSTASIS. Estructura del medio interno. Se denomina asi al medio extracelular, el medio que rodea a las celulas

Programa 3º Curso. Curso (Prof. M García-Caballero)

El niño con problemas de deshidratación

EMERGENCIA HIPERGLUCEMICA

Medio Interno, Agua Corporal y Compartimentos Hídricos

Alteraciones de los Fluidos Corporales, Electrolitos

MEDIO INTERNO ACIDOSIS METABÓLICA DRA. STELLA MARIS DIEGUEZ HTAL. GRAL DE AGUDOS DR. T. ÁLVAREZ

Fisiología renal Rafael Porcile. Universidad Abierta Interamericana

SEMINARIO TALLER LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGIA

SEMINARIO TALLER LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGIA

TALLER DE MEDIO INTERNO. Fernando Tortosa - Luis Aramayo

Lección 24. Fármacos Diuréticos UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS. Ricardo Brage e Isabel Trapero - Farmacología Lección 24

EDUCATIVO. Alteraciones del. - Departamento de Fisiopatología - Facultad de Medicina 2011MATERIAL. Dr MSc José Boggia

Diuréticos 19/11/2011. Mecanismos de acción, farmacocinética y reacciones adversas

Nefrología Cuestionario 1

GASES ARTERIALES. Interpretación

Fisiopatología del Equilibrio Ácido-Base ACIDOSIS

PAGINA FUNCION BASICA DEL RIÑON

Agua, electrolitos, balance acido-base. Dra. Luz E. Cuevas-Molina NURS 1231

Fluidoterapia: Cuidados e implicaciones

SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA

Dra. Mélida Bermúdez, Dr. Manuel Velasco, Dra. Caroline González

Agua y Sodio. Datos generales Agua. Datos generales Electrolitos 11/22/2012. Liquido extracelular. Liquido intracelular

1. Líquidos corporales. 2. Anatomía y función renal. 3. Hormonas ADH y aldosterona

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL PREMATURO DE MUY BAJO PESO

DIURETICOS. Profa. Almudena Albillos Martínez Departamento de Farmacología y Terapéutica Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Madrid

Día 1 ANANMESIS Paciente masculino de 57 años llega a la guardia con fatiga y es internado para su evaluación.

EQUILIBRIO ACIDO - BASE

K + Tema 29: Alteraciones del potasio: hiperpotasemia e hipopotasemia. (sinónimos: hiper- e hipokalemia [o kaliemia]; Lat. kalium)

Metabolismo Renal de Fármacos.

Se ordena PLACA DE TORAX, ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Y EXÁMENES DE LABORATORIO mostrando los siguientes resultados:

6º Congreso Argentino de Nefrología Pediátrica

TEMA 3. FUNCIÓN TUBULAR (II). EQUILIBRIO DEL AGUA. EQUILIBRIO ÁCIDO- BÁSICO

TRASTORNOS METABOLICOS DEL ESTADO ACIDO-BASE

DESHIDRATACIÓN EN PEDIATRIA PEDIATRIA

Mesa Redonda: Trastornos del Medio Interno

Na+ ( meq/l) Tema 28: Alteraciones del sodio (Lat. natrium): hipernatremia e hiponatremia

EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO

Oliguria. Tema 25: Alteraciones de la cantidad y el ritmo urinario

DIURÉTICOS. Prof. Maribel Bravo Mata Farmacología Veterinaria Febrero 2016

Fundación H.A. Barceló Facultad de Medicina

SINDROME HIPEROSMOLARES E HIPERNATREMIA. Dra. Carolina Sugg H. Becada Nefrología Pediátrica U de Chile. UPC HEGC

UNIDAD RENAL. Anatomía y fisiología del aparato urinario. LEI. JAVIER CESPEDES MATA ME.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

e n o i l e b a d s l l

PRUEBAS DE LABORATORIO

Nefrología, Diálisis y Medio Interno. Curso de Medio Interno 2005

H + A - + Na + HCO3 - A - Na + + H2O + CO2 ( EXTRACELULAR ) H + A - + BUFFER - Na + A - Na + + BUFFERH ( INTRACELULAR )

Funciones renales. Excretora Homeostática Endocrina Regulación de la PA

Jorge Balladares Burgos. Enfermero Especialista en Enfermería Oncológica del Adulto. Fund. Arturo López Pérez.

TERAPIA DE MANTENCIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS Y TRASTORNOS ACIDO BASE

Fisiopatología del Equilibrio del K+

Sangre: Composición celular y plasmática Principales electrolitos Macro y microelementos. Proteínas, glúcidos, lípidos y lipoproteínas.

ANÁLISIS DUPLICIDAD TERAPÉUTICA SUBGRUPO C03-DIURÉTICOS

UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL NORTE.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR DRA. M. ISABEL GONZÁLEZ G.

HOSPITAL NACIONAL PROF. A. POSADAS SERVICIO DE PEDIATRÍA

TALLER DE GASES ARTERIALES

La Composición del medio que rodea a las células debe permanecer constante: (HOMEOSTASIS) y entre límites compatibles con las reacciones vitales

PROPÓSITO DE MEDIR LOS GASES ARTERIALES

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. Bqca. Sofía Langton Fisiología Humana Junio 2014

Hiponatremias. Dr Ignacio Porras. Medico intensivista

RIÑON Y HOEMEOSTASIS HIDROSALINA. Milisa Milovic D.

HOMEOSTASIS Y FUNCIÓN RENAL

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM. Dra. Karen Valenzuela

Paciente de sexo masculino de 70 años que ingresa por guardia el día 8/6/15.

Disionias en neurologia. Dra Nury Sanchez

En general es un parámetro que indica la función renal, aunque puede estar alterado en otras enfermedades o en casos de deshidratación.

HORMONAS QUE INFLUYEN EN LA REGULACION DEL AGUA Y ELECTROLITOS

Interpretación Rápida de los Gases Arteriales

Agua, electrolitos y nutrientes

SINDROME HIPEROSMOLAR. Félix Miguel Puchulu

Composición. Cada 100 ml de solución contiene: cloruro de sodio 10 g. agua para inyectables c.s.p. 100 ml. Proporciona meq/ml:

Índice. Sección I. 1. Química y amortiguamiento acidobásicos Homeostasis acidobásica intracelular... 35

ENFERMERIA DE ALTO RIESGO HCO3 GASOMETRIA ARTERIAL. PaCO2. PaO2

Trastornos Del Potasio. Hipopotasemia

El equilibrio hidroelectrolítico

Nuevas estrategias en el tratamiento de la hiponatremia en el paciente oncológico

Trastornos Hidroelectrolíticos y Acidos Básicos en Diarrea Aguda

Equilibrio Acido-Base. Dr Jorge Brenes Dittel. Nefrología.

AGENDA INTRODUCCIÓN FISIOLOGÍA SÍNTOMAS CLASIFICACIÓN EVALUACIÓN TRATAMIENTO

Exploración de la función neurohipofisaria DIEGO YESTE FERNÁNDEZ

BALANCE ÁCIDO-BASE Y REGULACIÓN DEL ph

Prospecto: información para el paciente. Fisiológico B.Braun 0,9% Solución para perfusión

Transcripción:

CASOS CLINICOS DE MEDIO INTERNO 1 PRACTICO Nª 1: COMPETENCIA BALANCE HIDROSALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS CONSIGNAS 1. CALCULAR LA OSMOLARIDAD DE 1 LITRO DE LAS SIGUIENTES SOLUCIONES: FISIOLOGIA AL 0,9% Y DESPUES PARA 1 LITRO AL 0.45% D 5%-10% CLNa 3 % INVESTIGUE OSMOLARIDAD DE SOUCIONES COLOIDES 2. REALICE UNA TABLA CON LOS VALORES NORMALE DE LOS PRINCIPALES IONES A NIVEL PLASMATICO 3. CONFECCION UN CUADRO CON LOS COMPONENTES DEL MECANISMO HOMEOSTATICO: CONTROL DE OSMOLARIDAD PLASMATICA. DEBE IDENTIFICAR SENSOR/RES-VIA AFERENTE-CENTRO DE CONTROL- VIA EFERENTE- Y EFECTOR/RES DE ESTE CASO (IDENTIFICACION ANATOMOFUNCIONAL) Y MECANISMO DE FEED BACK EN CASO DE AUMENTO O DISMINUCION DE LA OSMOLALIDAD. 4. Por qué LA FORMULA DE OSMOLARIDAD PLASMATICA INCLUYE EL SODIO, LA GLUCEMIA Y UREMIA DENTRO DE SUS VARIABLES? 5. CALCULE EL AGUA CORPORAL DE UNA MAUEJR DE 120 KG, Y DE UN HOMBRE DE 120 KG (AMBOS TIENEN 35 AÑOS) 6. Cuál ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE VEC Y POR QUE? 7. QUE DETERMINA EL MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE EL INTRACELULAR Y EXTRACELULAR? QUE IMPORTANCIA CLINICA TIENE ESTO? DE UN EJEMPLO CLINICO. 1

8. REALICE EL BALANCE HIDRICO DEL SIGUIENTE PACIENTE EN EL DIA 12 DE SU INTERNACION: PACIENTE AB hombre de 28 años DIA 12 INGESTA ORAL líquidos 800 CC. SOLUCIONES IV A 28 gotas minutos. Diuresis 1800 cc, registra fiebre 38 C varias veces durante el día, con escasa ingesta de alimentos. Registra dos episodios de vómitos de 500 cc total. No catarsis. No drenajes. BALANCE: 9. EL PACIENTE ANTERIOR TIENE EL SIGUIENTE LABORATORIO AL FINAL DEL DIA 12 : Na 147 meq/l, K+4,5 meq/l, Cl 106 meq/l, glucemia 110 m/%, uremia 55 mg/dl, creatininemia 1,1 mg/dl, GB 14000, Htc 45%. a) Calcule Osmolaridad plasmática. b) De acuerdo al resultado obtenido: qué trastorno tiene el pte? c) A qué se debe el trastorno? d) Qué haría para corregirlo? 10. Qué líquido es el que cruza las membranas celulares? 11. Si Uds. le infunden 2000 cc solución salina al 0,9 % (fisiológico) a un pte de 80 Kg: Qué cantidad queda en el LEC y cuanto en el LIC? Explique el por qué de su respuesta? 12. Si Ud. tiene un paciente con pérdidas de líquido gastrointestinales: Esas secreciones corresponden al LEC o al LIC? Qué es un tercer espacio? 13. Cuál el efecto de la hiperglucemia en el movimiento de agua entre el LIC y el LEC? (para simplificar su respuesta asuma que el individuo no tiene secreción insulínica). 14. Qué limita la excreción renal de agua libre en un sujeto que bebe grandes cantidades de agua? Tome el ejemplo de beber grandes cantidades de cerveza sin consumir maní salado. Investigue 15. Varias después de un accidente automovilístico (TCE en inconsciencia), un paciente desarrolla HIPERNATREMIA con moderada contracción del LEC. Esta orinando un promedio de 4 litros días y su osmolaridad urinaria es de 420 mosm 2

Kg de H2O. Cuál puede ser la causa de Poliuria en esta paciente? (verifique con el algoritmo de hipernatremia) 16. Cuál es el Na corporal total y el Na plasmático en un paciente con síndrome edematoso? 17. Identifique la lesión en éste paciente: LEC contraído; NaP 130 meq/l, K 5 meq/l, NaU 60, y K U 10 (meq). Además Cómo estará la ADH plasmática (alta, normal o baja)? (justifique su respuesta) 18. CASO A: Un hombre sano desarrolla una meningitis aséptica 5 días atrás. Estuvo vomitando mucho, no se registró medicación ingerida. Examen físico: se detecta contracción del LEC recién al día 3. Laboratorio muestra: PLASMA DIA 3 DIA 5 Na p 130 117 KP 3.1 4 HCO3 30 24 OSM P 270 245 GLUCEMIA 90 90 CREATININEMIA 2.3 1.1 Na URINARIO 60 50 OSM U 450 407 a) Pudo ser Pérdida de Na+ la causa de su hiponatremia en el día 3? Está la ADH elevada en éste paciente? (justifique su respuesta). b) Por qué el Na plasmático desciende el día 5? Está la ADH elevada? c) Cuál es el mejor electrolito urinario para indicar contracción del LEC? 19. En un paciente que vomita se pierde LEC, se pierde H+ y Cl-, consecuentemente se gana HCO3-. Explique: a) Por qué se gana HCO3-? b) Por qué en estos pacientes se pierde Na+ por orina? c) Por qué se encuentra el K urinario bajo? 20. CASO B:Un DBT tiene una falla renal. Su glucemia es 1000 mg/dl, su natremia es 128 meq/l, y su uremia es de 80 mg/dl. Cuál es la osmolaridad calculada? 21. Qué conclusión saca Uds. si ve una OSM urinaria elevada? (de que le sirve) 22. CASO C: 3 pacientes tienen HIPONATREMIA (120 meq/l): in el pte A es debido a ganancia a agua, en el pte B es debido a pérdidas de Na+, y en el pte C es debido a hiperglucemia. cuál de éstos paciente tiene edema cerebral? (justifique sus respuestas). 3

23. Qué rol cumple la hipopotasemia en determinar la severidad de la hiponatremia? ( piense en por qué el K estaría bajo en un caso de hiponatemia con LEC reducido) 24. En un paciente con insuficiencia suprarrenal Ud. encuentra hiponatremia: Cuál es el mecanismo de desarrollo de la hiponatremia en el hipocortisolismo?. 25. CASO D: Un paciente desarrolla una meningitis aguda, se presenta confundido en éste momento. Tiene un NaP de 140 meq/l y su LEC esta levemente contraído, con oliguria. Después presenta convulsiones, por lo cual se le administra fenitoina. Horas después de esto ella presenta abrupta poliuria, sin sed concomitante. Al examen físico revela una contracción leve del LEC con descenso importante del peso corporal. Laboratorio muestra NaP de 157 meq/l y una osmolaridad urinaria de 100 mosm/kg H2O. a) Qué significancia tiene que tenga el LEC contraído? b) Por qué la sed no está presente en éste paciente? c) Qué importancia tiene la gran pérdida de peso corporal? d) Qué significancia tiene la poliuria? e) De acuerdo a su interpretación cuál es la terapia en este paciente? 26. CASO E: en 2 pacientes con HIPERNATREMIA (154 meq/l): A-Tomo agua de mar, y el b- tomo diuréticos. qué parámetro es la gran diferencia entre ellos? cómo está el LIC en ambos? cuál es el riesgo de vida en ambos a pesar de la causa? 27. CASO D. defina en el siguiente paciente a presentar la causa de hipernatremia: Paciente con natremia de 170 meq/l que después de la noche aparece confundido+++, No recibe medicaciones. Su peso corporal no ha cambiado, su LEC está contraído- Glucemia 90 mg/dl, oligoanuria, con osmolaridad urinaria de 1200 mosm/kg de H2O (vea el algoritmo) 28. CASO F: paciente que sufrió ACV con secuela de afasia y plejía, es dada de alta a institución de cuidados crónicos con tubo enteral para alimentación. A los 15 días debe ser readmitida por hipernatemia de 160 meq/l tenido osmolaridad urinaria de 450 mosm Kg H2Oy volumen urinario de 4 litros al día. No hay glucosuria, ni hay hipercalcemia: cuál es la causa de su hipernatremia? qué haría para confirmar la causa? 29. En un paciente con Natremia de 170 meq/l y peso corporal de 70 Kg. cual es el déficit de agua libre que tiene? (calcule el agua faltante para llevar la natremia a140) 4

30. En qué piensa Ud. Si en un paciente que tenia hiponatremia y se le ha estado reponiendo Na IV con soluciones de ClNa al 3%, (actualmente tiene una natremia de 138 meq/l); presenta súbitamente depresión del sensorio a tal punto de requerir respiración mecánica?. 31. Cuál es la primera línea de defensa en una hiperkalemia, si Ud. sabe que al riñón le lleva varias horas excretar una sobrecarga de K+? 32. Cuáles son los factores más importantes que regulan la excreción de potasio en orina? 33. En una anestesia Gral. se observa gran aumento del K plasmático en el paciente. Cómo explica el movimiento de K del LIC a LEC con los anestésicos despolarizantes?. 34. Puede Ud. determinar si un K+ urinario alto se debe a que la nefrona cortical distal es la responsable vs que el colector distal reabsorbió agua? 35. De dónde proviene el potasio excretado en la orina? (integre la fisiología de la acción de aldosterona en Na+ y K+ y en H+) 36. CASO F: en un paciente con cirrosis tiene una HDA con pérdida de 5 litros de sangre. Se le dan 11 unidades de GRS, y 5 litros de solución salina isotónica. Se estabiliza, pero se pone ansioso por deprivación alcohólica. Su K+P declina de 3.8 a 2.8 meq/l, su PH aumenta de 7.40 a 7.45con HCO3- y glucemia normales. Diuresis de 3.5 lts. a) Cuánto K tiene una unidad de 1 lts de sangre? b) Cuál es el déficit total de K+? c) fue un shift de K hacia la célula la > causa de hipokalemia? d) qué factores pueden contribuir a las pérdidas renales de K? qué test le ayudaría a diferenciar? Qué información necesita Ud. Para determinar que la aldosterona está actuando a nivel del riñón? 37. Cuál es la causa hipokalemia en pacientes con vómitos y alcalosis MTB? es la pérdida de K+ estomacal importante?. 38. CASO G: Determine la causa de pérdida de K+ en cada paciente de la tabla: todos tienen contracción del LEC y alcalosis MTB: ORINA A B C D Na+ 25 25 25 0 K+ 60 60 60 10 Cl- 0 85 0 0 HCO3-85 0 0 0 5

39. Cuál es el tiempo en que se presenta la hipokalemia y qué grado tiene con la toma de diuréticos? es algún tipo más importante que otro para producir hipokalemia? qué influye una dieta pobre en sal en los niveles de aldosterona? 40. CASO H: Un DBT NID de 52 años esta con pobre control glucemico (glucemias de 360 mg/dl). Su KP es de 6 meq/l. Al examen tiene LEC contraído. Laboratorio: ph 7.33, HCO3-18, no cetonemia, creatinemia de 2 mg/dl, poliuria con Na urinario 40, K urinario 20, Cl urinario 70, ph urinario 5,4 Osmolaridad urinaria 600 mosm/kg de H2O. Qué factores contribuyen a la hipekalemia? Le falta información para definir mejor la situación etiológica del paciente? Qué terapia le haría? (básica) 41. Cuál es la ingesta diaria de K+ para mantener neutro su balance en individuo sano? 42. cuál en el principal riesgo de la hiperkalemia? (justifique desde la fisiología su respuesta) 43. Bajo qué circunstancias las drogas llamadas Bloqueantes Beta pueden producir hiperkalemia? 44. Cuáles son las causas de SHIFT de K desde el LIC hacia el LEC? 45. Si Ud. Tiene un paciente con IRC moderada a severa con diuresis conservada: qué factores pueden desencadenar hiperkalemia? 46. Por qué se debe reducir la ingesta de K en un paciente con caída importante del Filtrado glomerular?. 47. Por qué puede tener hiperkalemia un paciente DBT, que consume dieta normal en K, espironolactona, y sufre deshidratación por diarrea? 48. Qué debo tener en cuenta al momento de tratar un hiperkalemia? 49. Si un paciente es anúrico y presenta hiperkalemia. qué debe hacer Ud.? 50. Si Ud. tiene un paciente IRC en diálisis que presenta debilidad progresiva muscular, referida como entumecimiento. qué debe Hacer? 51. Si Ud. tiene un paciente con Kalemia Plasmática < 2.0 meq/l. Qué riesgo tiene? Qué signos y síntomas puede tener? qué es mandatorio hacer rápidamente? 52. Qué utilidad tiene conocer el K+urinario en un paciente con hipokalemia? En qué piensa si lo encuentra elevado? (que causa de hipokalemia cursa con Kur elevado) 53. Por qué las hipomagnesemias perpetuán una hipokalemia? (por qué debo corregir el Mg para poder corregir el K P) 6