GASES ARTERIALES Interpretación
GASES ARTERIALES Técnica básica para valoración del intercambio pulmonar de gases. Técnica de punción Punción de arteria radial no dominante. Utilizar anestesia local (opcional) Utilizar jeringas heparinizadas Comprimir vigorosamente sitio de punción. Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas. temperaturas hasta su análisis.
RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA Dolor. Infección de piel y tejidos blandos a través del sitio de punción. Trombosis arterial. Sangrado. Trauma de nervio periférico por punción directa o por hematoma compresivo.
GASES ARTERIALES Variables que se miden PH: 7.35-7.45 PaO2 mmhg mayor de 80. PaCO2 mmhg ( 35-45). HCO3 normal entre 18-24 meq/l. Saturación de Hemoglobina %.
GASES ARTERIALES PaO2 Normalmente por arriba de 80 mmhg. Entre 60-80 mmhg hay hipoxemia arterial. Menor a 60 mmhg insuficiencia respiratoria Con normocapnia Hipercapnia Hipocapnia La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse a Ph menor a 7.35 acidosis. Ph mayor de 7.45 alcalosis.
Lo primero que se mira es el ph Reducción del ph se llama acidosis y puede estar asociado a una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico). o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio). Aumento del ph se llama alcalosis y puede estar asociado a Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico). Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
Lo primero que se mira es el ph Diferencia entre acidosis y acidemia es el estricto valor del ph: Acidosis entre 7.40 y 7.35. Acidemia <7.35. Alcalosis entre 7.40 y 7.45. Alcalemia >7.45.
ACIDOSIS METABOLICA Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del ph. Mecanismo compensatorio: Hiperventilación por acción de los quimiorreceptores perifericos. En todos los casos de acidosis metabólica hay que medir el anion gap (Cl- + CO3-) (Na+ + K+) Normal: 8-12 meq/lt Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado Consumo de HCO3 IRA, IRC Uremia, Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo. Aparición de nuevos ácidos Intoxicación por salicilatos, Acidosis láctica, Intoxicación por metanol, etilen glicol, etanol, Cetoacidosis diabética.
Causas de Acidosis Metabólica con Anion ggp Normal Pérdidas de bicarbonato (en las que se pierde además Cl-) Uso de diuréticos inhibidores de la enzima anhidrasa carbónica (acetazolamida). Pérdidas gastrointestinales por diarrea, vómito o fístulas intestinales. Acidosis tubular renal NTA tipo II o proximal. Hiperalimentación parenteral.
ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumento de la PaCO2 por hipoventilación alveolar con reducción del ph. Mecanismo compensatorio disminución de la excreción renal de HCO3 con el aumento en sangre. Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías aéreas superiores o inferiores, estado asmático, trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar, depresión del SNC, compromiso neuromuscular. Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad neuromuscular crónica, Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax
ALCALOSIS METABOLICA Aumento del bicarbonato sérico con aumento del ph. Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención de CO2 aunque la compensación no se logra totalmente. Alcalosis metabólica por exceso de HCO3: Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo Por concentración de volumen del líquido extracelular Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto Por expansión de volumen del líquido extracelular por aumento de mineralocorticoides
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA Pérdida de H+ gastrointestinales. Pérdida de H+ renales Hiperaldosteronismo. Diuréticos Alcalosis posthipercapnica. Por intercambio intracelular Hipokalemia. Administración de alkalis.
ALCALOSIS RESPIRATORIA Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar con el consiguiente aumento del ph. Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción renal de bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el ph a la normalidad. Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con ph normal. Causas Intoxicación alcohólica Fiebre Sepsis
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Alteración Primaria Anormalidad inicial Respuesta Compensatoria Compensación Esperada Acidosis Metabólica ph y HCO3 Pco2 Pco2=1.5xHCO3+8 2 Alkalosis Metabólica ph, HCO3 Pco2 Pco2 0.6 mmhg por c/ meq/l de de HCO3 Acidosis Respiratoria ph, Pco2 HCO3 Aguda: HCO3 1mEq/L x c/10 mmhg de de Pco2 Crónico: HCO3 3.5 meq/l x c/10 mmhg de de Pco2 Alkalosis Respiratoria ph, Pco2 HCO3 Aguda: HCO3 5 meq/l x c/ 10mmHg la Pco2 Crónica: HCO3 2 meq/l x c/ 10mmHg la Pco2
GASES ARTERIALES Saturación de Hemoglobina Es un valor derivado. Refleja el valor la PaO2. A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o menor medida. Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de disociación de la HB), que tiene forma sigmoide La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas. Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmhg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2. Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.
GASES ARTERIALES Pulsioximetría u Oximetría de Pulso Monitorización transcutanea de la SaO2. Sistema óptico sensible a los cambios de coloración de la HB (cuanto más roja más saturada de oxígeno esté).
FALLAS EN LOS RESULTADOS Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a 10 mmhg cada hora, lo cual altera el ph hacia la acidosis. Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno. Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro.