ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA MITRAL PROTÉSICA POR PROPIONIBACTERIUM ACNES. CASO 508

ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA MITRAL PROTÉSICA POR PROPIONIBACTERIUM ACNES. CASO 508 Varón de 61 años de edad que acude en junio del 2010 a la consulta de Medicina Interna para el estudio de una febrícula casi diaria y ocasionalmente fiebre mayor de 38ºC. Entre sus antecedentes personales destacaban: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hemocromatosis en tratamiento con sangrías periódicas hasta un año antes, exfumador y portador de válvula mitral protésica y stent desde el año 2008 por presentar una cardiopatía isquémica con afectación bivaso. Seis meses antes el paciente comienzó de forma progresiva con febrícula, astenia, hiporexia y tos. En marzo de ese mismo año ingresó remitido por su médico de Atención Primaria, ante el hallazgo de tres micronódulos pulmonares periféricos de 5 mm. Las exploraciones complementarias revelaron anemia normocrómica moderada, elevación de la VSG y la PCR junto con una importante esplenomegalia homogénea. No se constató fiebre y fue dado de alta para continuar el estudio en Consultas Externas. En abril volvió a acudir a Urgencias por fiebre de 38,7ºC y dolor tipo pleurítico en hemitórax izquierdo. Se le extrajeron dos hemocultivos que fueron negativos tras 5 días de incubación. Inició tratamiento antibiótico empírico con amoxicilina/clávulanico con mejoría parcial de los síntomas. Desde la consulta de Medicina Interna y ante un nuevo empeoramiento de los síntomas se decide ingresarle. En ese momento presentaba anemia con cifras de hierro de 34 mcg/dl, una velocidad de 56 mm/h y PCR de 3,6 mg/dl. La TAC toraco-abdominal mostraba esplenomegalia con imagen compatible con infartos esplénicos y persistencia de los citados micronódulos pulmonares sin cambios. Se realizó un ecocardiograma transesofágico que mostró prótesis mitral mecánica con dos imágenes de vegetación, una medial de 14 x 5 mm y otra lateral de 13 x 4 mm en la cara auricular. No había disfunción protésica (figura 1). Se le extraen tres hemocultivos (frascos aerobio y anaerobio). En los tres frascos anaerobios creció un bacilo grampositivo pleomórfico, que no forma esporas, a los 7, 8 y 10 días (figura 2). El aislamiento se envió al Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda donde fue identificado como Propionibacterium acnes por amplificación y secuenciación del gen 16S rarn. Cuando inicialmente se informa del crecimiento de un bacilo grampositivo anaerobio en los hemocultivos el paciente se trató con vancomicina, ceftriaxona y gentamicina. Posteriormente se cambina ceftriaxona y gentamicina por clindamicina. Tras la sospecha de que el microorganismo fuese P. acnes, se decide cambiar la antibioterapia a penicilina G sódica, 4.000.000 UI cada 4 h. La evolución del paciente al comienzo del tratamiento fue favorable, pero la reaparición de fiebre con picos superiores a 38ºC a los diez días, junto a los resultados de un segundo ecocardiograma

transesofágico (sin cambios respecto al previo), aconsejaron la realización de intervención quirúrgica para recambio de la prótesis. Figura 1.

Figura 2. Qué sospecha diagnóstica debemos tener ante el cuadro clínico descrito? Las formas agudas de endocarditis se desarrollan de forma fulminante, normalmente con fiebre alta, toxicidad sistémica y leucocitosis. Los microorganismos implicados suelen ser Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae o Neisseria gonorhroeae. Las formas subagudas o crónicas ocurren normalmente sobre prótesis valvulares o anomalías cardiacas estructurales y se caracterizan por un curso más lento, con febrícula, pérdida de peso y complicaciones sistémicas vagas. Esta forma esta producida principalmente por Streptococcus del grupo viridans o microorganismos del grupo HACEK. El que nuestro paciente fuera portador de una prótesis cardiaca, la fiebre o febrícula continua que refería así como la esplenomegalia hizo sospechar que podría tratarse de una endocarditis. Posteriormente el aislamiento de P. acnes en varios hemocultivos junto al resultado del ecocardiograma transesofágico confirmó la sospecha clínica. P. acnes forma parte de la flora habitual de varias mucosas como la oral y la intestinal así como de la piel, y su aislamiento en hemocultivos se considera a menudo como contaminante. Es un microorganismo de baja virulencia pero que puede estar implicado en infecciones graves especialmente sobre material protésico, como válvulas cardiacas protésicas u otros

dispositivos intracardiacos. Las distintas series publicadas sobre endocarditis por este microorganismo describen una mortalidad del 13-27%. Su aislamiento en varios hemocultivos debe hacernos sospechar que puede ser el agente causal de endocarditis infecciosa, especialmente en pacientes con prótesis cardiaca. Cuál puede ser el origen de la infección? La endocarditis sobre prótesis cardiaca por P. acnes puede ser debida fundamentalmente a dos causas. Por una parte la contaminación de la válvula con la flora dérmica normal en el momento de su implantación. Esta forma clínica aparece al poco tiempo de la intervención. Cuando la presentación del cuadro es mas tardía (incluso años después de la implantación) hay que sospechar que el microorganismo ha accedido al torrente sanguíneo a través de un foco y posteriormente se ha establecido en la prótesis cardiaca. El foco mas habitual a través del cual accede al torrente sanguíneo suele ser la flora mucocutánea y en la mayoría de los casos los pacientes refieren una manipulación dentaria que permitiría al microorganismo acceder a la sangre y de aquí llegar a la prótesis cardiaca. Nuestro paciente, sin embargo, no refiere ninguna manipulación dentaria desde la implantación de la prótesis. Qué medidas hay que tomar en Microbiología para su aislamiento? Se trata de un microorganismo de crecimiento lento y para su aislamiento los hemocultivos han de ser incubados de forma prolongada. Los hemocultivos extraídos al paciente que era sospechoso de sufrir endocarditis se incubaron más de los cinco días habituales, lo que permitió recuperar al bacilo, que creció a los 7, 8 y 10 días de incubación en los frascos anaerobios. Cuando dos meses antes el paciente acudió al Servicio de Urgencias por fiebre de 38,7ºC se le extrajeron dos hemocultivos, pero en este caso fueron negativos tras 5 días de incubación. Ante una sospecha de endocarditis es imprescindible avisar al laboratorio de Microbiología para alargar la incubación de los hemocultivos a 21 días y poder recuperar microorganismos que necesitan más de cinco días para su crecimiento. Qué tratamiento es el más adecuado y cuál es el pronóstico de la enfermedad? Se trata de un microorganismo muy sensible a la penicilina y aunque la resistencia a este antibiótico ha sido descrita es muy rara. No existen series muy amplias en la literatura sobre endocarditis por P. acnes por lo no hay mucha experiencia en su tratamiento. Los antibióticos más utilizados han sido la penicilina sola o combinada con un aminoglucósido, las cefalosporinas de tercera generación y la vancomicina sola o combinada, especialmente en los casos en los que el paciente es alérgico a los beta-lactámicos. También la rifampicina se ha usado con buenos resultados debido a su capacidad de penetración en los biofilm. La daptomicina ha sido probada in vitro con una buena actividad, pero no existen publicaciones

sobre su actividad in vivo en casos de endocarditis por P. acnes. La duración del tratamiento parenteral con cualquiera de los antibióticos debe de ser como mínimo de seis semanas. En la mayoría de los casos, sin embargo, el tratamiento con antibióticos no llega a la curación total de la endocarditis. En endocarditis tardía por P. acnes el microorganismo ha tenido suficiente tiempo para establecerse en la prótesis y formar un biofilm maduro. El fármaco en estos casos no llega a la total eliminación del microorganismo y en la mayoría de las veces suele ser necesaria la intervención quirúrgica para el reemplazamiento de la válvula. Nuestro paciente también requirió intervención quirúrgica para la resolución del cuadro ya que después de una mejoría inicial volvió a tener fiebre y la imagen que se obtuvo en el ecocardiograma transesofágico tras el tratamiento no mostraba mejoría. Caso descrito y discutido por: Miriam Alkorta (1), Ana Iturzaeta (1) y Pablo Legido (2) Laboratorio de Microbiología (1) y Servicio de Medicina Interna (2) Hospital de Zumárraga Zumárraga. Guipúzcoa Correo electrónico: MIRIAN.ALKORTAGURRUTXAGA@osakidetza.net Palabras Clave: Propionibacterium acnes, Endocarditis. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EN UN PACIENTE INFECTADO POR EL VIH ORIGINARIO DE PANAMÁ. CASO 507 Paciente varón de 31 años, natural de Panamá, diagnosticado de infección por el VIH en 2002, sin tratamiento antirretroviral activo. Desde febrero de 2010 consultó en varias ocasiones en su centro de atención primaria por un cuadro de fiebre intermitente de hasta 39ºC, sudoración vespertina y pérdida de peso, ocultando su condición de VIH positivo. Se orientó como fiebre de origen desconocido y se derivó al hospital de día de la Unidad de Enfermedades Infecciosas, donde nunca acudió. En abril de 2010 realizó un viaje a Panamá, donde consultó por cuadro de fiebre y disnea. Se le diagnosticó de

posible tuberculosis pulmonar por la imagen radiográfica (figura 1) sin que se realizaran otras pruebas o se instaurara tratamiento. A las 48 horas de esta consulta regresó a Barcelona (9/04/2010) acudiendo a nuestro centro directamente desde el aeropuerto. Se solicitaron muestras de sangre para estudio citológico y microbiológico. Se instauró cobertura antibiótica empírica y antimicobacteriana. Pocas horas más tarde presentó empeoramiento del cuadro respiratorio, requiriendo ingreso en UCI. Analíticamente destacaban hemoglobina de 7 g/dl, plaquetas de 120 x 109/l, leucocitos de 1,3 x 109/l y unos valores de procalcitonina de 44,5 mg/dl y de PCR de 38 mg/dl. El 10 de abril se realizó fibrobroncoscopia, enviándose muestras de lavado broncoalveolar al laboratorio de Microbiología. En el examen de frotis de sangre periférica teñida con Giemsa se apreciaron formas levaduriformes intracelulares compatibles con Histoplasma capsulatum, por lo que se instauró tratamiento con anfotericina B liposomal a dosis de 4 mg/kg/día. Se envió muestra respiratoria al Centro Nacional de Microbiología donde confirmaron el diagnóstico de H. capsulatum mediante PCR. Tras 10 días de incubación de los hemocultivos en el sistema automatizado Bact /ALERT 3D (biomérieux), se detectó crecimiento y se realizó una resiembra en agar Sabouraud donde creció un hongo filamentoso a los 7 días de incubación a 30ºC. No se observó crecimiento micobacteriano en ninguna de las muestras enviadas. El paciente presentó una evolución tórpida, con persistencia de la fiebre, empeoramiento analítico e insuficiencia hepática y renal. Se decidió mantener cobertura para probable tuberculosis miliar ajustando a función hepática. El 14 de abril se realizó estudio immunológico de VIH detectándose 94 CD4/µL y una carga viral de 303.168 copias/ml. Se consideró no tributario de tratamiento antirretroviral por el fallo hepático y renal. El 27 de abril se realizó un aspirado de médula ósea que teñida con Giemsa mostró abundantes levaduras intracelulares (figura 2). El paciente presentó un empeoramiento progresivo clínico y analítico, con fallo multiorgánico, falleciendo el día 29 de abril.

Figura 1.

Figura 2. Qué procedimientos microbiológicos permitieron el diagnóstico? Para el diagnóstico de laboratorio de las micosis invasoras es fundamental la combinación de dos estrategias complementarias: el aislamiento y posterior identificación del hongo por cultivo, y la utilización de una serie de técnicas independientes del cultivo que incluyen la observación microscópica de la muestra clínica, la serología y la amplificación del ADN fúngico. El cultivo de muestras respiratorias, médula ósea o sangre debe incubarse a 25-30ºC durante 4-6 semanas. Las colonias que se originan son de aspecto algodonoso que varían en color desde el blanco al marrón. La conversión a levadura puede ser difícil y requerir varios subcultivos y un medio enriquecido en cisteína. En el examen microscópico de las colonias se observan filamentos hialinos, ramificados y tabicados, con microconidias lisas, piriformes o esféricas y macroconidias rugosas y esféricas. La serología es muy útil en los casos subagudos y crónicos pero tiene limitaciones (se requieren de 2 a 6 semanas para producir anticuerpos, es menos sensible en pacientes inmunodeprimidos, no siempre indica una infección actual y se pueden dar reacciones cruzadas con otras micosis endémicas). La tinción histopatológica teñida con Giemsa o Wright demostrando levaduras ovales intracelulares es también útil para la confirmación. Sin embargo, en algunos casos es difícil diferenciar las levaduras intracelulares de

H. capsulatum de P. marneffei, Candida spp., formas pequeñas de B. dermatitidis, C. neoformans, amastigotes de Leishmania o células de Toxoplasma gondii. La detección de antígeno por enzimoinmunoanálisis en sangre, orina, LCR o lavado broncoalveolar en los pacientes con inmunodepresión grave proporciona un método rápido de diagnóstico de histoplasmosis diseminada o aguda. La prueba cutánea con histoplasmina no es útil para el diagnóstico de la histoplasmosis, ya que puede detectar exposición previa al hongo, se vuelve positiva a las 2-4 semanas de la exposición y puede ser negativa en la mitad de las infecciones diseminadas. En nuestro caso observamos en las extensiones de sangre teñidas con Giemsa levaduras de forma oval dentro de los macrófagos y monocitos. Este dato, junto con el lugar de origen del paciente, orientó el diagnóstico aunque no se confirmó hasta que no se enviaron muestras respiratorias al Centro Nacional de Microbiología. Allí realizaron una PCR en tiempo real que amplifica las regiones ITS (internal transcribed spacer) localizadas en las subunidades de ADN ribosomal. Las técnicas para la detección de ácidos nucleicos fúngicos están muy desarrolladas, pero falta el paso de estandarización que permita su comercialización y por tanto validación en los laboratorios. El gran interés de estas técnicas radica en su gran sensibilidad. Cuál es la epidemiología de la histoplamosis? Qué otras micosis importadas habría que incluir en el diagnóstico diferencial? La mayoría de las micosis diagnosticadas en España están producidas por hongos existentes en este país; el resto tienen como agente causal hongos endémicos de otras regiones del mundo y su observación es debida a los viajes e inmigración. Las micosis importadas más características incluyen: blastomicosis (producida por Blastomyces dermatitidis), coccidioidomicosis (por Coccidioides posadasi y Coccidioides immitis), paracoccidioidomicosis (por Paracoccidioides brasiliensis), peniciliosis marneffei (por Penicillium marneffei) e histoplasmosis. Estas micosis están producidas por hongos dimórficos térmicos. La histoplasmosis se debe a la infección por dos variedades de H. capsulatum: H. capsulatum var. capsulatum y H. capsulatum var. duboisii. La primera variedad causa infecciones pulmonares y diseminadas en la mitad oriental de EEUU y la mayor parte de Latinoamérica, mientras que la segunda produce principalmente lesiones cutáneas y óseas, y se localiza en las zonas tropicales de África. Este hongo se aísla de los suelos húmedos que bordean los valles de los ríos, fertilizados con excrementos de aves y murciélagos. La micosis se ha asociado con actividades donde se remueve el suelo como arqueología o construcción o por exposición en zonas pocas ventiladas como cuevas, excavaciones o gallineros. La vía habitual de infección por ambas variedades de histoplasma consiste en la inhalación de microconidias (forma micelial a 25-30ºC), las cuales son fagocitadas con rapidez por los macrófagos y los neutrófilos pulmonares donde se cree que germinan para dar lugar a levaduras en el interior del pulmón (forma levaduriforme a 37ºC).

Qué manifestaciones clínicas produce esta micosis importada? La presentación clínica de la histoplasmosis producida por H. capsulatum var. capsulatum depende de la intensidad de la exposición y el estado inmunológico del organismo anfitrión. Prácticamente todas las formas de presentación de esta enfermedad pueden recordar a la tuberculosis En los pacientes inmunocompetentes la presentación es asintomática o como un cuadro catarral inespecífico. La forma pulmonar aguda se presenta con astenia, pérdida de peso, fiebre, cefaleas, mialgias y tos no productiva. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrados basales asociados o no a aumento del diámetro de los ganglios hiliares y mediastínicos. Al cabo de 4-6 semanas la primoinfección remite y se forman nódulos fibrosos que tienden a calcificarse. En ocasiones, como resultado de la suma de la estimulación antigénica persistente y fibrosis, se puede formar una masa denominada histoplasmoma. La histoplasmosis primaria rara vez genera complicaciones en el hospedador inmunocompetente. También se ha descrito la medisastinitis granulomatosa que se comporta como un proceso compresivo-invasor. La histoplasmosis subaguda progresiva presenta un curso insidioso con fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, úlceras bucales, anemia y leucopenia. Esta forma clínica suele ser diseminada, con compromiso del tubo digestivo, glándulas suprarrenales y SNC. La forma crónica es también diseminada, pero con unas manifestaciones clínicas más leves. Las formas diseminadas agudas de la enfermedad resultan o bien por una infección aguda o bien por la reactivación de la infección latente y son mucho más graves en los pacientes con sida. Las formas diseminadas agudas se presentan con un síndrome febril, astenia, manifestaciones cutáneomucosas e infiltrados pulmonares. Puede observarse hepatomegalia, esplenomegalia y adenomegalia. Una pequeña proporción de pacientes presentan un estado de shock séptico con elevada mortalidad. Aunque en nuestro medio es una infección poco frecuente, debería incluirse en el diagnóstico diferencial de enfermedades que afectan a viajeros e inmigrantes procedentes de áreas geográficas endémicas. Además los clínicos deben estar alerta para diferenciarla de la tuberculosis, ya que es una enfermedad prevalente también en inmigrantes y pacientes infectados por el VIH y produce unas manifestaciones clínicas similares. A pesar de que la mayoría de las infecciones que produce son asintomáticas, también pueden darse formas diseminadas letales especialmente en pacientes inmunodeprimidos, por lo que los clínicos de zonas no endémicas deberían hacer un especial énfasis a la hora de recoger la historia clínica, preguntando por áreas visitadas, contacto con pájaros o murciélagos u otras actividades de riesgo. Cuál es el tratamiento de la histoplamosis? En este caso, considera que la decisión terapéutica fue la adecuada? No todas las manifestaciones clínicas requieren tratamiento. Las formas primarias sintomáticas suelen remitir sin tratamiento en el individuo inmunocompetente. En las formas graves, después de obtener la remisión inicial con anfotericina B, el tratamiento puede continuarse con voriconazol o itraconazol por vía oral hasta completar 12 semanas de tratamiento. La anfotericina B se usa en dosis estándar (0,7-1 mg/kg/día), por un periodo variable dependiente también de la gravedad del cuadro y del estado del hospedador. El fármaco de primera elección para las formas pulmonares crónicas, así como para las diseminadas agudas sin afectación hemodinámica, es el itraconazol. Dependiendo de la gravedad del cuadro y el estado del paciente, la dosis es de 100 a 400 mg/día por via oral. El diagnóstico de

histoplasmosis en un paciente VIH positivo requiere el inicio de terapia antirretroviral en el mínimo plazo posible. Aunque debido a la falta de experiencia se suele optar por continuar con un tratamiento de mantenimiento de por vida, parece segura la retirada del tratamiento antifúngico en los pacientes VIH positivos que han sido tratados, que presentan hemocultivo negativo y una cifra de CD4 mayor de 150 células/ml. En nuestro caso, a pesar de no tener el diagnóstico de H. capsulatum confirmado por el Centro Nacional de Microbiología hasta el séptimo día de ingreso, se instauró anfotericina B liposomal el primer día de ingreso, tras conocer que en el examen de frotis de sangre periférica teñida con Giemsa se observaron formas levaduriformes intracelulares. Aunque la histoplasmosis en pacientes infectados por VIH requiere el inicio de terapia antirretroviral, en nuestro caso no se instauró debido al fallo hepático y renal que presentaba. A pesar de conocer el diagnóstico por este hongo, se decidió mantener cobertura para probable tuberculosis miliar ajustando a función hepática debido a que es frecuente una coexistencia de ambas enfermedades y a su mala evolución clínica a pesar del tratamiento antifúngico específico recibido. Bibliografía Knox KS, Hage CA. Histoplasmosis. Proc Am Thorac Soc 2010; 7:169-72. Caso descrito y discutido por: Mª Eugenia Portillo1, Virginia Plasencia1, Concepción Segura1, Mohamed Khalifa1, Joan Nolla2, Ana Zapatero2 y Margarita Salvadó1 1 Área de Microbiología. Laboratori de Referència de Catalunya. Mas Blau. El Prat de Llobregat. Barcelona 2 Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario del Mar. Barcelona Correo electrónico: eportillo@lrc.es Palabras Clave: Histoplasma capsulatum, Histoplasmosis.

CORIOAMNIONITIS POR NEISSERIA GONORRHOEAE. CASO 506 Mujer de 29 años, primigesta de 33 semanas, que acudió a Urgencias por sensación de hidrorrea con aguas claras desde hacía una hora, sin fiebre ni otros síntomas acompañantes. Como antecedentes sólo presentaba una intervención quirúrgica 10 años antes por condilomas cervicales. Los urocultivos realizados en el primer y segundo trimestre fueron negativos, y no se realizó cultivo vaginal/rectal. Las serologías de toxoplasma, VHB, VHC y VIH resultaron negativas. En la exploración ginecológica se observó rotura prematura de membranas. Se solicitó sedimento de orina, cultivo vaginal y endocervical, pruebas analíticas, y se la ingresó, indicándose tratamiento antimicrobiano con eritromicina 500 mg/6 h durante 7 días v.o. como profilaxis. A las 48 h estaba 9 asintomática y afebril, pero en la analítica de control apareció una leucocitosis de 30,8 x10 /L con 87% de neutrófilos y proteína C reactiva de 7,77. Bajo la sospecha de corioamnionitis se realizó una amniocentesis, obteniéndose 7,5 ml de un líquido ligeramente turbio que se envió al Servicio de Microbiología para examen microscópico urgente y cultivo. El residente observó en la tinción de Gram cocos gram-variables agrupados en parejas. El adjunto de guardia decidió realizar una tinción de Gram sin el colorante de contraste, en la que no se observaron microorganismos. Se informó telefónicamente de la presencia de diplococos probablemente gramnegativos con abundantes leucocitos. Con el diagnóstico de corioamnionitis, se inició tratamiento antimicrobiano con una primera dosis de 2 g de ampicilina seguida de 1 g/6 h y una primera dosis de 120 mg de gentamicina seguida de 80 mg/8 h. Esa misma tarde la paciente dio a luz por parto eutócico a un recién nacido con Apgar 7/9 al que se trasladó a la Unidad de Neonatología. El postparto transcurrió sin incidencias. A las 48 h el Servicio de Microbiología informó que el cultivo del líquido amniótico era positivo a Neisseria gonorrhoeae. Se modificó el tratamiento antimicrobiano administrándose únicamente 1 g de ceftriaxona por vía endovenosa (e.v.) y posteriormente cefixima 400 mg/día v.o. durante 6 días. En el cultivo vaginal y endocervical se aisló el mismo microorganismo. Reinterrogada la paciente explicó que los 2 meses anteriores había tenido un exudado vaginal verdoso, pero no maloliente. Al neonato se le administró pomada de eritromicina ocular al nacer. Los cultivos de control obtenidos en el momento del parto [hemocultivos, líquido cefalorraquídeo (LCR) y exudados óticos] resultaron

negativos. Fue tratado profilácticamente con ampicilina y gentamicina hasta conocer el cultivo materno, momento en el que se cambió a cefotaxima. Evolucionó favorablemente. Cuándo sospechar y cómo diagnosticar la corioamnionitis? El diagnóstico se establece con dos o más de los siguientes criterios: a) temperatura superior a 38ºC, leucocitosis con desviación a la izquierda o proteína C reactiva elevada; b) líquido amniótico purulento, tinción de Gram con microorganismos, más de 50 leucocitos por campo, glucosa inferior a 10 mg/100 ml o esterasa leucocitaria positiva; c) feto con taquicardia basal. La corioamnionitis se produce de forma más frecuente por vía ascendente, sobre todo tras rotura prematura de membranas (30-40%), por lo que cabe prevenirla ante esta situación. Cuáles suelen ser los agentes etiológicos más frecuentes de la corioamnionitis? La corioamnionitis suele ser polimicrobiana, predominando los microorganismos de la flora del tracto genital (enterobacterias, estreptococos, bacterias anaerobias, ). Otros agentes menos frecuentes pueden ser los responsables de las infecciones de transmisión sexual (Chlamydia trachomatis, micoplasmas genitales, Neisseria gonorrhoeae, ). Si en la tinción se observan diplococos gramnegativos asociados a abundantes leucocitos, se debe sospechar como primera opción N. gonorrhoeae, que además puede cursar de forma asintomática en la mujer. Cuáles son las características microbiológicas del gonococo y como se efectúa su identificación presuntiva? La mayoría crecen muy bien en agar sangre y en agar chocolate incubados a 37ºC y con 5-10% de CO2. A las 24 horas aparecen colonias pequeñas, blanco-grisáceas, brillantes, catalasa y oxidasa positivas. En la tinción de Gram se visualizan diplococos gramnegativos. En muestras genitales es conveniente sembrar siempre un medio selectivo con antibióticos como el de Thayer-Martin, donde también crecen otras especies del género Neisseria (N. meningitidis y N. lactamica). La identificación bioquímica de especie se puede realizar por el estudio de la utilización de azúcares [glucosa (+), maltosa (-), lactosa (-), sacarosa (-), y fructosa (-)] o técnicas comerciales como el API NH o Vitek 2 NH (biomérieux). Complementariamente se puede realizar una prueba de aglutinación de los

R antígenos capsulares (Phadebact ). Cuáles son las infecciones gonocócicas neonatales? La conjuntivitis gonocócica del recién nacido (oftalmia neonatorum) es la más habitual, puede conllevar ulceraciones o perforaciones corneales, pudiendo llegar a causar ceguera sin un tratamiento adecuado. La artritis y la sepsis neonatal son poco frecuentes. Otros cuadros clínicos más leves son rinitis, vaginitis e infecciones en los lugares donde se obtienen muestras durante la monitorización anteparto (abscesos de cuero cabelludo). La infección se produce por exposición en el momento del parto y suele manifestarse a los 2-5 días del nacimiento. Una gonorrea durante el embarazo se asocia a aborto espontáneo, trabajo prematuro de parto, rotura prematura de membranas y aumento de la mortalidad perinatal. Cuál es el tratamiento profiláctico de la corioamnionitis? Una vez conocido el agente causal, cuál es el tratamiento de elección en este caso? La profilaxis de la corioamnionitis se realiza con el objetivo de cubrir básicamente Escherichia coli y Streptococcus agalactiae, generalmente con una combinación de ampicilina y gentamicina. Sin embargo, en los casos en que es necesaria una cesárea, se requiere la cobertura de anaerobios para evitar la endometritis postparto, añadiendo clindamicina o metronidazol. En la infección genital por N. gonorrhoeae se utiliza dosis única de ceftriaxona, 250 mg i.m., o cefixima, 400 mg v.o. En caso de infección diseminada, como el que nos ocupa, ceftriaxona 1 g/día i.m. o e.v., que a partir del segundo o tercer día se puede sustituir por cefixima v.o. hasta completar 10 días. El estudio de la sensibilidad antimicrobiana del gonococo aislado en esta paciente se realizó por el método del disco-difusión en Mueller-Hinton con un 5% de sangre y el estudio de la concentración mínima inhibitoria (CMI) por E-test (biomérieux). La cepa fue resistente a ciprofloxacino (CMI: 32 mg/l), con sensibilidad disminuida a penicilina (CMI: 0,25 mg/l) y sensible a ceftriaxona (CMI: 0,016 mg/l), amoxicilina-ácido clavulánico y espectinomicina. La producción de beta-lactamasa por el método acidométrico fue negativa. Cabe recordar que hace falta diagnosticar y en su caso tratar la/s pareja/s sexual/es de la paciente.

Caso descrito y discutido por: Albert Bernet Sánchez Servicio de Microbiología y Parasitología Hospital Universitari de la Vall d Hebron Barcelona Correo electrónico: ertoreil@gmail.com Palabras Clave: Neisseria gonorrhoeae, Corioamnionitis.