TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO EN GATOS AMVAC. Fisiopatología y manejo clínico

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1 Revista de la Asociación Madrileña de Veterinarios de Animales de Compañía Nº 18 - Noviembre-Diciembre 2006 AMVAC TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Fisiopatología y manejo clínico TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO EN GATOS Un solitario muy socializado La Clínica Veterinaria como inversión económica Rentabilidad económica y rentabilidad financiera Vetmadrid 07 Medicina y cirugía del Sistema Cardiorrespiratorio

2 La consideración social de un profesional comienza por la imagen que éste transmite cuando realiza su cometido. En nuestra labor, la práctica clínica debe ser ética, adecuada y de resultado satisfactorio. Tenemos además un problema añadido, que es la dualidad a que nos enfrentamos en nuestra actividad diaria. Trabajamos con pacientes que no opinan, que sólo reflejan el resultado de nuestros actos y, además, debemos transmitir la confianza en lo que hacemos a un tercero, el propietario, que es quien en última instancia decide si lo que hemos hecho es correcto o no. Asombroso pero es así. Esta dualidad es compleja porque todos nos hemos encontrado alguna vez con el hecho de que un éxito clínico indudable se ha transformado en un fracaso empresarial total, porque el cliente ha quedado insatisfecho del modo en que lo hemos realizado. Normalmente solemos asociar este fracaso al precio del servicio prestado, es lo más sencillo: Si cobro poco, seguro que no se quejará. Con este chip hemos venido trabajando durante demasiados años y el resultado es la imagen de un profesional que tampoco hace cosas tan importantes, cuando la realidad es bien distinta. Este planteamiento es erróneo desde cualquier punto de vista. El objetivo profesional no se cumple porque, aunque haya resultado satisfactorio con el paciente, la calidad no es percibida por el dueño, por lo tanto no apreciará nuestro trabajo y nuestra sensación será de frustración por no sentirnos valorados en la justa medida. Pero desde el ángulo empresarial el error es todavía mayor. Si no disponemos de una fuente suficiente de ingresos, nuestra actividad se ve seriamente condicionada al no poder realizar inversiones ni formación continuada, lo que genera frustración y se vuelve contra nosotros mismos ( para lo que le cobro, encima que no exija ). El resultado final es la decadencia y la transformación de nuestra clínica/negocio en nuestro fracaso/ruina. Esta situación es más frecuente de lo que pensamos aunque está poco reconocida, más aún cuando quien se ve en esta situación no es siquiera consciente de ella. Mejor dicho, no quiere ser consciente de ella. El cliente de precio no es un cliente, es un problema, y cuanto más tardemos en afrontarlo peor será la perspectiva de futuro. Nosotros somos profesionales con un alto grado de cualificación y no debe darnos vergüenza el reconocerlo. No es soberbia, es la realidad. Nuestro valor añadido no es el precio, es el prestigio. La preparación y la solvencia profesional no sale gratis, supone mucho esfuerzo e inversión el poder ser competitivo. Esto sólo se consigue con constancia e inversión, por lo que hay que tener capital disponible, tanto económico como humano. Esta reflexión surge del hecho al que nos enfrentamos todos los años al establecer los honorarios mínimos que se consideran éticos para la profesión. No son de obligado cumplimiento pero, si son respetados, la profesión sale favorecida en calidad, reconocimiento y perspectivas de futuro. Desde la Junta Directiva os animamos a participar en un foro de debate de mejora de la profesión como primera propuesta dentro de la idea de dedicar cada número de la revista del año 2007 a una causa concreta que sea de nuestro interés, profesional o no. Consideramos esta iniciativa de gran importancia para fomentar el sentido de pertenencia a un gran colectivo, con un destino magnífico si sabemos encauzarlo nosotros mismos. No depende de nadie más. JUNTA DIRECTIVA DE AMVAC PRESIDENte: José Ramón Escribano Lucas VICEPRESIDENte: José Gómez García TESORERO: Santiago García Caraballo SECRETARIO: Emilio Núñez López VOCALES: VOCAL 1º: Alfredo Bengoa Rodríguez VOCAL 2º: Fernando Molina Arjona VOCAL 3º: Benito A. Pérez Delgado VOCAL 4º: Rafael Uría Barros SECRETARÍA Y SEDE SOCIAL: C/ Maestro Ripoll, Madrid Tel.: Fax : http: EditaN: AMVAC Y Axón Comunicación Dulcinea 42-4ºB Madrid Publicidad: Axón Comunicación Imprime: Graficas Almudena Depósito legal: M ISSN: Junta Directiva de AMVAC Traumatismo craneoencefálico Consideraciones fisiopatológicas y manejo clínico del paciente Pág.4 TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO EN GATOS Qué hacer y qué no hacer Pág.18 Avances en nutrición funcional Ácido Hialurónico por vía oral en patologías articulares Pág.22 Vetmadrid 07 Medicina y Cirugía del Sistema Cardiorrespiratorio Pág.27 La clínica veterinaria como inversión económica Rentabilidad económica y rentabilidad financiera Pág.42 Historia de la Veterinaria Los blogs y la historia de la veterinaria Pág.48 fuera de la clínica 54 Cursos Pág. 58 Noticias Pág.58 Noticias de empresa Pág.62 Bolsa de trabajo Pág.66 Y más... OJD Publicación controlada por la Oficina de Justificación de la Difusión. Publicación gratuita controlada ejemplares. Tirada actual: ejemplares

3 Trabajo científico TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS Y MANEJO CLÍNICO DEL PACIENTE Isidro Mateo Pampliega, Valentina Lorenzo Fernández DECVN Introducción Los traumatismos craneales son frecuentes en medicina veterinaria, siendo la mayoría de ellos la consecuencia de atropellos o caídas. Puesto que en estos casos suele haber complicaciones en otros órganos vitales, debe realizarse un examen físico inicial para controlar fundamentalmente posibles alteraciones cardiovasculares y respiratorias, actuando sobre otras situaciones que pongan en riesgo la vida del animal y que puedan empeorar su situación neurológica (hemorragia, disnea, dolor, etc.). La estabilidad en los niveles de presión sanguínea, presión de CO 2 y niveles de electrolitos son esenciales para que no haya alteraciones significativas en el flujo sanguíneo cerebral y por tanto de la presión intracraneal (PIC), es por tanto imprescindible un adecuado control de la hipotensión y la hipoxia en el manejo de estos pacientes. En los traumatismos craneoencefálicos se producen dos tipos de daño cerebral: - Daño primario derivado del propio insulto al tejido cerebral y sobre el que no se puede actuar. Es de tipo agudo y no progresivo. - Daño secundario sobre el tejido cerebral, se produce tras el daño primario y se puede prevenir y/o disminuir con un buen manejo terapéutico. El daño secundario puede deberse a sangrado, edema cerebral y/o vasoconstricción, lo que conlleva un aumento de la presión intracraneal y por tanto empeoramiento del daño cerebral. El aumento de la PIC da lugar a un descenso de perfusión cerebral y descenso del flujo sanguíneo cerebral que deriva en isquemia y edema cerebral. Una monitorización intensa del paciente permitirá detectar los problemas derivados del traumatismo inicial, y llevar a cabo en todo momento el manejo y tratamiento más adecuados.

4 REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: TRAUMATISMO OSTEOARTROSIS CRANEOENCEFÁLICO- - Del Pueyo, Mateo G. y I. Guillorme, y Lorenzo V. S Herniación cerebral Puesto que el encéfalo se encuentra situado en una cavidad ósea en la que el volumen interno siempre es constante, aumentos de volumen debidos a hemorragias o edema pueden hacer que el parénquima cerebral se desplace de un compartimiento cerebral a otro. La cavidad craneal se encuentra compartimentada en: Una monitorización intensa del paciente permitirá detectar los problemas derivados del traumatismo inicial y llevar a cabo el manejo y tratamiento adecuados - Fosa anterior. Está formada rostralmente por los huesos esfenoides y etmoides y se extiende hasta los canales ópticos. Contiene los bulbos olfatorios y parte rostral de los hemisferios cerebrales. - Fosa media. Se extiende desde canales ópticos hasta el límite caudal de la fosa hipofisaria y los lóbulos temporal y parietal de los hemisferios y el diencéfalo. Aquí se encuentra la mayor parte de la masa encefálica. - Fosa caudal o posterior. Localizada entre el límite caudal de la fosa hipofisaria y el foramen magno. Contiene el cerebelo en su zona dorsal y ventralmente al mesencéfalo, puente y medula oblongada. Las fosas media y caudal están separadas por el tentorio óseo del cerebelo que separa los hemisferios cerebrales del cerebelo, a través de la cisura transversa encefálica. Entre ambos hemisferios cerebrales se extiende un repliegue de la duramadre, la hoz del cerebro o falx cerebri que se une caudalmente con el tentorio. Debido a esta disposición anatómica la herniación puede producirse de tres maneras: - Herniación transtentorial. Es la que se produce con mayor frecuencia, e implica paso de parénquima cerebral localizado en la fosa media a través del tentorio óseo hacia la fosa posterior, lo cual provoca una compresión de las estructuras mesencefálicas. (Figura 1) Figura 1. Imagen sagital de RM del encéfalo de un perro. La flecha indica el lugar hacia donde se produce la herniación rostrotentorial (por debajo del tentorio óseo). La punta de flecha indica el lugar de herniación a través del foramen magno.

5 Trabajo científico Figura 2. Imagen dorsal de RM del encéfalo de un perro. La flecha indica la dirección de herniación subfalcial. - Herniación a través del foramen magno. Implica salida de parénquima cerebelar hacia el canal medular, con la consiguiente compresión de la medula oblongada. (Figura 1) - Herniación subfalcial. Se produce por desviación de parénquima cerebral desde un lado de la fosa media hacia el otro a través del falx cerebri. (Figura 2) El desplazamiento del tejido encefálico causa alteraciones neurológicas debido a la deformación física de las vías nerviosas y a compromiso vascular. Los signos varían en función de la zona comprometida, lo que hace que sirvan como medio indicador de la progresión del daño secundario y como valor pronóstico de la enfermedad. Fisiopatología 1. Autorregulación cerebral La circulación cerebral tiene una capacidad intrínseca para alterar las resistencias vasculares y mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante en una situación de presión arterial media (PAM) entre 50 y 150 mmhg. Los factores que regulan el flujo sanguíneo cerebral son de varios tipos: a. Quimiometabólicos: fundamentalmente adenosina, tromboxanos y ciertas prostaglandinas b. Neurogénicos: inervación simpática y parasimpática, importante en vasos de gran calibre. Cuadro 1. Mecanismo fisiopatológico del daño cerebral.

6 REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: TRAUMATISMO OSTEOARTROSIS CRANEOENCEFÁLICO- - Del Pueyo, Mateo G. y I. Guillorme, y Lorenzo V. S Cuadro 2. Fisiopatología del edema cerebral c. Miogénicos: el músculo liso de los vasos sanguíneos cerebrales produce rápidos ajustes compensadores frente a pequeñas variaciones de la circulación cerebral. Cuando el parénquima cerebral se afecta, el mecanismo de autorregulación cerebral es incapaz de mantener un FSC constante, y este flujo es entonces dependiente de la presión arterial media. Si el FSC es insuficiente para mantener el metabolismo aeróbico cerebral se produce isquemia. 2. Hipertensión craneal La cavidad craneal contiene tres componentes fundamentales: parénquima encefálico (aprox. 80% del volumen), sangre (10%) y líquido cefalorraquídeo (10%). En las situaciones en las que hay un aumento del volumen ocupado por alguno de estos componentes (p.ej edema, hemorragia intracraneal, neoplasias, etc.) se produce un desplazamiento de los otros. Generalmente, el LCR sale hacia el espacio subaracnoideo espinal, e incluso puede producirse cierta reabsorción. Si el volumen desplazado es excesivo se reduce el volumen sanguíneo cerebral (salida de sangre a vasos extracraneales), pero esto no impide que la PIC aumente debido al FSC. Cuando los mecanismos compensadores no son suficientes, los pequeños aumentos de volumen hacen que la PIC aumente de manera muy rápida, produciéndose una hipertensión craneal progresiva que da lugar a una parálisis cerebrovasomotora. Llegado a este punto, la PIC y el FSC serán dependientes de la presión arterial. El valor de la PIC en el perro debe mantenerse en condiciones normales por debajo de 10mmHg. La medición de PIC se puede realizar a través de catéteres intraparenquimatosos, pero ésta se realiza de manera muy esporádica ya que requiere un aparataje bastante costoso, es de difícil implantación y hay riesgo de infección y obstrucción. Por tanto, el aumento o descenso de PIC es controlado habitualmente de manera indirecta a través de exámenes neurológicos seriados. 3. Daño celular En términos generales, el inicio de la glucólisis anaeróbica, que se produce en situaciones de menor aporte de oxígeno, conlleva la producción de gran cantidad de ácido láctico, lo cual conduce a una acidosis intracelular que hace que pase Na+ y agua al interior de las neuronas (edema celular). Las neuronas dañadas liberan

7 Trabajo científico glutamato que estimula los receptores NMDA, los cuales abren los canales de Ca+ en las neuronas adyacentes provocando una rotura de proteínas y lípidos intracelulares, degeneración de la membrana celular y producción masiva de eicosanoides y radicales libres. Las prostaglandinas y tromboxanos liberados son vasoconstrictores y empeoran la situación de isquemia. Signos Clínicos 1. Examen físico Inicialmente es importante valorar el estado del animal en shock, ya que puede hacer que los signos neurológicos se vean exacerbados. Un paciente hipovolémico siempre muestra signos de depresión del estado mental. Al igual que en otros pacientes, se debe valorar el protocolo ABC ( airway, breathing y cardiovascular status ) para pacientes de urgencia. Las arritmias y patrones alterados de respiración pueden producirse si hay afectación de centros cardiovasculares y respiratorios respectivamente, los cuales se encuentran localizados en el tronco del encéfalo 2. Examen neurológico Tras el examen físico inicial y la corrección de las alteraciones encontradas se debe realizar un examen neurológico completo del paciente. Es especialmente importante valorar el estado mental y los pares craneales. 2.1 Escala de coma de Glasgow modificada (MGCS) (tabla 1) Se trata de una modificación del sistema empleado en medicina humana para valorar el nivel de daño cerebral, el Glasgow Coma Scale. Este sistema categoriza el nivel de daño cerebral en tres categorías: leve, Tabla 1. Valoración del estado mental o escala de coma de Glasgow modificada. Actividad motora Marcha normal y reflejos espinales normales 6 Hemiparesia, tetraparesia o postura de decerebración 5 Recumbencia, rigidez extensora intermitente 4 Recumbencia, rigidez extensora persistente 3 Recumbencia, rigidez extensora persistente con opistótonos 2 Recumbencia, hipotonía muscular, reflejos espinales disminuidos o ausentes 1 Reflejos de tronco encefálico Reflejos pupilares y oculocefálicos normales 6 Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales o disminuidos 5 Miosis sin respuesta bilateral con reflejos oculocefálicos normales o disminuidos 4 Miosis severa con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 3 Midriasis unilateral que no responde con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 2 Midriasis bilateral que no responde con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 1 Nivel de consciencia Periodos ocasionales de alerta, responden a estímulos externos 6 Depresión o delirio, responde a estímulos pero puede no ser de manera adecuada 5 Estupor, responde a estímulos visuales 4 Estupor, responde a estímulos sonoros 3 Estupor, solo responde a estímulos dolorosos repetidos 2

8 Trabajo científico Figura 3. Imagen de un animal con síndrome de Schiff-Sherrington. Se aprecia rigidez de miembros torácicos con flexión de pélvicos. Este animal presentaba luxación vertebral a nivel T13-L1. moderado y severo, en función de tres parámetros observados en el paciente: la actividad motora, los reflejos de tronco encefálico y el nivel de consciencia. La evaluación del nivel de consciencia proporciona información acerca de la capacidad funcional del córtex cerebral y del sistema activador reticular. Tras puntuar todos los parámetros de los que consta la escala se obtiene una puntuación que oscila entre los 3 y los 18 puntos, teniendo correlación directa con el pronóstico del paciente: puntos: buen pronóstico 9-14 puntos: pronóstico reservado 3-8 puntos: mal pronóstico En el examen de la postura del animal es importante valorar: a. Rigidez por decerebración: los cuatro miembros permanecen extendidos y la cabeza curvada hacia atrás (opistotonos). b. Rigidez por decerebelación: miembros torácicos extendidos, pélvicos flexionados y cuello en hiperextensión. 10 c. Schiff-Sherrington: se produce en lesiones en los segmentos T3-L3, e implica lesión de neurona motora superior, en la cual hay rigidez de miembros torácicos (figura 3). CV18.indd 10 5/12/06 10:40:41

9 Trabajo científico Figura 4. Supervivencia media de los animales con traumatismo craneoencefálico en relación con su puntación en la escala de Glasgow. Estudios realizados en pacientes con traumatismo craneal indican que en las primeras 48 horas tras el accidente, la probabilidad de supervivencia correlacionada con los valores obtenidos en la MGCS sigue una progresión casi lineal, encontrándose una supervivencia del 50% de los animales cuando se obtiene una puntuación de 8 (figura 4). La realización seriada de esta valoración proporciona una idea objetiva de la evolución del paciente. Disminuciones en la puntuación obtenida en estos parámetros indican empeoramiento de la lesión por daños secundarios, especialmente hemorragias y/o herniación cerebral. 2.2 Examen de pares craneales Pupilas que reaccionan de manera adecuada a estímulos lumínicos indican una buena función de tronco encefálico craneal, quiasma óptico, nervios ópticos y retina. La presencia de miosis puede indicar lesión diencefálica (debido a que la inervación simpática se origina a nivel de hipotálamo). Pupilas midriáticas y sin reacción a la luz indican lesión mesencefálica frecuentemente irreversible. La disfunción de pares craneales del III al XII por compresión de tronco encefálico es sugerente de herniación a través del foramen magno (figura 5). A veces la dilatación pupilar puede preceder en el tiempo a una ligera constricción, en estos casos la actuación debe realizarse con rapidez ya que indica empeoramiento del paciente. 12 La valoración del par craneal III (oculomotor) se ha considerado tradicionalmente como de gran importancia clínica, ya que es uno de los signos iniciales de herniación cerebral rostrotentorial (por compresión del núcleo oculomotor, localizado en mesencéfalo). Datos recientes indican que no hay una relación clara entre la afectación mesencefálica (alteración de núcleo del oculomotor) y presencia de midriasis en casos de herniación cerebral causados por neoplasia cerebral y diagnosticados por medio de RM. Solo un 35% de los animales con herniación cerebral presentan signos de compromiso de tronco. Además, se ha demostrado que solo un 4% de los pacientes con herniación transtentorial presentan alteraciones del nervio oculomotor (midriasis).

10 REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: TRAUMATISMO OSTEOARTROSIS CRANEOENCEFÁLICO- - Del Pueyo, Mateo G. y I. Guillorme, y Lorenzo V. S Figura 5. Estrabismo posicional derecho en un perro tras ser atropellado por un coche. Este signo es sugerente de afección de VIII par. Pruebas Complementarias Una vez estabilizado el paciente se debe realizar un hemograma completo y análisis bioquímico. Una hipoglucemia o hiperglucemia marcadas pueden afectar al nivel de consciencia. Los niveles de glucosa >200mg/dL hacen que aumente la mortalidad en estos pacientes ya que el mayor aporte de glucosa al parénquima isquémico incrementa el metabolismo anaeróbico, con producción de ácido láctico, que agrava el daño cerebral. La evaluación electrocardiográfica puede ayudar en la detección de arritmias, que contribuyan a empeorar la patología cerebral o bien sean consecuencia de esta. Además, es importante realizar una monitorización de la presión sanguínea, con el objetivo de mantenerla estable entre mmHg. Figura 6. Imagen radiográfica que demuestra fractura de hueso parietal y occipital en un gato. Las radiografías craneales raramente proporcionan información útil en cuanto a tratamiento y pronóstico, no existiendo correlación entre la presencia de fracturas de cráneo y el pronóstico (Figura 6). El empleo de métodos avanzados de diagnóstico por imagen (Tomografía Computerizada y Resonancia Magnética) son de gran utilidad a la hora de evaluar lesiones en el parénquima encefálico, como hemorragias, herniaciones, edema cerebral, etc... (Figuras 7 y 8). De hecho, la puntuación de la MGCS está relacionada con las alteraciones obtenidas en RM. 13

11 Trabajo científico Manejo y principios terapéuticos 1. Manejo - Elevación de la cabeza aproximadamente 20%. Esta maniobra facilita el retorno venoso y por tanto disminuye la PIC. Figura 7. Imagen sagital de RM ponderada en T2 que demuestra lesión postraumática cerebelar en relación con contusión hemorrágica y edema. - Si se necesita extracción de sangre nunca deben comprimirse las yugulares, ya que esto conduce a elevaciones de la PIC. - Evitar toses y/o estornudos del animal. - La hipoxia, hipertensión e hiperglicemia deben ser detectadas y corregidas lo antes posible. - La hipotermia moderada (34-35ºC) reduce la citotoxicidad (disminución en la producción de glutamato y citoquinas) y la acidosis cerebral, ayudando a la preservación celular. Además, da lugar a una vasoconstricción refleja que hace disminuir los niveles de PIC. 2. Oxigenación e hiperventilación Figura 8. Imagen dorsal del mismo paciente que en la figura anterior, en la que se ha eliminado la señal del LCR (secuencia FLAIR). Nótese la lesión en hemisferio cerebelar izquierdo, con características de hiperintensidad en relación al parénquima cerebral normal. Es recomendable mantener la PaO 2 (presión parcial de oxígeno en sangre arterial) por encima de 90mmHg. Si no se dispone del instrumental necesario para la medición de gases arteriales, la utilización de pulsioxímetros puede ser de utilidad: una saturación de oxígeno (SaO 2 ) del 95% indica que hay una PaO 2 de al menos 80mmHg. Niveles de SaO 2 por debajo de 75% indican niveles de hipoxemia letales (PaO 2 < 40mmHg). La colocación de catéteres nasales para administrar oxígeno es sencilla y permite mantener niveles de SaO 2 adecuados en pacientes no anestesiados. 14 Si sospechamos de aumentos de la PIC (signos de herniación y/o edema) hay que hiperventilar al paciente para conseguir que la PaCO 2 se mantenga entre 25 y 30mmHg, lo que reduciría el flujo sanguíneo cerebral y la PIC (en este caso es imprescindible tener al paciente anestesiado). Niveles de PaCO 2 por debajo de 25mmHg provocan vasoconstricción empeorando el cuado hipóxico.

12 Microsercon SL Para contrarrestar los efectos de la hipotensión que se produce en los pacientes con traumatismo craneal se deben utilizar fluidos que no agraven el edema cerebral pero sean suficientes para mantener la presión arterial por encima de 90mmHg y que no se produzca aumento de PIC Como norma general, cuantos mas tubos (catéteres, endotraqueales, sondas...) entren y salgan del paciente, peor pronóstico tendrá. 3. Fluidoterapia Para contrarrestar los efectos de la hipotensión que se produce en los pacientes con traumatismo craneal se deben utilizar fluidos que no agraven el edema cerebral pero sean suficientes para mantener la presión arterial por encima de 90mmHg y que no se produzca aumento de PIC. Posiblemente, la mejor opción sea la utilización de coloides o sueros hipertónicos, ya que su vida media en el interior de los vasos es mayor y no producen edema cerebral. El Hetarstach 6% puede ser utilizado a dosis de 10-20ml/kg en casos de shock (máximo 40ml/ kg/h). En perros se puede administrar en forma de bolo mientras que en gatos no se debe sobrepasar los 5ml/kg para evitar nauseas y vómitos. La utilización de NaCl 7.2% 3-5ml/kg en 5 minutos también se ha demostrado que hace disminuir la PIC y mejora la PAM, sin embargo el exceso de Na+ contribuye al desarrollo de edema cerebral. Su asociación con coloides hace que su acción sea más duradera y ayuda a reducir los efectos negativos de su aplicación. 35 Años de experiencia en Servicio Técnico Somos Distribuidores de las principales marcas de Productos de Laboratorio Reparación y Revisión de toda clase de Microscopios y Micrótomos Disponemos de todo tipo de Lámparas de microscopia a precios sin competencia Microscopios Biológicos Microscopios Invertidos Microscopios stereoscópicos Lámparas Fuentes de luz fría Balanzas Micropipetas Cámaras digitales infinity Refractómetros armarios de seguridad... Otras opciones incluyen: - Dextrano 70: 10-20ml/kg hasta efecto. En perros se puede llegar a dosis de 40-50ml/kg/h Urb. Rio Cofio. Los Pinos Robledo de Chavela. Madrid Tel.:

13 Trabajo científico mientras que en los gatos no se deben superar dosis de 5m/kg en los primeros 10 minutos hasta un máximo de 20ml/kg. En caso de utilizarlo solo, o en combinación con otros agentes se deben controlar los niveles de glucosa para evitar la hiperglucemia provocada por su metabolismo. - Cristaloides: se emplean las dosis utilizadas tradicionalmente para el shock hipovolémico (90ml/kg/h perros y 60ml/kg/h gatos). En estos casos es muy importante no sobrehidratar al paciente para evitar el edema cerebral. - Transfusión sanguínea. En casos de anemia y hemorragia severa se debe realizar a velocidad entre 4-10ml/kg/h durante 4-6 horas, aunque puede hacerse mas rápidamente si el paciente lo requiere. 4. Terapia farmacológica El manitol como diurético osmótico ha demostrado su eficacia reduciendo el edema cerebral y la PIC. Su principal efecto se debe al descenso de la viscosidad sanguínea que se produce cuando es administrado en forma de bolo lo que provoca una vasoconstricción refleja, haciendo que la PIC disminuya debido al mejor flujo sanguíneo cerebral. Además crea un gradiente osmótico en el espacio intravascular que retira agua del parénquima cerebral. Su efecto se produce a los 5-10 minutos de ser administrado y tiene una duración de entre 2 y 5 horas. Algunos autores consideran que su uso puede empeorar el daño cerebral debido a su capacidad potencial para prolongar el sangrado en casos de hemorragia cerebral. Sin embargo, estas sospechas son infundadas desde el punto de vista clínico. Igualmente se considera que en caso de hemorragia activa que comprometa la perfusión cerebral el manitol debe seguir siendo utilizado, y en caso necesario, la hemorragia controlada quirúrgicamente. Su utilización puede conllevar la aparición de efecto rebote consistente en la acumulación extravascular de manitol al ser utilizado en múltiples bolos o en infusión continua, lo que empeoraría el edema cerebral. Este proceso es de aparición muy rara si la utilización del manitol se utiliza con precaución y la valoración del estado del paciente es continua. Estos efectos adversos pueden ser minimizados mediante utilización conjunta de furosemida. Para muchos autores el manitol debe ser utilizado en primera instancia para reducir la PIC y el FSC una vez el paciente es hemodinamicamente estable, con la única precaución de controlar de manera periódica los niveles electrolíticos y la osmolaridad, que debe mantenerse por debajo de 320mOsm/l (un valor aproximado lo obtenemos multiplicando el valor de Na+ por 2) para evitar daño renal. Su utilización debe ser en bolos de g/kg en 15 minutos. No se aconseja la administración de más de 3 bolos en 24 horas. La utilización de 2-5 mg/kg de furosemida pocos minutos antes del manitol prolonga la acción de este. Además reduce la producción de LCR. La utilización de glucocorticoides a dosis altas sigue siendo controvertida. La mayoría de los autores prefieren no utilizarlo ya que producen daño neuronal en casos de isquemia y no se han observado beneficios claros en su utilización. Además se puede producir hiperglicemia que empeora el cuadro. Sin embargo su utilización puede ser útil en estados de shock por ayudar a disminuir la producción de radicales libres. Las dosis a emplear son de 30 mg/kg de metil prednisolona succinato sódico en bolo, seguido de bolos de 15 mg/kg a las 2 y a las 6 horas, seguido de infusión continua a 2.5 mg/kg/h. 16 El dolor y la fiebre deben ser tratados para evitar la estimulación simpática y el aumento de metabolismo cerebral. Los fármacos mas apropiados son los opiáceos por su potencia de acción y la facilidad con que son revertidos. Al ser depresores cardiorrespiratorios deben ser utilizados con precaución pare evitar hipoventilación con la consecuente elevación de PaCO 2 y aumento de PIC. En caso de presentarse convulsiones estas deben ser tratadas inmediatamente ya que producen un aumento muy marcado de la PIC. Benzodiacepinas o barbitúricos de acción corta son los fármacos mas

14 adecuados ya que diminuyen la tasa de metabolismo cerebral, son sedantes y pueden disminuir la acción de los radicales libres liberados tras el daño cerebral. Al igual que al utilizar opiáceos la frecuencia ventilatoria debe ser monitorizada con precaución para evitar hipercapnia. 5. Craniectomia La descompresión quirúrgica debe ser considerada cuando a pesar del tratamiento médico existe empeoramiento del estado neurológico por aumento de PIC, presencia de fracturas craneales que comprometan el parénquima encefálico, contaminación y hemorragia activa o hematomas subdurales o subaracnoideos que puedan ser retirados quirúrgicamente. La combinación de craniectomia y durotomia producen disminución marcada de la PIC. Laboratorios Vitros, s.l. empresa asociada al Parque Científico de Madrid Bibliografía - Dewey C.W. Emergeny management of the head trauma patient. Vet Clin North Am. 30: Hopkins A.L. Head trauma. Vet Clin North Am. 26: Kirby R. Support and therapy of patients with head injuries. Proceeding congreso AMVEAC. Torremolinos, Málaga pp Mella G., Rodriguez J.M. Anestesia en neurocirugía en Manual de anestesiología. Tema 22: Ed Madrid. Libro del año, S.L Oliver J.E., Lorenz M.D., Kornegay J.E. Stupor or coma, in Handbook of veterinary neurology. Chap 12: Ed. Philadelphia. W.B. Sanders, Platt S.R., Radaelli S.T., McDonnell J.J.; The prognostic value of the modified Gasgow Coma Scales in head trauma in dogs. J Vet Int Med. 15: Platt S.R. magnetic resonance imaging evaluation of head trauma in 32 dogs: associations with modified Glasgow coma scale and patient outcome. Proccedings of the XIX congress of the ESVN. Barcelona. Spain pp Walmsley G.L., Herrtage M.E., Dennis R., Platt S.R., Jeffery N.D. The relationship between clinical signs and brain herniation associated with rostrotentorial mass lesions in the dog. Vet Journal. 172: Especialistas en diagnóstico in vitro de ALERGIA VETERINARIA Análisis con anticuerpos MONOCLONALES - alta especificidad y sensibilidad Consulte nuestras OFERTAS DE LANZAMIENTO: Teléfono: Laboratorios Vitros, S.L. Pol. Ind Oeste - Complejo BP Solar (Parque Científico) Tres Cantos Madrid Diseño Axón Comunicación

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