ATENCIÓN ASISTENCIAL FORMATO PARA LA ELABORACIÓN DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO

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1 PÁGINA 1 DE 9 CUADRO DE APROBACIÓN: ELABORADO POR REVISADO POR APROBADO POR Dr Vicente Rodríguez Profesor Departamento de ORL HUSI Dr. Daniel Camilo Beltran Residente III año Otorrinolaringología Dr Juan Camilo Ospina Jefe Unidad Otorrinolaringología y Cirugía Maxilofacial y Firma Lina María Gómez Interna de Otorrinolaringología y Firma y Firma HOSPITAL GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA El propósito de esta guía es proveer recomendaciones para el diagnóstico y manejo de la Otitis media. El objetivo de estas guías es evaluar la evidencia publicada y realizar recomendaciones basadas en principios teóricos básicos y pautas generales para el diagnóstico y tratamiento de pacientes pediátricos con Otitis Media Aguda. Las recomendaciones están sustentadas en los grados de evidencia dependiendo de la calidad de la misma y refleja las políticas institucionales para garantizar la mejor atención al paciente y el uso adecuado y racional de los recursos del sistema PATOLOGÍA / ENFERMEDAD / CONDICIÓN CLÍNICA: Guía de manejo Parálisis facial periférica DEPARTAMENTO (S) AUTORES Dr Vicente Rodriguez Profesor Departamento de Otorrinolaringología y Cirugía Maxilofacial Dr. Daniel Camilo Beltrán Residente de III año de Otorrinolaringología Lina María Gómez Interna de Otorrinolaringología DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA / ENFERMEDAD /CONDICIÓN CLÍNICA Parálisis facial idiopática o parálisis de Bell CODIGO CIE 10 G510: Parálisis de Bell G518: Otros trastornos del nervio facial G519: Otros trastornos del nervio facial no especificados DEFINICION:

2 PÁGINA 2 DE 9 La parálisis facial idiopática es la causa de parálisis facial más frecuente, se define como la parálisis aguda, unilateral del nervio facial que se manifiesta como debilidad y paresia de los músculos faciales, dado que el nervio facial es mixto, es decir tiene fibras motoras, sensitivas y parasimpáticos, se puede encontrar en estos pacientes alteraciones de otras funciones como la secreción lagrimal y salival, y de la sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto del nervio que se encuentre afectado.(1, 2, 7) Estudios recientes han demostrado que existe relación entre la infección por herpes simple y la aparición de cuadro de parálisis facial por lo cual se ha generado una tendencia a retirar el nombre de parálisis facial idiopática. (4,6,8) ANATOMIA DEL NERVIO FACIAL: El VII par craneal, es un nervio mixto motor, sensitivo y sensorial, que inerva la musculatura de la cara y recoge la sensibilidad de la zona cutánea de Ramsay Hunt en el pabellón auricular y la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua, a través de la cuerda del tímpano. Además tiene un componente parasimpático lacrimomuconasal y otro salivar. Núcleos centrales: El componente motor del nervio facial tiene su origen en el núcleo facial situado en la parte caudal de la protuberancia, al lado del núcleo lacrimomuconasal. El nervio intermediario de Wrisberg termina en el fascículo solitario. En el ángulo pontocerebeloso, el nervio está situado por encima y ligeramente por delante del nervio estatoacústico, con el cual entra al conducto auditivo interno (CAI). Trayecto intrapetroso: En el CAI, el nervio está localizado en la parte más anterior y cefálica, separado del nervio vestibular superior por la barra de Bill y del nervio Coclear por la cresta Falciforme. El recorrido del nervio facial a través del canal de Falopio tiene una longitud de 28-30mm en forma de z y se divide en tres segmentos: laberíntico, timpánico y mastoideo; los dos primeros están en un plano horizontal, en tanto que el último está en un plano vertical. El ángulo descrito entre el primero y el segundo segmentos se denomina primera rodilla y el descrito entre el segundo y tercero se llama segunda rodilla. a) Segmento laberíntico: Tiene una longitud de aproximadamente 4mm, siendo el más corto y angosto. Está limitado adelante por la primera vuelta de la cóclea y atrás por el extremo ampular del canal semicircular superior. b) Primera rodilla: El nervio gira 80 grados en dirección posterior. El ganglio Geniculado compuesto por las células bipolares del componente sensitivo del nervio facial, está localizado en éste ángulo. Se observa la salida de los nervios petrosos superficiales mayor y menor. c) Segmento timpánico: Mide en promedio 11mm de longitud. La caja timpánica está situada por fuera, el canal semicircular horizontal cranealmente, el vestíbulo medialmente y la ventana oval caudalmente. Al final, el nervio gira aproximadamente 115 grados conformando la segunda rodilla. d) Segunda rodilla: En ésta área el nervio emite el tercer nervio intrapetroso, el nervio estapedial, que inerva músculo del estribo.

3 PÁGINA 3 DE 9 e) Segmento mastoideo: Este segmento vertical mide unos 13mm de longitud. Está en relación por delante con la caja timpánica y el conducto auditivo externo. Por detrás está en relación con las celdillas subantrales. En su aspecto inferior se encuentra el agujero estilomastoideo. Del tercio distal de este segmento nace la cuerda del Tímpano, última rama intrapetrosa del nervio. Trayecto extrapetroso: Al hacerse extratemporal, el nervio se dirige hacia delante y afuera. Discurre entre el vientre posterior del digástrico por fuera y el músculo estilohioideo por dentro, hasta penetrar la glándula parótida por su borde posterior. En este punto se divide en dos ramas: la temporofacial y la cervicofacial, que a su vez se dividen en ramas terminales. Existen múltiples variantes anatómicas de las divisiones y trayectos de las ramas terminales PREVALENCIA (INTERNACIONAL, NACIONAL E INSTITUCIONAL) La incidencia anual de la parálisis facial idiopática se estima que es de 20 a 30 por La incidencia es mayor en pacientes mayores de 65 años y menor en menores de 13 años. No hay diferencia entre hombres y mujeres, ni entre derecha e izquierda. 30% de los pacientes presentan parálisis facial incompleta y 70% completa. 0.3% es bilateral. 9% tienen historia de parálisis previa. Historia familiar en 8% de los pacientes. (1) ETIOLOGÍA La causa de la parálisis facial idiopática como su nombre lo indica es desconocida, sin embargo se ha propuesto algunas teorías. Las causas propuestas son insuficiencia de la microcirculación de la vasa nervorum que se produce por inflamación del nervio, infección viral, que se ha propuesto como causa más probable, neuropatía isquémica y reacciones autoinmunes. (1,4,7) FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Se ha visto que las personas con diabetes mellitus no compensada y las mujeres en embarazo tienen una mayor predisposición a presentar parálisis facial, además se ha encontrado que el 8% de los pacientes tienen antecedentes familiares de esta patología. CUADRO CLÍNICO El paciente refiere que presenta debilidad de la musculatura facial en la hemicara ipsilateral al nervio facial comprometido, que se instaura de forma aguda en horas o unos pocos días, dependiendo de la severidad de la lesión se puede ver la asimetría en el paciente en reposo o solo será evidente cuando realiza movimientos. Otros síntomas acompañantes pueden ser epifora no real, relacionada con rebosamiento de las lágrimas

4 PÁGINA 4 DE 9 por alteración de la motilidad palpebral, otalgia, disgeusia e hiperacusia. (1,2,4,5,6) Dentro de la anamnesis se debe interrogar al paciente sobre el tiempo de instauración de la parálisis y la sintomatología asociada para poder descartar las otras causas de parálisis facial. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico de esta patología es clínico con la realización de una anamnesis cuidadosa y el examen físico del paciente con una exploración otorrinolaringológica y neurológica completas. Se debe evaluar la asimetría facial y debilidad de los músculos de la hemicara comprometida, pidiendo le al paciente que realice movimientos como elevar las cejas, que muestre los dientes, que cierre los ojos y con esto poder realizar la clasificación de la gravedad de la parálisis, además evaluar si el fenómeno de Bell se encuentra presente, (cuando el paciente intenta cerrar el ojo la contracción sinérgica fisiológica del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica). Por otra parte también se debe evaluar el compromiso sensitivo y parasimpático del nervio facial mediante la alteración del gusto y el compromiso de la lagrimación. Además se debe evaluar el compromiso de otros pares craneanos, la presencia de masas, lesiones o alguna otra alteración en el examen físico que nos permita identificar o descartar algunos de los diagnósticos diferenciales que mencionaremos más adelante. (1,2,4,5,6) COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO INICIAL Es criterio pronóstico más importante es si la parálisis es completa o incompleta; en pacientes que nunca llegan a parálisis facial completa el pronóstico es excelente (95-100% de recuperación sin secuelas). Otros factores asociados de mal pronóstico son hiperacusia, disminución de lágrimas, edad mayor de 60 años, diabetes mellitus, hipertensión y dolor facial. (1,2) Para realizar una evaluación más objetiva de la enfermedad se usan múltiples escalas, pero la más utilizada y aceptada en el mundo es la escala de House Brackmann: Grado I: función normal en todos los territorios. Grado II: disfunción leve. Ligera o leve debilidad de la musculatura, apreciable tan sólo en la inspección meticulosa. En reposo simetría normal. No sinquinesias, ni contracturas ni espasmos faciales. Grado III: disfunción moderada. Diferencia clara entre ambos lados sin ser desfigurante. Incompetencia para el cierre palpebral completo; hay movimiento de región frontal, asimetría de la comisura bucal en movimientos máximos. En reposo simetría y tono normal. Grado IV: disfunción moderadamente severa. Debilidad y/o asimetría desfiguradora. En reposo simetría y tono normal. No hay movimiento de región frontal; imposibilidad para cerrar el ojo totalmente. Sinquinesias. Espasmo facial. Grado V: disfunción severa. Tan sólo ligera actividad motora perceptible. En reposo asimetría. Grado VI: parálisis total. No hay movimiento facial. Pérdida total del tono. SIGNOS DE ALARMA AQUELLOS QUE NOS INDICAN LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD: Parálisis facial completa.

5 PÁGINA 5 DE 9 COMPLICACIONES: Queratitis. Deformidad facial. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Parálisis facial central: se evidencia la debilidad facial solo en la parte inferior de la hemicara comprometida, asociado presenta hipoestesias o parestesia. Se produce por lesión a nivel cortical. Síndrome de Ramsay Hunt: es una parálisis facial periférica aguda secundaria infección por la reactivación del virus de varicela zoster en el nervio facial, se presenta clínicamente con lesiones vesiculares muy dolorosas en el pabellón auricular y en conducto auditivo externo. Parálisis facial en la otitis media aguda: puede aparecer en pacientes con dehiscencias del canal de Falopio, tiene evolución benigna con el tratamiento de la infección. En estos casos el manejo del paciente requiere realización de miringocentesis, lavado del oído medio, inserción de tubos de ventilación y administración de antibióticoterapia parenteral para lograr adecuado control de la infección. Parálisis facial en la otitis media crónica: Habitualmente se produce por invasión del canal de Falopio por un colesteatoma. Es imprescindible tratamiento quirúrgico de urgencia para descompresión quirúrgica del nervio. Parálisis traumáticas: incidencia del 25% puede ser por traumas externo, iatrogénicos u obstétricos, cuando ocurre fracturas del hueso temporal apareciendo cuando son transversales en el 50% de los casos, asociado con hipoacusia neurosensorial y vértigo, y 20% cuando son longitudinales asociado a hipoacusia de conducción. Se produce por desgarros del nervio, por impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por hematoma intracanicular. En parálisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser grave, requerirá tratamiento quirúrgico. En parálisis progresivas o diferidas, se realizará tratamiento con corticoesteroides, siendo la evolución generalmente favorable. Síndrome de Merkelsson Rosenthal: similar a la parálisis de Bell, se diferencia por cuadros recurrentes asociados a edema facial y presencia de macroglosia, lengua saburral o geográfica. Parálisis facial secundaria a tumores: la aparición de la sintomatología es progresiva de instauración lenta, en varias semanas, se debe examinar la presencia de masa en el oído, cuello, glándula parótida, también se debe sospechar si no tiene mejoría dentro de las siguientes 4 a 6 semanas de aparición. Diabetes mellitus: puede causar una neuropatía facial con parálisis facial secundaria. Sarcoidosis, síndrome de Guillain-Barré: enfermedades autoinmunes que pueden presentar parálisis facial. Enfermedad de Lyme: infección por la espiroqueta Borrelia Burgdorferi que afecta el tejido nervioso central, se sospecha en pacientes que presenten historia de mordedura de garrapata asociado a rash cutáneo en quienes viven en zonas endémicas. EXAMENES PARACLÍNICOS

6 PÁGINA 6 DE 9 En la mayoría de los casos cuando se trata de parálisis facial idiopática donde no hay sospecha de alguna causa aparente ni encontramos al examen físico ninguna alteración adicional, los pacientes no requieren realización de exámenes adicionales, pero en algunos casos donde se crea que no es idiopática, cuando no presentan mejoría, cuando se encuentra asociado a lesión de otros pares craneales, hipoacusia requiere realización de TAC o RMN para poder identificar la causa de la enfermedad. Cuando presenta hipoacusia asociada se debe realizar perfil audiológico y cuando los pacientes presenten compromiso sistémico se realizaran los paraclínicos pertinentes según los hallazgos encontrados al examen físico. (1,4) Electrodiagnóstico Las pruebas de Electrodiagnóstico son usadas para evaluar la función y el pronóstico de los pacientes con parálisis facial. Estas pruebas consisten en estimular el nervio y registrar la respuesta distal a la lesión. (1) Umbral de excitabilidad del nervio: El estimulador de Hilger es el más usado en otorrinolaringología, consiste en estimular la porción extratemporal del nervio facial y evaluar si la parte más inferior de la cara produce movimiento. Electroneuronografía (ENOG): Registra la suma del potencial de acción muscular con los electrodos usados para la estimulación. Se usan electrodos bipolares que se mueven independientemente para producir la máxima amplitud. Esta prueba evalúa la diferencia de la amplitud máxima usada en ambos lados de la cara. Electromiografía: Mide los potenciales de acción musculares generados por actividad espontánea y voluntaria. Los potenciales de denervación se empiezan a ver 10 días o más posterior a la aparición de la parálisis, por lo que no es muy útil para tomar una decisión quirúrgica, sin embargo la aparición de estos en los primeros 3 a 4 días indican mal pronóstico. PLAN DE MANEJO TRATAMIENTO CONVENCIONAL: (1,2) Completar 8 días de prednisolona a 1 mg/kg/día, al noveno día se inicia disminución progresiva del corticoide hasta su suspensión el día 14. Terapia física facial sin electroestimulación. Seguimiento mensual hasta lograr la mayor recuperación. TRATAMIENTO COADYUVANTE: Terapia física sin electroestimulación. Protección ocular. (4,6) o Lágrimas artificiales 1-2 gotas en el ojo afectado cada hora o Ungüento oftálmico (presentaciones varias): aplicar en el ojo afectado antes de dormir. o Ocluir ojo afectado con un parche ocular antes de dormir.

7 PÁGINA 7 DE 9 Dado que en algunos estudios se identifico títulos aumentados de virus de Herpes simple en pacientes con parálisis facial, se realizo protocolo donde se indicaba el uso de antivirales como aciclovir o valciclovir, pero en estudios recientes no se ha comprobado la efectividad de estos medicamentos en disminuir el tiempo de duración de los síntomas ni tampoco se evidencia que con este tratamiento los paciente tengan un mejor pronóstico. (3,5) COMPLEJIDAD Y SITIO DE ATENCIÓN Dependiendo de la severidad del cuadro puede continuar en manejo en nuestra institución o en otra si cuentan con el soporte técnico y médico. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA En el HUSI se manejan casos de alta complejidad. A nuestra institución podrán ser referidos pacientes con paresia o parálisis facial severas o de difícil manejo, especialmente si se requiere descompresión quirúrgica. Igualmente en casos tratados extrainstitucionalmente con evolución tórpida. En casos de baja complejidad o cuando la patología de base se haya controlado, el paciente será contrarreferido a su EPS para continuar los controles ambulatorios. En casos de alta complejidad, el seguimiento se continuará realizando en el HUSI hasta que la patología de base se haya controlado satisfactoriamente. CRITERIOS DE EGRESO Pacientes con mejoría clínica, dada por disminución de dolor, no presencia de fiebre o fiebre menor de 39 grados durante 48 horas, no signos ni síntomas de complicaciones intra o extracraneales, junto con la posibilidad de seguimiento en la consulta externa. INDICADORES DE ADHERENCIA Ver anexo de indicadores de adherencia Guías de otorrinolaringología y cirugía maxilofacial.

8 PÁGINA 8 DE 9 BIBLIOGRAFÍA 1. Charles W. Cummings, M.D., OTOLARYNGOLOGY HEAD & NECK SURGERY, Chapter Christopher J. Danner, MD., Facial Nerve Paralysis, Otolaryngologic Clinics of North America 41 (2008) Frank M. Sullivan, Ph.D., Iain R.C. Swan, M.D., Peter T. Donnan, Ph.D., Jillian M. Morrison, Ph.D., Blair H. Smith, M.D., Brian McKinstry, M.D., Richard J. Davenport, D.M., Luke D. Vale, Ph.D., Janet E. Clarkson, Ph.D., Victoria Hammersley, B.Sc., Sima Hayavi, Ph.D., Anne McAteer, M.Sc., Early Treatment with Prednisolone or Acyclovir in Bell s Palsy. The new england journal of medicine 2007; 357: Ken Stewart, M.D., and Fergus Daly, Ph.D. ANWAR AHMED, MD. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis and treatment, Cleveland clinic journal of medicine volume 72 number 5 may Jeffrey d. tiemstra, md, and nandini khatkhate, md, Bell s Palsy: Diagnosis and

9 PÁGINA 9 DE 9 Management, American Family Physician Volume 76, Number 7. October 1, N Julian Holland, Graeme M Weiner, Recent developments in Bell s palsy, BMJ VOLUME SEPTEMBER Ramírez Camacho R. Parálisis Facial, Manual de otorrinolaringología, Capitulo 15, pag Murakami S. Bell palsy and herpes simplex virus: identification of viral DNA in endoneural fluid and muscle. Ann Intern Med 1996; 124:27 30 ACTA SOCIALIZACIÓN Y APROBACIÓN POR EL GRUPO Las Guías de Manejo de la Unidad de Otorrinolaringología y Cirugía Maxilofacial.