MANUAL DE MEDICINA DEPORTIVA

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1 MANUAL DE MEDICINA DEPORTIVA TRAUMATISMOS A. TRAUMATISMO TORÁCICO Riesgos inmediatos que ponen en peligro la vida Lesiones de la cavidad torácica Lesiones pulmonares y diafragmáticas Lesiones cardíacas Lesiones en los grandes vasos B. Traumatismo abdominal C. Traumatismo cefálico Lesión cerebral traumática Lesiones no cerebrales D. Traumatismo de la columna vertebral y la médula espinal E. Bibliografía

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3 TRAUMATISMOS Traumatismos El enfoque inicial para la evaluación de los traumatismos y la reanimación se ha tratado en la unidad 5. A. TRAUMATISMO TORÁCICO Las lesiones torácicas pueden aparecer después de un traumatismo penetrante y/cerrado. Estas están asociadas con frecuencia a otras lesiones graves de la cabeza, del cuello, de la columna vertebral y del abdomen, y pueden ocasionar la muerte inmediata o durante la primera hora después de la lesión. Las lesiones penetrantes provocan casi siempre un neumotórax, y en el 75% de los casos un hemotórax. Los traumatismos generalizados provocan lesiones aisladas, pero a menudo combinadas, cerrado directo, por compresión o por fuerzas de aceleración o deceleración. La mayoría de las lesiones torácicas se tratan con la inserción de una cánula torácica de drenaje, y solo entre el 5 y el 15% de los casos requieren una intervención quirúrgica con toracostomía. 1. Riesgos inmediatos que ponen en peligro la vida Cinco situaciones ponen en peligro de muerte al paciente - neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, voleo costal y taponamiento cardiaco - que se deben diagnosticar, o descartar o tratar. Neumotórax a tensión La circulación del aire dentro y fuera de los pulmones está en función de la diferencia relativa entre las presiones alveolar y atmosférica. Cuando el diafragma desciende durante la inspiración, la presión alveolar es negativa (aproximadamente -3 mmhg) en relación a la presión atmosférica y el aire penetra en los pulmones. A la inversa, cuando el diafragma se eleva durante la expiración, y la cavidad torácica se relaja, la presión alveolar se vuelve positiva (aproximadamente +3 mmhg) y el aire se escapa. La presión alveolar, por su parte, está en función de la presión pleural, que en el ciclo de respiración normal es siempre inferior a la presión atmosférica y a la presión alveolar (aproximadamente de -10 a -12 mmhg). Esta diferencia relativa entre las presiones alveolar y pleural varia según la presión transmural o retroceso. (Encontrará una excelente presentación animada sobre la fisiología respiratoria en la siguiente página web de la facultad de medicina John Hopkins : res_phys/index.html.toda alteración en esta relación fisiológica simple puede afectar con severidad el intercambio gaseoso de los pulmones y provocar una hipoventilación, una desviación y un desequilibrio entre ventilación y perfusión

4 La presencia de aire en el espacio pleural es una consecuencia lógica de las lesiones producidas por un traumatismo penetrante o cerrado en la pared de la cavidad torácica, de las lesiones en la parenquima pulmonar, después de un traumatismo o una ventilación de presión positiva. La existencia o no de comunicación entre la atmósfera y el espacio pleural durante la inspiración o espiración define un neumotórax como simple, comunicante o a tensión. El neumotórax a tensión se produce cuando el aire, como resultado de un mecanismo de una sola vía o válvula de control, puede penetrar pero no salir del espacio pleural. Cuando se acumula el aire interpleural, la presión aumenta progresivamente, afectando con gravedad la relación entre las presiones atmosférica, alveolar y pleural, y el intercambio de gases se perturba de manera radical. Se produce rápidamente una desaturación de la oxihemoglobina arterial que impide el transporte del oxígeno. Los pacientes con neumotórax a tensión muestran un equilibrio cardiorespiratorio severo. Si están conscientes, se muestran angustiados, agitados, cansados, hambrientos, cianóticos, hiposémicos, con taquicardia y taquipnea, y manifiestan progresivamente una disminución de la lucidez mental. Igual que en el taponamiento cardiaco, los pacientes pueden mostrar los siguientes síntomas: aumento de la presión vascular central e hipotensión sistémica. En la zona afectada, puede aparecer enfisema subcutáneo, disminución de la respiración y/o hiperresonancia, y desviación traqueal en la parte opuesta a la lesión; si estos síntomas se manifiestan, son útiles para el diagnóstico aunque aparezcan más tarde. El diagnóstico no debería esperar el inicio de la hipotensión o de la desviación de la traquea o los resultados de las radiografías de tórax. Si se sospecha el diagnóstico clínicamente, basándose en el mecanismo de la lesión o de las intervenciones recientes (p. e.j., intubación/ presión positiva, ventilación o inserción de una línea central), el tórax se debería someter a descompresión inmediatamente con una toracostomía insertando una aguja intravenosa de gran calibre (calibre de 14 a 18) sobre la parte superior de la costilla, a través del segundo y tercer espacio intercostal, o el cuarto o quinto espacio lateral, sobre la región afectada. Se trata de un procedimiento fácil que todo médico debería ser capaz de realizar. Se debería administrar un flujo alto de oxígeno para corregir la hiposemia. Y se debería reemplazar la toracostomía con aguja por una toracostomía con tubo torácico. Si la descompresión del tórax no mejorase el estado del paciente, se debería buscar una explicación alternativa para las dificultades cardiorespiratorias, como el tamponamiento cardiaco. Neumotórax abierto o comunicante (herida torácica aspirante) El aire, como ocurre con el agua, sigue la vía donde encuentra menos resistencia, ya sea el tronco traqueobronquial o una herida torácica abierta. Las lesiones comunicantes de la pared torácica provocan el hundimiento del pulmón hasta colapsar paradójicamente la inspiración, y pueden afectar seriamente la ventilación. Las heridas torácicas abiertas y pequeñas con frecuencia pueden actuar como válvulas en una sola dirección creando un neumotórax a expansión o a tensión. Por lo tanto, la mejor forma de tratar un neumotórax abierto es cerrando con rapidez la lesión con un vendaje oclusivo estéril, lo suficientemente grande para traslapar los bordes de la herida y fijarlo fuertemente con cinta adhesiva por tres lados. La colocación de la cinta por tres lados permite crear una especie de válvula, que se cierra cuando el paciente inhala y se abre cuando exhala. Ulteriormente se tiene que insertar un tubo torácico en el quinto o cuarto espacio intercostal, sobre la línea medioaxiliar. El tratamiento definitivo suele ser el cierre quirúrgico de la herida. Si la inserción del tubo torácico de drenaje no consigue corregir la dilatación de los pulmones y si se observa la presencia continua de burbujas de aire en el sistema de drenaje, esto significa que nos encontramos ante la presencia de un trastorno traqueobronquial. La mayoría de estas lesiones (>80%) se producen a menos de 2,5 cm de la carina y son mortales en el 30% de los casos. Estos pacientes manifiestan con frecuencia los síntomas de hemoptisis, sofoco, cianósis y enfisema subcutáneo y/o mediastínico. Quizás durante la auscultación del corazón se puede escuchar un sonido crujiente (el signo de Hamman). Se debería practicar una broncoscopia que confirmase el diagnóstico, y en la mayoría de los casos se requerirá una toracostomía y una intervención quirúrgica. Hemotórax masivo Un hemotórax masivo es consecuencia de una pérdida de a ml de sangre dentro de la cavidad torácica. La causa más frecuente es una lesión de los vasos sanguíneos mamarios internos e intercostales, o una rotura de los vasos sanguíneos sistémicos o pulmonares causada por un traumatismo cerrado o penetrante. La

5 pérdida de sangre se complica más por una reducción en la capacidad vital y por una hipoxia. En el lado afectado del tórax se escuchan ruidos respiratorios apagados y ausencia de sonido en la percusión. El tratamiento del hemotórax consiste en una rápida reanimación, en la liberación de las vías respiratorias si es necesario, y en la colocación de un tubo de drenaje en el tórax. Se debería insertar un tubo torácico de gran calibre (talla francesa No 36 a 40) en el cuarto y quinto espacio intercostal anterior a la línea medioaxilar y conectarlo a un sistema de drenaje y de aspiración (de 20 a 30 ml H 2 O). En caso de urgencia se puede insertar un tubo torácico en cualquier parte del espacio pleural. Si la hemorragia es grave y persistente, se requerirá una toracostomía. Se debería practicar una toracostomía de urgencia si el flujo del drenaje es mayor a 20 ml/kg de sangre, si la hemorragia persiste a un ritmo superior de 7 ml/kg/h, si el hemotórax está aumentado progresivamente en las múltiples radiografías efectuadas, si el paciente permanece hipotenso a pesar del volumen adecuado y del reemplazo de sangre, y de haber descartado la pérdida de sangre en otras partes, o si el paciente se descompensa después de responder positivamente a la reanimación. Asimismo, la autotransfusión puede dar buenos resultados. El objetivo de la reanimación es parar la hemorragia y teniendo en cuenta este objetivo, se debería realizar un remplazo del volumen. Si para controlar la hemorragia, se practicase una reanimación agresiva, aumentaría el ritmo y el volumen de la pérdida de sangre, agravando así la hipotermia y el riesgo de muerte. 6 - Traumatismos Voleo torácico El voleo torácico está provocado por la ruptura de la continuidad ósea entre un segmento de la pared y el resto de la caja torácica. Por lo general, el voleo torácico aparece con traumatismos violentos y fracturas múltiples de las costillas. La presencia de un voleo torácico provoca trastornos graves en los gradientes de presión en el sistema respiratorio normal, durante la inspiración y la expiración y produce movimientos paradójicos de la pared torácica. El intercambio de gases se reduce probablemente a causa de la lesión pulmonar subyacente. El índice de mortalidad en estos casos puede alcanzar el 35%. Un voleo costal se detecta con frecuencia en un examen visual. La mayoría de los segmentos de voleo se encuentran localizados en la parte anterior o lateral. El intercambio de gases es reducido y el movimiento del tórax es asimétrico y sin coordinación. La palpitación ante un movimiento respiratorio anómalo o la crepitación de costillas o cartílagos pueden facilitar al diagnóstico. Seguramente se requerirán múltiples exámenes y el diagnóstico se puede confirmar con las radiografías del tórax. El tratamiento antes del ingreso del paciente en el hospital consistirá en colocar las tablillas, la administración de oxígeno y otros cuidados médicos. El tratamiento hospitalario del voleo torácico se basa en la ventilación asistida y el control del dolor. Si es posible, se evitarán la ventilación mecánica y la intubación. Se ha demostrado que la anestesia epidural y el funcionamiento pulmonar reducen el nivel de mortalidad y las complicaciones pulmonares, pero el bloqueo del sistema simpático se debería evitar en los pacientes que padecen hipovolemia. La hipoxemia se puede tratar con oxigeno inspirado y/o con presión respiratoria positiva y continúa. La ventilación mecánica está indicada en los siguientes síntomas específicos: ritmo respiratorio >35 respiraciones por minuto capacidad vital constante <15 ml/kg PaCO 2 > 50 mmhg PaO 2 < 60 mmhg FIO 2 >50% depresión respiratoria con anestesia adecuada lesión concomitante del sistema nervioso central o intraabdominal intervención quirúrgica en otro tipo de lesiones estado de choque La intervención quirúrgica es la mejor opción en los pacientes que presentan un traumatismo masivo con desplazamiento de segmentos de las costillas o que sufren otras lesiones que necesiten una intervención. Esta es la manera mas adecuada de controlar mejor el dolor, restablecer los alineamientos anatómicos y, probablemente, reducir el tiempo de ventilación mecánica

6 Taponamiento cardíaco El hemopericardio agudo a consecuencia de un traumatismo cerrado o penetrante se transforma rápidamente en un taponamiento cardíaco a pesar del volumen mínimo de líquido. El pericardio no es elástico y no se puede adaptar al incremento rápido del líquido pericardial. Solo un volumen mínimo 20 a 40 ml de líquido adicional doblará la presión intrapericardial, reduciendo el retorno diastólico, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Los síntomas de taponamiento cardíaco con frecuencia son similares a aquellos que presentan los pacientes con neumotórax a tensión, hipovolemia, hemotórax agudo, embolia o edema pulmonar. Tienen una apariencia enfermiza e inestable. Están angustiados, agitados, poco dispuestos a colaborar, inquietos, cianóticos, presentan deficiencias respiratorias y diaforéticos. El periodo entre el principio del taponamiento y el paro cardíaco es, con frecuencia terriblemente breve, y por lo tanto, se requiere un alto índice de sospecha y rapidez en el diagnóstico. La triada de Beck (aumento de la presión venosa central, disminución de la presión arterial y sonidos cardíacos amortiguados) es poco habitual, y si se presentase, se trataría de un conjunto de síntomas tardíos que preceden el paro cardíaco. En el caso de pacientes que sufren hipovolemia, la medida de la presión venosa central (PVC) puede ser engañosa. Una aumento de la PVC quizás sea más útil en el caso de un paciente hipotenso. El mejor instrumento disponible para el diagnóstico de una efusión pericardial es la ecocardiografía y, en particular, la ecocardiografía transesofageal. Es poco invasiva y muy sensible. Sin embargo, se requiere un equipo de ultrasonido y un técnico, y se necesita mucho tiempo del que el paciente en estado muy crítico no dispone. En el caso del taponamiento con hemopericardio traumático agudo, la pericardiocentesis no es el tratamiento definitivo y no debería retardar una toracostomía y una intervención quirúrgica. La pericardiocentesis guiada por una ecocardiografía (ECG) puede mejorar temporalmente el estado hemodinámico del paciente mientras espera que se organicen otros tratamientos o una intervención quirúrgico definitiva. 2. Lesiones de la cavidad torácica Fracturas de las costillas Las fracturas de costillas constituyen la lesión más corriente de la caja torácica y son importantes debido a las perforaciones que pueden provocar en la pleura, los pulmones, el hígado y el bazo. Se establece el diagnóstico según el desarrollo del accidente, identificando las zonas contusionadas, evaluando la sensibilidad a la palpación y crepitación aunque el examen físico proporciona pocos resultados. Aunque las radiografías torácicas posteroanteriores del paciente de pie tengan una alta incidencia para diagnosticar las fracturas de las costillas o sus complicaciones, el 50% de las fracturas simples no son visibles en las radiografías iniciales. La Asociación Americana de Medicina de Urgencias (American College of Emergency Physicians) sugiere que las radiografías de las costillas no son necesarias para los traumatismos cerrados en los que se sospecha una fractura de una costilla situada en el medio de la caja torácica, pero se recomiendan si se sospecha una fractura de las costillas superiores (1 a 3) o las inferiores (9 a 12) o fracturas múltiples, particularmente en las personas mayores (ACEP, 1984). A menos que exista una prueba evidente de traumatismo vascular o neurológico, una fractura de las dos primeras costillas no se asocia a ningún riesgo de morbilidad o mortalidad y no es necesario efectuar una arteriografía. Sin embargo, esta aptitud es muy controvertida. En efecto, aunque la mortalidad debida a una única fractura de la primera costilla sea solo del 1,5%, si se asocia a fracturas de otras costillas, ese porcentaje se multiplica por diez, principalmente en los casos de lesiones craneales o en los grandes vasos. La presencia de dos o más fracturas, a cualquier nivel, se asocia a un riesgo más elevado de lesiones internas. Como una fractura de siete costillas o más comporta un riesgo del 50% de lesiones intratorácicas, es necesario efectuar un examen profundo o dejar al paciente en observación. Para que la respiración sea normal, es necesario que la caja torácica esté en perfectas condiciones. Incluso el mínimo traumatismo de esta zona provoca una disminución de la función respiratoria. Los pacientes de edad o las personas que padezcan una enfermedad pulmonar no soportarán esta disminución suplementaria y tendrán más riesgos de contraer atelectasia o neumonía. Una buena dosis de analgésicos y una ventilación pulmonar

7 eficaz serán necesarias. Los medicamentos por vía oral son generalmente suficientes, pero será necesario administrar una epidural torácica o una anestesia intercostal de bloqueo nervioso. La mayoría de las fracturas de costillas se sueldan sin problemas durante un período que varia entre 3 y 6 semanas. 6 - Traumatismos 3. Lesiones pulmonares y diafragmáticas Neumotórax simple El traumatismo cerrado puede provocar un neumotórax simple y no comunicante, dependiendo del tamaño del neumotórax, que puede afectar la oxigenación y la ventilación del paciente. Se constata una disminución de los sonidos respiratorios y una hiperresonancia. El diagnóstico se confirma con la ayuda de radiografías torácicas. El tratamiento apropiado para el neumotórax asociado a otras lesiones es la inserción de un tubo torácico. En el caso de un neumotórax simple y estable (inferior al 10-15%) se puede aplicar un tratamiento clásico bajo observación médica estricta. Hemotórax simple La causa principal de hemotórax simple es la laceración del tejido pulmonar, de los vasos intercostales o de una arteria mamaria interna como consecuencia de traumatismo cerrado o penetrante. En la gran mayoría de los casos, la hemorragia es limitada y no requiere intervención. La mejor manera de trata un hemotórax detectable en una radiografía es con un tubo torácico de gran calibre. De esta forma, es posible evacuar el espacio pleural y reducir el riesgo de hemotórax coagulante que puede producir restricción pulmonar y necesitar, más tarde, una decorticación quirúrgica. Asimismo, ofrece información de control válida sobre la pérdida sanguínea. Un drenaje inicial de ml de más de 200 ml/h durante cuatro horas, o una pérdida total de sangre de ml indica la necesidad de una toracostomía abierta para un control directo de la hemorragia. Lesiones diafragmáticas Las lesiones del diafragma están producidas generalmente por un traumatismo penetrante y con frecuencia son difíciles de diagnosticar. Más del 70% de la función respiratoria depende del diafragma y ésta puede estar afectada en caso de lesión del diafragma. La intrusión de órganos abdominales en la cavidad torácica puede complicar todavía más este problema. Más del 50% de los desgarros del diafragma solo se descubren por toracostomía o laparotomía. Se debe sospechar la existencia cuando se tiene una herida penetrante en la parte superior o lateral del abdomen y en todos los casos de traumatismo cerrado que haya ocasionado una fractura de la pelvis. Una tomografía computarizada (TAC) con contraste, o una laparoscopía pueden ayudar a confirmar la presencia de una rotura diafragmática en aquellos pacientes que no requieren laparotomía. Toda rotura diafragmática necesita una intervención quirúrgica. Contusión pulmonar Las contusiones pulmonares producidas por lesiones torácicas penetrantes o cerradas son una causa significativa de morbilidad y mortalidad. Las lesiones capilares sin laceración parénquima, que normalmente son el resultado de fuerzas de compresión o deceleración, producen hemorragias intraalveolarias y edemas intersticiales. La reanimación por líquido puede empeorar más la formación de edemas. El aumento de la anastomosis y el esfuerzo respiratorio pueden producir una hipoxia progresiva y acidosis. El tratamiento de estas contusiones exige el mantenimiento de la oxigenación y la ventilación. Se pueden tratar las contusiones pequeñas con una combinación de medicamentos contra el dolor (analgésicos, bloqueo nervioso o epidural torácica), la fisioterapia torácica y la ventilación pulmonar. El caso de contusiones que excedan el 25% del volumen pulmonar total, o de enfermedades co-morbosas se recomienda la ventilación mecánica junto con la presión positiva de fin de expiración 4. Lesiones cardíacas La concusión miocardial, o commotio cordis, se produce por un golpe directo y rápido en el tórax medioanterior que aturde el miocardio y puede provocar disrítmia, hipotensión, pérdida de conciencia y muerte. En atletas jóvenes y sanos, se trata de una causa poco habitual de muerte cardíaca fulminante debido al impacto sobre la pared torácica. La muerte se debe probablemente a un ritmo sin perfusión y letal (fibrilación ventricular o asístole). El reconocimiento inmediato, la defibrilación rápida y la reanimación cardiopulmonar (RCP) son necesarios para salvar la vida del paciente

8 5. Lesiones en los grandes vasos El traumatismo torácico cerrado con lesiones en los grandes vasos es prácticamente letal. Del 90 al 95% de los pacientes mueren en el momento o durante las primeras 24 horas. Aquellos pacientes que sobreviven, más del 25%, mueren durante la primera semana y aquellos que se salvan, mueren durante los primeros tres meses. La mayoría de las lesiones son debidas a traumatismos causados por accidentes en carretera y principalmente por condiciones de deceleración, rotura y estrés torsional. El diagnóstico se basará en el posible mecanismo de la lesión y se confirmará con la presencia del alargamiento del mediastino sobre las radiografías PA en posición vertical del tórax. Sin embargo, con una ruptura traumática de la aorta, la radiografía torácica inicial es normal en un tercio de los pacientes mayores de 65 años y en las dos terceras partes de los pacientes con menos de 65 años. Se deberían realizar radiografías múltiples o imágenes adicionales si el mecanismo de la lesión indica con toda probabilidad una lesión del vaso sanguíneo. Para confirmar el diagnóstico se sugiere realizar una ecocardiografía transesofageal, un examen por TAC y RMN, aunque la eficacia de estas técnicas es dudosa. Una aortografía sigue siendo la mejor prueba para confirmar el diagnóstico. La presión sanguínea sistólica se debería mantener por debajo de los 120 mmhg y evitar que el paciente tenga nauseas, arcadas y maniobras de Valsalva. La intervención quirúrgica de emergencia es la mejor solución, pero es mejor retrasar o limitar esta intervención en pacientes con un alto riesgo quirúrgico debido a las condiciones médicas pre o comórbidas. B. Traumatismo abdominal El traumatismo abdominal presenta muchos desafíos. Es posible que una lesión abdominal no se detecte inmediatamente y en este caso, los síntomas no aparecen hasta después de varios días. Por lo tanto, antes de establecer un diagnóstico exacto y someter al paciente a una intervención quirúrgica, es necesario estar muy seguro del diagnóstico, efectuar exámenes múltiples y frecuentes y evaluar el primer diagnóstico. Se puede sospechar este tipo de traumatismo por el tipo y el mecanismo de la lesión, y/o por la localización y la presencia de contusiones o heridas cerradas en la pared abdominal, tórax inferior, pelvis, espalda y costados. Las fuerzas de compresión, el estiramiento y el desgarre de los traumatismos cerrados son el mecanismo de lesión más común y pueden causar lesiones de los órganos sólidos y/o la ruptura de las vísceras huecas. Se encuentran generalmente este tipo de lesiones en las áreas de transición entre las estructuras fijas o móviles, y los ejemplos más corrientes son las lesiones mesentéricas o del intestino delgado. Los pacientes con posibles lesiones intraabdominales e inestabilidad hemodinámica requieren una laparotomía de urgencia para el diagnóstico y el control de la hemorragia, mientras que los pacientes con posibles lesiones intraabdominales, que permanecen hemodinámicamente estables, corren menos riesgos. Lamentablemente, la información sobre el tipo de accidente y los resultados del examen físico son con frecuencia poco fidedignos, insensibles, poco específicos y muy engañosos. Si se confía en el examen físico, se pueden pasar por alto, de manera inaceptable, lesiones en el hemoperitoneo, los órganos vitales, el aparato gastrointestinal, la vejiga, el páncreas, el diafragma y el retroperitoneo. Además, la experiencia reciente ha demostrado que las lesiones abdominales que hace mucho tiempo eran síntomas para laparotomía, incluyendo las lesiones esplénicas y hepáticas, en la actualidad se pueden tratar con éxito, sin intervenciones quirúrgicas, con angiografía y hemotásis no operativa (embolización con espiral o subselectiva), u observación continua. No obstante, estas intervenciones no quirúrgicas dependen de un diagnóstico exacto y confían enormemente en las imágenes (TAC helicoidal). En centros médicos que no dispongan de las técnicas avanzadas, la laparotomía será necesaria para establecer el diagnóstico. Los pacientes que han sufrido traumatismos se deberían someter a un examen más exhaustivo en los siguientes casos: dolores abdominales, síntomas físicos que presagien la lesión (p. e., contusiones, defensa muscular o dolor provocado por la relajación brusca de la pared abdominal después de la palpación/percusión), lesiones pélvicas o torácicas inferiores,

9 o condiciones de lesión que permitan imaginar un impacto violento, u otros tipos de lesiones o disminución sensorial. El método de examen racional y normalmente aceptado en todos los casos es realizar una serie de exámenes múltiples y frecuentes durante un periodo de 24 horas, incluyendo signos vitales y hematocrito. 6 - Traumatismos El diagnóstico con lavado peritoneo (DLP) de una hemorragia del peritoneo después de un traumatismo es un método consagrado que se puede utilizar como técnica abierta o cerrada. La técnica cerrada es recomendada por su facilidad y también porque el porcentaje de complicaciones es similar a la abierta que es más complicada. Después de una anestesia local y adrenalina (epinefrina), se inserta una aguja a una distancia de dos dedos por debajo del ombligo. Por el interior de esta aguja se introduce un hilo guía en el espacio peritoneal y después un catéter peritoneal por encima de este hilo guía. El DLP es positivo si se aspiran más de 10 ml de sangre, o si después de la instilación y del ulterior drenaje de un litro de solución fisiológica, se detectan menos de RBCs/mm 3 en el líquido de lavado. El DLP se debería interpretar como resultado positivo a la luz de las condiciones de la lesión y la estabilidad hemodinámica del paciente. Los pacientes estables con un DLP positivo y sin ningún signo de peritonitis pueden tratarse sin intervención quirúrgica. Un examen específico del traumatismo abdominal por sonografía para traumatismos (FAST acrónimo del inglés) puede también detectar una hemorragia del peritoneo, pero como el DLP, no puede ni evaluar la región retroperitoneal ni determinar el origen de la hemorragia. Es necesario examinar cuatro zonas (las 4 P): perihepática, perisplénica, pericardial y pélvica. Esta técnica, que necesita un experto y un acceso rápido al equipo de ultrasonido, no detecta las pequeñas efusiones. Su utilidad para determinar la necesidad de una laparotomía no es tan evidente. Sin embargo, es un método rápido y no invasivo, y que contrariamente al DPL y a la FAST, se puede practicar en serie. Sería conveniente efectuar dos exámenes con 6 horas de intervalo antes de excluir toda posibilidad de lesión intraabdominal. Es una técnica de diagnóstico en evolución y probablemente encontrará su lugar en la evaluación de los traumatismos. En contraposición al DLP y a la FAST, el examen abdominal por TAC puede servir para diagnosticar las lesiones de los órganos específicos. Como sus imágenes reflejan a la vez las estructuras intraabdominales y retroperitoneales, es la técnica de diagnóstico preferida cuando se sospechan lesiones de duodeno, páncreas y sistema urinario. Proporciona más información que la pielografia intravenosa (IVP acrónimo del inglés) y es capaz de detectar las lesiones leves. Sin embargo, es una técnica más cara y requiere tiempo, y exige con frecuencia el transporte del paciente y el uso de producto de contraste por vía oral. En el caso de pacientes inestables, estos factores limitan el uso de la TAC pero no el DLP o la FAST. Se deberá efectuar una laparatomía en los casos siguientes: traumatismo abdominal cerrado y penetrante acompañado de hipotensión, peritonitis, trastorno de la pared abdominal, evisceración, presencia de aire libre en las radiografías torácicas, lesiones en órganos específicos que necesiten una intervención quirúrgica diagnosticada por la TAC (p. e.j., ruptura del duodeno), el DLP o la FAST con traumatismo penetrante, o evidencia de hemorragia de origen desconocido en la zona peritoneal en el examen por TAC. En el deporte, se habla con mucha frecuencia de la ruptura del bazo como consecuencia de una esplenomegalia provocada por una mononucleosis u otra enfermedad (p. e.j., el paludismo). Pero el porcentaje de grandes lesiones esplénicas es inferior al 0,2% en lo que se refiere a la mononucleosis. La mayoría de estas rupturas se producen durante funciones diarias, que incluyen levantarse, acostarse, levantar peso, toser y defecar, durante la segunda o tercera semana de la enfermedad cuando el bazo es dos o tres veces más grande de su tamaño normal. Por lo tanto, un atleta no debería retomar su actividad deportiva hasta, por lo menos, tres semanas después de la enfermedad, ni hacer esfuerzos intensos ni practicar deportes de contacto antes que el bazo recobre su tamaño normal. Es necesario verificar la evolución con exámenes médicos regulares y/o imágenes por TAC. En caso de lesión esplénica cerrada en los pacientes estables de menos de 55 años, las ventajas de una reparación de este órgano justifican una intervención y un tratamiento de tipo no quirúrgico. Además, el éxito de esta práctica se ha demostrado en los pacientes con una estabilidad hemodinámica en el caso de traumatismo patológico del bazo (esplenomegalia como consecuencia de una mononucleosis infecciosa, depranocitosis u otras causas)

10 Este procedimiento requiere imágenes exactas con escáner por TAC helicoidal), un seguimiento y una observación rigurosa por parte de un cirujano. Los pacientes con una inestabilidad hemodinámica o pérdidas de sangre persistentes deberán ser operados. Los traumatismos genitourinarios son provocados por traumatismos cerrados. En el 80% de los casos, los riñones son los órganos más afectados y ese traumatismo está asociado generalmente a otras lesiones, que ponen en peligro la vida del paciente. Una próstata anormalmente grande, la presencia de sangre en la extremidad del meato urinario o hematoma escrotal sugieren un traumatismo de la uretra. Si se sospecha este traumatismo, el paciente no debería ser cateterizado hasta que se haya obtenido un uretrógramo retrogrado. Se deberá practicar un examen en profundidad en los pacientes que presentan una hematuria y con inestabilidad hemodinámica o lesiones no renales concomitantes, y en los casos donde el accidente haya sido provocado por una deceleración rápida. El escáner por TAC es una técnica de diagnóstico fiable que presenta la ventaja de proporcionar una evaluación simultánea de otras estructuras intraabdominales y retroperitoneales. Su uso ha reemplazado ampliamente la pielografía intravenosa (PIV), la angiografía e imágenes de radionúclidos para la evaluación de las lesiones genitourinarias. Sin embargo, su uso está limitado a los pacientes estables hemodinámicamente. La PIV sigue siendo una alternativa al escáner por TAC en los pacientes inestables. Los productos de contraste necesarios para esta técnica pueden provocar una crisis renal aguda en los pacientes hipotensivos y solo se podrá administrar una dosis única de 2 ml/kg de producto de contraste por vía intravenosa en las salas de urgencias o quirófanos, cinco minutos antes de practicar la pielografia intravenosa. El tratamiento posterior dependerá del estado hemodinámico del paciente y del resultado de las radiografías. C. Traumatismo cefálico En el deporte, los médicos diagnostican y tratan un espectro de traumatismos cerebrales, que abarca desde conmociones ligeras hasta traumatismos cerebrales mortales. Todos los responsables de la salud de los atletas deben poseer un conocimiento riguroso que comprende desde el primer tratamiento del atleta conmocionado hasta el tratamiento de un politraumatismo y sus posibles secuelas. La categoría de traumatismos cefálicos se aplica a todas las lesiones que afectan al cerebro o a su envoltura, a la cavidad ósea, a todos los tejidos blandos y al sistema vascular craneal y cervical. Emplearemos aquí el termino lesión cerebral (o lesión cerebral traumática) para todas las lesiones del cerebro y del sistema nervioso central, y el término lesión cefálica para todas las lesiones de las otras partes de la cabeza. 1. Lesión cerebral traumática Epidemiología La lesión cerebral traumática es una de las primeras causas de morbilidad y de mortalidad en el mundo. El índice para todas las lesiones cerebrales traumáticas es aproximadamente de 300 casos por al año. Los hombres corren un riesgo dos veces superior a las mujeres y la índice es más elevado entre los jóvenes de 15 a 24 años. La mayoría de las lesiones cerebrales traumáticas son de grado leve (aproximadamente el 80% de ellas), esta categoría de lesiones es el problema principal de los tratamientos para el médico del equipo. Las conmociones, subcategoría de las lesiones cerebrales leves, exigen un diagnostico exacto y un tratamiento adecuado con el fin de evitar secuelas a largo plazo. Las estadísticas hospitalarias reflejan que aproximadamente un 10% de las lesiones cerebrales son debidas a los accidentes deportivos, y es curioso observar que los más graves ocurren en el golf, la equitación y el alpinismo. Si la muerte provocada por lesión cerebral es rara, no existe ningún estudio riguroso en ese campo, excepto en el fútbol americano y australiano

11 Definiciones He aquí una de las diferentes clasificaciones de las lesiones cerebrales: Una lesión cerebral traumática de carácter leve se caracteriza por una pérdida de conocimiento durante 5 minutos o menos, es decir, entre 13 y 15 en la escala de coma de Glasgow o una amnesia post - traumática de menos de una hora. (La amnesia post-traumática es la incapacidad de recordar o conservar todos los acontecimientos después del impacto cerebral). 6 - Traumatismos Una lesión cerebral traumática moderada se caracteriza por una pérdida de conocimiento más de cinco minutos pero menos de 6 horas, entre 9 y 12 en la escala de Glasgow y una amnesia post-traumatica de 1 a 24 horas. Una lesión cerebral traumática grave se caracteriza por una pérdida de conocimiento de 6 horas o más, de 3 a 8 en la escala de coma de Glasgow, o una amnesia post-traumática de más de 24 horas. Se utiliza la escala de coma de Glasgow (SGC) para medir las modificaciones de las funciones cerebrales. Se hace una primera evaluación basándose en este instrumento durante el establecimiento del diagnostico inicial, después de una manera continua para observar la evolución del paciente. Si se sigue este método, no se pueden clasificar las lesiones en leves, moderadas y graves antes de las 6 horas después del accidente. Cuadro 6.1a Respuesta de apertura de los ojos en la escala de coma de Glasgow. Escala Respuesta Acción ocular 4 e spontánea - ojos abiertos, con parpadeo (normales) 3 al habla 2 al dolor 1 nula - no es necesario pedir al paciente que abra los ojos - el estímulo no debe aplicarse en la cara - señalar si los ojos cerrados están inflamados Cuadro 6.1b Respuesta verbal en la escala de coma de Glasgow. Escala Respuesta Acción verbal 5 orientación correcta 4 conversación confusa 3 palabras inapropiadas 2 habla incomprensible 1 nula - el paciente sabe su nombre, su edad, etc - aun así, el paciente responde a las preguntas - exlamaciones o afirmaciones inconexas - no confundir parcial este estado con la obstrucción respiratoria - señalar si la intubación impide el habla

12 Cuadro 6.1c Respuesta motriz en la escala de coma de Glasgow. Escala Respuesta Acción motriz 6 obedece 5 localiza 4 retira 3 flexión anómala 2 respuesta extensora 1 nula - el paciente mueve la extremidad ante una orden verbal - el cambio de la localización del estímulo produce una reacción en la extremidad doloroso - el paciente retira la extremidad ante el estímulo doloroso - postura descorticada - postura descerebrada - indicar si la extremidad tiene restringidos los movimientos Clasificación Las lesiones producidas por una lesión cerebral (o lesión cefálica cerrada) pueden dividirse en primarias y secundarias. Las lesiones primarias resultan de fuerzas mecánicas que han producido una deformación de los tejidos en el momento del choque. Estas deformaciones pueden provocar ya sea una alteración funcional o un trastorno estructural de las membranas celulares. Estas lesiones también pueden desencadenar una serie de modificaciones bioquímicas, inmunológicas o coagulopáticas que pueden ocasionar problemas celulares. Los efectos de las lesiones secundarias son una complicación de las lesiones primarias y comprenden trastornos de isquemia e hipoxemia, edema cerebral, hidrocefalia e infección. Conmoción Caso clínico - Conmoción Un jugador de hockey sobre hielo chocó a alta velocidad con otro jugador. Aunque el jugador lesionado llevaba casco, se desvaneció y al caer se golpeó fuertemente la cabeza contra el hielo. Se detuvo el juego y el deportista recibió los primeros auxilios. Los signos vitales, incluidos el pulso y la respiración, estaban dentro de lo normal en cuanto a los estímulos dolorosos, se observó buena respuesta de las extremidades al dolor (7 en la escala de coma de Glasgow). Aproximadamente un minuto después del accidente, el jugador comenzó a recuperar la conciencia y demostró ser capaz de mover voluntariamente todas las extremidades cuando se le ordenó. Entonces fue trasladado de la pista a los vestuarios. Durante el examen en los vestuarios, el paciente caminó normalmente. Se quejaba de cefalea. Los resultados del examen neurológico fueron normales pero el examen cognitivo reveló que el jugador estaba desorientado y que sufría amnesia post-traumática impidiéndole memorizar nuevas informaciones. Esta amnesia post-traumática (APT) desapareció al cabo de 20 minutos y el examen cognitivo no reveló ninguna anomalía desde aquel momento. Durante la misma temporada, este jugador ya había sufrido dos conmociones menores de las cuales se había recuperado perfectamente. La tomografía axial computarizada (TAC) fue normal. El jugador estuvo bajo observación durante varias horas sin sufrir empeoramiento, después fue trasladado a su casa indicándole a su esposa las precauciones a tomar. Se le prohibió conducir hasta el próxima revisión médica. Todos sus síntomas desaparecieron a los pocos días, reanudó su actividad deportiva dos semanas después

13 Comentario Se emplea con frecuencia el término conmoción en lugar de lesión cerebral leve, sin embargo, cada uno de estos términos hace referencia a conceptos de lesión diferente. La definición más aceptada de conmoción es un síndrome clínico provocado por fuerzas mecánicas y caracterizado por un deterioro inmediato pero pasajero del nivel de conciencia, que está asociado generalmente a un trastorno de la visión, pérdida del equilibrio y de la memoria. 6 - Traumatismos En el mundo de la medicina deportiva, la naturaleza de la conmoción es un tema controvertido que la definición anterior no refleja exactamente. Los principales aspectos clínicos de la conmoción son los siguientes: La conmoción puede ser producida por un golpe directo en la cabeza o en cualquier parte del cuerpo desde donde se transmite la fuerza impulsiva a la cabeza. La conmoción produce una disfunción inmediata y pasajera de la función neurológica. La conmoción puede provocar cambios neuropatológicos; sin embargo, los síntomas clínicos graves indican trastornos funcionales más que lesiones estructurales. La conmoción puede provocar una serie de síndromes clínicos que pueden o no incluir una pérdida de conocimiento. La resolución de los trastornos clínicos y cognitivos sigue una secuencia típica bien establecida. Una conmoción no se diagnóstica generalmente en las imágenes del escáner por TAC y la RMN Gravedad de la conmoción La clasificación de la gravedad de la conmoción es un tema contencioso. Hasta el momento, existen por lo menos veintiocho clasificaciones diferentes publicadas sobre el tema. A pesar de esta polémica, el sistema de clasificación de Cantu (Cuadro 6.2) es el más utilizado. Aunque sin validez científica confirmada, la mayoría de los profesionales de la medicina deportiva conocen esta escala (véase la referencia #1 Cantu, sección E). Cuadro 6.2 Clasificación de Cantu. Grado Grado Grado Grado 1 (leve) 2 (moderado) 3 (grave) Escala de Cantu No PC o AP < 30 minutos PC < 5 minutos o AP>30 minutos PC > 5 minutos o AP > 24 horas Pérdida de conocimiento (PC); Amnesia post-traumática (AP) Diagnóstico inicial y tratamiento El tratamiento práctico de la conmoción se puede clasificar en primeros auxilios, tratamiento secundario y tratamiento definitivo, ya que las prioridades de tratamiento son totalmente diferentes. Primeros auxilios Los primeros auxilios se realizan en el lugar de las competiciones y es el médico de guardia quien tiene que tratar la lesión cerebral grave. Durante esta primera etapa, se debe dar prioridad a los principios básicos de los primeros auxilios. Se puede seguir como memorándum el cuadro siguiente:

14 Cuadro 6.3 Primera valoración in situ de la conmoción Letra Palabra Descripción P Peligro Asegúrese que no existe ningún peligro que pueda lesionar al paciente o al equipo de auxilio. Esto puede implicar parar o retirar los coches del circuito R R espuesta Está el paciente consciente? Puede hablar? V R C Vía respiratoria Respiración Circulación Limpie y despeje las vías respiratorias, retire cualquier tipo de dispositivo dental Asegúrese que el paciente respira con normalidad Asegure que la circulación sanguínea es normal Una vez efectuado el examen básico y que el estado del paciente está estabilizado, se procederá al traslado al centro médico apropiado. Se deberá evaluar todas las lesiones cervicales o cualquier otro tipo de lesiones existentes. Si el paciente está despierto y se queja de dolores en el cuello, presenta una desviación a nivel cervical o síntomas neurológicos que sugieren una lesión en la columna vertebral, entonces será necesario inmovilizarlo y trasladarlo en una camilla adecuada. Si el paciente está inconsciente, se diagnosticará una lesión cervical hasta que se pruebe lo contrario. El cuidado de las vías respiratorias será prioritario en las lesiones cervicales. La retirada de cascos o todo tipo de protección de la cabeza la deberá hacer un miembro del equipo médico que ha sido formado para el tratamiento de los traumatismos. La gestión puede implicar el tratamiento de un paciente desorientado, confuso, inconsciente, no cooperativo o convulsivo. Las prioridades terapéuticas son las indicadas en los principios básicos de primeros auxilios: aire, respiración y circulación. Solo después de haber efectuado estos primeros auxilios, y una vez el paciente estabilizado, se podrá proceder al examen médico y neurológico completo. Tratamiento secundario Esta segunda etapa del examen comienza con la llegada del paciente a la sala de cuidados, a urgencias o al centro médico. La evaluación de la gravedad de la lesión se efectuará mejor en una habitación tranquila que en el lugar del accidente. Durante el examen de un atleta que sufre una conmoción grave, se tendrán en cuenta varios aspectos importantes: la hora y el lugar del accidente el desarrollo del accidente (testigos oculares o vídeo) la presencia o la duración de pérdida de conciencia (PC) el comportamiento del paciente después del accidente la presencia de convulsiones después del accidente los antecedentes médicos del accidentado el uso de medicamentos Las investigaciones han demostrado que los síntomas típicos de una conmoción son cefalea, vértigos, visión borrosa y náuseas. Hay que tener en cuenta que la presencia de cefaleas no está solamente limitada a los casos de conmoción, pues el 20% de los atletas declaran que su deporte les provoca cefalea. Como la cefalea es un síntoma importante de la conmoción, el examen médico debe ser muy preciso para determinar la causa y la naturaleza de los síntomas que presenta el deportista

15 El examen de un atleta conmocionado exige una evaluación neurológica completa. En esa fase, las prioridades son emitir un diagnóstico exacto y eliminar la posibilidad de lesiones intracraneanas graves. Por consiguiente, esta etapa del examen debería ser muy rigurosa. 6 - Traumatismos En los últimos tiempos, la realización de exámenes neurológicos simples, para los pacientes conmocionados, ha mostrado un interés considerable ya que el método tradicional de hacer preguntas sobre la orientación (p. e.j., día, fecha, año, tiempo, fecha de nacimiento, etc.) se ha demostrado poco eficaz en la mayoría de los casos. Por lo tanto, se evitará este método tradicional ya que la conmoción no afecta prácticamente estos detalles de la memoria. Se ha demostrado en los últimos estudios que es mejor hacer las preguntas sobre la memoria reciente, como por ejemplo: En qué terreno estamos? En qué equipo estamos jugando? Quién es su adversario es este momento? En qué tiempo del partido estamos (cuarto/mitad)? Cuántos minutos se llevan de juego? Qué equipo ha marcado el último tanto? Contra que equipo se jugó la semana pasada? Ganamos la semana pasada? Una vez que se ha diagnosticado la conmoción, se controlará constantemente hasta que los síntomas desaparezcan. Si el médico decide que el jugador conmocionado puede volver a su casa, deberá confiarlo a una persona responsable. Es aconsejable entregar al paciente y a la persona responsable un documento indicando todas las directivas relativas a la lesión cefálica. Después es el médico el que decide enviar al paciente a los servicios de urgencia de un hospital o a un centro neuroquirúrgico. Más abajo presentamos una serie de indicaciones en caso de urgencia. Además de estas directrices, el médico deberá confiar en su experiencia, habilidad y competencia para tomar la decisión adecuada. Si el médico del equipo es un neurólogo o neurocirujano con experiencia en el ámbito de las conmociones, decidirá hacer exámenes más exhaustivos de una manera diferente que lo hubiese hecho un médico de cabecera presente en el lugar del accidente. El planteamiento general deberá ser el siguiente: en caso de duda, envíe al paciente a un especialista. Esta circunstancia se dará siempre que el jugador presente o desarrolle los síntomas siguientes: fractura craneana fractura abierta de cráneo deterioro del estado de conciencia después de la lesión déficit neurológico de atención confusión o trastorno de la conciencia >30 minutos pérdida de conciencia > 5 minutos vómitos frecuentes o cefalea más intensas después de la lesión movimientos convulsivos episodios repetidos de conmoción dificultades de evaluación (p. e.j., paciente ebrio) niños con lesiones cefálicas pacientes de alto riesgo (p. e.j., hemofílicos, uso de anticoagulantes) supervisión deficiente después del accidente lesión ocasionada en condiciones de alto riesgo (p. e.j., impacto por velocidad muy alta)

16 Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo se refiere a situaciones donde el atleta que haya sufrido una conmoción previa pide consejos para reanudar su actividad deportiva o una autorización previa que todos los atletas conmocionados deben obtener. Las prioridades en esta etapa son la evaluación de la recuperación y la aplicación de las directivas convenientes. Los criterios para reintegrarse en la actividad deportiva después de una conmoción no están bien definidos y crean todavía polémica. Aunque el planteamiento tradicional abogue por un periodo de exclusión obligatorio y arbitrario, la utilización del examen neuropsicológico junto con los pruebas clínicas ofrece la posibilidad de exámenes objetiva y científicamente válidos sobre la recuperación del paciente. Si existiese alguna duda, el buen criterio clínico prevalecerá. Las reglas de base deberían ser: el atleta no puede reanudar el entrenamiento o la competición hasta que no esté completamente recuperado y no presente ningún síntoma de conmoción. Una vez que los síntomas agudos de la conmoción hayan desaparecido, se tendrá que elaborar un plan gradual de entrenamiento aeróbico ligero, seguido de ejercicios sin contacto y, por último, regreso a una incorporación total. Dicho plan permitirá una evaluación continua y la detección rápida de nuevos síntomas. Todo síntoma persistente o inédito necesitará un examen médico detallado. El examen neuropsicológico está cada vez más reconocido para juzgar el estado de recuperación y decidir la vuelta a la actividad deportiva. Dicha estrategia se usa desde 1985 en el fútbol australiano. Recientemente, la Liga Americana de Fútbol (NFL) y la Liga Nacional de Hockey sobre Hielo han adoptado dicha estrategia. Los exámenes después de la lesión se comparan generalmente con el rendimiento habitual o de la pre-temporada del jugador. Es esencial comprender que estos exámenes no se utilizan para diagnosticar situaciones de conmoción grave. En práctica, el conjunto de pruebas se realiza una vez que todos los síntomas después de la conmoción han desaparecido totalmente, y solo como un medio de medida objetivo para la reincorporación normal. Riesgos específicos después de una conmoción i. Síndrome de segundo impacto El edema cerebral difuso es una complicación de lesión cerebral leve y rara en el deporte pero bien conocida, cuyas principales víctimas son niños y adolescentes. Un choque en el cráneo, por muy leve que sea, puede desencadenar con rapidez un edema cerebral que provoca una herniación del tronco cerebral y muerte del paciente. Se desconoce la causa pero se piensa que existe un disfuncionamiento de la autorregulación cerebro-vascular. Las conmociones repetidas serían el origen de este síndrome, aunque no existen pruebas convincentes. Es mucho más probable que un único impacto, cualquiera que sea la gravedad, sea el responsable de esta complicación rara. Convulsiones provocadas por una conmoción o impacto Las convulsiones provocadas por una conmoción en una colisión deportiva son un conjunto de lesiones menores cefálicas raras pero dramáticas. Estas convulsiones aparecen dos segundos después del choque y no están asociadas a las lesiones cerebrales estructurales. Estas lesiones tienen un pronóstico satisfactorio y la ausencia de problemas estructurales o de trastornos a largo plazo reflejan bien su naturaleza benigna. Desde el punto de vista clínico, como no sobrevienen crisis posteriores, un tratamiento antiepiléptico no está indicado, y la práctica de un deporte de contacto no está contraindicado. El médico deberá asegurar al paciente que las convulsiones son benignas y que debería concentrar su atención en el tratamiento de la propia conmoción. Provocan las conmociones repetidas trastornos acumulativos? En la actualidad, no existe consenso que sugiera que estas lesiones tengan consecuencias a largo término en otros deportes diferentes al boxeo. Este deporte es, en efecto, el único ya que comporta riesgos elevados de trastornos neurológicos ocasionados por los golpes repetidos en la cabeza y la acumulación de lesiones

17 ii Hematomas intracerebrales traumáticos/contusión Estos hematomas se clasifican en dos categorías: graves o a efecto retardado. Los hematomas intracerebrales traumáticos graves se producen en el momento de la lesión cerebral inicial y son visibles en las primeras imágenes del escáner por TAC. Los hematomas intracerebrales a efecto retardado son los más comunes, y pueden producirse como mucho seis horas después de la lesión o incluso en las semanas posteriores. 6 - Traumatismos Los signos y síntomas clínicos dependen de la tamaño y de la localización del hematoma intracerebral, así como, de la rapidez de su formación. Por regla general, cuanto más grave es la lesión, mayores son los riesgos. En la mayoría de los casos, se constata un breve periodo de confusión o pérdida de conciencia. Solo un tercio de los pacientes están conscientes durante su tratamiento. En el primer examen, se presenta una ausencia de vivacidad de espíritu y perturbación de la función cognitiva. La ruptura directa de los vasos cerebrales intrínsecos en el momento de la lesión es la causa más identificable de los hematomas intracerebrales graves. La mayoría de los hematomas intracerebrales se forman más tarde por la coagulación de la sangre en las zonas de la contusión cerebral. El trastorno de la función cognitiva, la rapidez y la calidad de recuperación dependen enormemente de las lesiones difusas axonales. Un hematoma cerebral es compatible con una recuperación favorable si se produce aislado, y si el volumen es inferior a 30 ml. Una compresión del tronco cerebral y la pérdida de conciencia agravan dramáticamente la prognosis pese al tratamiento. La índice de la mortalidad se sitúa entre el 25 y 30%. El tratamiento médico de hematomas intracerebrales debe en primer lugar reducir el edema post-traumático y la isquemia. El tratamiento implica el establecimiento adecuado de la circulación y ventilación, un seguimiento férreo y el control de la hipertensión intracraneana para asegurar una buena presión de las perfusiones cerebrales, asegurar una vigilancia intensiva del estado del paciente, corregir todo tipo de coagulopatías o anomalía de electrolitos, profilaxis de los ataques epilépticos, y un tratamiento con corticosteorides si el edema lo ha producido, en gran parte, el hematoma. Los pacientes con lesiones cefálicas se deberían poner bajo observación, por lo menos, de 24 a 48 horas después de la lesión. Se efectuará un tratamiento de choque con transfusiones de plasma fresco y congelado, de crioprecipitado, o de plaquetas si fuese necesario. El control de las presiones cerebrales elevadas se hará por medio de aparatos de hiperventilación y de diuresis osmótica, y ventriculostomías de emergencia. El paciente consciente con un déficit neurológico de atención y un pequeño hematoma intracerebral debe estar bajo observación continua. Algunos especialistas sugieren evacuar todos los hematomas con el fin de eliminar los efectos de masa así como las sustancias vasoactivas que se producen y que pueden provocar una isquemia más grande. Entre las indicaciones para la evacuación quirúrgica cabe destacar un deterioro del estado neurológico, presión intracraneana alta que no responde al tratamiento con medicamentos, y desplazamiento del eje de los hemisferios de más de un centímetro visible en las imágenes por TAC

18 iii. Hematoma subdural Caso clínico - Hematoma subdural Un ciclista de 19 años fue atropellado por un coche. Trató de volver a montarse en la bicicleta, pero le fue imposible. Un testigo circunstancial advirtió que el joven estaba atáxico y turbado. Llamó a una ambulancia. El ciclista presentaba nivel bajo de conciencia (14 en la escala de coma de Glasgow (SGC)) con disminución de potencia en la extremidad derecha y la pupila izquierda dilatada. Al llegar al servicio de urgencias, estaba inconsciente y presentaba una abrasión en el lado izquierdo de la cabeza. Tenía la pupila izquierda fija y dilatada y presentaba signo de Babinski positivo en la derecha. Se le observó un aumento de la presión sanguínea, bradicardia y postura anómala de flexión de la extremidad superior derecha ante estímulos dolorosos. Durante el examen, presentaba una convulsión generalizada. Un tratamiento epiléptico fue adoptado inmediatamente. La tomografía axial computarizada (TAC) reveló un hematoma subdural izquierdo masivo agudo. Aunque fue trasladado inmediatamente al quirófano donde se le practicaron drenajes en el lado izquierdo del cráneo, no recuperó la conciencia. Se le practicó una traqueotomía para mantener las vías respiratorias y fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos, donde permaneció bajo rigurosa observación durante una semana. Tras un segundo acceso con parada cardiorespiratoria, murió. Comentario Los hematomas subdurales son el resultado de un traumatismo cerrrado o no cerrado en la cabeza. En ambas situaciones, el hematoma proviene de una extravasación de sangre en el espacio subdural. Estas lesiones subdurales están provocadas por el estiramiento y la consecuente ruptura de ramas de las venas cerebrales. Estas lesiones son más características de caídas sobre superficies duras o de agresiones con un objeto sólido que de un choque a baja velocidad. Los signos clínicos y los síntomas dependen del tamaño y la localización del hematoma subdural así como de la rapidez de su desarrollo. Por norma general, cuánto más grave es la lesión cefálica, mayor es la probabilidad de la presencia de un hematoma subdural. En muchos casos, se presenta un breve periodo de confusión o pérdida conciencia. Solo una tercera parte de los pacientes permanecen lúcidos durante el tratamiento. Con frecuencia, en el examen inicial aparecen perturbadas la actitud de alerta y la función cognitiva. Las lesiones de los tejidos blandos se observan en el emplazamiento del impacto. Otros signos significativos del traumatismo cefálico que pueden transformarse en hematomas subdurales son equimosis peri-orbital y postauriculares, hemotímpano, otorrea/rinorrea del líquido cefaloraquídeo, y fracturas faciales. Los déficits neurológicos centrales dependen de la localización y el tamaño de la lesión. El aumento del tamaño del hematoma o una expansión del edema alrededor del hematoma produce un efecto de masa adicional, que disminuye todavía más el estado de conciencia del paciente, intensifica el déficit motor o del habla, y provoca eventualmente una compresión ipsolateral del tercer nervio y del cerebro medio. Con frecuencia, el impacto que provoca el hematoma subdural grave también causa lesiones graves al parénquima cerebral. Esta lesión cerebral grave coexistente tiene consecuencias mínimas si se compara con otras lesiones tales como los hematomas extradurales. En la mayoría de los casos hematomas subdurales graves, es más probable que la colección extra-axial tenga menos importancia para determinar las consecuencias de la lesión parenquimal sufrida en el momento del impacto. El tratamiento médico del hematoma subdural es el mismo que para los hematomas intracraneanos descritos en la sección previa. Aunque algunos hematomas se pueden tratar por lo menos con manitol, corticosteroides o ambos, algunos médicos prefieren evacuar todos los hematomas para eliminar el efecto de masa y las substancias vasoactivas segregadas por el hematoma que pueden producir una isquemia más fuerte. El tratamiento quirúrgico apunta hacia la evacuación completa del hematoma subdural, el control del origen de la hemorragia, la resección del cerebro contusionado y no viable, y la eliminación de la hemorragia intraparenquimal confluente

19 iv. Hematoma extradural Independientemente de cual sea la naturaleza del traumatismo inicial, para que un hematoma extradural se forme es necesario que se produzca un choque directo en la cabeza. Como el impacto deforma el cráneo y la dura madre adherente se despega bruscamente, la hemorragia se forma en el interior del espacio extradural que se acaba de crear. El origen de la hemorragia puede ser arterial, venoso o una combinación de ambos. En el compartimiento supratentorial, una hemorragia de la arteria meníngea media es la causa del 50% de los hematomas extradurales, y las hemorragias de venas meníngeas medias constituyen el 33% de los casos restantes. Una fractura del cráneo también puede provocar una hemorragia que se puede acumular en el espacio extradural y ocasionar una lesión masiva. 6 - Traumatismos La expansión de lesiones extradurales solo explica parcialmente la morbilidad neurológica que se asocia a los hematomas extradurales. En más del 50% de los casos se observa igualmente una patología intradural concomitante asociada, en un nivel inferior en la escala de coma de Glasgow, una presión intracraneana más alta y de mayor duración, y un índice de mortalidad más elevado. En general, las secuelas de estas lesiones son las que dictan el grado de incapacidad funcional residual en los pacientes que sobreviven a un hematoma extradural. La variabilidad clínica asociada a la hemorragia extradural es notable. Los hematomas extradurales son rara vez asintomáticos, sin embargo, la mayoría de ellos no presentan signos o síntomas específicos de una lesión intracraneana masiva. El modo de presentación puede estar relacionado con la tamaño y el emplazamiento del hematoma, la velocidad de expansión, y la presencia de patología intradural asociada. Los hematomas extradurales que afectan al lóbulo temporal pueden causar un empeoramiento más rápido que los hematomas situados en otras zonas, debido a su proximidad con el tronco cerebral. El hematoma extradural se manifiesta por modificaciones del estado de conciencia que puede variar enormemente en su extensión y duración. El llamado intervalo lúcido se produce en menos de un tercio de los pacientes, y no debería servir como elemento de diagnóstico fiable. La evolución natural de los grandes hematomas extradurales traumáticos es pésima si la lesión no se detecta y/ o trata. En la mayoría de los casos, el disfuncionamiento neurológico progresivo se acelera por la expansión masiva de estos hematomas. En última instancia, este proceso tiene como resultado la formación de una hernia transtentorial o uncal, la compresión del tronco cerebral, la isquemia y la muerte. Para salvar al paciente, un diagnóstico rápido y una evacuación quirúrgica rápida son esenciales para un resultado favorable. Existe un índice elevado de recuperación funcional si el tratamiento se prescribe antes que el paciente pierda la sensibilidad, presente un disfuncionamiento de la pupila y/o un estado motor vegetativo. v. Hemorragia subaracnoidea traumática La hemorragia subaracnoidea traumática es generalmente una consecuencia de lesiones arteriales vertebrales, o de un desgarro o una disección, aunque puede ser debida también a un desgarro de los vasos meninges. La hemorragia subaracnoidea típicamente presenta síntomas meníngeos tales como cefalea, rigidez cervical y fotofobia. Los primeros síntomas más comunes de una lesión de la arteria cerebral son dolores en el cuello y cefalea en la región occipital. Estos síntomas pueden aparecer inmediatamente o varias semanas antes que los síntomas neurológicos. Se ha constatado que en la mayoría de los casos las cefaleas son ipsolaterales a la lesión vascular y que el dolor se irradia, por lo general, hasta la región temporal, frontal, ocular o auricular. En la zona cervical, no muestra sensibilidad a la presión ni restricción objetiva de movimiento aunque el paciente pueda resentir una exacerbación del dolor durante las manipulaciones del cuello

20 vi. Edema cerebral difuso Se conoce desde hace mucho tiempo que una lesión en el cerebro provoca un edema en la cavidad craneal. Este aumento de volumen en el cerebro, cualquiera que sea la causa o el origen, se asociará a un eventual incremento de la presión intracraneana. En las primeras horas después del traumatismo, este aumento es debido a los cambios del volumen cerebrovascular, mientras que el edema ulterior es debido al aumento del contenido en agua de los tejidos cerebrales. El aumento de la presión intracraneana tiende a desplazar el cerebro hacia abajo provocando la compresión del diencefalón y del cerebro medio a través de la identación tentorial. Durante este proceso, el tercer nervio craneal ipsolateral y la arteria cerebral posterior están comprimidos por el uncus y el borde del tentorium. Asimismo, la herniación puede comprimir la arteria cerebral posterior y provocar una isquemia del lóbulo occipital. En los casos de herniación cerebral complicada por una isquemia, el riesgo de secuelas neurológicas permanentes es elevado si el coma dura más de seis horas. Existen varias maneras de tratar la presión intracraneana provocada por un edema. El objetivo es normalizarla, reduciendo el flujo sanguíneo del cerebro, o la llegada de líquidos a los tejidos cerebrales. He aquí las técnicas que se emplean con asiduidad en este tratamiento: hiperventilación, diuresis, restricción de líquidos, control de la presión arterial, esteroides o intervención quirúrgica, si se requiere, y terapia. El tratamiento de lesiones cerebrales traumáticas Caso grave El tratamiento para traumatismos cerebrales graves sigue el que se ha descrito anteriormente para las conmociones. Los métodos de exámenes primarios y secundarios para las lesiones están bien descritos en la literatura especializada, pero no se aplican verdaderamente en medicina deportiva. La descripción de la secuencia del accidente y la naturaleza de la lesión aportan con frecuencia indicaciones esenciales sobre la naturaleza del traumatismo. Esto exige la presencia de un testigo ocular o una cinta de vídeo de la lesión si se ha grabado la actuación deportiva del atleta. Después de una lesión, se deben controlar los signos vitales. Toda anomalía puede reflejar una disfunción del tronco cerebral. Aunque los traumatismos cefálicos provocan diversos tipos de trastornos respiratorios, un aumento agudo en la presión intracraneal combinada con una herniación central se manifiesta normalmente por un aumento de la presión arterial y una disminución del pulso (la respuesta de Cushing). La hipotensión es pocas veces debida a un traumatismo craneal excepto en los instantes precedentes a la muerte y se deberá determinar con toda rapidez la causa de ésta para tratarla. Se tiene que insistir sobre este punto pues la hipotensión y la hipoxia cerebrales son dos factores que se pueden tratar a menudo y son determinantes para la recuperación de pacientes que han sufrido un traumatismo cefálico. Se debe efectuar inmediatamente un examen neurológico que comprenda la medida según la escala de coma de Glasgow que servirá de referencia para los exámenes posteriores. Es necesario anotar todos los elementos para determinar con toda claridad y objetividad la tendencia general del estado del paciente hacia una mejoría o un empeoramiento. Por añadidura, la palpación del cráneo es un proceso simple y rápido que debería formar parte de todo examen físico de los traumatismos cefálicos. Si se dispone de tiempo, se debe realizar un examen físico más completo con el fin de eliminar las lesiones concomitantes y/o detectar los signos de lesiones craneales. La agitación del paciente es con frecuencia un signo de lesión o hipoxia cerebrales que se puede confundirse con el estado de ebriedad. Si el paciente está inconsciente pero nervioso, se debería contemplar la posibilidad de un aumento de la hipoxia, de una distensión de la vejiga, de heridas dolorosas o escayolas apretadas. Una vez excluidas estas eventualidades se podrá iniciar una terapia con medicamentos