SISTEMA INTEGRAL DE LA CALIDAD CLINICA MEDELLIN

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1 GUIA DE PRACTICA CLINICA TROMBOPROFILAXIS MACROPROCESO: Atención del Cliente Asistencial Responsable: Médicos Especialistas, Médicos Generales, Personal de Enfermería, Personal asistencial de apoyo Elaboró: Dr. Carlos Velásquez Cargo: Médico Versión: 1 Fecha de aprobación: Noviembre 19 de 2008 PROCESO: Urgencias, Hospitalización, Cardiología, Unidad de Cuidados Intensivos y Especiales Fecha última actualización: Noviembre 19 de 2008 Revisó: Dr. Marco Antonio González A. Cargo: Jefe Unidad de Cuidados Intensivos y Especiales Vigencia: Noviembre de 2011 Firma: Firma: Firma Código: DA Aprobó: Dr. Álvaro Puerta Arango Cargo: Director Médico POBLACIÓN OBJETO: La presente guía de práctica clínica aplica a los pacientes que presenten un tromboembolismo pulmonar. USUARIOS DE LA GUÍA: Esta guía está dirigida a: Médicos Especialistas. Médicos Generales. Personal de Enfermería. Personal asistencial de apoyo (terapistas respiratorios, fisioterapeutas, etc) OBJETIVOS GENERALES DE LA GUIA (INTRODUCCION) Alcance de la guía Esta guía pertenece al macroproceso de Atención al Paciente y aplica para los procesos de Urgencias Hospitalización Unidades de Cuidado intensivo y Cuidados Especiales. Cardiología 1 de 36

2 Su implementación tiene como objetivo proveer al personal de salud de herramientas para: 1). Prevención a) Prevención o control de los factores de riesgo para desarrollar un embolismo pulmonar. b) Prevención o control de los factores de riesgo para desarrollar una trombosis venosa profunda. 2) Morbilidad a) Reducir la permanencia en Unidades de cuidado intensivo y en hospitalización. b) Minimizar los riesgos y disminuir las complicaciones. c) Disminuir la morbimortalidad por dichas causas. 3) Mortalidad a) Mejorar la supervivencia de los pacientes con tromboembolismo pulmonar y sus complicaciones. ASPECTOS CLINICOS El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños. Cada vez se tiende más a utilizar el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia más grave el TEP. El Trombo Embolismo Pulmonar es un problema de salud muy importante ya que: Es la tercera causa de muerte en hospitales Tiene una incidencia de10 casos/ habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar. El objetivo de esta guía es prevenir la trombosis venosa y brindar elementos diagnósticos y terapéuticos para el manejo de los pacientes con Tromboembolismo pulmonar En esta guía se definen lineamientos para el diagnostico y manejo de la enfermedad embolica pulmonar. Para la presente guía, se homologaron los diagnósticos de Tromboembolismo Pulmonar con la Clasificación Internacional de enfermedades, versión 10 (CIE10). Estos son los diagnósticos para los cuales aplica esta guía. 2 de 36

3 I260 I269 I800 I801 I802 I803 I808 I809 I822 Ii828 I829 Embolia Pulmonar con mención de corazon pulmonar agudo Embolia Pulmonar sin mencion de corazon pulmonar agudo Flebitis y tromboflebitis de vasos superficiales de los miembros inferiores Flebitis y tromboflebitis de la vena femoral Flebitis y tromboflebitis de otros vasos profundos de los miembros inferiores Flebitis y tromboflebitis de los miembros inferiores, no especificada Flebitis y tromboflebitis de otros sitios Flebitis y tromboflebitis de sitio no especificado Embolia y trombosis de vena cava Embolia y trombosis de otras venas especificadas Embolia y trombosis de vena no especificada PALABRAS CLAVES: Tromboembolismo pulmonar, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda., enfermedad tromboembolica. 3 de 36

4 METODOLOGÍA Para la elaboración de la presente guía se hizo una revisión de las guías existentes en la institución relacionadas con los diagnósticos descritos. No se encontró ninguna guía asociada con tromboembolismo pulmonar. Para la elaboración de la guía se hizo una revisión bibliográfica en la Internet, mediante los siguientes buscadores biomedicos. Biblioteca de la National Library of Medicine del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos (pubmed), Cochrane, National Clearinghouse, del Institute for Clinical System Improvement, fisterra etc.. Se utilizaron como criterios de Búsqueda las siguientes palabras (pulmonary thromboembolism, pulmonary embolism, Tromboembolismo pulmonar, embolia pulmonar, thromboembolic disease., prophylaxis antithrombotic, deep venous thromboembolic disease) bajo el criterio de Clinical Review, clinical practice y guideline. Luego de descartar los artículos no pertinentes, se tomaron como base las guias de la British Thoracic Society: Guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolismo, publicadas en Thorax, las guias españolas para el diagnostico, tratamiento y seguimiento del embolismo pulmonar (sociedad española de neumología y cirugía torácica), las guias publicadas en Chest y en Circulation sobre el manejo de la enfermedad embolica venosa y las guías de la Sociedad Española de Cardiología para el manejo del tromboembolismo y la hipertensión pulmonar 6 Varias de las guías mencionadas fueron validadas por el Institute of medicine (IOM) Nacional healthcare quality report - National Guideline Clearinghouse. También se revisaron y se adaptaron otros documentos los cuales se mencionan en la bibliografía. La mayoría de los documentos descritos fueron estudiados mediante la metodología AGREE y publicados en el National Guideline Clearinghouse, y por el Institute for Clinical System Improvement. En la Tabla No. 1 se describe la forma como se establecieron los niveles de evidencia. Esta guía tendrá una vigencia de tres años y será el Director médico quien designará el responsable de su revisión. En vista de que las guías específicas que hacen parte de ésta, ya han sido liberadas y probadas en diferentes lugares del mundo, la presente guía no requiere de una prueba piloto que la valide. 4 de 36

5 Código: DA DEFINICIONES El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores: es una enfermedad común, a menudo asintomática, pero que cursa con síntomas clínicos (dolor de la pierna o aumento del perímetro.) Se presenta en cerca de 1 por personas por año en la población en general. Las complicaciones incluyen tromboembolismo pulmonar (TEP) y síndrome post flebítico. La TVP tiene causas múltiples TVP Asintomática se define como la trombosis de las venas de las extremidades inferiores, detectada por ultrasonido, recuento del fibrinógeno o venografía y que cursa en forma asintomática TVP sintomática (dolor o hinchazón de la pierna) resulta de la obstrucción de una vena importante de la pierna. Requiere la investigación y el tratamiento específicos. En pacientes hospitalizados puede retrasar el alta o generar una re admisión. HBPM : Heparina de bajo peso molecular. (en nuestro medio se utilizan mas frecuentemente la enoxaparina, la fraxhiparina y la Dalteparina sodica) HNF. Heparina no fraccionada. (heparina sódica) ETIOPATOGENIA El médico alemán Rudolf Vichow ( ) estudió el embolismo pulmonar y habló de una triada que favorece la formación de trombos : Triada de Virchow (1856) Estasis venosa Anormalidad estructural de los vasos sanguíneos Trastornos de hipercoagulabilidad Ahora se sabe que además de la obstrucción mecánica, existe una hipereactividad vascular mediada por la liberación de sustancias en la degranulación de las plaquetas, tales como fosfolípidos, serotonina, prostaglandinas, etc Fisiopatologicamente, se ha descubierto que el origen de los trombos son en un 90 % provenientes de una trombosis Venosa profunda de Miembros inferiores el 10% restante 5 de 36

6 es originado en hipercoagulabilidad trombos auriculares, yugulares, axilares, subclavios, trauma, Para que se de un tromboembolismo pulmonar es necesario la concurrencia de varios cambios hemodinámicas, circulatorios, pulmonares y cardiacos 8. (Tabla No.2) año) Primario (idiopático) 40% (de los cuales el 9% desarrollan cáncer en el primer Cirugía o trauma 43% Enf. Cardiaca 12% Enf Neoplásica 4% Enf Sistémica 1% FACTORES DE RIESGO Y DE PREDISPOSICIÓN Los factores de riesgo más importantes son: 1 Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos. Anticonceptivos y terapia estrogénica. Edad > 40 años. Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente. Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes. Estados de hipercoagulabilidad primaria. Accidentes cerebrovasculares. Parto y puerperio. Antecedentes de TEP y TVP. Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica. La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementa la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. En la tabla 3 se mencionan los factores de riesgo primarios y secundarios para el TEP. DIAGNOSTICO Y AYUDAS PARACLINICAS Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. El diagnóstico de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de sospecha. La hipotensión es el indicador pronóstico más importante 1. En las tablas No. 4 y 5 se encuentran definidos los sintomas y signos mas comunes en el TEP con la frecuencia en que se presentan. 6 de 36

7 Teniendo una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas, se hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido. Existe un protocolo que permite calcular la probabilidad clinica de sufrir un TEP (Protocolo de Wells) que determina un puntaje según 7 criterios. (tabla No.6). La presencia de signos y síntomas de TVP da un puntaje de 3, la ausencia de un diagnóstico alternativo diferente al TEP tiene 3 puntos. La historia de inmovilización o cirugia previa, la taquicardia y los antecedentes de TVP o TEP tienen un puntaje de 1.5 puntos cada uno. La hemoptisis y la neoplasia, tienen un valor de 1. (ver tabla No. 6). Al hacer la sumatoria, se establece la probabilidad clínica: <2 puntos: Probabilidad clínica baja. Probabilidad de TEP de 10%, ( 40% - 49% de los pacientes). 2-6 puntos: Probabilidad clínica moderada. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, (se observa en el 50% de los casos) >6 puntos. Probabilidad clínica alta. Probalidad de TEP del 65%, (6% a 7% de los casos) Si al protocolo de Wells le adicionamos el Dímero D, no mejora la sensibilidad: Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad valor predictivo negativo: 99%. Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafia y se procederá como indica el algoritmo. La escala de Ginebra 9, por su parte, contiene 7 variables objetivas y es reproducible. Se ha validado en los servicios de urgencias. Aunque es aplicable en la práctica diaria, tiene el inconveniente de conferir un peso importante a la gasimetría arterial, que muchas veces está artefactada por razones diversas en los servicios de urgencias. Al comparar ambas escalas no se han observado diferencias Ver tabla No. 7. Las pruebas complementarias básicas: laboratorio, electrocardiograma y radiografía de tórax son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso. 1.- ECG. En el que podemos encontrar: Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas. Taquicardia sinusal. Bloqueo de rama derecha. Arritmias supraventriculares. Transtornos de la conducción. Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar. 2.- Pruebas de laboratorio: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. 7 de 36

8 Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. Aumento del dímero-d en plasma. Aumento de la LDH. Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2. El dímero-d se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis, sirve como marcador de la presencia de trombos endovasculares. 3.- Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal. Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en: Embolismo sin infarto Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso signo de la salchicha por vasoconstricción distal. Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos. Embolismo con infarto pulmonar: Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las horas de episodio embólico. Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente. Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas. Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similares a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las horas tras el traumatismo. 4.- Pruebas de confirmación Gammagrafía pulmonar de perfusión: (Tabla No. 8) Tiene un gran valor en el diagnóstico de la embolia pulmonar Hasta ahora era la primera exploración no invasiva que debía hacerse ante la sospecha de TEP Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una gammagrafía de ventilación Xe 133 Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP TAC Helicoidal de tórax Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible en todos los hospitales. Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafía. 8 de 36

9 Las imágenes se obtienen por gamma cámara en 6-8 proyecciones. La imagen normal es una distribución homogénea de la actividad radioactiva en todas la proyecciones, cuando hay una obstrucción de un vaso, no hay proyección distal de las micro partículas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo el territorio prefundido por el mismo como se puede apreciar en ésta gammagrafía. Arteriografía Sensibilidad y especificidad del 99%. Es la prueba definitiva y de referencia. Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja no siempre disponible. Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia. Ecocardiografía No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo. Exploración inicial de elección en TEP inestables. Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja. TEP inestables se hace Eco cardiografía aunque si hay signos de TEP y el enfermo está muy grave se puede hacer el tratamiento trombolítico sin hacer otras exploraciones. Dímero D es muy poco específico para diagnosticar el TEP porque también se puede elevar en otras enfermedades como son: IAM, ACVA, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias. El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Así, si el valor del dímero-d es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría excluir el diagnóstico de TEP y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias. El dímero-d no se acepta aisladamente para excluir el TEP, siempre hay que relacionarlo con la sospecha clínica y otras pruebas diagnósticas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer un diagnóstico diferencial de TEP con: Infarto agudo de miocardio Edema agudo de pulmón Neumotórax Pericarditis aguda Aneurisma disecante de aorta Neumonía Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada Pleuritis aguda Taponamiento pericárdico 9 de 36

10 Sepsis Carcinoma bronquial TBC ( por la hemoptisis) TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y COADYUDANTE) El tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha clínica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo más rápidamente posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de instauración del tratamiento es importante, sobre todo para evitar TEP de repetición, que son la causa fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90% de las muertes por TEP se establecen en un periodo de 1-2 horas, antes de establecer el diagnóstico y el tratamiento. Cuando hay una alta sospecha de TEP o está confirmado el diagnóstico, el tratamiento se comienza habitualmente con heparina no fraccionada i.v. a continuación se introducen anticoagulantes orales, superponiendo ambos tratamientos durante 4-5 días. Hay estudios recientes que demuestran que la tinzaparina subcutánea tiene la misma seguridad y eficacia que la heparina no fraccionada. Medidas generales 1 : 1. Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura) 2. Canalizar una vía. 3. EKG y RX. 4. Oxigeno con mascar de Ventury al 50%. 5. Analgesia: bolo de morfina 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas 6. Tratamiento del shock obstructivo. Medidas específicas 1. Heparina sódica I.V: La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEP. Se recomienda en perfusión continua porque la intermitente (cada 4 horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a la recurrencia del TEP. Ante la sospecha de TEP el tratamiento con heparina debe iniciarse lo antes posible, si no hay contraindicación. Se da un bolo i.v de ( U.I) seguido de perfusión continua a U/KG de peso /hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H. (tabla N.10) Se deben hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP-a), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control. 10 de 36

11 La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días. 2. Heparinas de bajo peso molecular. Se están introduciendo como una nueva alternativa en el tratamiento del TEP. Su seguridad y eficacia están bien establecidas en el tratamiento de la trombosis venosa profunda con resultados iguales o mejores que la heparina fraccionada. Existen estudios que apoyan el inicio del tratamiento con heparinas de bajo peso molecular subcutáneas ajustadas al peso en pacientes con TEP hemodinámicamente estable. Este tratamiento comienza a ser la práctica habitual en algunos hospitales. Recientemente se ha demostrado que la tinzaparina subcutánea es tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de TEP, con similares tasas de recurrencia, complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas no fraccionadas es que tienen una vida media más larga, no requieren control de TPT, provocan menos hemorragias y la relación dosis respuesta es más predecible. 3. Anticoagulantes orales. El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo más pronto posible, preferiblemente antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera semana se deben hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2-3. La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología: Primer episodio se anticoagula durante tres meses. Si hay factores de riesgo tratables se anticoagula por un mes. TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación por seis meses o más. Primera recurrencia, 1 año de tratamiento. Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida. 4. Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el costo económico más elevado. Hay que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza diagnóstica. Se indica en casos de TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe basarse en una sospecha clínica más signos ecocardiográficos de disfunción del VD e hipertensión pulmonar. La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular (ver Tabla No. 9). Las 11 de 36

12 pautas más frecuentes utilizadas en el tratamiento trombo lítico del TEP son por orden de eficacia: Protocolo rt-pa: 100mg puestos en 2horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-pa se puede dar en forma de bolos: 0,6mg/kg hasta un máximo de 50mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso. Protocolo UK UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/ Kg/ h durante horas. Protocolo SK: UI en 20 minutos seguido de UI/ hora durante 24 horas. 5. Nuevos agentes anticoagulantes. Ximelagatrán Es un inhibidor directo de la trombina 9,15,17,29 que se administra por vía oral y, tras sufrir una conversión en su forma activa (melagatrán), alcanza la concentración máxima en plasma entre 1,30 y 2 h. Tiene una vida media de unas 3 h y se elimina en un 80% por vía renal 9. Su efecto es predecible y no precisa monitorización analítica. En fase III, a dosis fijas de 36 mg 2 veces al día administrado durante 6 meses, no es inferior al tratamiento estándar de una HBPM (enoxaparina), durante un mínimo de 5 días, seguida de warfarina hasta completar 6 meses. Se ha observado una elevación transitoria, superior en más de 3 veces el valor normal, de las enzimas hepáticas en casi el 10% de los pacientes Fondapaniaux- Idraparinaux Existen varios estudios en fase III del fondaparinaux y el Idraparinaux que lo comparan con los antagonistas de la vitamina K. Hasta ahora, los estudios muestran similares resultados que con la Warfarina. Sin embargo en nuestro medio no se ha generalizado su uso. 6. Filtro en Vena cava inferior. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%. Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior: TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes. Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes. TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock. Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no están bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables: Embarazada joven con TVP y TEP masivo. 12 de 36

13 TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico. Joven con trombos amenazantes en Vena Cava Inferior o en territorio fémoro ilíaco y con contraindicación para usar tratamiento trombolítico 7. Embolectomía. Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%. RECOMENDACIONES SEGÚN GRADO DE EVIDENCIA 2,3,4,6,9 Clínica Todo paciente con sospecha de TEP debe tener valoración de la probabilidad clínica y documentarse el TEP (Evidencia Grado C) Debe hacerse un diagnóstico clínico que explique la sintomatología, cuando se excluya el TEP (Evidencia grado C) Diagnóstico El dímero D no debe ser considerado como la única prueba para confirmar o descartar un TEP ( Evidencia grado B) El dímero D no debe hacerse ante la alta probabilidad clínica de TEP (evidencia grado B) Un dímero D negativo excluye el TEP : Con una prueba cuantitativa (ELISA) negativa en pacientes con baja probabilidad pre test (recomendación grado B) Con una prueba cualitativa negativa y en paciente con un puntaje Wells de dos o menos (recomendación grado B) Con una prueba por inmunofiltración negativa, en pacientes con baja probabilidad pre test (sin usar el puntaje de Wells) (evidencia grado C) Cada institución debe tener información propia de la sensibilidad y especificidad de sus pruebas de Dímero D. (Evidencia grado C) En los pacientes con una probabilidad baja a moderada con un estudio de ventilación perfusión negativo, se excluye el diagnóstico de TEP (Evidencia grado A) En pacientes con probabilidad baja a moderada de TEP con una gamagrafía de ventilación perfusión no diagnóstica, se puede excluir un tromboembolismo sin hacer arteriografía pulmonar con una de las siguientes pruebas: o un analisis cuantitativo negativo de dimero D (ELISA) o un analisis cualitativo negativo de dimero D en sangre (si tiene 4 o menos o criterios de Wells) Un estudio ecografico negativo para trombosis venosa bilateral en pacientes con baja probabilidad o Un estudio seriado ecografico negativo para trombosis venosa profunda (intervalo de 3-7 días entre ambos estudios) 13 de 36

14 (Evidencia grado B) Una exploración de pulmones con Tomógrafo de alta resolución (1-2 mm) con recontrucción de la imagen, puede ser utilizado como alternativa de una gamagrafía de ventilación perfusión cuando se sospecha TEP (Evidencia grado B) La terapia fibrinolítica debe ser considerada como tratamiento del TEP inestable confirmado (Evidencia grado B) La terapia fibrinolítica debe ser considerada en pacientes hemodinámicamente estables, con TEP confirmado y disfunción ventricular derecha documentada por ecocardiografía o en pacientes inestables con alta probabilidad de TEP (especialmente si se demuestra disfunción ventricular por ecocardiografia) (Evidencia grado B) Imagenología El angiotac de pulmones está últimamente indicado como prueba no invasiva inicial para el tromboembolismo pulmonar no masivo (Evidencia grado B) Los pacientes con angiotac negativo de buena calidad no requieren posteriores investigaciones o tratamiento para TEP (Evidencia grado A) La gamagrafía de pulmones debe ser considerada como el estudio imagenológico inicial de acuerdo con la disponibilidad en el sitio, presencia de una radiografía de tórax (de buena calidad) normal. Ausencia de síntomas otra enfermedad cardiovascular concurrente. Ausencia de diagnóstico por otro medio diagnóstico (Evidencia grado B) Cuando la gamagrafía pulmonar es normal, se puede excluir un tromboembolismo pulmonar (Evidencia grado B), sin embargo, una minoría significativa con alta probabilidad puede tener falsos positivos (Evidencia grado B) En pacientes con trombosis venosa profunda coexistente, el ultrasonido de los miembros inferiores es suficiente para confirmar el Tromboembolismo pulmonar. (Evidencia grado B) Un estudio único de ultrasonido de miembros inferiores reportado como normal no se suficiente para excluir un tromboembolismo subclínico. (Evidencia grado B) Tromboembolismo pulmonar masivo El Angiotac pulmonar o la ecocardiografía son confiables en el diagnóstico del Tromboembolismo pulmonar masivo (Evidencia grado B) La trombolisis es la primera linea de tratamiento para el tromobembolismo pulmonar masivo (Evidencia grado B) y debe ser iniciada en un ambiente hospitalario si hay inminencia de paro cardiaco (evidencia grado B). Se recomienda una dosis de alteplase de 50 mgs (Evidencia grado C) Si hay disponibilidad del recurso, el tratamiento invasivo esta indicado (fragmentación del trombo e inserción de filtro de vena cava. (evidencia grado C) 14 de 36

15 Tratamiento La tromobolisis no debe ser usada como tratamiento de primera línea en el tromboembolismo no masivo (Evidencia grado B) La heparina puede ser iniciada en pacientes con probabilidad clínica intemedia o alta, antes de hacer estudios imagenológicos (Evidencia grado C) Las heparinas no fraccionadas debes ser consideradas en las siguientes condiciones: En bolo como primera dosis de anticoagulación En TEP masivo Cuando se requiera un efecto rápidamente reversible. (Evidencia grado C) Las heparinas de bajo peso molecular deben ser preferidas a las heparinas no fraccionadas, teniendo igual eficacia y seguridad, pero mayor facilidad de uso. (Evidencia grado A) La anticoagulación oral debe ser comenzada una vez se haya confirmado el tromboembolimo venoso (Evidencia grado C) El INR debe estar entre 2.0 y 3.0. al obtenerse estos resultados, se puede suspender la heparina (Evidencia grado A) La duración estándar de la anticoagulación oral es de 4-6 semanas cuando hay factores de riesgo temporales (Evidencia grado A) 3 meses en primer episodio de Tromboembolismo pulmonar idiopatico (Evidencia grado A) Mínimo 6 meses en el resto de casos (Evidencia grado C) El riesgo de sangrado debe ser valorado en relacion con la probabilidad de hacer nuevos episodios de tromboembolismo (evidencia grado C) En un evento de tromboembolismo masivo, las ayudas diagnósticas deben ser realizadas en la primera hora, y en el caso de embolismo no masivo en las primeras 24 horas (Evidencia grado C) Los estudios para trombofilias deben se hechos en pacientes menores de 50 años con tromboembolismo recurrente o en quienes tengan historia familiar de tromboembolismo. (Evidencia grado C) Los estudios para buscar un cancer oculto solo estan indicados en Tromboembolismo pulmonar idiomático. (evidencia grado C) PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. METODOS DE PROFILAXIS 19 MEDIDAS GENERALES La movilización temprana y el ejercicio de las piernas deben iniciarse precozmente en pacientes recientemente inmovilizados. (Evidencia C) Debe asegurarse una adecuada hidratación en pacientes inmovilizados. (Evidencia D) 15 de 36

16 METODOS MECANICOS Medias elásticas con gradiente de presión Las medias elásticas con gradiente de presión son efectivas como profilaxis de la enfermedad trombótica venosa profunda asintomática y el tromboembolismo pulmonar en pacientes postquirúrgicos. (Evidencia A) Medias elásticas con gradiente de presión mas profilaxis farmacológica o compresión neumática intermitente Las medias elásticas con gradiente de presión pueden ser combinadas con profilaxis farmacológica o con compresión neumática intermitente en pacientes quirúrgicos para incrementar la eficacia en la reducción de la incidencia de la trombosis venosa profunda (TVP). (Evidencia A) Compresión neumática intermitente. La presión neumática intermitente es efectiva en la profilaxis de la Trombosis venosa Profunda asintomática en los pacientes quirúrgicos. (Evidencia A) La presión Neumática intermitente mas dosis bajas de heparina reducen el riesgo de Tromboembolismo pulmonar sintomático en pacientes con cirugía cardiaca. (Evidencia A) Medicamentos antiplaquetarios (Acido Acetil Salicílico) Una dosis inicial de 150 mg/dia, preoperatorio y continuada por 35 días es una profilaxis efectiva de la tromobosis venosa profunda (sintomática o asintomática) en pacientes quirúrgicos. El ASA también reduce los eventos cardiovasculares en Infarto agudo de miocardio y el ACV isquémico. (Evidencia A) HEPARINAS NO FRACCIONADAS (HNF) Y DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Eficacia y seguridad de las heparinas no fraccionadas y de las heparinas de bajo peso molecular La heparina subcutanea (no fraccionada o de bajo peso molecular) es efectiva en la profilaxis de las Trombosis Venosa profunda (sintomática o asintomática) en pacientes quirúrgicos o entidades médicas. (Evidencia A) Monitoreo de conteo de plaquetas. En todos los pacientes que reciben heparina por mas de cinco días. se debe solicitar un conteo de plaquetas, para detectar la trombocitopenia asociada al uso de heparina. (Evidencia B) Si se desarrolla la trombocitopenia, se debe suspender la heparina o si el conteo de plaquetas baja en un 50% o mas. Una alternativa posible es la lepidurina. (cuando esté disponible en nuestro medio) (Evidencia A) la Warfarina es otra alternativa antitrombótica una vez el conteo supere las plaquetas por mililitro. (Evidencia B) Anticoagulantes Orales: en pacientes que reciben terapia anticoagulante por tiempo prolongado, y se hallen en reposo (inmovilizados) por enfermedad, trauma o cirugía, se puede 16 de 36

17 utilizar anticoagulantes orales (tipo warfarina) tratando de mantener un INR entre 2.0 y 2.5. (Evidencia D) En algunos pacientes quirúrgicos seleccionados, la combinación de heparinas de bajo peso molecular o heparinas no fraccionadas con profilaxis mecánica (medias de gradiente o presión intermitente) puede ser continuada con anticoagulantes orales, como una alternativa efectiva. (Evidencia D) PACIENTES CON CIRUGIA GENERAL Y GINECOLOGICA 19 Heparinas El método de elección para la profilaxis de la TVP en pacientes con cirugía general mayor o cirugía ginecológica que ha demostrado reducción de la mortalidad por embolismo pulmonar fatal es: unidades Subcutáneas de heparina no fraccionada cada 8-12 horas ó Una dosis subcutánea de heparina de Bajo peso molecular (según la dosis recomendada por la farmacopea) (Evidencia A) Antiagregantes plaquetarios (ASA) En pacientes en quien esté contraindicada la profilaxis con heparina y quienes tengan un riesgo significativo de TVP, se puede utilizar como alternativa el acido acetil salicílico a una dosis de 150 mg/dia por via oral, nasogástrica o rectal. (Evidencia A) Dextranos La aplicación de Dextran 40 o 70 es una alternativa posible para la profilaxis de la TVP en pacientes con cirugía general o ginecológica mayor que tengan alto riesgo de desarrollar fenómenos trombóticos. Métodos mecánicos: Medias elásticas con gradiente de presión. Cuando las heparinas (HBPM o HNF) están contraindicadas, en pacientes con cirugía general o ginecológica mayor, se deben utilizar las medias de gradiente de presión (Evidencia A) Las medias elásticas con gradiente de presión deben ser combinadas en pacientes que tengan un riesgo algo de TVP o múltiples factores de riesgo. (Evidencia A) Compresión neumática intermitente. en pacientes con cirugía mayor (general o ginecológica) la compresión intermitente neumática seguida de medias con gradiente de presión por encima de los tobillos, pueden sustituir el uso de las heparinas, cuando estas están contraindicadas. (Evidencia A) 17 de 36

18 PACIENTES CON CIRUGIA ORTOPÉDICA Y TRAUMA 1 Fractura quirúrgica de cadera: En caso de fractura de cadera se recomienda hacer la cirugía en las primeras 24 horas con el fin de reducir el riesgo de TVP y de TEP (Evidencia C) La profilaxis mecánica está recomendada para reducir el riesgo de TVP asintomática después de fractura de Cadera. No existe evidencia de que las medias con gradiente de presión sean eficaces en pacientes fon fractura de cadera. (Evidencia A) Antiagregantes plaquetarios (ASA) En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe considerar el uso de acido acetil salicílico a una dosis de 150 mg/día por vía oral, iniciando antes de la cirugía y continuando por 35 días. (Evidencia A) Heparinas El uso de heparina debe ser reservada a pacientes con alto riesgo de TVP luego de una fractura de cadera (ver arriba factores de riesgo para tromboembolismo ) o con contraindicaciones para la profilaxis rutinaria con dispositivos mecánicos y/o uso de ASA. (Evidencia A) Trauma En pacientes con trauma medular, fracturas de huesos largos o traumas múltiples, se debe iniciar profilaxis con heparina (HBPM o HNF) siempre y cuando no haya contraindicación expresa ( por ejemplo sangrado intracraneano) (Evidencia A) En pacientes en quienes estén contraindicadas las heparinas se debe considerar el uso de métodos mecánicos (compresión intermitente) para la tromboprofilaxis. (Evidencia A) Si está contraindicado el uso de heparinas y no es posible utilizar dispositivos mecánicos tromboprofilacticos, se debe iniciar el acido acetil salicílico al ingreso del paciente y continuarlo hasta por 35 días. (Evidencia C) Reemplazo total de cadera o rodilla Heparinas En todo paciente con reemplazo total de cadera o rodilla, (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe tener profilaxis con heparinas (HBPM o HNF) (Evidencia A) La duración de la profilaxis con heparinas debe hacerse7-15 días luego de procedimientos menores como artroplastia, y extenderse hasta por cuatro a cinco semanas en pacientes de muy alto riesgo. (Evidencia A) Antiagregantes plaquetarios (ASA) En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe considerar lel uso de acido acetil salicílico a una dosis de 150 mg/dia por vía oral, iniciando antes de la cirugía y continuando por 35 días. (Evidencia A) 18 de 36

19 Anticoagulantes orales En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) se debe considerarse la warfarina para mantener un INR ente 2.0 y 3.0. especialmente en quienes venían recibiendo warfarina. (Evidencia A) Profilaxis mecánica En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica electiva mayor) puede considerarse el uso de medias elásticas con gradiente de presión combinado con la compresión mecánica intermitente. (Evidencia A) Otros tipos de cirugías Procedimientos urológicos mayores (Incluye cirugía abierta) El método preferido para la profilaxis en pacientes con procedimientos quirúrgicos urológicos abiertos quienes tengan riesgo de TVP (edad mayor de 40 años u otros factores de riesgo) es la heparina subcutánea (HBPM o HNF) (Evidencia A) En paciente que tengan contraindicación para el uso de la heparina, la profilaxis debe hacerse con Medias Elásticas con gradiente de presión, combinadas con la compresión neumática intermitente. (Evidencia B) Resección trans uretral de próstata (RTU) En pacientes con resección transuretral de próstata la profilaxis para TVP debe hacerse con Heparina. En su defecto, se debe utilizar la combinación de Medias Elásticas con gradiente de presión, con la compresión neumática intermitente. (Evidencia C) NEUROCIRUGIA 19 los pacientes a quienes se practique una neurocirugía deben recibir profilaxis antitrombótica por medios mecánicos (medias con gradiente de presión combinadas con compresión neumática intermitente) (Evidencia A) También pueden recibir tromboprofilaxis con heparina, pero ello aumenta el riesgo de hemorragia. (Evidencia A) CIRUGIA CARDIOTORACICA 19 en pacientes con cirugía cardiaca o torácica la tromboprofilaxis se recomienda con heparina (HBPM o HNF). Los métodos mecánicos ya descritos son otra alternativa. (Evidencia B) los pacientes con cirugía cardiaca específicamente se benefician más si además de la heparina, se adiciona la profilaxis con compresión neumática intermitente. (Evidencia A) la aspirina debe suspenderse antes una cirugía cardiaca de revascularización (By Pass) porque aumenta el riesgo de sangrado. Debe reiniciarse por sonda nasogastrica o via oral seis horas luego de haber terminado la cirugía por tiempo indefinido a una dosis entre 75 a 300 mg /dia. (Evidencia A) 19 de 36

20 MARCAPASOS 20 La profilaxis con heparinas reducen el riesgo de TVP asintomática durante el periodo de implantación de marcapasos. Evidencia C CIRUGÍA VASCULAR PERIFÉRICA 1 Cirugía vascular mayor En pacientes con isquemia crítica de las extremidades a quien se tenga que practicar una cirugía vascular (incluyendo amputación, ) se recomienda profilaxis con heparinas subcutáneas (Evidencia C) El ASA debe ser reiniciado luego de 6 horas después de la cirugía. (Evidencia A) Cirugía venosa (váricectomía) Los pacientes con cirugía de corrección de varices que no tengan riesgo adicional para TVP pueden recibir profilaxis con las medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C) cuando haya un factor de riesgo adicional (por ejemplo TVP previa, TEP previo, cirugía o reposo prolongado) o tenga otro procedimiento mayor asociado, se recomienda el uso de heparina subcutánea. (Evidencia C) Cirugías mínimamente invasivas: (procedimientos menores) en pacientes con procedimientos quirúrgicos menores que tengan factores de riesgo adicionales para TVP o quienes hayan tenido cirugías mayores recientes o reposo prolongado, se recomienda profilaxis con heparina. (Evidencia C) en los pacientes de bajo riesgo, la profilaxis se puede hacer con medias con gradiente de presión combinada con compresión neumática intermitente. (Evidencia C) Pacientes con bloqueo epidural o raquídeo Con el fin de prevenir una trombosis venosa profunda o un embolismo pulmonar, se debe tener preferencia por la anestesia conductiva (epidural o raquídea) con respecto a la anestesia general. (Evidencia A) cuando se planee hacer un procedimiento electivo con anestesia raquídea o epidural, cuando se programe el retiro de un catéter epidural, o hacer una punción lumbar diagnóstica, se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones: ASA: se puede continuar normalmente (recordar interacciones) Heparinas no fraccionadas: Administrar 4-6 horas antes del procedimiento y demorar la siguiente dosis hasta terminar por completo el procedimiento. Heparinas de bajo peso molecular: Administrar horas antes del procedimiento Warfarina: Si el INR< 1.5 hacer el procedimiento normalmente. Si el INR es > 1.5 posponer el procedimiento o considerar otra alternativa anestésica si la cirugía es de carácter urgente. (Evidencia D) 20 de 36

21 PACIENTES CON PATOLOGÍAS MÉDICAS 19 Infarto agudo de miocardio Tratamiento antiplaquetario y terapia trombolítica Existe evidencia fuerte de que los pacientes con IAM se benefician de la terapia antitrombótica con ASA ( mg/d) (Evidencia A) Hay fuerte evidencia de que en los pacientes que tienen un Infarto Agudo de Miocardio se debe considerar la terapia antitrombolítica. (Evidencia A) Anticoagulantes: la evidencia muestra que el uso de heparina en combinación del ASA no debe ser usada en forma rutinaria. Sin embargo en los pacientes con riesgo de fenómenos tromboembólicos esta combinación puede usarse. (Evidencia A) Los pacientes con infarto de miocardio ya establecido, incrementan el riesgo de tromboembolismo pulmonar en las siguientes condiciones. (Evidencia A) o Infarto anterior extenso (IM Q) o Disfunción ventricular izquierda severa. o Falla cardiaca congestiva o Historia de tromboembolismo pulmonar o trombofilia o Ecocardiografía que muestre trombo mural o Fibrilación auricular o Inmovilización prolongada o Obesidad marcada En estos casos debe considerarse la anticoagulación con dosis plena de heparina para mantener una relacion entre 1.5 y 2. veces el tiempo parcial de tromboplastina (TPT), y continuar con warfarina (según el riesgo) manteniendo un INR de 2.5 (rangos de INR entre ) En pacientes con IAM que tengan riesgo de sangrado con dosis plenas de anticoagulación, la profilaxis para la TVP puede hacerse con baja dosis de heparina subcutánea ( UI cada 12 horas) por siete días o hasta el alta. (Evidencia A) las medias de compresión pueden ser útiles en los pacientes con IAM que tengan un riesgo alto de TVP cuando la profilaxis con heparina está contraindicada. (Evidencia A) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA 19 Profilaxis mecánica. los pacientes de alto riesgo se pueden beneficiar con la medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C) las medias de compresión elástica son preferidas para los pacientes con enfermedad cerebrovascular de tipo hemorrágico. (Evidencia D) Antiplaquetarios El tratamiento temprano con ASA (inicialmente mg/dia) está recomendado en el ACV isquémico agudo (una vez se descarte hemorragia 21 de 36

22 intracraneana por TAC o Resonancia magnética) con el fin de reducir la muerte y los eventos cardiovasculares incluyendo la TVP y el tromboembolismo pulmonar. (Evidencia A) Heparina En los pacientes con ACV isquémico, se debe evaluar el beneficio de hacer tromboprofilaxis contra el riesgo de tener complicaciones hemorrágicas. La heparina (HBPM o HNF) puede estar indicada en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (TVP previa, TEP previo, trombofilia conocida o cáncer activo). (Evidencia A) ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA 20. La profilaxis con 40 mg de enoxaparina SC /dia esta justificada al ingreso de todos paciente con EPOC con bajo riesgo de sangrado (Evidencia B) La profilaxis con Heparinas de bajo peso molecular está indicada en todo paciente con EPOC que requiera reposo absoluto o que tenga factores de riesgo mayores. (Evidencia B) FALLA CARDIACA 20 La profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de enoxaparina SC/d) reduce la incidencia de TVP en 1 de cada 10 pacientes con Falla cardiaca en Estado III o IV de la Clasificación de NY. (Evidencia B) SINDROME NEFROTICO E INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 20 Se recomienda la profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de enoxaparina SC/d) para reducir la incidencia de TVP si se compara el riesgo-benficio. (Evidencia B) INFECCIÓNES SEVERAS AGUDAS (SEPSIS) 20 La profilaxis con bajas dosis de heparinas no fraccionadas en pacients con infección aguda hospitalizados no es util para reducir la mortalidad por tromboembolismo pulmonar fatal (Evidencia A) La profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de enoxaparina SC/d) reduce la incidencia de TVP en 1 de cada 10 pacientes con infeccion aguda, coun un porcentaje de 2% de sangrado moderado. Sin embargo la relación costo-beneficio justifica esta medida. (Evidencia B) OTRAS SITUACIONES MEDICAS: 19 En general, los pacientes con reposo o que requieren hospitalización por enfermedades agudas, especialmente falla cardiaca, falla respiratoria, infecciones, coma diabético, enfermedades inflamatorias, síndrome nefrótico o pacientes en cuidado intensivo deben tener profilaxis antitrombótica (TVP) con bajas dosis con heparinas no fraccionadas o de bajo peso molecular. Las heparinas de Bajo peso molecular tienen menor riesgo de sangrado. (Evidencia A) 22 de 36

23 los pacientes con riesgo importante para TVP, y que tengan contraindicación para profilaxis con heparina, se benefician de utilizar las medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C) Pacientes con cáncer en los pacientes con cáncer, está recomendada la profilaxis para la TVP con dosis baja de warfarina (1 mg/dia) sin necesidad de monitorizar el INR (Evidencia A) en los pacientes con carcinoma de seno en estadio IV que estén recibiendo quimioterapia la quimioprofilaxis se recomienda con warfarina (mantener INR en 1.6; rango entre ) (Evidencia A) EMBARAZO Y PUERPERIO 19 A toda mujer en embarazo se debe hacer frecuentemente la estratificación de riesgo para la trombosis venosa profunda. (ver tabla anexa con factores de riesgo) (Evidencia D) Toda mujer en embarazo con historia personal de TVP o Historia familiar de TVP en primer o segundo grado de consanguinidad, debe hacerse un estudio completo de coagulación y un tamizaje para riesgo de TVP (Evidencia D) En el embarazo se debe evitar el uso de warfarina entre las semanas 6 y 12 y luego de la semana 36 de gestación. (Evidencia B) En el embarazo se debe preferir la heparina de bajo peso molecular a la no fraccionada, dado el perfil de seguridad de estos medicamentos. (Evidencia B) En toda mujer con TVP idiomática, se debe iniciar tromboprofilaxis en el periodo prenatal, tan pronto sea posible. (Evidencia C) Las mujeres que han tenido TVP previa asociada a otro factor temporal (por ejemplo cirugía o trauma) y que no tengan otros factores predisponentes no requieren rutinariamente profilaxis con heparinas en el embarazo. Sin embargo puede considerarse el uso de medias con gradiente de presión. (Evidencia B) la tromboprofilaxis en las gestantes debe ser: o Heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina 40 mg S.C./dia, o dalteparina UI/día). El conteo de plaquetas se debe monitorear desde la primera semana de iniciar la heparina. o En pacientes con bajo peso < 50 kg, se utiliza la mitad de la dosis descrita en el punto anterior o En pacientes obesas, (Indice de masa corporal > 30) se debe aumentar la dosis o La dosis de las heparinas de bajo peso molecular en gestantes con alto riesgo de TVP se debe establecer según el peso de la paciente al inicio del embarazo (Enoxaparina 0.5 a 1 mg/kg cada 12 horas; o dalteparina UI/Kg cada 12 horas) o Las medias elásticas con gradiente de presión pueden combinarse con las heparinas. (Evidencia C) En la gestante que requiera anestesia epidural durante el trabajo de parto, se debe suspender la administración de heparinas al iniciar este. 23 de 36