Derivados opioides. Cecilio Álamo Departamento de Ciencias Biomédicas. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid.
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- Ana Belén Farías Escobar
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1 Derivados opioides Cecilio Álamo Departamento de Ciencias Biomédicas. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid.
2 Derivados opioides: Importancia histórica por: Perfil de beneficios y de riesgo, político y sociológico. El alivio del dolor es una constante en la historia del hombre: - Semillas de opio en yacimientos neolíticos. - Mesopotamia (Irak) (3400 ac) hul-gil (planta del gozo) tablas de arcilla - Friederich Sertürner (1805) aisló morfina del opio, - Derivados semisintéticos: heroína, (Heinrich Dreser, Bayer, en 1895) y 1946 primeros derivados sintéticos (meperidina y metadona). - Descubrimiento receptores opioides(1973), - Descubrimiento Opioides endógenos (Hughes y Kosterlitz, 1975)leu-encefalina y met-encefalina.
3 SINONIMIA ANALGÉSICOS OPIOIDES Opiáceo Sustancia derivada del opio con o sin actividad similar a la de la morfina. Pueden ser analgésicos (codeína) o no tener actividad analgésica (papaverina). Opioide cualquier substancia con afinidad por los receptores opioides (Agonistas; Antagonistas; Agonistas Parciales; Antagonistas agonistas) Endógena (péptidos opioides o endorfinas) exógena derivados naturales del opio (morfina) semisintéticos del opio (Hidromorfona), sintéticos (fentanilo), Analgésicos opioides denominación más correcta cuando los empleamos para el control del dolor. Analgésicos morfínicos, por ser la morfina el prototipo Analgésicos centrales (no correcta), los opioides tienen acciones a nivel periférico Narcóticos, (sueño), estupefacientes. término legal, que puede incluir otras drogas de abuso, poco usado en clínica.
4 SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO Representación anatómica y funcional en el organismo: -Péptidos opioides endógenos -Receptores opioides específicos. Precursores Familias de opioides endógenos: Precursores y descendientes. Ligandos endógenos PREPRO- OPIOMELANOCORTINA PROENCEFALINA PRODINORFINA PROORFANINA PROENDOMORFINA Péptidos opioides de anfibios Opioides endógenos sintetizados en vertebrados e invertebrados ACTH MSH (,, ) Lipotropina Lipotropina Endorfina Met-encefalina Met-encefalina Met-encefalina-8 Met-encefalina-7 Leu-encefalina Péptido F Neoendorfina Dinorfina A Dinorfina B Leu-encefalina Orfanina Orfanina-2 Nocistatina Leu-encefalina Endomorfina-1 Endomorfina-2 Dermorfinas Deltorfinas Morfina Codeína
5 ESTRUCTURA QUIMICA DE OPIOIDES ENDÓGENOS Y EXÓGENOS H O H H O O C N H 2 O N S C H 3 O B Met-encefalina O H N N H H O H N M e t - e n c e f a l i n a O Similitud estructural tridimensional O N C H 3 Morfina H O Morfina
6 ESTRUCTURA RECEPTORES OPIOIDES Selectividad Ligandos m H 2 N 50 Selectividad Ligandos d Selectividad Dinorfina (k) Ligandos No peptídicos (k) e1 e2 e3 150 a 300 Extracelular Tm1 Tm2 Tm3 200 Tm4 250 Tm5 Tm6 Tm7 Membrana Unión Ligandos m 100 i1 i2 i3 PG 350 Intracelular Dominios de transmembrana Dominios extracelulares Dominios intracelulares 400 COOH
7 Características generales de los receptores opioides. Receptor m (OP 3 ) Receptor d (OP 1 ) Receptor k (OP 2 ) Receptor ORL 1 (OP 4 ) Estructura: AA. 400 (humano) 372 (humano) 380 (humano) 372 (humano) Opioides endógenos Betaendorfina > Dinorfina A > Encefalina Betaendorfina = Encefalina = Dinorfina A Dinorfina A >> Betaendorfina >> Encefalina Nociceptina FQ/orfanina Agonistas Selectivos sintéticos DAMGO Sufentanilo Morficeptina Morfina PL-017 DPDPE DSLET DADLE Deltorfina U CI-977 ICI U-50488H Ro Antagonistas Selectivos sintéticos CTOP CTAP Naltrindol ICI NNDT TIPP BNTX Nor-binaltorfimina J Sistema Efector G i (modulación AMPc) G i/o (apertura canal K + ) G o (cierre canal Ca ++ ) DAMGO ((D-Ala2-MeFen4-Gli(ol)5)-encefalina); DPDPE ((D-Pen2-D-Pen2)-encefalina); DSLET ((D-Ser2-Leu5)-encefalina-Tr); DADLE ((D-Ala2-D-Leu5-encefalina); CTOP (D-Fe-Cis-Tir-D-Trp-Orn-Tr-Pen-Tr-NH2); CTAP (D-Fe-Cis-Tir-D-Trp-Arg-Tr-Pen-Tr- NH2); NNDT (N-(CH3)2-(2 6 -CH3)-Tir-Tic-OH); TIPP (H-Tir-Tic-Fen-Fen-OH); BNTX ((E)-7-benzilidenenaltrexona).
8 Agonistas puros AFINIDAD Y ACTIVIDAD INTRÍNSECA Codeína* Dextropropoxifeno* Fentanilo* Meperidina* Metadona* Morfina* Oxicodona* Hidromorfona* Tramadol* *Agentes comercializados en España En negrita opioides potentes. Clasificación de los agentes opioides, según su relación receptorial. Agonistasantagonistas AFINIDAD. ACTIVIDAD INTRÍNSECA RECEPTOR k. ANTAGONISTA Mu Butorfanol Nalbufina Nalorfina Pentazocina* Agonistas parciales- AFINIDAD. ACTIVIDAD INTRÍSECA RECEPTOR Mu INFERIOR A AGONISTAS PUROS Buprenorfina* Antagonistas puros AFINIDAD. NO ACTIVIDAD INTRÍNSECA. (BLOQUEANTES) Naloxona* Naltrexona*
9 Clasificación Receptorial de los opioides. Receptores m Receptores d Receptores k Morfina Codeína Meperidina Metadona Fentanilo Oxicodona Hidromorfona Tapentadol Buprenorfina Pentazocina Nalorfina Butorfanol Nalbufina # # # / ? 0?? ? # # # # # # # # + (agonista); -(antagonista); -# (agonista parcial)
10 RESPUESTA CELULAR TRAS LA ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES OPIOIDES Acciones fundamentalmente inhibitorias, explican: Directas: acción analgésica, depresión del centro respiratorio, estreñimiento, etc. Indirectas (desinhibición de circuitos inhibidores): euforia, náuseas y vómitos. Principales efectos del estímulo de los receptores opioides Receptor m (OP 3 ) Receptor d (OP 1 ) Receptor k (OP 2 ) Analgesia supraespinal Analgesia espinal Depresión respiratoria Euforia Dependencia Tolerancia Sedación Náuseas y vómitos Motilidad gastrointestinal Analgesia supraespinal Analgesia espinal Depresión respiratoria Dependencia Tolerancia Náuseas y vómitos Analgesia supraespinal Analgesia espinal Disforia Alucinaciones Tolerancia Sedación Náuseas y vómitos Miosis Bradicardia Rigidez muscular Inhibición diuresis Liberación prolactina Liberación ACTH Inhibición LH Inhibición testosterona Hipotensión Liberación GH Inhibición LH Inhibición testosterona Miosis Hipotensión Aumento diuresis Inhibición Centro apetito Liberación ACTH Inhibición ADH
11 ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS OPIOIDES Alivian o disminuyen las molestias o suprimen por completo el dolor sin afectar otras modalidades de sensibilidad sensoriales (tacto, vibración, vista, oído, etc.) ni su estado de consciencia. Efecto dosis dependiente y continuo sin techo (agonistas puros). Son más eficaces en dolores sordos y continuos, (pacientes cancerosos), que en dolores intensos e intermitentes, Dosis suficientes de opioides se pueden aliviar dolores postquirúrgicos, parto, traumatismos, infarto de miocardio, angor, incluso dolores cólicos renales o biliares intensos. Dolor neuropático (postherpético, lesiones nerviosas, miembro fantasma), considerados clásicamente como resistentes. Falso mito de los opioides. Dosis mas altas. El dolor es el mejor antídoto de la depresión respiratoria ( dosis muy elevadas de morfina sin que aparezca depresión respiratoria). Agonistas-antagonistas, (Pentazocina) tienen efecto techo Agonistas parciales (Buprenorfina) analgesia en dolores de intensidad intermedia pero efecto campana o de U invertida.
12 AFINIDAD DE OPIOIDES ENDÓGENOS Y EXÓGENOS SOBRE EL RECEPTOR OPIOIDE. EFECTOS AGUDOS G D P tir ENDORFINA 8 Aº GTP K + Sitio aniónico 6,5 Aº ATP AC AMPc cavidad Ca ++ Ca ++ Superficie plana Liberación de Neurotransmisores (GABA, Glu, etc..) K + K+ GIRK K+ MORFINA HIPERPOLARIZACIÓN
13 MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN DE LA SEÑAL OPIOIDE G D P Activación de la proteína Gi Inhibición actividad Adenilato ciclasa (disminución AMPc). Reducción corriente de entrada provocadora de actividad eléctrica espontanea. GTP K + Activación de la subunidad PG Aumento de salida de potasio (Canal GIRK) Disminución entrada de Ca 2+ (Canal N) AC ATP AMPc Ca ++ Liberación de Neurotransmisores (GABA, Glu, etc..) Ca ++ INHBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES AMPc; K + ; Ca 2+ K + K+ GIRK K+ HIPERPOLARIZACIÓN Activación de la subunidad PG Aumento de salida de potasio (Canal GIRK) Disminución entrada de Ca 2+ (Canal N)
14 LA IMPORTANCIA ANALGÉSICA DE LOS OPIOIDES SE BASA EN TRES HECHOS PRIMORDIALES Disminución niveles de calcio intraneuronal: Inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores Aumento salida de potasio de la neurona : Neurona postsináptica refractaria (hiperpolarizada) Amplia distribución topográfica de Sistema Opioide endógeno Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico
15 EL MODELO DE DESCARTES DE PERCEPCIÓN DEL DOLOR Así, por ejemplo, si el fuego A se encuentra próximo al pie B, las pequeñas partículas de este fuego que, como se sabe, se mueven con gran rapidez, tienen fuerza para mover a la vez la parte de piel contra la que se estrellan; de ese modo, estirando el pequeño filamento cc que se encuentra unido al pie, abren en ese instante la entrada del poro d, e, en el que se inserta el pequeño filamento: todo sucede de igual modo que cuando se provoca el sonido de una campana, cuyo badajo está unido a una cuerda, pues se produce en el mismo momento en el que se tira del otro extremo de la cuerda. Descartes R. El tratado del hombre. Madrid: Alianza Universidad, 1990 [traducción de Le traité de l -homme, 1662].
16 Vías, centros y procesos implicados en el proceso nociceptivo. Corteza Somatosensitiva PERCEPCIÓN C. Prefrontal CPP Sistema límbico y corteza: Componente emotivo afectivo. Irritabilidad, miedo, angustia, depresión. Cíngulo anterior TALAMO HIPOTALAMO Neoespinotalámico Tálamo: Filtro y procesamiento dolor. Envío a Corteza. Insula SGPA Hipotálamo: Respuestas vegetativas rápidas. Hormonas estrés en dolor crónico Amígdala RVMB Vías Descendentes ARAS: Inquietud, insomnio ARAS Haz Neoespinotalámico: Componente Cognitivo, localiza la intensidad y duración del dolor. Paleoespinotalámico TERT MODULACIÓN Neurona Sensorial Primaria Fibras Ad y C Nociceptores Estímulos Nociceptivos Haz Paleoespinotalámico: Componente cualitativo. de la lesión y respuesta antinociceptiva Médula Espinal E E TRANSMISIÓN CONDUCCIÓN TRANSDUCCIÓN CPP: corteza Parietal posterior; SGPA: Sustancia Gris periacuedutal; ARAS: Sistema reticular ascendente; RVMB: Región Ventromedial bulbo; TERT: Tracto Espinoreticulotalámico.
17 MECANISMO ACCIÓN ANALGÉSICA OPIOIDES Desde el punto de vista anatomofuncional: Sistema aferente o ascendente: Vehiculiza la información nociceptiva desde la periferia hasta los centros de procesamiento del dolor (sensitivo, emotivo, cognitivo, vegetativo) y un Sistema eferente o descendente Controla la entrada y transmisión del impulso nociceptivo a diferentes niveles (especialmente en asta posterior). A nivel de los nociceptores Receptores opioides m, d y k en terminales aferentes primarias, En procesos inflamatorios se produce un incremento de receptores opioides en terminales nociceptivas y una liberación de opioides endógenos por parte de los macrófagos. Aferentes primarias Receptores opioides en cantidades importantes. La estimulación de estos receptores presinápticos frena la liberación de SP (substancia P), neurokinina A, aspartato y glutamato, responsables de la transmisión del impulso nociceptivo hasta las neuronas secundarias del asta posterior de la médula.
18 Tallo espinoreticulotalámico Neoespinotalámico Lleva el impulso nociceptivo rápido hasta el tálamo, corteza somatosensitiva. Discrimina la localización, intensidad y duración del dolor. Paleoespinotalámico Lleva el componente lento del dolor, atraviesa los núcleos talámicos mediales, conectando con la corteza sensitiva, zonas límbicas, corteza prefrontal y especialmente la corteza supraorbitaria. Está relacionado con el componente emotivo-afectivo de la sensación dolorosa
19 Mecanismos supraespinales de control del dolor Substancia gris periacueductal cerebro medio (SGPA) y médula rostral ventromedial (RVMB) nacen vías ascendentes y descendentes encargadas de controlar componentes del dolor. La SGPA y la RVMB son eslabones de una cadena nociceptiva moduladora que contienen en si toda la maquinaria necesaria (neuronas, terminaciones y receptores opioides, especialmente receptores m y k) para producir analgesia. La SGPA envía una larga proyección de neuronas con diferentes contenidos, aminoácidos excitatorios, serotonina, somatostatina o neurotensina, a la RVMB y ésta, a su vez, envía una proyección descendente hacia el asta posterior de la médula. En la RVMB existen dos tipos de células que controlan la entrada del impulso nociceptivo en el asta posterior de la médula: células off, control inhibitorio de los impulsos nociceptivos, células on, efecto permisivo o facilitador de impulsos nociceptivos. A nivel de la RVMB, los opioides inhiben neuronas intercaladas gabérgicas (neurotransmisor inhibidor), por lo que desinhiben el sistema off. Por otra parte, los opioides inhiben, de forma directa, el sistema facilitador descendente (sistema on). La resultante es un doble bloqueo de la entrada nociceptiva. De hecho, la actividad analgésica de los antidepresivos y del analgésico tramadol, puede ser secundaria a la activación de estas vías aminérgicas, como consecuencia de inhibir la recaptación de noradrenalina y/o serotonina.
20 LA IMPORTANCIA ANALGÉSICA DE LOS OPIOIDES SE BASA EN TRES HECHOS PRIMORDIALES Disminución niveles de calcio intraneuronal: Inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores Aumento salida de potasio de la neurona : Neurona postsináptica refractaria Amplia distribución topográfica de Sistema Opioide endógeno Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico
21 Modificaciones del estado de ánimo Estados de euforia, tranquilidad y somnolencia Acción inhibidora sobre la descarga neuronal del locus coeruleus, (génesis de sensaciones de alarma, miedo y ansiedad). Activación de neuronas dopaminérgicas núcleo accumbens. Disforia l Activación de receptores k. (mas frecuente en ancianos y mujeres sin dolor) Depresión respiratoria Afecta más a la frecuencia, Disminución de la sensibilidad de los quimiorreceptores a la hipercapnia y a la hipoxia. Los agonistas m (m2) ejercen una acción depresora en mayor grado Los agonistas k carecen de efecto depresor respiratorio. La depresión es dosis dependiente, máxima por vía iv. El dolor intenso es el mejor antídoto de la depresión respiratoria El sueño incrementa la depresión respiratoria. Los antagonistas, como la naloxona, revierten la depresión respiratoria Con buprenorfina, la naloxona resulta muy poco eficaz.
22 Depresión del reflejo de la tos Efecto directo sobre el centro tusígeno del bulbo raquídeo. No guarda relación con potencia analgésica, ni con depresión respiratoria. (dextrometorfano, codeína: acción antitusígena a dosis inferiores a las analgesicas. Inducción de náuseas y vómitos receptores Mu por estimulación directa de la zona gatillo del vómito (área postrema del bulbo raquídeo). Efectos adversos más frecuentes (40% de náuseas, 15% de vómitos) A este efecto se produce tolerancia. antipsicóticos controlan estos efectos. Otros fenómenos neuroexcitatorios Nistagmo, rigidez muscular, flexión de una extremidad y convulsiones tónicoclónicas (dosis elevadas) Los opioides producen miosis (excitación directa del núcleo mesencefálico de Eddinger-Westphal), que a través del parasimpático inerva la pupila. Al efecto miótico se produce muy poca tolerancia. En intoxicación por opioides, junto al coma y la depresión respiratoria, son patognomónicas la denominadas pupilas puntiformes o en alfiler.
23 Efectos gastrointestinales Estreñimiento Acción inhibidora sobre el funcionalismo del aparato digestivo, - acción vagal y - estimulación de los receptores opioides Mu del plexo mientérico Disminución de la motilidad gastrointestinal, retraso del vaciamiento gástrico retraso de las contracciones propulsoras intestinales, aumento del tono antral, válvula ileocecal y del esfínter anal Indiferencia antes estímulos defecatorios. Reducción de las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas (efecto indirecto por aumento de secreción de somatostatina) El estreñimiento es un efecto adverso que hay que esperar y prevenir. Al estreñimiento no se produce casi tolerancia. Aumento importante en el tono de la vía biliar y del esfínter de Oddi que, pese a que puede agravar la sintomatología del cólico biliar, habitualmente no tiene traducción clínica por su efecto analgésico.
24 Efectos genitourinarios Urgencia y dificultades en la micción, (aumento del tono del músculo detrusor vesical y del esfínter) Estímulo de receptores Mu y Delta encefálicos y medulares (tolerancia. Disminución de la contractilidad uterina, (prolongación del parto) dificultades en la eyaculación (sobre todo tras morfina epidural. Efectos sobre la piel Morfina: vasodilatación cutánea (descarga de histamina) enrojecimiento, sudoración y prurito. Urticaria que suele observarse en el sitio de inyección. Este fenómeno no es mediado por los receptores de opioides, ni bloqueado por la naloxona. Se observa con morfina y meperidina, No lo producen la oximorfona, metadona, fentanilo o sus derivados.
25 Efectos neuroendocrinos Acción central directa sobre el eje hipotálamo-hipófisis (Receptores Mu, Delta y Kapa) A dosis analgésicas carecen de relevancia clínica. A dosis más elevadas agudas (anestesia), aumentan prolactina, MSH y GH, disminuye TSH, FSH, LH y Beta-endorfina. En administración crónica, (tolerancia), modificaciones no perceptibles. Sobre la hormona antidiurética (ADH) activación de receptores Mu: aumento ADH activación de los receptores kapa: Inhibición ADH. Efectos Inmunológicos, Variables. Empleo sin dolor (adicciones o experimentales) aumentan la sensibilidad a la infección (inmunodepresor) Pacientes con dolor: revierten la inmunosupresión inducida por el dolor. la supresión del opioide, empeora la inmunidad de los pacientes con dolor.
26 El fenómeno de tolerancia Estado de adaptación del organismo al medicamento tras la administración repetitiva del opioide. Se produce una disminución de la duración o de la intensidad de la respuesta farmacológica, lo que obliga a un incremento de las dosis. Tolerancia de forma rápida: Efecto analgésico, euforia o disforia, embotamiento mental, sedación, nauseas, vómito, efecto antidiurético, antitusígeno, depresión del CR. No aparece tolerancia: bradicardia, estreñimiento, miosis, convulsiones, alteraciones de la libido en el varón, amenorrea en la mujer. La tolerancia a los opioides es cruzada para un mismo receptor, Desde el punto de vista clínico, siempre que se necesita un incremento de la dosis analgésica no estamos ante un fenómeno de tolerancia, (puede ser secundario a una progresión de la enfermedad). la tolerancia a los agonistas puros se solventa con incremento de la dosis. El mecanismo de la tolerancia a los opioides, responde a un mecanismo de tipo farmacodinámico que puede afectar a nivel receptorial y de los sistemas de transducción intracelulares.
27 La dependencia física, estado de adaptación tras uso prolongado de opioides. Cuando se suspende la administración del fármaco: síndrome de abstinencia. Síndrome Displacentero con elementos psicológicos, conductuales y fisiológicos, generalmente opuestos a la acción del opioide. Para minimizar el síndrome de abstinencia disminuir la dosis entre un 10 y un 20% cada dos días hasta la suspensión total. La dependencia física a los opioides se desarrolla de forma rápida (una semana) especialmente en uso no medico. La dependencia física puede acompañarse de adicción, pero no son sinónimos.
28 La adicción o dependencia psicológica, Es una enfermedad primaria, crónica, con alteraciones neurobiológicas, con una base genética, que hace al sujeto más o menos vulnerable a las drogas. La influencia de factores psicosociales y ambientales influyen en su desarrollo. Características: pérdida del control sobre el consumo de la droga; instauración de una conducta de uso compulsivo; implicación repetitiva en la búsqueda de la droga ( craving o avidez) uso continuado con conciencia del daño sanitario, laboral, social, familiar se produce también en ausencia de un síndrome de abstinencia. Existen claras diferencias con el empleo clínico y recreativo de opioides. El uso de opioides como analgésicos de forma cuidadosa, razonada y supervisada, causa muy pocos casos de adicción (The Boston Collaborative Drug Surveillance Project recoge sólo cuatro casos de adicción entre 11,882 pacientes hospitalizados, sin historia previa de abuso de substancias), existiendo mas riegos en aquellos pacientes que tenían un hábito previo de abuso de drogas.
29 Pseudoadicción a opioides Pacientes mal tratados en dosis y/o en tiempo (administración de dosis bajas en intervalos más prolongados) Pacientes con dolores graves o rebeldes que muestran una preocupación por conseguir el opioide. Estos pacientes pueden ser vistos como adictos, tanto por el personal sanitario como por sus propios familiares, lo que además de estigmatizarles les priva del suministro correcto del analgésico El tipo de conducta puede confundirnos, pero en estos pacientes la escalada de dosis está sólo enfocada al alivio del dolor, cuando este se consigue se estabiliza o disminuye la administración del opioide, no buscan la euforia, consideran la aparición de efectos adversos y sus consecuencias y aceptan otras recomendaciones de tratamiento. Estos hechos nos permite diferenciar al paciente pseudoadicto del que exhibe un problema de dependencia.
30 INDICACIONES CLÍNICAS DE LOS OPIOIDES Indicación fundamental: dolor, de naturaleza moderada o grave, agudo o crónico independientemente de su etiología. Procesos dolorosos agudos (3-5 días) es una práctica clínica habitual: dolor postoperatorio o tras un traumatismo musculoesquelético o visceral. escasa posibilidad de adicción (menor del 0,1 %). Infarto de miocardio: morfina (A. elección) por acción analgésica potente, reduce sustancialmente la angustia y por efectos hemodinámicos (disminuye la demanda de oxígeno por el miocardio por vasodilatación arterial que reduce la postcarga). Cuadros dolorosos crónicos del paciente oncológico. correcta analgesia, calidad de vida. (escalera analgésica de la OMS, vs ascensor analgésico) Dolores crónicos no canceroso, empleo justificado por la intensidad del dolor Antagonistas opioides tratamientos de deshabituación de drogodependientes(naltrexona) reversión de los efectos depresores centrales (naloxona) que tienen lugar en las intoxicaciones por opioides.
31 EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDES La mayoría son consecuencia directa de sus acciones farmacológicas. Náuseas y los vómitos, pueden presentarse en un 50 % de pacientes, rápidamente se crea tolerancia a ellos. Somnolencia y confusión en administración aguda, (tolerancia). Síndromes similares a los colinérgicos, (miosis, retención urinaria y, sobre todo, estreñimiento) El estreñimiento es el efecto adverso más frecuente observado con el uso continuado de los opioides por lo que es conveniente tratarlo a título preventivo con dieta, hidratación, e incluso laxantes. NO se produce tolerancia Se ha descrito amenorrea, tratamiento crónico, (inhibición FSH y LH). En raras Hipertonía muscular o mioclonías, así como alucinaciones (raras). Reacciones alérgicas son raras aunque pueden aparecer alteraciones en la piel, prurito, rash o urticaria, debidas en muchos casos a la liberación de histamina, sobre todo con meperidina y morfina, o a intolerancia de los excipientes.
32 Depresión respiratoria no supera el 1 %, (depende de la dosis, vía de administración, sobre todo la iv., dela potencia analgésica del opioide, estado del sujeto). Se produce rápida tolerancia. El dolor es el mejor antagonista de la depresión respiratoria. Con los opioides de liberación sostenida, como morfina o fentanilo transdérmico, la depresión respiratoria es imperceptible. La sobredosificación estupor, que puede evolucionar hacia el coma, la aparición de depresión respiratoria, alteraciones metabólicas secundarias. El tratamiento: administración de antagonistas opioides, como la naloxona, opiofobia es el efecto adverso más importante de los opioides Afecta al personal sanitario, pacientes, familiares y a la propia sociedad. Falso paralelismo entre las situaciones patéticas observadas con el uso recreativo de los opioides y el empleo clínico de estos agentes. La falta de formación del personal sanitario no ha sido ajena al fenómeno de la opiofobia.
33 Oral Sublingual Nasal Transdérmica Características farmacocinéticas de las principales vías de administración de opioides. Vía Ventajas Inconvenientes Sin primer paso hepático Absorción moderada pero directa Sin primer paso hepático Independiente motilidad gastrointestinal Absorción rápida y directa Sin primer paso hepático Independiente motilidad gastrointestinal Afectación por vaciado gástrico Biodisponibilidad variable (primer paso hepático) Absorción lenta Biodisponibilidad variable (dosis deglutida) Vía en fase de estudio Biodisponibilidad variable Absorción lenta y variable Subcutánea Biodisponibilidad absoluta Dependencia flujo sanguíneo Inicio de acción lento Absorción lenta, aunque directa Inhalatoria I.M. I.V. Efectos rápidos Independiente motilidad gastrointestinal Absorción rápida y directa Biodisponibilidad absoluta Absorción moderada, pero directa Absorción inmediata y rápido inicio acción Ajuste de dosis según dolor Biodisponibilidad absoluta Respuesta variable Vía en fase de estudio Biodisponibilidad variable (cantidad expirada) Absorción variable Inicio de acción lento Corta duración de acción Riesgo de sobredosificación Epidural Absorción moderada a rápida Biodisponibilidad del 2-4 % en LCR Intradural Dosis muy bajas Biodisponibilidad absoluta en LCR Absorción inmediata Poco controlable (sin catéter)
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