El tabaco como factor de riesgo de fracaso en un implante

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1 26 nización periodontal, periodontopatógenos bacteriana. tar La la hace facilitando disposición más La oseointegración la susceptible inflamación de comparada las fibras a y la colo de en contaminación un la el mucosa ligamento periimplan por RAAO El tabaco como factor... El tabaco como factor de riesgo de fracaso en un implante *Harby Andres Mendez Neira, **Alejandra María Nieto Rodriguez to del frecuencia directa artículo dades pacientes con y es milar de duración el presentar vez fracaso número al segunda cargado, heavy de nicotina, los del componentes del pacientes una hábito smokers ambiente cigarrillos cirugía implante el pacientes revisión CO2, riesgo implante por y no etc.), tienen antes intrabucal día. consumidos, y químicos fumadores. de esto fracaso El la dental más especialmente liter propósi tiene cargar posibili del que puede en Los relación tabaco debido estos causan verse implante; (es a después los si comprometida alteración decir, irritantes una de la de en el los en fumadores. podrían laxis protocolo antibiótica, llegar pacientes implantes a atura ser para fumadores. considerados inclusive sobre dejar dentales los fumar efectos dejan Se y como recomienda el junto nocivos hábito pueden con del seguir una ser tabaco profi tratados un en los Implante dental, tabaco, hábito de fumar, mucosa periimplantar, periimplantitis, nicotina, protocolo para dejar de fumar, profilaxis antibiótica. Resumen Palabras clave the implant number Heavy the failure second of risk smoker tobacco cigarettes, of and caused failure surgery smokers patients have Implant (i.e.; by frequency ting a and irritating those direct have periodontal due nicotine, inflammation osseo makes before to more relationship is The from alteration and similar integration CO2, fibers that to possibilities bacterias habit chemical load more and to disposition etc), no with the dura bacterial could susceptible smokers. intraoral implant, components than especially of be on periodontal colonization. affected environment periimplantar then to after contamination of ligament, mucose by let sider or inclusive like protocol be a no tobacco treated. if in smoker literature leave addition in Its per the dental patients. recommendable revision habit, day. to pre implants The they surgery about purpose would and the antibiotic follow harmful how be of con this smokers a quit effects therapy article smoke may of is to show col, mucose, antibiotic Dental periimplantitis, Implant, profilaxis. tobacco, nicotine, smoke quit habit, smoke periimplantar proto Summary Key Words INTRODUCCIÓN La cavidad oral es la zona del organismo que contacta directamente antes que otras con los compuestos tóxicos del humo del tabaco; siendo así una de las más afectadas y deterioradas por este hábito. Debido a los múltiples efectos adversos que produce el tabaco sobre la cavidad oral, se convierte en un factor de riesgo, no solo para el desarrollo de enfermedad periodontal y periimplantar, sino también para el desarrollo de lesiones carcinógenas y alteraciones de la respuesta inmune, entre muchas otras. Estudios han comprobado que el tabaco compromete notablemente el proceso de oseointegración de los implantes dentales y está directamente relacionado al fracaso de los mismos. Muchos de estos efectos son *Odont. Univ. del Valle, Colombia. Master en Implant. y Rehab. Oral. Esc. Sup.de Implant. de Barcelona. Est.Tercer año Esp. de Ortod. Univ. Favaloro. ** Odont. Univ. Nacional, Colombia. Master en Implant. y Rehab. Oral. Esc. Sup.de Implant. de Barcelona. Est.Tercer año Esp. de Ortod. Univ. Favaloro. Recibido para su publicación: el 07/07/05

2 RAAO Vol. XLIV / Núm. 2 Mayo Agosto de reversibles, siempre y cuando se lleve a cabo un protocolo de cesación del hábito. Nuestro objetivo es presentar una revisión de la literatura, sobre los efectos que provoca el tabaco en la salud oral, principalmente en los implantes dentales y el manejo que puede llevarse a cabo para el éxito de este tipo de tratamientos en pacientes fumadores. CARACTERISTICAS DEL LIGAMENTO PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIO La morfología periodontal de un diente sano y un implante óseointegrado es muy similar; sin embargo en el diente sano, desde el cemento se proyectan haces de fibras gruesas dentogingivales y dentoalveolares, en dirección lateral, coronaria y apical hacia el hueso y la encía mientras que en la mucosa periimplantar sana no se observa cemento en la superficie del titanio, por lo tanto las fibras colágenas de la mucosa revisten el periostio de la cresta ósea y se proyectan en direcciones paralelas a la superficie del implante. Las diferencias radican no solo en el alineamiento de los haces de fibras ya mencionado, sino en la composición del tejido también puede provenir de la sequedad de la mucosa por la alta temperatura intrabucal, el cambio del ph, la alteración en la respuesta inmune, o la resistencia alterada a las infecciones por virus u hongos. 5 La oseointegración depende de la relación entre los factores biológicos del hueso y varios factores asociados con el tratamiento del implante dental. 6 Es posible discriminar 2 categorías de complicaciones: Biológicas y biomecánicas (todo lo que refiere a la técnica). Este articulo se enfatiza en las biológicas, que se refieren a la temprana fibrointegración, disturbios sensitivos y complicaciones infecciosas (mucositis y periimplantitis). 7 Tomando como referencia las complicaciones infecciosas propiamente dichas; en una etapa temprana de la infección se da la mucositis periimplantaria que describe las reacciones inflamatorias reversibles de los tejidos blandos periimplantarios. 8 En una etapa mas avanzada de la infección se crea la periimplantitis definiéndose como la formación de bolsas mucosas profundas alrededor del implante dental, inflamación de los tejidos periimplantarios e incremento de la reabsorción del hueso que rodea el implante; su cronicidad se traduce en la falla del implante, cuando no se trata. 9 Este proceso inflamatorio afecta los tejidos duros y blandos resultando en una rápida pérdida del soporte óseo asociado con sangrado y supuración (Fig. 2). Figura 1: Esquema comparativo en la alineación de las fibras periodontáles y periimplantares conectivo y la distribución de las estructuras vasculares en el compartimiento apical al epitelio de unión. (Fig. 1) 2 Se observó que la placa formada en las bolsas dentarias es similar a la de las zonas dental e implantar, con predominio de bacterias gramnegativas; 3, 4 no obstante la composición de las lesiones difiere sobre todo en el contenido de fibroblastos, que al ser menor en la mucosa periimplantar, disminuye el potencial de reparación y reconstrucción de los tejidos, siendo menos eficaz que la encía para encapsular la lesión asociada a la placa. 2 COMPLICACIONES EN LA OSEINTEGRACIÓN Las lesiones en la cavidad bucal son probablemente el resultado de muchos irritantes, toxinas y carcinógenos encontrados en el humo emitido de un cigarrillo encendido, pero esto Figura 2: Perdida oseoperiimplantaria. Su etiopatogénesis es poco entendida y se ha visto que está relacionada al ambiente periimplantario y a la interfase de tejido blando con el implante, factores relacionados al paciente (cigarrillo, enfermedades sistémicas, control de placa) y al equilibrio huéspedparasito. 10 La movilidad del implante es una indicación de falta de oseointegración y un signo cardinal de una falla irreversible. Sin embargo, si las condiciones de la enfermedad periimplan

3 28 RAAO El tabaco como factor... tar han progresado relativamente lejos, los implantes pueden aparecer inmóviles debido al contacto residual entre el hueso y el implante; 10 una vez empieza la movilidad de este, es inminente su fracaso. FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE Entre estos se encuentran algunos que son propios de la biología del paciente, como las enfermedades generales, predisposición a la hemorragia, la infección o la mala cicatrización, que deben ser conocidos y controlados por el cirujano previo a la colocación del implante y otros que se relacionan directamente con el estilo de vida del paciente como la falta de higiene y el hábito de fumar, siendo necesario un cambio de su conducta. Fumar esta asociado con muchas enfermedades serias como el cáncer, enfermedad cardiopulmonar, bajo peso al nacer, así como a muchos problemas de salud tanto general 11, como de salud bucal; entre otras, con un incremento del riesgo de la enfermedad periodontal. La prevalencia y severidad de las enfermedades periodontales en todas sus formas son más altas entre los fumadores que entre los no fumadores, así como el porcentaje de falla de la oseointegración del implante es considerablemente alto entre los fumadores donde el mantenimiento de la higiene bucal alrededor de los implantes y los riesgos de periimplantitis son adversamente afectados por el hábito de fumar , 14 La frecuencia del hábito de fumar, la cantidad de consumo diario y su duración tienen efectos adversos en el 15, 16 periodonto incrementando la severidad de la enfermedad. 17, 18 También esta directamente relacionado a la falla de los implantes dentales 19, 20 notándose una proporción significativamente mayor en fumadores que en no fumadores (11.28% vs. 4.76%). 20 Wallace mostró una falla del 16.6% en fumadores comparada con un 6.9% en no fumadores, después de una revisión de 56 pacientes que tenían 187 implantes dentales endoóseos por un periodo de 4 años; los implantes cortos (menos de 10mm de longitud) fueron mas susceptibles a fallar en los fumadores. En este estudio, la tasa de falla antes de la carga de los implantes fue del 9% en fumadores y un 1% en no fumadores, lo cual fue estadísticamente significativo. 21 que fue colocado el implante hasta antes de la segunda cirugía y la segunda cirugía. Después de la segunda cirugía y antes de cargar la prótesis, los implantes en los fumadores fallaron 2.6 veces más que en los no fumadores. Después de cargar los implantes, las diferencias entre los fumadores y no fumadores tendieron a desaparecer. Los resultados de este estudio sugieren que la falla de los implantes en fumadores, no es el resultado de una pobre cicatrización u oseointegración sino que los tejidos periimplantarios expuestos al humo del tabaco son más susceptibles al daño irreversible que los tejidos libres a esta agresión. 22 CLASIFICACIÓN DE FUMADORES El tabaco aumenta la severidad de la enfermedad periodontal, haciéndose clínicamente evidente este efecto a partir de 10 cigarrillos por día, cada cigarrillo extra al día, aumenta la recesión gingival, la profundidad de bolsa, los niveles de inserción y la movilidad. 23 Se identifican como pacientes heavy smokers aquellos que fuman 10 o mas cigarrillos diarios y light smokers, aquellos que fuman menos de 10 cigarrillos diarios. Los pacientes heavy smokers presentan 5 a 7 veces más posibilidades de tener periodontitis severas en comparación de 24, 25 quienes no han fumado. Pacientes heavy smokers exhiben un menor grado de reducción en la profundidad de la bolsa y una menor ganancia en el nivel de inserción clínica que los ex fumadores y los no fumadores durante el tratamiento periodontal activo, 25 además los fumadores activos presentan una pobre capacidad de cicatrización, lo cual puede estar asociado con infección subgingival persistente con Bacteroides Forsythus y Porphyromonas Gingivalis después de un raspaje y alisado radicular subgingival, comparado con los ex fumadores y los no fumadores. 26 COMPOSICIÓN DEL TABACO Se han identificado unos 2500 componentes químicos y metales en el tabaco. Se compone de materia seca y de un 12 a 24% de agua. La materia contiene sustancias inorgánicas tales como óxido de calcio, de potasio, de magnesio y sodio; hierro, azufre, cloro, fósforo, litio, cobre, bario, titanio, etc. Entre el 75 al 80% de la materia seca son sustancias orgánicas nitrogenadas (proteínas, aminoácidos, amoniaco, nitratos y alcaloides como la nicotina) y sustancias orgánicas no nitrogenadas (hidratos de carbono, polifenoles y glucósidos) que tienen efecto sobre el calor y el olor del tabaco. El humo del tabaco resulta de su combustión incompleta por su incandescencia; dentro de las sustancias toxicas están la nicotina, el monóxido de carbono, que se halla del 1 al 3% en el humo del cigarrillo, de un 2% en el tabaco de pipa y un 6% en el humo de los puros. 27 La nicotina inhibe el crecimiento de los fibroblastos gingivales y su producción de fibronectina y colágeno, 28 sin embargo el sangrado gingival en pacientes fumadores es menos severo que en los no fumadores (Fig. 3), Figura 3:?

4 RAAO Vol. XLIV / Núm. 2 Mayo Agosto de lo cual podría estar relacionado con el efecto vasoconstrictor de la nicotina que ejerce su efecto en los vasos endoarteriales de la encía. 29,22 El fumar tabaco puede ejercer un efecto de enmascaramiento de los síntomas gingivales de inflamación, lo que podría dar a los pacientes fumadores una falsa sensación de salud gingival. 30 TRATAMIENTO PARA PACIENTE FUMADORES Los implantes en fumadores fallan en un 14.9% cuando no se suministra una terapia antibiótica previa o se da en dosis inefectivas, comparado con los no fumadores o aquellos que lo han dejado que tienen una falla del 7.5%, sin antibióticos preoperatorios. Los fumadores a quienes no se les suministra antibióticos preoperatorios, tienen casi 3 veces mas implantes fallidos que aquellos que se les suministra una cobertura antibiótica preoperatoria. Cuando los antibióticos preoperatorios son usados, la tasa de falla tanto para fumadores como para no fumadores o aquellos que lo han dejado disminuye en un 4.7%. 22 Una combinación de la terapia antibiótica y dejar de fumar puede ser el tratamiento mas efectivo para las enfermedades periodontales inducidas por el cigarrillo, restaurando una adecuada respuesta de cicatrización periodontal y microbiológica, 19,31 es más, la cicatrización de los ex fumadores 32, 25 podría llegar a ser similar a la de los no fumadores. Los protocolos para dejar de fumar muestran una considerable mejoría en la tasa de éxito de la oseointegración para quienes superan la adicción. Bain estableció el protocolo para dejar de fumar durante el tratamiento con implantes, en un seguimiento prospectivo para pacientes; un grupo de pacientes que dejaron de fumar una semana antes hasta ocho semanas siguientes a la colocación del implante, fueron comparados con un grupo de fumadores y otro de ex fumadores. La diferencia de fallas de los implantes entre los fumadores y no fumadores fue significativa (38.5% vs. 5.7%), como también la diferencia entre fumadores y pacientes que habían seguido el protocolo para dejar de fumar durante el tratamiento con implantes (38.5% vs. 11.8%). 33 El fumar es una condición crónica que requiere manejo a largo plazo. Los resultados del tratamiento dental pueden ser impredecibles para pacientes que continúan fumando, además la carga financiera puede aumentarse cuando se requiere un plan de tratamiento más intensivo para alcanzar la salud bucal. La mayor disminución en los costos de tratamiento son alcanzados por pacientes que han dejado de fumar en estadíos tempranos. 12 EFECTOS DEL DEJAR DE FUMAR Después de haber fumado el último cigarrillo se comienzan a ver cambios en el paciente así: 34 A los 20 minutos: Disminuye la presión sanguínea. Cae la tasa del pulso. Incrementa la temperatura corporal de las manos y de los pies. A las 8 horas: El nivel del monóxido de carbono en sangre cae a la normalidad. El nivel de oxígeno en sangre se incrementa a la normalidad. A las 24 horas: Disminuye la oportunidad de ataque cardiaco. A las 48 horas: Inicia la remodelación de las terminaciones nerviosas. Recupera la capacidad del gusto y el olfato. De la 2a semana a los 3 meses: Mejora la circulación. Caminar se vuelve más fácil. Se incrementa la función del pulmón. Del 1er mes al 9o mes: Disminuye la tos, congestión sinusal, la fatiga y la deficiencia respiratoria. Al año: Se disminuye a la mitad el excesivo riesgo de la enfermedad coronaria, comparado con los fumadores. De 5 a 10 años: El riesgo de ataque cardiaco se reduce al nivel de los pacientes no fumadores. A los 10 años: El riesgo de cáncer de pulmón cae casi a la mitad que los fumadores. Disminuye el riesgo de cáncer de boca, garganta, esófago, vejiga, hígado y páncreas. Disminuye el riesgo de ulceras. A los 15 años: El riesgo de enfermedad coronaria es ahora similar a la gente que nunca ha fumado. El riesgo de muerte retorna a un nivel cercano de la gente que nunca ha fumado. DISCUSIÓN Berlundh al analizar y comparar la mucosa periimplantar y periodontal, encuentra que hay una diferencia sustancial en cuanto a la cantidad de colágeno y fibroblastos presentes en cada una de ellas. La mucosa periimplantar contiene un 15% más de colágeno y entre un 4 a 10% menos de fibroblastos que la encía dental.1 Lindhe encuentra que además de una diferencia en la composición del tejido conectivo, difieren el alineamiento de las fibras colágenas y en la distribución de las estructuras vasculares apicales al epitelio de unión. 2 Por estas diferencias, Salcetti enmarca que las condiciones para realizar mediciones de profundidad de bolsa, no son totalmente comparables en dientes e implantes. 35 Debido a esto, Lindhe afirma que por un menor contenido de fibroblastos en la mucosa periimplantar comparado con la encía, se disminuye el potencial de reparación y reconstrucción de los tejidos frente a las agresiones. 2

5 30 RAAO El tabaco como factor... En casos de periimplantitis temprana y tardía, Romeo atribuye la causa a diferentes aspectos, entre ellos el ambiente periimplantar, factores relacionados al paciente como el hábito de fumar (entre otros), y el equilibrio huéspedparásito. 10 Lindquist observó que al combinarse la inflamación inducida por placa y el humo del tabaco, se influía significativamente en la pérdida ósea periimplantar. 36 Igualmente Worthington habla de un incremento en la movilidad dental, 37 Yoshida y Ragnarsson del aumento de la pérdida de dientes en pacientes fumadores de 1.53 veces, comparado con los no fumadores. 38,39 Otro aspecto a tener en cuenta es el que reporta Mombelli sobre la amplia evidencia científica que demuestra la correlación directa entre la microbiota bucal y las enfermedades infecciosas periimplantarias. 40 Esto mismo es expresado en otro artículo donde dice que los patógenos periodontales pueden ser transmitidos de dientes residuales a los implantes por un fenómeno de traslocación. 41 Grossi asocia la pobre capacidad de cicatrización de los fumadores activos a la infección subgingival persistente con Bacteroides Forsythus y Porphyromonas Gingivalis después de un raspaje y alisado radicular subgingival. 32 Lambert relaciona la hipoxia generada por la nicotina al proceso de cicatrización comprometido de los pacientes fumadores. 22 Nolan afirma que la hipoxia o anoxia celular es generada por la combinación reversible de la hemoglobina con el monóxido de carbono presente en el tabaco. 42 Widmark, Bain y Lambert, apoyan la teoría de que fumar esta directamente relacionado a la falla de los implantes dentales. 43, 20, 22 Bain reportó un porcentaje del de falla de implantes en pacientes fumadores, ante un 4.76% en no fumadores. 20 Sham encuentra también que la tasa de falla de la oseointegración del implante es considerablemente alta entre los fumadores y el mantenimiento de la higiene oral alrededor del implante y los riesgos de periimplantitis son adversamente afectados por el hábito de fumar. Igualmente dice que la prevalencia y severidad de las enfermedades periodontales en todas sus formas son más altas entre los fumadores que los no fumadores. 12 Lambert, Bergstrom y Amarasena asocian el tabaco al incremento de la incidencia de la enfermedad periodontal. 22, 44, 13 Haber y Amarasena, no solo relacionan el hábito sino también la frecuencia de éste con el incremento de la severidad de la enfermedad. 13,14 Martinez Canut y Machuca asocian los efectos adversos 15, 16 con la cantidad de consumo diario y la duración. Lambert encontró que los porcentajes de falla en los implantes de pacientes fumadores fueron más del doble que en los no fumadores después de la segunda cirugía y antes de cargar los implantes, 22 mientras que Manz notó que aunque no hubo grandes diferencias entre fumadores y no fumadores con respecto a la pérdida ósea vertical, las mayores diferencias se dieron en los intervalos mas tempranos lo que indica un fuerte efecto del fumar en estos estadíos con respecto a la cicatrización y estabilización de los implantes. 6 Con respecto a la terapia antibiótica, Lambert encuentra una tasa de falla de 14.9% de los implantes y de 7.5% en no fumadores o aquellos que lo han dejado y no recibieron la terapia. El uso de antibióticos preoperatorios disminuyen en un 4.7% la tasa de falla de implantes tanto para fumadores como para no fumadores. 22 Winkel y Van Winkelhoff afirman que la combinación de la terapia antibiótica y dejar de fumar pede ser el tratamiento más efectivo para las enfermedades periodontales inducidas por el 19, 31 cigarrillo. CONCLUSIONES 1. La composición estructural de la mucosa periimplantar es más susceptible de ser lesionada por agentes agresores como el tabaco y tiene menor potencial de reparación y reconstrucción en comparación con la encía. 2. Fumar esta directamente relacionado a la falla de los implantes y la pérdida ósea periimplantar. 3. La prevalencia, incidencia y severidad de las enfermedades periodontales y periimplantarias aumenta proporcionalmente a la cantidad, frecuencia y duración del hábito de fumar. 4. El porcentaje de falla de los implantes se disminuye considerablemente con una terapia antibiótica preoperatoria, combinada con un protocolo de cesación de hábito en pacientes fumadores. 5. El protocolo de cesación de fumar indica dejar el hábito desde una semana antes hasta ocho semanas después de la colocación del implante, sin embargo entre mayor sea el tiempo que esté el paciente sin fumar, son más las posibilidades para el éxito del implante y la eliminación de toxinas por parte del organismo. BIBLIOGRAFÍA 1. BERGLUNDH, T., LINDHE, J., ERICSSON, I., MARINELO, C, P., LILJENBERG, B. y THOMSEN, P. The Soft Tissue Barriers at Implants and Teeth. Clinical Oral Implants Research. 2: 819; LINDHE, J. Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. 3ª ed. Ed. Panamericana, LEONHARDT, A., BERGLUNDH, T., ERICSSON, I. y DAHLÉN, G. Putative Periodontal Pathogens on Titanium Implants and Teeth in Experimental Gingivitis and Periodontitis in Beagle Dogs. 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