Dermatitis similar a la atópica canina

Transcripción

1 Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Dermatitis similar a la atópica canina Miranda Insaurralde, Andrea Guadalupe; Nasello, Walter; Fogel, Fernando Diciembre, 2015 Tandil

2 Dermatitis similar a la atópica canina. Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Andrea Guadalupe Miranda Insaurralde. Tutor: MV., Nasello, Walter Director: Dr., Fogel. Fernando Evaluador: Sánchez Bruni, Sergio

3 Dedicatoria/s y agradecimientos: Este trabajo se lo quiero dedicar: A mi familia por su apoyo incondicional acompañándome a la distancia y por el esfuerzo para que yo pueda estudiar. A mis amigas y amigos que me dio esta hermosa carrera, por esas horas de estudio, paseos, salidas y momentos compartidos, por hacerme la estadía en Tandil muy agradable y más llevadera. A mis tutores, Walter Nasello y Pablo Farias, que me abrieron las puertas de sus veterinarias para que yo pueda seguir aprendiendo. A mi director Fernando Fogel por el tiempo dedicado para este trabajo. A Claudia Barbini por confiar en mí día a día, por enseñarme y acompañarme en estos primeros pasos. Muchas gracias a todos!!

4 Resumen: La Dermatitis atópica es una enfermedad de la piel alérgica, inflamatoria y pruriginosa, con predisposición genética y características clínicas asociadas a IgE, con mayor frecuencia dirigida contra alérgenos ambientales, mientras que la Dermatitis similar a la atópica es una enfermedad inflamatoria y pruriginosa de la piel con características clínicas idénticas a las observadas en la dermatitis atópica en la que no puede documentarse una respuesta de las IgE a los alérgenos ambientales u otros alérgenos. Esta definición reconoce el hecho de que la IgE no es necesaria para la manifestación de la enfermedad y que un mecanismo alternativo puede producir una dermatitis clínicamente indistinguible de la Dermatitis atópica clásica.se presenta entre los 6 meses y 3 años de edad afectando comúnmente las zonas ventrales sin pelo (axilas, región inguinal, áreas interdigitales), el hocico, áreas perioculares y las orejas. El diagnóstico es clínico, se basa en la historia, la exclusión de otras enfermedades pruriginosas con presentación similar y las pruebas de alergias específicas: Pruebas intradérmicas o Pruebas serológicas. Para el tratamiento se requiere un enfoque multimodal con una variedad de terapias implementadas en forma simultánea. Algunas son a largo plazo (por ej. inmunoterapia), mientras otros ayudan con la reagudizaciones de la enfermedad (por ej. administración por tiempo breve o en pulsos de glucocorticoides) o en el manejo de recaídas de infecciones secundarias (por ej. tratamiento antibiótico y /o antifúngico sistémico). En todos los casos se combinan con terapias tópicas, las cuales disminuyen la cantidad de alérgenos atrapados en el manto y mejoran la barrera cutánea. Cada paciente es diferente, y a veces el mejor enfoque clínico es experimentar con diversos enfoques para encontrar la combinación terapéutica más eficaz para ese paciente específico. Palabras claves: Dermatitis similar a la atópica, dermatitis atópica canina, serologías para alergia, oclacitinib, ciclosporina, prednisolona.

5 Índice: Introducción.1 Patogenia.2 Signos Clínicos...5 Diagnóstico..6 Tratamiento.17 Descripción del caso clínico 26 Discusión...33 Conclusión.34 Referencias bibliográficas...35

6 Introducción: La Dermatitis atópica es una enfermedad de la piel alérgica, inflamatoria y pruriginosa, con predisposición genética y características clínicas asociadas a IgE, con mayor frecuencia dirigida contra alérgenos ambientales, mientras que la Dermatitis similar a la atópica es una enfermedad inflamatoria y pruriginosa de la piel con características clínicas idénticas a las observadas en la dermatitis atópica en la que no puede documentarse una respuesta de las IgE a los alérgenos ambientales u otros alérgenos. Esta definición reconoce el hecho de que la IgE no es necesaria para la manifestación de la enfermedad y que un mecanismo alternativo de la enfermedad puede producir una dermatitis clínicamente indistinguible de la Dermatitis atópica clásica. (Muller Griffin Campbell, 2013) Se ha informado que la edad de inicio puede variar desde tan tempranos como los 4 meses hasta tan tarde como los 7 años, aunque la edad típica de inicio es entre los 6 meses y 3 años. Muchos factores como la raza y el área geográfica, pueden determinar la edad de aparición. Los perros con alta susceptibilidad en climas cálidos con polen presente todo el año tienen mayor riesgo de aparición temprana de los signos clínicos. Los signos clínicos pueden ser al comienzo estacional, para luego presentarse durante todo el año a medida que la enfermedad progresa. Algunos perros, sin embargo, pueden tener un comienzo no estacional, dependiendo de los alérgenos. Los perros más viejos pueden desarrollar la enfermedad en ocasiones. En la mayoría de los casos, estos perros han sido trasladados desde un área geográfica fría a una cálida con más polen. Habitualmente, desarrollan los signos entre 1 y 3 años después de la mudanza. (Muller Griffin Campbell, 2013) Existe una predisposición racial donde los mayormente afectados son el West Highland whiteterriers, Boxers, Setters, Dálmatas, Pastores alemanes, Labradores, Bulldog franceses y Sharpeis. (Muller Griffin Campbell, 2013) 1

7 Patogenia: La patogenia es compleja y probablemente no idéntica en todos los casos, debido a que es una enfermedad multifactorial, donde hay una compleja interacción entre el huésped y el medio ambiente. Se han identificado dos mecanismos patogénicos principales: (a) Hipersensibilidad frente a alérgenos ambientales: Se la ha considerado como una alergia frente a alérgenos ambientales, sobre todo ácaros del polvo o del almacenamiento de alimentos, pólenes, mohos y descamaciones cutáneas, también son sensibles a algún componente de la dieta (proteínas). (Lluis Ferrer et. al. 2010) Los animales responden inicialmente al contacto percutáneo o a través de mucosas con los alérgenos mediante una respuesta inmunitaria humoral que se comporta produciendo IgE específicas. Se trata de lo que se ha definido como una respuesta de tipo Thelper-2, en la que los linfocitos T específicos producen interleuquina-4 (IL), IL-5 e IL-13 y estimulan la síntesis de IgE específicas contra los alérgenos implicados. Las IgE se fijan mediante receptores específicos a la superficie de los mastocitos cutáneos y un nuevo contacto con los alérgenos induce la degranulación mastocitaria y la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas o leucotrienos. Las infecciones secundarias (por bacterias o Malassezia) y el rascado tienen un papel fundamental pues ayudan a mantener activa la respuesta inflamatoria. En la fase crónica, la respuesta inmunitaria vira hacia un patrón Thelper-1, con más producción de Interferón-gamma (IFN-gamma) y la perpetuación de una dermatitis crónica pruriginosa. (Lluis Ferrer et. al. 2010) Se sabe con elevada certeza que el factor principal es una predisposición genética a responder con IgE. Se ha identificado un gen cuyos portadores tienden a responder con IgE frente a los alérgenos con los que contactan. Sin embargo, se piensa que son múltiples los genes implicados, que configuran una predisposición a desarrollar respuestas inmunitarias humorales con un componente elevado de IgE. (Lluis Ferrer et. al. 2010) 2

8 (b) Alteración en la barrera cutánea: La epidermis constituye una eficaz barrera en la que los queratinocitos quedan sellados por las uniones intercelulares (desmosomas) y por un cemento extracelular proteico y lipídico. Una alteración de la función aislante de la epidermis, de origen genético o adquirido, permitiría una mayor penetración de los alérgenos y sería el causal de una respuesta inmunitaria anormal de hipersensibilidad. La disfunción de la barrera cutánea sería responsable de un incremento en la penetración de alérgenos vía percutánea y también de un incremento en la pérdida de agua transepidérmica, la cual sería responsable de la xerosis característica de la dermatitis. (Lluis Ferrer et. al. 2010) La función de la barrera se puede evaluar desde el punto de vista clínico mediante la medición de la pérdida de agua transepidérmica (TEWL, [por sus siglas en inglés]). Si la función de la barrera está alterada, el resultado es una mayor pérdida de agua y valores más altos de la TEWL. Estudios recientes en TEWL, en un modelo experimental, indicó que la TEWL está aumentada en perros sensibilizados aun cuando no presenten lesiones. En el mismo modelo experimental, las investigaciones con microscopía electrónica de transmisión encontraron defectos ultraestructurales en el estrato córneo y en la unión con el estrato granuloso. Estas alteraciones estaban presentes antes de la exposición al alérgeno (zonas no lesionadas) y fueron exacerbadas por la exposición a él. Los cambios observados en los perros sensibilizados incluyen ensanchamiento constante de los espacios intercelulares, liberación de cuerpos laminares y desorganización de las laminillas de lípidos. (Muller Griffin Campbell, 2013) Otro componente importante de la función de la barrera de la epidermis es la filagrina, una proteína derivada de gránulos de queratohialina de la piel, responsable de la agregación de los filamentos de queratina para producir un estrato córneo estable. Un modelo experimental canino determinó que los Beagle sensibilizados tuvieron significativamente menos expresión de filagrina que los controles normales, y que la exposición a los ácaros del polvo doméstico modula la expresión de la filagrina. Morfológicamente, la tinción de la filagrina mostró diferencias en los 2 grupos: las muestras problemas tenían 3

9 gránulos muy finas con coloración débil, mientras que las muestras normales mostraron discretos gránulos con coloración muy intensa. Se concluyó que la expresión a la filagrina se encontraba disminuida en este modelo experimental. Por lo tanto, estas anormalidades en la barrera epidérmica -principalmente debidas a defectos genéticos de la filagrina causan cambios en la permeabilidad de la piel y a una mayor penetración de los alérgenos ambientales. (Muller Griffin Campbell, 2013) Es posible que en algunos individuos la alteración inicial sea una respuesta inmunitaria anormal mientras que en otros sea la alteración de la barrera epidérmica. En fases crónicas en la mayoría de los individuos la barrera está alterada (en parte por la inflamación y por las infecciones secundarias) y también existe una reacción de tipo alérgico. (Muller Griffin Campbell, 2013) Otros factores que podrían jugar un papel en la patogénesis incluye el mes de nacimiento, la dieta materna y el uso de probióticos. Los cachorros nacidos durante la temporada de alergias y por lo tanto expuesto al polen en los primeros meses de su vida, parecen tener un mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad. Esto corresponde con la teoría de que las alergias mediadas por IgE requieren un contacto y sensibilización temprana con el alérgeno para el desarrollo completo de niveles sostenidos de IgE. Evitar el contacto con alérgenos durante los primeros años de vida puede tener un efecto preventivo sobre la alergia mediada por IgE en perros. (Muller Griffin Campbell, 2013) A través de un estudio de casos y controles en Boxer, Bull terrier y Terrier blanco de West Highland no se detectó ningún efecto respecto del género, la temporada de nacimiento, el medio ambiente, la vacunación o las prácticas de desparasitación sobre las probabilidades de desarrollar DA. Una de las conclusiones fue que alimentar a la perra durante la lactancia con una dieta casera tenía un efecto protector sobre el desarrollo de DA en su descendencia, por lo tanto, la posibilidad de desarrollar la enfermedad era dos veces más alta entre las crías de perras que no fueron expuestas a la dieta casera. Este 4

10 hallazgo refleja el hecho que la modulación de la flora intestinal puede desempeñar un papel importante. (Muller Griffin Campbell, 2013) Los probióticos son microorganismos vivos, que tras ser ingeridos, ejercen beneficios para la salud más allá de la nutrición básica inherente. Para clasificar como un probiótico debe cumplir varios criterios como resistir al ácido y la bilis, capacidad de adherirse a las células epiteliales intestinales y de persistir en el tracto digestivo por el tiempo suficiente para producir agentes antimicrobianos y modular la respuesta inmune. Además debe ser capaz de resistir el procesamiento tecnológico. Un estudio ha evaluado la capacidad de los probióticos (Lactobacillus GG, Culturelle) para prevenir el desarrollo de la dermatitis en perros genéticamente predispuestos, donde se concluyó que los probióticos pueden modular IgE alérgeno-específica, pero no previenen por completo el desarrollo de la enfermedad. (Muller Griffin Campbell, 2013) Signos clínicos: El cuadro clínico se caracteriza por prurito intenso, en ocasiones antes incluso de la aparición de las primeras lesiones (eritema, máculas y pápulas) afectando comúnmente las áreas ventrales sin pelo (axila, región inguinal, áreas interdigitales), el hocico, las áreas perioculares, las orejas y la superficie de flexión del codo. (Muller Griffin Campbell, 2013) Otros signos incluyen otitis externa bilateral, conjuntivitis bilateral, hiperhidrosis y cambios crónicos debido al comportamiento prurítico, como la tinción salival, liquenificación e hiperpigmentación. La dermatitis húmeda y los granulomas acrales por lamido son otras posibles manifestaciones secundarias. Cabe destacar que estos perros son propensos al desarrollo de otras alergias, tales como alergia alimentaria, a pulgas y alergia por contacto, y al desarrollo de infecciones secundarias bacterianas (Foliculitis bacterianas) o por levaduras (sobrecrecimiento de Malassezia). El prurito lleva al autotraumatismo, alopecia, excoriaciones y el desarrollo de infecciones secundarias da lugar al desarrollo 5

11 de pápulas, pústulas, collaretes, costras, descamaciones y pérdida de pelo. Pueden tener seborrea, la cual es más una manifestación de una infección secundaria, ya sea bacteriana o por Malassezia. (Muller Griffin Campbell, 2013) Diagnóstico: Debido a que no hay ningún signo clínico patognomónico que permita un diagnóstico definitivo, el diagnóstico es clínico, se basa en la historia y la exclusión de otras enfermedades pruriginosas con presentación similar. El proceso de exclusión requiere que los diagnósticos más notables se descartan por la historia y hallazgos clínicos adecuados, prueba de diagnóstico o tratamiento de prueba. La diversidad de presentaciones clínicas, que pueden depender de factores genéticos (variaciones fenotípicas asociadas a las razas), la extensión de las lesiones (localizada o generalizada), etapa de la enfermedad (aguda frente crónica), la presencia de infecciones secundarias, factores fisiológicos y el clima, hacen que el diagnóstico definitivo resulte difícil. Un subgrupo del Comité Internacional de Enfermedades Alérgicas en Animales (ICADA) han desarrollado un conjunto de instrucciones prácticas que pueden ser utilizados para ayudar a los veterinarios en el diagnóstico de la Dermatitis atópica canina. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) Estas instrucciones proporcionan una visión general del diagnóstico de la enfermedad que involucra tres distintos, pero complementarios, enfoques. Estos son: 1. Descartar otras dermatopatías con signos clínicos que pueden parecerse a la Dermatitis Atópica. 2. Interpretación detallada de la historia y características clínicas de la enfermedad. Una nueva herramienta es la aplicación de los criterios clínicos conocidos como criterios de Favrot. 6

12 3. Pruebas de alergias específicas: Pruebas intradérmicas (IDT) o Pruebas serológicas (ASIS). El uso de cualquiera de estos enfoques en forma aislada puede dar lugar a diagnóstico erróneos, por lo que es importante no depender de cualquiera de ellos como único principio de diagnóstico. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) 1. Descartar otras dermatopatías con signos clínicos que pueden parecerse a la Dermatitis Atópica Canina (DAC). Este paso debe de ser el primero en llevarse a cabo siempre que haya una sospecha de DAC. Esto se debe a que es más fácil y rápido descartar estas enfermedades que la DAC ya que van asociadas a sus signos y características patognomónicos propios. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) Descartar enfermedades pruriginosas parasitarias: Dentro de las enfermedades parasitarias que pueden asemejarse a la DAC por ser altamente pruriginosas se encuentran: la Sarna sarcóptica, la Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (DAPP) y otoacariasis. La Sarna sarcóptica es una infestación no estacional, intensamente pruriginosa y transmisible causada por el ácaro Sarcoptes var. scabiei. canis. Las lesiones aparecen principalmente en la cara (especialmente los bordes de las orejas) y las extremidades anteriores (especialmente en los codos), pero la región dorsal del cuerpo suele estar libre de lesiones. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011) Para llegar al diagnóstico se tendrá en cuenta la anamnesis donde se intentará averiguar si estuvo en contacto con otros perros infectados, si concurrió a clínicas veterinarias o exposiciones, la presencia de lesiones en él o los propietarios, lesiones en los otros perros que conviven con el afectado; además 7

13 se realizará un examen físico en busca de las zonas afectadas y el tipo de lesión; el reflejo otopruriginoso que consiste en frotar el pliegue del pabellón auricular, respondiendo el animal afectado haciendo movimientos de pedaleo, con el miembro posterior del mismo lado, si es positivo es un dato más a tener en cuenta, pero es importante recordar que no es patognomónico de la Sarna Sarcóptica, ya que puede ser positivo también en otras afecciones que involucran al pabellón auricular como por ejemplo enfermedades alérgicas. El raspado cutáneo se realiza en las lesiones más nuevas (pápulas eritematosas) en los pabellones auriculares y los codos, ya que son las zonas preferidas por el ácaro, se coloca vaselina y se realiza un raspado superficial extenso colocando el material obtenido en un porta y un cubreobjetos, observándose luego al microscopio óptico a menor aumento y baja intensidad lumínica. El reconocimiento de un ácaro, huevo o gránulos fecales del mismo, es suficiente para confirmar el diagnóstico. Si la presentación clínica es compatible con sarcoptes pero el examen parasitario es negativo se debe de instaurar tratamiento sintomático (por ejemplo con Ivermectina o Selamectina) o llevar a cabo serología de IgG (si este análisis está disponible). (MV Eduardo Tonelli, MV Mónica Loiza) Mientras que los signos clínicos en un perro con infestación de pulgas son variables, la localización de las lesiones y el prurito asociado con la DAPP se encuentra con mayor frecuencia en la zona lumbosacra, base de la cola, flancos y zona perineal. Una infestación con pulgas se asocia a un mayor aumento de los recuentos de pulgas, mientras que en los perros con DAPP puede que no lo sea. Para excluir la DAPP o la infestación de pulgas como la causa de prurito en el paciente, el veterinario debe tener en cuenta la zona geográfica donde vive el animal, ya que las pulgas pueden ser un problema en las zonas cálidas, estacional en zonas de clima más templado y prácticamente inexistente en zonas de climas fríos, aunque en este último caso de encontrarse pulgas el veterinario debe indagar en los antecedentes de viajes recientes a zonas endémicas. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) 8

14 Se debe revisar a los perros con prurito en busca de pulgas o de sus heces en el examen directo e iniciar un eficaz programa de control de pulgas, aún en ausencia de estas. Los veterinarios deben ser conscientes de que ninguno de los tratamientos preventivos de pulgas actuales tiene un efecto repelente efectivo, y que las pulgas en fase de pupa pueden sobrevivir hasta 174 días, por lo cual se aconseja mantener la prevención durante todo el año, además se aconseja la utilización de adulticidas sistémicas de acción rápida ya que pueden ser más eficaces en comparación con otros preventivos de pulgas de acción tópica. También se debe realizar un tratamiento preventivo a todos los perros y gatos del hogar. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) El Otodectes cynotis se caracteriza por producir otitis externa pruriginosa con superproducción de cerumen de color marrón oscuro, semejante al café molido. El examen microscópico se hace en base a la muestra de hisopados de los oídos, donde se observan los ácaros de color blanco muy móviles a la luz tenue. Algunas veces, los ácaros se pueden encontrar en los raspados superficiales de la piel en otras partes del cuerpo (cuello, cadera y cola). (MV Eduardo Tonelli, MV Mónica Loiza) Descartar infecciones por Staphylococcus y sobrecrecimiento de Malassezia La infección bacteriana de la piel causada por Staphylococcus pseudintermediuses común en perros con Dermatitis atópica. Las lesiones típicas de la piodermia superficial, tales como pápula y collares epidérmicos, son a menudo lo suficientemente distintivas para hacer un diagnóstico clínico, sin embargo el diagnóstico inicial debe ser confirmado mediante el examen de muestras citológicas teñidas con Diff-Quik. Es aconsejable muestrear una variedad de lesiones para caracterizar el grado de participación bacteriana y manejar la infección adecuadamente. El cultivo bacteriano y las pruebas de sensibilidad no está indicado en todas los casos, pero si se cumplen determinadas condiciones, como por ejemplo antecedentes de tratamiento con antibióticos ineficaz, presencia de bacilos en las muestras citológicas o alta 9

15 prevalencia de cepas meticilino resistentes en la zona, deben realizarse el cultivo y antibiograma. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) La Malassezia pachydermatis es una levadura residente normal de la piel que por algún factor comienza a crecer en forma desmedida y genera afecciones clínicas, produciendo un cuadro con olor intenso y prurito severo. La prueba de diagnóstico más eficaz para la identificación de la Malassezia es la citología cutánea de las áreas afectadas, tales como pliegues de la piel, las zonas con liquenificación y seborrea oleosa. La toma de muestra puede ser a través del raspado cutáneo, puede realizarse con hisopados, improntas directas y con cinta adhesiva. El preparado se tiñe con tinción 15, giemsa o azul de metileno y se observa con objetivo de inmersión. Las Malassezias se tiñen de azul, las cuales se observan con forma de óvalo característico ("muñeca rusa", huella o maní) lo que permite una fácil identificación. La presencia de levaduras en la citología es considerada como causa de agravamiento del prurito en casos de dermatitis atópica canina. (MV Eduardo Tonelli, MV Alejandro Blanco) Enfermedades alérgicas: La mayoría de los dermatólogos hoy en día consideran el alimento como un potencial factor desencadenante de DAC. Por lo tanto, la alergia alimentaria no se considera una entidad clínica separada sino como un agente causal de DAC (Dermatitis Atópica Canina Inducida por Alimento). Sin embargo, se debe tener en cuenta que las reacciones adversas al alimento cutáneas incluyen procesos inmunomediados (alergia alimentaria) y no inmunomediados (intolerancia alimentaria) y se pueden asociar a un amplio rango de signos clínicos como problemas gastrointestinales, urticaria, angioedema y signos de DAC. En otras palabras, no todos los perros con una alergia alimentaria, hipersensibilidad o intolerancia presentan signos de DAC, pero los signos de DAC pueden ser desencadenados por alérgenos alimentarios. La alergia a los alimentos sólo puede ser descartada por una estricta dieta de eliminación. El paciente debe ser alimentado de forma exclusiva con una dieta específica durante 8 semanas. Hay 2 dietas alternativas que se pueden utilizar: la dieta casera a base de un 10

16 hidrato de carbono como la papa y una fuente proteica que hasta ahora no haya ingerido el paciente (carne de especies no consumidas: caballo, conejo, cabra) y dietas comerciales a base de proteínas hidrolizadas. Si después de las 8 semanas no se nota mejoría se puede descartar que el principal problema del paciente sea una alergia alimentaria. Sí, por el contrario, el paciente ha demostrado una mejoría notable (reducción del prurito superior al 50%), se debe realizar un test de provocación para confirmar que la mejoría es consecuencia de la dieta. Para ello se vuelve a administrar la dieta inicial. Si la dermatitis pruriginosa reaparece, se confirma el diagnóstico de la alergia alimentaria. Por el contrario, si pasadas las dos semanas de recibir la dieta original los signos clínicos no han aparecido, hay que pensar que la mejoría no es debida al cambio de dieta y por lo tanto descartar una alergia alimentaria como causa de prurito en el perro. (Lluis Ferrer et. al. 2010) Los alérgenos alimentarios más comunes en perros son: carne de bovino, productos lácteos, productos de pollo y el trigo, y en menor grado soja, cordero, cerdo, pescado y maíz. (Muller Griffin Campbell, 2013) El trabajo del propietario es asegurarse de que el perro no ingiera nada más que la dieta prescrita y agua, debido a que cantidades muy pequeñas de otros alimentos o aditivos alimentarios ingeridos, incluso de manera intermitente, puede interferir en el resultado de la prueba. (Muller Griffin Campbell, 2013) La Dermatitis alérgica por contacto es una dermatitis pruriginosa, papular y macular, que afecta con mayor frecuencia las áreas escasamente pilosas. Es una reacción de Hipersensibilidad de tipo IV. El diagnóstico definitivo se basa en la historia, los hallazgos físicos y la resolución de los signos clínicos con el aislamiento, la provocación de lesiones con la nueva exposición o la prueba del parche con la histopatología apropiada. La exposición provocadora implica evitar el contacto con la sustancia alergénica sospechosa hasta por 14 días. En la prueba clásica del parche cerrado, la sustancia en estudio se aplica en un pedazo de tela o papel suave que se coloca directamente sobre la piel intacta, cubierta con una sustancia impermeable y adherida a la piel con cinta y 11

17 material de vendaje. Después de 48 hs., el parche se retira y se examina la condición de la piel subyacente. Se observan los sitios de prueba durante los siguientes 3 a 5 días. Para minimizar el trauma y el contacto con los alérgenos, se debe vendar ligeramente y cubrir con una camiseta la zona. También se recomendó una prueba de parche abierto para reducir al mínimo los desafíos de la prueba de parche cerrado. El alérgeno se frota simplemente en un sitio de prueba, convenientemente marcado, de piel normal y luego se examina en forma diaria durante 5 días. (Muller Griffin Campbell, 2013) Enfermedades más raras, como el linfoma epiteliotrópico o la adenitis sebácea pueden presentar signos clínicos similares a los de la DAC. Cuando la clínica es sugestiva se debe de obtener una biopsia de piel para análisis histopatológico. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011) 2. Interpretación detallada de la historia y características clínicas de la DAC. La característica clínica inicial de la DAC es el prurito, el cual puede manifestarse con el rascado con las patas, frotarse contra objetos, morderse, lamerse y / o sacudir la cabeza. Dependiendo de los alérgenos implicados, el prurito puede ser estacional (por ejemplo, el polen) o no estacional (por ejemplo, los ácaros del polvo, alimentos). Al principio, el prurito puede ser alesional o asociado con lesiones primarias de la piel tales como eritema y, ocasionalmente, micropápulas. La cara, el pabellón auricular, axilas, la zona inguinal, la zona perineal y distal de las extremidades son las zonas más comúnmente afectadas. En etapas más crónicas las lesiones cutáneas secundarias típicas son excoriaciones, alopecia, liquenificación, hiperpigmentación, costras, y seborrea, las cuales son producidas debido al auto-trauma, inflamación crónica y las infecciones secundarias. (Angelbeck- Schulze et al., 2015) Una nueva herramienta para ayudar en la interpretación de los resultados cuando se enfrentan a un perro con prurito es la aplicación de criterios clínicos 12

18 conocidos como "criterios de Favrot. Estos incluyen un conjunto de criterios que se han desarrollado de una gran serie de casos confirmados de DAC. (Angelbeck-Schulze et al., 2015) Criterios de Favrot (2010): Inicio de la enfermedad entre los 6 meses y 3 años de edad Perro que vive principalmente en interiores Prurito que responde a los corticoides Infecciones crónicas o recurrentes por levaduras Afectadas las manos Pabellones auriculares afectados Bordes de la oreja no afectados Área dorsolumbar no afectada Una combinación de 5 criterios tiene una sensibilidad del 85% y especificidad del 79%. Es fundamental recordar que estos criterios no deben utilizarse en forma aislada como una "prueba de diagnóstico" para DAC, sino que deben ser una herramienta más en el diagnóstico. En otras palabras, la exactitud de la utilización de estos criterios será mucho mayor si el perro ha sido sometido a un trabajo cuidadoso de exclusión de otras enfermedades pruriginosas. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011) 3. Pruebas de alergias específicas: Pruebas intradérmicas (IDT) o la detección de IgE por Serología (ASIS). Una vez que se ha hecho un diagnóstico clínico de la DAC, varios factores pueden jugar un papel en la toma de decisiones si una prueba de alergia es necesaria o no. Los signos clínicos graves, la duración de los signos clínicos durante más de 3 meses por año, y el manejo deficiente de la terapia 13

19 sintomática, debido a los efectos secundarios de los fármacos usados y/o el incumplimiento del propietario, justifican en la mayoría de los casos las pruebas de alergia. Estos pueden ser realizados por IDT y ASIS. Ambas pruebas no se recomiendan como pruebas screening y sólo debe utilizarse para confirmar el diagnóstico clínico de la DAC. Los resultados de estas pruebas también se utilizan para identificar el alérgeno (s) implicado con el fin de formular una inmunoterapia alérgeno-específica (SAIC). Aunque IDT se considera el método diagnóstico preferido entre los dermatólogos, ASIS tiene varias ventajas sobre IDT, tales como: no hay riesgo en el paciente ya que no requiere de sedación, es menos traumática (no requiere inyecciones repetidas), más conveniente (no es necesario cortar el pelo, requiere menos tiempo), y no requiere de la suspensión de la terapia anti-inflamatoria / antipruriginosos, ya que los medicamentos no interfieren con los resultados de las pruebas. Sin embargo, ASIS sólo mide IgE alérgeno-específica circulantes, no tiene en cuenta otras vías alérgicas y, pueden mostrar reacciones positivas en los perros no alérgicos. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011) La Dermatitis similar a la atópica canina (atopic like dermatitis) es clínicamente idéntica a DA canina, pero la respuesta de IgE al medio ambiente u otros alérgenos no puede ser documentada. Sin embargo, en un estudio reciente se la ha asociado con una reacción mediada por linfocitos a componentes de la dieta. (Prof. Dr. Claude Favrot, Octubre 2011) Prueba intradérmica IDT es un método indirecto de la reactividad cutánea de los mastocitos debido a la presencia de IgE. La selección apropiada de los alérgenos es fundamental para obtener resultados confiables de IDT. De hecho, los alérgenos, principalmente pólenes, están sujetas a una gran variabilidad geográfica. Por lo tanto, es importante para los veterinarios que realizan IDT identifiquen los alérgenos presentes en la región donde viven sus pacientes. (Muller Griffin Campbell, 2013) 14

20 Los alérgenos son relativamente estables una vez diluido y puede ser almacenado en frascos de vidrio hasta 8 semanas y en jeringas de plástico por un máximo de 2 semanas a 4 C. Las soluciones deben retirarse del refrigerador en un tiempo lo suficientemente como para llegar a la temperatura ambiente antes de la IDT. (Muller Griffin Campbell, 2013) La intradermorreacción se lleva a cabo inoculando en un área previamente depilada de la parrilla costal 0,05-0,1 ml de un extracto acuoso no glicerinado de los diversos antígenos a testear, 0,05-0,1 ml de un testigo positivo (fosfato de histamina 1: w/v) y 0,05 0,1 ml de un testigo negativo (solución fisiológica bufferada). La lectura se realiza a los 15 y 20 minutos para observar las reacciones inmediatas. El resultado positivo es una pápula con eritema variable que se mide con una escala subjetiva de 0 a 4, siendo 0 el testigo negativo y 4 el fosfato de histamina. (Muller Griffin Campbell, 2013) La administración de fármacos que pueden inhibir la liberación de histamina, y posiblemente de otros mediadores de la inflamación, puede inducir resultados falsos negativos y debe ser considerado cuidadosamente cuando se realiza una IDT. De hecho, los antihistamínicos, glucocorticoides, compuestos progestacionales, agonistas adrenérgicos β2, broncodilatadores, los antidepresivos tricíclicos pueden interferir con IDT. Por el contrario, el ketoconazol, ácidos grasos esenciales, ciclosporina y oclacitinib parecen no interferir con el resultado. Del mismo modo, algunos sedantes no deben ser utilizados para tranquilizar al paciente, tales como la oximorfona, la ketamina / diazepam, acepromazina y la morfina. Por el contrario, el clorhidrato de xilazina, medetomidina (dexmedetomidina), tiletamina / zolazepam, tiamilal, halotano, isofluorano, y metoxifluorano se pueden utilizar de forma segura. Las recomendaciones sobre el uso de propofol para IDT siguen siendo controvertido. En un estudio el propofol reduce la reacción de la histamina, mientras que en otro estudio más reciente en perros atópicos las reacciones IDT se mejoraron. (Muller Griffin Campbell, 2013) 15

21 En una reciente revisión basada en la evidencia, se evaluó el tiempo de espera para IDT de los antiinflamatorios de uso común. Aunque los tiempos de abstinencia pueden variar debido a la duración del tratamiento, la dosis y el tipo de fármacos, se han sugerido los siguientes tiempos: antihistamínicos (7 días), glucocorticoides orales de acción corta (14 días), glucocorticoides inyectables de acción prolongada (por lo menos 28 días), glucocorticoides tópicos (14 días), ciclosporina (probablemente no interfiera). (Muller Griffin Campbell, 2013) Pruebas de serología Varias pruebas, en su mayoría basados en ELISA en fase sólida, han sido probados para detectar anticuerpos IgE específicos contra un panel de alérgenos (por ejemplo, el polen, el moho, ácaros del polvo y los alérgenos epidérmicos) considerado relevante para el paciente. (Muller Griffin Campbell, 2013) Los anticuerpos no unidos son arrastrados, por lo tanto se detecta la IgE unida a alérgenos mediante un reactivo específico para IgE, que ha sido previamente acoplado a una enzima. Se cuantifica la cantidad de reactivo específico para IgE unido por un método colorimétrico. La cantidad de la señal generada es proporcional a la cantidad de reactivo específico para IgE, que es a su vez proporcional a la cantidad de IgE alérgeno-específica. En las últimas décadas, la detección de IgE sérica se ha hecho utilizando anticuerpos monoclonales, monoclonales mixta o policlonales anti-ige canina. Sin embargo, debido a la mayor sensibilidad y especificidad de un anticuerpo monoclonal, el uso de anticuerpos policlonales de IgE anti-canino ha disminuido notablemente. (Muller Griffin Campbell, 2013) 16

22 Tratamiento: Para el tratamiento es importante tener presente que esta enfermedad nunca se cura por completo pero sí se pueden llegar a controlarse los signos y disminuir el prurito del animal mejorando su calidad de vida, por ello es esencial la educación del propietario para el tratamiento exitoso a largo plazo de la enfermedad. No existe un único tratamiento capaz de controlarla por sí sola, sino que se requiere de un enfoque multimodal con una variedad de terapias implementadas en forma simultánea. Algunas son a largo plazo (por ej. inmunoterapia), mientras otras ayudan con las reagudizaciones de las enfermedad (por ej. administración por tiempo breve o en pulsos de glucocorticoides) o en el manejo de recaídas de infecciones secundarias (por ej. tratamiento antibiótico y /o antifúngico sistémico). En todos los casos se combinan con terapias tópicas, las cuales disminuyen la cantidad de alérgenos atrapados en el manto y mejoran la barrera cutánea. La clave radica en el control constante de todos los factores, que contribuyen al prurito asociado, con múltiples enfoques para disminuir la inflamación (por ej. la combinación de ácidos grasos esenciales con antihistamínicos). (Muller Griffin Campbell, 2013) Cada paciente es diferente, y a veces el mejor enfoque clínico es experimentar con diversos enfoques para encontrar la combinación terapéutica más eficaz para ese paciente específico. (Muller Griffin Campbell, 2013) En 2010, el Grupo de Trabajo Internacional sobre la dermatitis atópica canina (ITFCAD), ahora Comité Internacional de Enfermedades Alérgicas de Animales (ICADA; generó las primeras directrices para el tratamiento de la dermatitis atópica en perros. Esta actualización se divide en tres secciones con diferentes recomendaciones: i) Tratamiento de la Dermatitis atópica canina aguda ii) Tratamiento de la Dermatitis atópica canina crónica iii) Implementación de estrategias para prevenir la recurrencia de los signos. 17

23 i) El tratamiento de la DAC aguda Reconocer los alérgenos causantes de los brotes agudos de la DAC ayuda para poder evitarlos cuando esto sea posible. Los perros alérgicos al pasto no deberían estar afuera cuando se corta el césped. Para el moho y el polvo de la casa, la exposición se puede limitar quitando las alfombras o limitando el acceso de la mascota a las áreas alfombradas y por medio del uso constante de aire acondicionado para disminuir la temperatura y la humedad de la casa. El cambio frecuente de filtros y retirar a la mascota cuando se aspira las alfombras también puede ayudar a disminuir la exposición a los ácaros del polvo. El uso de cubiertas impermeables en las camas de las mascotas y su lavado frecuente con agua hirviendo también puede disminuir en forma drástica la exposición al ácaro del polvo doméstico. (Muller Griffin Campbell, 2013) Las infecciones bacterianas y por levaduras de la piel y del oído son causas comunes de brotes agudos en perros con DA. El tratamiento de estas infecciones por lo general consiste en administrar antimicrobianos tópicos y / o sistémicos. Los antibióticos de elección son la cefalexina (25-30 mg/kg 2 veces al día), clindamicina (5-10 mg/kg 2 veces al día), cefadroxilo (30-40 mg/kg una vez al día) o amoxicilina-ácido clavulánico (20-25 mg/kg 2 veces al día) durante 3 a 4 semanas o 7 días después que los signos de piodermia hayan desaparecido. En el caso de la dermatitis por Malassezia se utiliza una terapia sistémica a base de ketoconazol (5-10 mg/kg 2 veces al día) o itraconazol (5 mg/kg una vez al día) durante 2 a 3 semanas. (Muller Griffin Campbell, 2013) Los baños se deben considerar, al menos en forma semanal. Tiene múltiples efectos positivos: eliminación del alérgeno en el manto, el potencial de mejorar la barrera con los ingredientes hidratantes adecuados, la posibilidad de suministrar ingredientes antiinflamatorios para disminuir la inflamación y el prurito sin algunos de los efectos adversos del tratamiento sistémico. En algunos pacientes, incluso el baño diario con agua fría y avena pueden conducir a una gran mejoría clínica. Los productos utilizados van desde 18

24 agentes antipruriginosos (por ej., pramoxina y avena) hasta ingredientes antibacterianos y/ o antimicóticos. (Muller Griffin Campbell, 2013) Formulaciones emolientes que contienen cualquiera de los lípidos, azúcares y antisépticos (Allermyl, Virbac) o fitoesfingosina, aceite de frambuesa y lípidos (DouxoCalm, Ceva) han demostrado proporcionar un efecto moderado sobre lesiones de la piel y prurito en perros alérgicos; este beneficio es probablemente más alto en los perros con DA leve. (Olivry et al., 2015) La aplicación tópica de glucocorticoides es efectiva para el tratamiento de brotes agudos de la DAC, ya que pueden disminuir significativamente el nivel de malestar y puede ser relativamente segura si no se abusa con el transcurso del tiempo. Son la mejor elección cuando las lesiones cutáneas son localizadas; se debe tener cuidado para evitar la atrofia de la piel inducida por esteroides que casi siempre se desarrollará después de la aplicación diaria a largo plazo del producto en los mismos sitios de la piel. La duración del tratamiento y la frecuencia del uso deben adaptarse a los signos clínicos de cada paciente; normalmente las aplicaciones deben continuar hasta la remisión completa y estable de los signos. El principal problema observado radica en su uso a largo plazo y la predisposición a infecciones secundarias, donde es probable observar efectos adversos y falta de eficacia. (Olivry et al., 2015) La prednisolona, prednisona o metilprednisolona oral dada a razón de 0,5 a 1,0 mg / kg por día, en una o en dos tomas, mejora los signos clínicos de perros con DA. Los efectos secundarios de los glucocorticoides orales son generalmente proporcionales a la potencia del fármaco, la dosis y duración de la administración. En el tratamiento de brotes agudos no se recomienda glucocorticoides inyectables con acción prolongada. Dado que la mayoría de los perros responden a los glucocorticoides vía oral. (Olivry et al., 2015) Oclacitinib (Apoquel, Zoetis) puede ser prescrito en 0,4 a 0,6 mg / kg por vía oral dos veces al día durante un máximo de 14 días para reducir rápidamente las lesiones de la piel y prurito en perros con DA. El tratamiento a corto plazo con oclacitinib parece seguro. (Olivry et al., 2015) 19

25 ii) Tratamiento de la DA canina crónica Bañar al menos una vez por semana con un suave champú no irritante y agua tibia es probable que sea beneficioso. El tipo de champú se debe adaptar a cada de caso: champúes emolientes son más propensos a ser calmantes, pero productos antiseborreicos y antisépticos pueden ser más apropiados en perros con piel grasa, descamación y / o en el caso de infección. Sin embargo, el champú puede secar e irritar la piel. Si es necesario, los veterinarios deberían considerar cambiar de productos o protocolos y / o la adición de humectantes tópicos cuando se bañan. También deben estar preparados para cambiar los tópicos utilizados si el estado de la piel y pelaje del perro cambian. El impacto de los baños frecuentes en la reducción de la eficacia de productos de uso tópico para el control de pulgas también debe ser considerado. (Olivry et al., 2015) La ingesta oral de ácidos grasos esenciales (AGE), especialmente aquellos ricos en AGE omega-6, ya sea como complemento o en dietas enriquecidas pueden influir en los lípidos superficiales de la piel y mejorar el brillo y la calidad del pelaje. Los AGEs orales también pueden proporcionar algún pequeño beneficio en la reducción de los signos clínicos de DA en los perros, pero el grado limitado de mejora esperado hace poco probable que los suplementos de AGEs sea adecuado para la monoterapia de DA canino. El beneficio de los ácidos grasos esenciales, en su caso, podría no ser visto antes de los dos meses después de la suplementación. En este momento, no hay evidencia de la superioridad para cualquier combinación de la AGEs en particular, la dosis, la relación o formulación (incluyendo dietas enriquecidas) para mejorar la calidad de la piel y el pelo en los perros con DA. En general, dietas enriquecidas con AGEs proporcionan una mayor cantidad de AGEs que la administración oral de los suplementos de AGEs. (Olivry et al., 2015) Los glucocorticoides tópicos y tacrolimus reducen con eficacia los signos clínicos de DA canina, pero hay una riesgo de atrofia de la piel con el uso prolongado del primero. En casos en los que existe preocupación respecto de 20

26 la atrofia cutánea, los glucocorticoides tópicos pueden sustituirse por tacrolimus tópico, aunque este último puede predisponer a la aparición de papilomas en el lugar de aplicación. Este es el mejor tratamiento para los casos con enfermedades localizadas, ya que no induce atrofia cutánea y no favorece las infecciones secundarias. Se aplica inicialmente con frecuencia diaria, y una vez obtenido el beneficio (generalmente en un plazo de 7 a 10 días), se puede disminuir la frecuencia de aplicación. Junto con su mínima absorción por la piel, hace del tacrolimus una opción muy segura de tratamiento tópico para reducir el prurito y la inflamación. El tratamiento tópico también puede ser utilizado en el canal auditivo como terapia de mantenimiento a largo plazo para disminuir la inflamación y la estenosis, y puede ayudar a disminuir el riesgo de desarrollo de otitis e infecciones secundarias. También esto se logra con la aplicación tópica de glucocorticoides un par de veces a la semana. (Muller Griffin Campbell, 2013) La ciclosporina A es una metabolito fúngico del Tolypocladium inflatum. Actúa mediante la inhibición de la enzima calcineurina,que bloquea la proliferación de las células T al suprimir la producción de citoquinas, incluidas IL-2, IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa). También suprime la liberación de histamina y la proliferación epidérmica. La ciclosporina oral se debe administrar 5 mg / kg una vez al día hasta el control satisfactorio de los signos clínicos, que por lo general llevará 4-6 semanas. Posteriormente, debe bajarse la dosis necesaria para mantener la remisión, que se logra disminuyendo la frecuencia del tratamiento (por ejemplo, de todos los días a cada dos días y luego dos veces por semana) o disminuyendo la dosis diaria. La ocasional aparición de efectos adversos (vómitos, hiperplasia gingival, diarrea) es la principal limitación del uso de este fármaco. (Muller Griffin Campbell, 2013) Oclacitinib Oral (Apoquel, Zoetis) se debe dar 0,4 a 0,6 mg / kg dos veces al día durante 14 días y luego una vez al día. Este medicamento no se encuentra aprobado para perros de menos de 12 meses de edad. (Olivry et al., 2015) 21

27 La administración prolongada de glucocorticoides orales, ciclosporina u oclacitinib no se recomienda en cualquier combinación debido al mayor riesgo teórico de inmunosupresión que potencialmente predisponen a infecciones oportunistas graves de la piel u otro órganos. No hay consenso sobre la necesidad de pruebas de laboratorio (por ejemplo, la hematología, bioquímica sérica y análisis de orina) durante la administración prolongada de ciclosporina o oclacitinib. Sin embargo, tales pruebas deben realizarse si aparecen signos de enfermedad sistémica. Debido al aumento del riesgo de infecciones de las vías urinarias, los perros tratados con glucocorticoides orales en el largo plazo deben ser controlados periódicamente con análisis de orina y urocultivo. (Olivry et al., 2015) El uso concomitante de inmunoterapia alérgeno-específica, champús emolientes, suplementos AGEs o dietas enriquecidas podría permitir una reducción adicional de la dosis y / o frecuencia de glucocorticoides orales, y ciclosporina (y quizás incluso oclacitinib) requerida para mantener la remisión de los signos clínicos de la DA. (Olivry et al., 2015) iii) Implementación de estrategias para prevenir la recurrencia de los signos La revisión basada en la evidencia de agentes antipruriginosos no informó evidencia para apoyar el uso de antihistamínicos, sin embargo, la observación clínica de los dueños y profesionales señala que pueden ser beneficiosos como tratamiento coadyuvante en muchos casos. Al ser relativamente baratos y seguros, los dueños desean probar antihistamínicos solos o en combinación con otras terapias para determinar si su perro se beneficia. Esta clase de fármacos se utilizan mejor como preventivos antes de que ocurra, no en un brote agudo o después. (Muller Griffin Campbell, 2013) 22

28 Antihistamínicos utilizados: Nombre Amitriptilina Cetiricina Clorfeniramina Clemastina Ciproheptadina Difenhidramina Loratadina Dosis 1-2 mg/kg c/12 hs 1 mg/kg c/24 hs 0,4 mg/kg c/12 hs 0,5-0,1 mg/kg c/12 hs 0,3-2 mg/kg c/12 hs 2,2 mg/kg c/12 hs 1 mg/kg c/12 hs La respuesta individual a los antihistamínicos puede ser variable, por lo que pueden ser necesarios ensayos con diferentes agentes. Son en general bien tolerados y parecen no inducir sedación, o tan sólo una sedación mínima. Se recomienda los ácidos grasos esenciales en combinación con los antihistamínicos. Aunque no hay consenso sobre la relación óptima entre los ácidos grasos omega-3 y omega-6 en términos de beneficio clínico, se ha obtenido buen resultado con ácido eicosapentaenoico en dosis de 40mg/kg. Los antihistamínicos y los ácidos grasos esenciales a menudo son mantenidos como terapia a largo plazo. (Muller Griffin Campbell, 2013) La identificación y prevención de los factores agudos conocidos (por ejemplo, los alérgenos ambientales y / o de alimentos, picaduras de pulgas, infecciones, etc.) son la mejor estrategia para evitar la recurrencia de los signos clínicos en los pacientes con DA. (Muller Griffin Campbell, 2013) La inmunoterapia es un proceso de inmunización lenta a través de la administración parenteral de dosis crecientes de un alérgeno específico que tiene como objetivo inducir la tolerancia al alérgeno involucrado y disminuir 23

29 paulatinamente los signos. La inmunoterapia se debe adaptar a cada caso individual, formulada sobre la base de los resultados de las pruebas de alergias y la historia de la mascota, incluyendo los brotes estacionales. Para iniciar un tratamiento específico mediante inmunoterapia es necesario identificar los alérgenos implicados en el cuadro clínico, mediante una serología o a través del test intradérmico, técnicas que permiten decidir la composición de la inmunoterapia. (Muller Griffin Campbell, 2013) A la hora de formular la inmunoterapia se recomienda incluir un máximo de 6-8 alérgenos. La pauta de inyecciones estándar para la administración del tratamiento se divide en dos partes, un protocolo de inicio que suele tener una duración de 6-7 meses y un protocolo de mantenimiento con una duración de 10 meses. La experiencia clínica recomienda una duración mínima de 3-4 años del tratamiento de hiposensibilización, incluso puede llegar a administrarse de por vida. (Muller Griffin Campbell, 2013) Las reacciones adversas son muy poco frecuentes y cuando se presentan son leves: eritema y/o edema en la zona de la inoculación, aumento transitorio del prurito. La mayoría de los animales responden a los 3-6 meses, con una tasa de éxito del 65-75% de los casos. Debido a la práctica ausencia de efectos colaterales, la inmunoterapia parece la opción ideal. Sin embargo, su principal desventaja es la limitada eficacia. (Muller Griffin Campbell, 2013) Actualmente no hay suficiente evidencia sobre el apoyo del uso de probióticos orales como inmunoterapia no específica para la prevención o el tratamiento de DAC. A pesar de que la exposición prenatal y postnatal a la cepa probiótica de Lactobacillus rhamnosus GG (Culturelle HS, Culturelle) ha mostrado un posible cierta efecto duradero en la reducción de los signos clínicos en perros experimentalmente sensibilizados a los ácaros del polvo, este probiótico oral, todavía no se ha demostrado ser de beneficio en los perros para tratar o prevenir los síntomas clínicos en perros con DA aguda. (Muller Griffin Campbell, 2013) 24

30 Descripción del caso clínico: El siguiente caso se presentó en el Hospital Veterinario SANAVIS, ubicado en la calle 9 de julio 484 de la ciudad de Tandil, provincia de Buenos Aires. Reseña del animal: Especie: canino Raza: Caniche Sexo: Macho Nacimiento: Color del manto: Blanco Nombre: TOTO Día 5 de noviembre de 2014 Semiología clínica: Anamnesis: comenzó a rascarse desde los 4-5 meses de edad, las zonas afectadas son la cara, perilabial, cuello, manos y espacios interdigitales. Le han dado Dermil (triamcinolona mas clorfeniramina) medio comprimido día por medio con buena respuesta Come alimentación balanceada super premiun y dieta casera Lo bañan cada 15 días con un shampoo normal. Por la anamnesis, signos dérmicos, área afectada y la respuesta a los corticoides los signos son compatibles con dermatitis atópica canina o alergia alimentaria Métodos complementarios para el diagnóstico: Se indica una dieta de exclusión o eliminación en base a papa y carne de conejo durante un mínimo de dos meses Se realiza una toma de muestra para serología de alergia. 25

31 Tratamiento: Prednisolona 5 mg por día por 5 días y luego día por medio. Ciclosporina 1 ml por día alejado de la comida o con un poco de manteca. Baños 2 veces por semana con clorhexidina más ácido propiónico durante dos semanas y luego una vez por semana Alimentación: comenzamos con dieta de eliminación con papa y carne de conejo. Día 30 de Noviembre del 2014 El diagnóstico serológico fue negativo para los alérgenos que provee Alergovet Respondió muy bien a la prednisolona 26

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