UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA ÁREA DE LA SALUD UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO /

2 UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA Dr. Eladio Gómez Sotomayor URÓLOGO / 2016

3 Dr. Byron Efrén Serrano Ortega Cirujano Especialista Docente de la Carrera de Medicina Humana Área de la Salud Humana UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA Dr. Eladio Steve Gómez Sotomayor Urólogo Especialista Docente de la Universidad Técnica Particular de Loja Derechos Reservados ISBN: Pertinencia Técnica Dr. Roberto Punín Larrea Urólogo Especialista Diseño y Diagramación: Dr. Esp. Eladio Gómez Sotomayor, Dr. Byron Serrano Ortega. Impreso por: Unidad de Comunicación e Imagen Institucional Dirección: Av. Pío Jaramillo Alvarado y Reinaldo Espinosa Telef. (07) Ext. 154 Primera Edición 300 ejemplares Loja-Ecuador 2016 Acta Nro. 6 Dr. Eladio Gómez Sotomayor. URÓLOGO / Ortega CIRUJANO GENERAL Dr. Byron Serrano

4 Eladio Steve Gómez Sotomayor, nació el 15 de Abril de 1981en Isabel-Azuay. Realiza sus estudios universitarios en la Universidad Técnica Particular de Loja donde en el 2007 obtiene el título de Médico Cirujano. Sus estudios de posgrado los realizó en la Universidad Estatal Nacional de Investigación de Belgorod- Rusia donde en 2013 obtiene el título de Especialista en Urología, en 2009, obtiene Diplomado superior en Gerencia de Servicios de Salud otorgado por la Universidad Nacional de Loja. Se desempaña como médico tratante en el Hospital IESS Manuel Ygnacio Monteros de la ciudad de Loja y médico Tratante en el Hospital de la UTPL Trabajos realizados: CONFERENCISTA: Estudio epidemiológico de la hipertensión arterial en pacientes que acuden al dispensario La Capilla del SSC. Parroquia el Tambo, cantón Catamayo, provincia de Loja y valoración de la eficacia del Enalapril en su tratamiento. CONFERENCISTA: Estudio comparativo de la situación nutricional de los niños escolares del sector urbano vs niños escolares del sector rural durante periodo escolar CONFERENCISTA: Factores predisponentes, condicionantes y determinantes que prevalecen en el pronóstico de CA de cérvix en las pacientes que acudieron al hospital oncológico SOLCA núcleo de Loja durante el periodo julio a diciembre del 2007 CONFERENCISTA: Promoción y difusión del programa de control de tuberculosis en el área de salud N- 3 de la provincia de Loja en el periodo de abril a diciembre del AUTOR del libro UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES 1rea. Edición UNL 2016; Byron Efrén Serrano Ortega, nace en Loja el 07 mayo 1973; los estudios superiores los realiza en la Facultad de Medicina de la UNL donde obtiene en el Título de Doctor en Medicina y Cirugía octubre 1999, Realizó la medicatura rural en la parroquia Pózul, cantón Celica, Prov. de Loja. Se desempeña como médico residente del hospital IESS Latacunga, médico residente en la Clínica San Agustín Prov. de Loja, médico tratante del SCS Bellavista cantón Es píndola, médico residente Policlínico municipal de Loja, médico tratante del programa pacientes con Ha nsen del programa ANESVAD 2003, médico tratante de la Fundación Alberto Hidalgo Jarrín. Realiza sus estudios de Pos-grado obteniendo el Título de Especialista en Cirugía en junio de 2009, se desempeña como: médico tratante de cirugía del Hospital General Fco. de Orellana, Prov de Orellana ; médico tratante de cirugía del Hospital Básico de Amaluza, Prov de Loja 2010/2012, médico tratante de cirugía en el Hospital binacional de Macará-Loja; Hospital Básico Missereor-Gualaquiza-Mo rona Santiago, Hospital Básico de Catacocha; líder de los servicios de cirugía general y emergencia en e l Hospital General Francisco de Orellana. Médico tratante cirujano de emergencia del Hospital Manuel Ygnancio Monteros IESS- Loja. Docente de la carrera de medicina del área de la salud en la UNL en la actualidad. Trabajos realizados: AUTOR de los temas: lesiones a huesos y articulaciones, fracturas y luxaciones, quemaduras, en el manual de urgencias clínico quirúrgicas del médico rural. ANAMER COAUTOR: de tema libre en el I curso de actualización en temas de pediatría, Gineco-obstetricia, Loja mayo 2000 COAUTOR: del tema embarazo ectópico, en el manual de urgencias médicas, ANAMER COAUTOR: del tema hemorragia digestiva baja en el manual urgencias quirúrgicas, del Dr. G Ochoa 2006 Riobamba. COAUTOR: del tema trauma de intestino delgado, en el manual de urgencias quirúrgicas del Dr. J Arévalo 2010 Loja. AUTOR: complicaciones en cirugía laparoscópica en el manual urgencias quirúrgicas 2da. Edición, del Dr. G Ochoa 2011 Riobam ba. COAUTOR: de tema tumor solido Pseudopapilar de páncreas presentado en el XXXVI congreso nacional de cirugía explorando el futuro de la cirugía y xxi congreso de la sociedad francesa de cirugía laparoscópica. Quito de mayo de 2012 AUTOR del libro UROLOGÍA BÁSICA PARA ESTUDIANTES 1rea. Edición UNL 2016; AUTOR del tema obstrucción intestinal, secundaria a adherencias, revisión de literatura en la revista indexada 2016 de la UNL CONFERENCISTA del tema dolor abdominal agudo, complicaciones de un diagnóstico tardío de apendicitis, en el curso de educación médica continua, Loja julio 2003 EXPOSITOR, en la mesa redonda: dolor abdominal agudo, en el i curso nacional de actualización clínico quirúrgico y medicina crí tica del hospital IESS Latacunga, abril 2008 EXPOSITOR: del tema colédoco-litiasis diagnóstico, manejo y tratamiento actual en el curso nacional de actualización quirúrgica Riobamba ASISTENTE: al I curso taller de cirugía endoscópica avanzada. IESS PARTICIPANTE en el XXXVI congreso nacional de cirugía explorando la cirugía y xxi congreso de la sociedad francesa de cirugía l aparoscópica. Quito mayo de ASISTENTE al curso de hernia de la pared abdominal, VI jornada peruana-ecuatoriana, III curso internacional de cirugía endoscó pica, Piura octubre de 2015 CURSO ATLS ID noviembre de 2015 Cuenca-Ecuador

5 PRÓLOGO La Urología, es una especialidad médica que se encarga del estudio del aparato urinario. En esta obra se realiza una recopilación de los temas más importantes que, a los profesionales en formación de medicina, les servirá de guía para el estudio durante su vida académica. La medicina, día a día influenciada por la ciencia y tecnología está en constante cambio, por lo que somos conscientes que nuestros conceptos ya no serán vigentes en poco tiempo y que el estudiante requerirá pues, buscar información actualizada. LOS AUTORES Urología Básica Página 5

6 ÍNDICE POR CAPÍTULOS CAPÍTULO I ANATOMÍA DEL APARATO GENITOURINARIO 7 CAPÍTULO II FISIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO 28 SEMIOLOGÍA UROLÓGICA 33 CAPÍTULO III INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 37 CAPÍTULO IV LITIASIS URINARIA 84 CAPÍTULO V TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS 94 CAPÍTULO VI OTRAS LESIONES GENITOURINARIAS 118 CAPÍTULO VII TUMORES GENITOURINARIOS 130 CAPÍTULO VIII DONACIÓN RENAL 200 CAPÍTULO IX ALTERACIONES CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO GENITOURINARIO 210 INDICE DE AUTORES 228 INDICE DE CONTENIDOS 230 Urología Básica Página 6

7 CAPITULO I. ANATOMÍA DEL APARATO GENITOURINARIO Md. SARA ESTHER REYES TAPIA El aparato genitourinario está formado por los riñones, los uréteres, la vejiga urinaria, la uretra, y en el hombre la próstata, el pene, los testículos y el epidídimo, conductos deferentes y las vesículas seminales (fig. 1) RIÑONES ANATOMÍA Macroscópicamente, los riñones son órganos pardo rojizos pares bilaterales; cada riñón pesa 150 g. en el hombre y 135 g. en la mujer, y miden 10 a 12 cm. en el eje vertical, 5 a 6 cm. el eje transversal y 3 cm. en el anteroposterior (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). En cuanto a su posición, son órganos retroperitoneales ubicados muy cerca de la columna vertebral, bajo el diafragma torácico (fig. 2). Los riñones caen a lo largo de los bordes del músculo psoas y están colocados en sentido oblicuo; éstos órganos tienen soporte de la grasa perirrenal, el pedículo vascular renal, el tono muscular abdominal y las vísceras abdominales (Smith & Tanagho, 2014). Fig. 1 Anatomía del aparato genitourinario (Smith & Tanagho, 2014) Fig. 2 Aspecto externo de los riñones (Moore, Dalley, & Agur, 2013) Urología Básica Página 7

8 RELACIONES ANATÓMICAS La posición del riñón en el retroperitoneo varía mucho según el lado, el movimiento inspiratorio, la posición del cuerpo y la presencia de anomalías anatómicas. El riñón derecho se ubica 1 a 2 cm por debajo del izquierdo, debido al desplazamiento que genera el hígado; reside en el espacio entre la parte superior de la 1ª vértebra lumbar y la parte inferior de la 3ª vértebra lumbar. El riñón izquierdo ocupa un espacio más superior desde el cuerpo de la 12ª vértebra torácica hasta la 3ª vértebra lumbar. Por detrás, el diafragma cubre el tercio superior de cada riñón, y la 12ª costilla cruza la extensión inferior del diafragma. Es importante señalar que la pleura se extiende hasta el nivel de la 12ª costilla por detrás. Por dentro, los dos tercios inferiores del riñón yacen contra el músculo psoas y por fuera se encuentra el músculo cuadrado lumbar y la aponeurosis del músculo transverso del abdomen. El polo inferior del riñón es más lateral y anterior que el polo superior, y la cara medial de cada riñón está rotada hacia adelante en un ángulo de unos 30 0 ; el conocimiento de esta orientación es fundamental ya que influye en la selección de sitios de acceso. Por delante, el riñón derecho está limitado por varias estructuras. El polo superior se ubica contra el hígado y está separado de él por el peritoneo. El ligamento hepatorrenal fija el riñón derecho al hígado. En el polo superior se encuentra la glándula suprarrenal derecha. Sobre la cara medial, el duodeno descendente está relacionado con la cara medial del riñón y las estructuras hiliares. Sobre la cara anterior del polo inferior está la flexura hepática del colon (fig 3). El riñón izquierdo está limitado por arriba por la cola del páncreas y los vasos esplénicos están adyacentes al hilio y al polo superior. Sobre el polo superior está la glándula suprarrenal izquierda, y en dirección más superolateral, el bazo. El ligamento esplenorrenal fija el riñón izquierdo al bazo. Por encima de la cola del páncreas, la pared gástrica posterior puede cubrir el riñón. Hacia abajo, el riñón está cubierto por la flexura esplénica del colon. Fig. 3 Estructuras relacionadas con las superficies anteriores de cada riñón ( (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) Interpuesta entre el riñón y sus estructuras circundantes está la fascia perirrenal o fascia de Gerota, que rodea la grasa perirrenal y el riñón, y encierra a éste por tres lados: hacia arriba y afuera la fascia de Gerota está cerrada, pero hacia medial se extiende a través de la línea media para fusionarse con el lado contralateral; abajo, la fascia no está cerrada y se mantiene como un espacio potencial abierto por lo que sirve como barrera anatómica (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) (fig. 4). Fig. 4 Organización de la grasa y la fascia que rodea al riñón ( (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) HISTOLOGÍA: El riñón está conformado por corteza, médula, cálices y pelvis renal. La corteza tiene un aspecto homogéneo, partes de ésta se proyectan en las pirámdes, recibiendo el Urología Básica Página 8

9 nombre de columnas de Bertin. La médula consta de pirámides formadas por el conjunto convergente de túbulos renales, que drenan en los cálices menores en la punta de las papilas (fig. 5). Fig. 5 Estructura interna del Riñón ( (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) La unidad funcional del riñón es la nefrona, que está compuesta por un túbulo que tiene funciones secretoras y excretoras. Las partes secretoras están sobre todo dentro de la corteza y constan de un corpúsculo renal y la parte secretora del túbulo renal. La parte excretora de este conducto recae en la médula. El corpúsculo renal está compuesto por el glomérulo vaslar, que se proyecta en la cápsula de Bowman. La parte secretora del túbulo renal está integrada por el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo contorneado distal. La parte excretora de la nefrona es el túbulo colector, continuación del túbulo contorneado; vacía su contenido a través de la punta (papila) de una pirámide en un cáliz menor. El tejido de sostén está constituido por el estroma renal, formado por tejido conjuntivo laxo, y contiene vasos sanguíneos, capilares, nervios y vasos linfáticos (Smith & Tanagho, 2014). (fig. 6) Fig. 6 Nefrona y túbulo colector (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) VASCULATURA RENAL El pedículo renal está formado por una arteria y una vena que entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es anterior con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter se localizan más hacia atrás de estas estructuras vasculares (fig.7). Fig. 7 Vasculatura renal (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) La arteria renal derecha sale de la aorta y progresa con una pendiente caudal posterior Urología Básica Página 9

10 la vena cava inferior hacia el riñón derecho y la arteria renal izquierda discurre directamente hacia el riñón izquierdo (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) (fig. 8).Al aproximarse al hilio renal, la arteria renal se divide en una rama anterior y otra posterior. La rama anterior se divide en tres arterias segmentarias que, al acercarse al parénquima renal, se ramifican y dan lugar a las arterias interlobares, que penetran en las columnas renales y discurren entre pirámides adyacentes. En la unión corticomedular, cada arteria se divide en dos ramas denominadas arterias arciformes o arqueadas, que discurren por la zona de separación corticomedular. De las arterias arciformes nacen las interlobulares, que atraviesan la corteza renal, van hacia la cápsula y terminan en un plexo capilar. Cuando atraviesan la corteza renal, estas arterias emiten arterias intralobulares, que se continúan con las arteriolas glomerulares aferentes y éstas últimas, con los glomérulos y sus arteriolas eferentes. En la parte externa de la corteza renal, las arteriolas eferentes se dividen en capilares intertubulares que irrigan los túbulos renales adyacentes (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). libremente a través de redes venosas, lo que proporciona una circulación colateral extensa en el drenaje venoso del riñón (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Las redes linfáticas se encuentran en la cápsula, en el estroma y alrededor de los túbulos renales (fig.9). Los vasos linfáticos rodean la cápsula de Bowman. Los vasos linfáticos parenquimatosos comunican con los perirrenales, y los vasos de mayor calibre salen por el hilio y drenan en los ganglios linfáticos lateroaórticos (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). Fig. 8 Ramas segmentarias de la arteria renal (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) Las venas renales tienen arterias homólogas, y su recorrido es paralelo a la arteria respectiva. El drenaje venoso se comunica Fig. 9 Drenaje venoso del riñón izquierdo (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) INERVACIÓN Los nervios preganglionares simpáticos se originan en los segmentos medulares octavo torácico a primero lumbar y después discurren hasta los ganglios celíaco y aorticorrenal (fig. 10). Desde aquí, las fibras posganglionares discurren hasta el riñón a través del plexo autónomo que rodea la arteria renal. Las fibras parasimpáticas se originan en el nervio vago y viajan con las fibras simpáticas hasta el plexo autónomo a lo largo de la arteria renal. La función primaria de la inervación autónoma renal es vasomotora, los simpáticos inducen vasoconstricción y los parasimpáticos Urología Básica Página 10

11 producen vasodilatación (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Fig. 10 Nervios de los riñones y las glándulas suprarrenales (Moore, Dalley, & Agur, 2013) CÁLICES Y PELVIS RENALES La orina emitida por los tubos colectores drena en la cavidad que circunda las papilas, denominada cáliz menor. Al unirse varios cálices menores forman el cáliz mayor, que desemboca en una cavidad única llamada pelvis renal (fig.11). La pelvis renal tiene forma triangular; en su lado externo recibe los cálices y desde su ángulo inferior se continúa con el uréter. Está ubicada, en parte, dentro del seno renal (porción intrahiliar), y en parte fuera de él (porción extrahiliar o extrarrenal) (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). La pelvis renal se ubica a lo largo del borde lateral del músculo psoas y sobre el músculo cuadrado lumbar; el pedículo vascular renal es anterior a ella. La parte izquierda de la pelvis renal se encuentra en el nivel de la 1ª o 2ª vértebra lumbar; la pelvis derecha es un poco inferior. Fig. 11 Pelvis y cálices renales (Sobotta, 2007) Las paredes de cálices, pelvis y uréteres están compuestas por epitelio celular de transición; debajo de éste se encuentra tejido conjuntivo laxo (lámina propia). En sentido externo se encuentra una mezcla de fibras musculares lisas. La capa adventicia más externa está compuesta por tejido conjuntivo fibroso. Los cálices renales y pelvis derivan su irrigación sanguínea de las arterias renales. Las venas tienen arterias correlacionadas. Los vasos linfáticos entran en los grupos linfáticos lumbares. URÉTERES ANATOMÍA Los uréteres son estructuras tubulares bilaterales responsables de transportar orina desde la pelvis renal hasta la vejiga. En general tienen 22 a 30 cm de longitud. El uréter normal no tiene un calibre uniforme, y se describen tres estrechamientos distintos: la unión pieloureteral, donde la pelvis renal se afina en el uréter proximal; el segundo estrechamiento es cuando el uréter cruza los vasos ilíacos, debido a la compresión extrínseca del uréter por los vasos ilíacos y la angulación anterior necesaria del uréter cuando cruza los mismos para entrar en la pelvis; y el tercer sitio es la unión ureterovesical cuando realiza el pasaje Urología Básica Página 11

12 intramural a través de la pared vesical hasta el orificio ureteral (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Fig. 12 Relaciones entre riñones, uréteres y vejiga (Smith & Tanagho, 2014) En su recorrido hacia abajo, los uréteres se encuentran sobre los músculos psoas, pasan en sentido medial a las articulaciones sacroilíacas y luego cambian en sentido lateral cerca de las espinas isquiáticas antes de pasar en sentido medial para penetrar la base de la vejiga (Smith & Tanagho, 2014). El uréter a menudo se divide de modo arbitrario en segmentos para facilitar la descripción (fig. 12). Se puede dividir en uréter abdominal, que se extiende desde la pelvis renal hasta los vasos ilíacos, y uréter pelviano, que se extiende desde los vasos ilíacos hasta la vejiga (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). El uerter presenta sitios de estrechez (fig. 13) que varian en el hombre: en la unión pielouereteral, estrechez iliaca, e intramural, y en la mujer un estrechamiento más al cruzar el ligameno redondo Fig. 13 Uréter que muestra sitios de estrechamiento normal o anatómico funcional (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) RELACIONES ANATÓMICAS El uréter comienza en la unión pieloureteral, ubicada detrás de la arteria y la vena renales. Progresa hacia abajo a lo largo del borde anterior del músculo psoas. Por delante, el uréter derecho está relacionado con el colon ascendente, el ciego, el mesocolon y el apéndice. El uréter izquierdo está relacionado con el colon descendente, el colon sigmoideo y los mesos asociados. Aproximadamente a un tercio del camino hacia la vejiga los vasos gonadales cruzan al uréter por delante. A medida que entra en la pelvis, el uréter cruza por delante de los vasos ilíacos. Este punto de cruce suele estar en la bifurcación de la arteria ilíaca común en las arterias ilíacas interna y externa, lo que lo convierte en un reparo anatómico útil en los procedimientos pelvianos. Dentro de la pelvis femenina, las arterias uterinas cruzan por delante a los uréteres y ellos están estrechamente relacionados con el cuello uterino. Urología Básica Página 12

13 HISTOLOGÍA La pared del uréter está compuesta por múltiples capas. La capa interna s epitelio transicional. Después sigue la lámina propia, que es una capa de tejido conectivo que junto con el epitelio forma el revestimiento mucoso. Sobre la lámina propia hay una capa de músculo liso que es contigua con el músculo que cubre los cálices y la pelvis renal, en el uréter ésta capa está dividida en una capa longitudinal interna y una capa circular externa, que juntas proporcionan la onda peristáltica para el transporte de orina. La capa más externa es la adventicia, que rodea el uréter y envuelve los vasos sanguíneos y linfáticos que discurren a lo largo del mismo (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). mientras que la porción abdominal del uréter derecho es drenada en primer lugar hacia los ganglios linfáticos paracavos e interaortocavos. El drenaje linfático del uréter superior y la pelvis renal tiende a unirse a los linfáticos renales y es idéntico al del riñón homolateral. VASCULATURA URETERAL El uréter recibe su irrigación de múltiples ramas arteriales a lo largo de su recorrido. Es de máxima importancia para el cirujano el hecho de que las ramas arteriales del uréter abdominal vienen de una dirección medial mientras que las ramas arteriales del uréter pelviano vienen desde una dirección lateral. En el caso del uréter superior estas ramas se originan en la arteria renal, la arteria gonadal, la aorta abdominal y la arteria ilíaca común. Después de entrar en la pelvis, otras ramas arteriales pequeñas para el uréter distal pueden nacer de la arteria ilíaca interna o de sus ramas (fig. 14). Después de alcanzar el uréter los vasos arteriales discurren longitudinalmente dentro de la adventicia periureteral en un plexo con múltiples anastomosis. El drenaje venoso y linfático del uréter es paralelo a la irrigación arterial. Por lo tanto, el drenaje linfático del uréter varía según el nivel ureteral. En la pelvis los linfáticos ureterales drenan en los ganglios ilíacos internos, externos y comunes. En el abdomen, los ganglios linfáticos paraaórticos izquierdos constituyen el sitio de drenaje primario del uréter izquierdo Fig. 14 Vascularización del uréter (Moore, Dalley, & Agur, 2013) INERVACIÓN El peristaltismo ureteral normal no requiere aferencias autónomas externas sino que se origina en sitios marcapasos de músculo liso intrínseco localizados en los cálices menores del sistema colector renal y se propaga desde ellos. El uréter recibe aferencias simpáticas preganglionares de los segmentos medulares 10ma torácico a 2da. lumbar (fig. 15). Las fibras posganglionares se originan en varios ganglios de los plexos autónomos aorticorrenal, hipogástricos superior e inferior. Las aferencias parasimpáticas provienen de los segmentos medulares sacros 2º a 4º (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Urología Básica Página 13

14 Fig. 15 Inervación de los uréteres (Moore, Dalley, & Agur, 2013) VEJIGA ANATOMÍA La vejiga es un órgano muscular hueco que sirve como depósito de orina (Smith & Tanagho, 2014). Cuando está llena la vejiga tiene una capacidad de aproximadamente 500 ml y adopta una forma ovoide. La vejiga vacía es tetraédrica y se describen una superficie superior con un vértice en el uraco, dos superficies inferolaterales y una superficie posteroinferior o base con el cuello vesical en el punto más bajo (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). (fig. 16). Fig. 16 Vejiga urinaria y uretra prostática (Moore, Dalley, & Agur, 2013) En el hombre está situada por detrás del pubis y por delante del recto; en la mujer, por delante del recto y parcialmente de la vagina. Urología Básica Página 14

15 Desde la cúpula vesical hasta el ombligo se extiende un cordón fibroso, el uraco obliterado, o ligamento umbilical medio (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). Los uréteres entran en la vejiga en sentido posteroinferior de manera oblicua y en éstos puntos tienen una separación de casi 5 cm. Los orificios situados en las extremidades del borde intraurético con apariencia de media luna que forma el borde proximal del trígono, tienen una separación de casi 2,5 cm. El trígono ocupa el área entre el borde y el cuello de la vejiga (fig ) (Smith & Tanagho, 2014). posterior de la sínfisis púbica y, cuando se distiende, entra en contacto con la pared abdominal inferior. En hombres, la vejiga está relacionada en sentido posterior con las vesículas seminales, los conductos deferentes, los uréteres y el recto (Smith & Tanagho, 2014). Por detrás el peritoneo se encuentra con el peritoneo rectal anterior para formar el espacio recto-vesical. En posición anteroinferior y lateral la vejiga está separada de la pared lateral pelviana por la grasa y el tejido conjuntivo laxo perivesical (Espacio de Retzius). La base de la vejiga se relaciona con las vesículas seminales, las ampollas de los conductos deferentes y el uréter terminal. El cuello vesical, localizado a nivel del meato uretral interno, se ubica entre 3 y 4 cm por detrás del punto medio de la sínfisis del pubis, firmemente fijado por las fascias pelvianas y por su continuidad con la próstata. En la mujer el peritoneo de la superficie superior de la vejiga se repliega sobre el útero para formar el fondo de saco vesicouterino y luego continúa posteriormente sobre el útero como el fondo de saco rectouterino. La vagina y el útero están interpuestos entre la vejiga y el recto, la base de la vejiga y la uretra se apoyan sobre la pared vaginal anterior (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Fig. 17 Unión ureterovesical y trígono normales (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) RELACIONES ANATÓMICAS El domo y las superficies posteriores de la vejiga están cubiertas por el peritoneo; por tanto en ésta área, la vejiga está relacionada de cerca con el intestino delgado y el colon sigmoide.. En hombres y mujeres, la vejiga se encuentra relacionada con la superficie Fig. 18 Vejiga urinaria en estado de casi completo vaciamiento (Sobotta, 2007) Urología Básica Página 15

16 HISTOLOGÍA La mucosa de la vejiga está compuesta por epitelio de transición, que parece liso cuando la vejiga está llena pero se contrae en numerosos pliegues cuando la vejiga se vacía. Éste urotelio tiene habitualmente seis células de espesor y yace sobre una membrana basal delgada (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Debajo se encuentra una capa submucosa bien desarrollada formada por tejidos conjuntivo y elástico. En sentido externo a la submucosa se encuentra el músculo detrusor que está integrado por una mezcla de fibras de músculo liso organizadas al azar de manera longitudinal, circular y en espiral, sin una orientación específica, con excepción de la parte cercana al meato interno, donde el músculo detrusor asume tres capas definidas: longitudinal interna, circular media y longitudinal externa (Smith & Tanagho, 2014). El triángulo de urotelio liso entre los dos orificios ureterales y el meato uretral interno se denomina trígono vesical; el músculo de éste forma tres capas distintas: superficial, profunda y detrusora. (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). ilíaco externo, ilíaco interno (hipogástrico) e ilíaco primitivo (Smith & Tanagho, 2014). INERVACIÓN La vejiga recibe inervación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Las fibras eferentes autónomas de la porción anterior del plexo pelviano (plexo vesical) se dirigen hacia arriba por los ligamentos lateral y posterior para inervar la vejiga. La pared vesical es inervada por terminaciones nerviosas colinérgicas parasimpáticas (fig 19). El cuello vesical masculino recibe abundante inervación simpática y tiene receptores alfa 1 adrenérgicos. El cuello vesical femenino tiene poca inervación adrenérgica. La sensibilidad aferente de la vejiga se origina en las terminaciones nerviosas subepiteliales y las fibras nerviosas entre los haces musculares del detrusor. La inervación aferente desde la vejiga viaja con los nervios simpáticos (a través de los nervios hipogástricos) y los nervios parasimpáticos para alcanzar los ganglios de la raíz dorsal en los niveles toracolumbar y sacro (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). VASCULATURA VESICAL La vejiga está irrigada por las arterias vesicales: superior, media e inferior, que surgen del tronco anterior de la arteria ilíaca interna (hipogástrica), y por ramas más pequeñas de las arterias obturadora y glútea inferior. En mujeres, las arterias uterina y vaginal también envían ramas a la vejiga (Smith & Tanagho, 2014). Algunas veces en cirugía, se refiere a la irrigación vesical como los pedículos lateral y posterior, éstos pedículos son los ligamentos vesicales lateral y posterior en el hombre y parte de los ligamentos cardinal y uterosacro en la mujer (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Las venas de la vejiga confluyen en un plexo con venas abundantes alrededor de la misma, el plexo vesical, y desembocan en la vena ilíaca interna. Los vasos linfáticos de la vejiga drenan en los ganglios vesicales, Fig. 19 Inervación de la vejiga y la uretra (Moore, Dalley, & Agur, 2013) Urología Básica Página 16

17 PRÓSTATA ANATOMÍA La próstata es un órgano fibromuscular y glandular que se encuentra apenas debajo de la vejiga (Smith & Tanagho, 2014). La próstata normal pesa 18 g, mide 3 cm de longitud, 4 cm de ancho y 2 cm de espesor (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Es atravesada por la uretra posterior que mide casi 2, 5 cm de largo. En la parte anterior tiene soporte de los ligamentos puboprostáticos y en sentido inferior, del diafragma urogenital. Está perforada en sentido posterior por los conductos eyaculadores, que pasan en sentido oblicuo para vaciarse a través del veru montanum en el piso de la uretra prostática, apenas proximal al esfínter urinario externo estriado. Según la clasificación de Lewsley, la próstata consta de cinco lóbulos: anterior, posterior, medio, lateral derecho y lateral izquierdo. McNeal en 1981 (fig. 20), dividió la próstata en cuatro zonas: periférica, central, (rodea a los conductos eyaculadores), transicional (rodea a la uretra) y fibromuscular anterior (Smith & Tanagho, 2014). Si bien es ovoide, se describen en la próstata, una superficie anterior, una posterior y una lateral, con un vértice estrechado por debajo y una base amplia hacia arriba (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Como medios de fijación, la próstata está sostenida ventralmente por los ligamentos puboprostáticos y en la región dorsal por el diafragma urogenital (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). Fig. 20 Anatomía zonal de la próstata (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) RELACIONES ANATÓMICAS La próstata se ubica debajo de la sínfisis púbica. Localizada cerca de la superficie posterosuperior se encuentran los conductos deferentes y las vesículas seminales. En sentido posterior, la próstata está separada del recto por las dos capas de la fascia de Denonvilliers, los rudimentos serosos del saco de Douglas, que se extienden una vez al diafragma urogenital (Smith & Tanagho, 2014). Hacia los lados, la próstata se asienta en la porción pubococcígea del músculo elevador del ano, guardando estrecha relación con su fascia endopelviana suprayacente. El vértice de la próstata se continúa con el esfínter uretral estriado. Como sucede con el vértice, no existe una cápsula verdadera que separe la próstata de la vejiga, punto importante a tener en cuenta en los carcinomas de próstata. HISTOLOGÍA La próstata está compuesta aproximadamente por 70% de elementos glandulares y 30% de estroma fibromuscular (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). La próstata consta de una cápsula fibrosa delgada (debajo de ella, hay fibras musculares orientadas en sentido circular) y de tejido de colágeno que rodea la uretra Urología Básica Página 17

18 (esfínter involuntario) (Smith & Tanagho, 2014). Debajo de ésta capa se encuentra el estroma prostático, conformado por tejido conjuntivo y fibras musculares lisas, éste estroma rodea y recubre los componentes glandulares de la próstata y se contrae durante la eyaculación para exprimir las secreciones prostáticas hacia el interior de la uretra. Las glándulas epiteliales drenan en los conductos excretores mayores (hay casi 25 de ellos), que se abren sobre todo en el piso de la uretra, entre el veru montanum y el cuello vesical; los componentes glandulares de la próstata son tubuloalveolares con una ramificación simple y están revestidos por un epitelio cuboide o cilíndrico simple (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Debajo del epitelio de transición de la uretra prostática se encuentran las glándulas periuretrales (Smith & Tanagho, 2014). Normalmente, la zona de transición representa del 5 al 10% del tejido glandular de la próstata, ésta zona da origen por lo común a la hipertrofia prostática benigna, se estima que el 20% de los adenocarcinomas de la próstata se originan en esta zona. Los conductos de la zona central se originan circunferencialmente alrededor de los orificios de los conductos eyaculadores, esta zona constituye el 25% del tejido glandular de la próstata y se expande en forma de cono alrededor de los conductos eyaculadores hasta la base de la vejiga; sólo el 1 al 5% de los adenocarcinomas se originan en la zona central. La zona periférica constituye la mayor parte del tejido glandular prostático (70%) y cubre las caras posterior y lateral de la glándula. El 70% de los cánceres de próstata se originan en esta zona, siendo también la más afectada por la prostatitis crónica. Hasta un tercio de la masa prostática puede atribuirse al estroma fibromuscular anterior no glandular, región que se extiende desde el cuello vesical hasta el músculo del esfínter estriado. Pocas veces ésta zona es invadida por un carcinoma (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). VASCULATURA PROSTÁTICA La irrigación arterial de la próstata se deriva de las arterias vesical inferior, pudenda interna y rectal media (hemorroidal) (Smith & Tanagho, 2014). A menudo que se aproxima a la glándula, la arteria vesical inferior se divide en dos ramas principales. Las arterias uretrales penetran la unión vesicoprostática y discurren perpendiculares a la uretra, se aproximan al cuello vesical y giran en sentido caudal para irrigar la uretra, las glándulas periuretrales y la zona de transición. La arteria capsular es la segunda rama principal de la arteria prostática, da origen a ramas pequeñas que se ramifican sobre la cápsula prostática (fig. 21). Las ramas capsulares irrigan el tejido glandular (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Fig. 21 Irrigación arterial de la próstata (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) El drenaje venoso de la próstata es abundante a través del plexo periprostático, que tiene conexiones con la vena dorsal profunda del pene y las venas ilíacas internas (hipogástricas) (Smith & Tanagho, 2014). El plexo prostático se une al plexo vesical y drena en la vena ilíaca interna (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). El drenaje linfático se dirige principalmente hacia los ganglios Urología Básica Página 18

19 obturadores e ilíacos internos. Una pequeña porción del drenaje puede atravesar en un comienzo el grupo presacro o, menos a menudo, los ganglios ilíacos externos (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). INERVACIÓN La próstata recibe una abundante inervación de los nervios simpáticos y parasimpáticos del plexo hipogástrico (Smith & Tanagho, 2014). La inervación simpática y parasimpática proviene del plexo pelviano, discurre hasta la próstata a través de los nervios cavernosos. Los nervios siguen las ramas de la arteria capsular para ramificarse en fibras glandulares y del estroma. Los nervios parasimpáticos terminan en los acinos y promueven la secreción; las fibras parasimpáticas producen contracción del músculo liso de la cápsula y el estroma. Las neuronas aferentes de la próstata discurren a través de los plexos pelvianos hasta los centros espinales pelviano y toracolumbar (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). URETRA La uretra es un conducto fibromuscular que lleva la orina de la vejiga al exterior; se estudian la uretra masculina y la femenina por separado (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). URETRA MASCULINA ANATOMÍA cuello vesical dirigiéndose hacia abajo y adelante, situada en el interior de la próstata. Llega hasta el verum montanum, un engrosamiento ovoide (ubicado en su pared posterior) en cuya porción más alta se encuentran los orificios de los conductos eyaculadores (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008), donde se inicia la porción membranosa, atraviesa el diafragma urogenital y se acoda por debajo del pubis para dirigirse hacia delante. La uretra membranosa se extiende desde el vértice de la próstata hasta el diafragma urogenital, recorriendo en promedio de 2 a 2,5 cm (intervalo de 1,2 a 5 cm). Ésta se encuentra rodeada por el músculo del esfínter uretral externo. (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). La parte perineal corresponde a la porción bulbar de la uretra, a partir de allí está rodeada por el cuerpo esponjoso y luego se acoda por segunda vez, delante de la sínfisis del pubis y penetra en el pene, rodeada de los cuerpos cavernosos y el esponjoso. Se dirige hacia abajo para atravesar el glande y abrirse en el ostium uretral externo o meato uretral. Ésta segunda angulación desaparece al estar el pene en erección (fig. 22). En la uretra peneana, a nivel del glande, la uretra se expande para formar la fosa navicular en donde se observa la válvula de la fosa navicular (de Guerin) (Cataño, de los Ríos, & Díaz, 2006). La uretra masculina es un conducto que mide unos 20 cm de longitud. (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). En la anatomía de la uretra masculina se distinguen dos porciones: la uretra posterior, constituida por la uretra prostática y la uretra membranosa; y la uretra anterior que se extiende desde el diafragma urogenital hasta el meato uretral y ésta formada por las porciones bulbar y peneana (Glenn, Graham, & Keane, 2010). La uretra prostática mide aproximadamente de 2,5 a 3 cm de longitud; se inicia en el Fig. 22 Interior de la vejiga y uretra masculinas (Moore, Dalley, & Agur, 2013) Urología Básica Página 19

20 HISTOLOGÍA La uretra tiene una capa mucosa y una capa muscular. El epitelio uretral varía a lo largo de la longitud de la uretra. En la uretra prostática, la mucosa está recubierta por epitelio transicional, mientras que las porciones membranosas y esponjosas están tapizadas por epitelio estratificado cilíndrico. El epitelio de la uretra peneana está compuesto por células pseudoestratificadas y cilíndricas. En la fosa navicular, el epitelio es escamoso estratificado (Glenn, Graham, & Keane, 2010). En la uretra bulbar se encuentran los orificios de la desembocadura de las glándulas bulbouretrales (de Cowper), que durante la excitación sexual secretan un moco claro. A lo largo de la uretra se abren pequeñas glándulas productoras de moco, que reciben el nombre de glándulas uretrales o de Littre (Cataño, de los Ríos, & Díaz, 2006). La capa muscular de la porción prostática de la uretra está formada por tejido muscular liso, que constituye continuación de la vejiga. Las fibras musculares estriadas del esfínter externo de la uretra rodean la porción membranosa. VASCULATURA URETRAL MASCULINA La porción prostática es irrigada por las arterias vesical inferior y rectal media; la porción membranosa, por la arteria bulbar del pene; la esponjosa, por la arteria uretral y también por ramas procedentes de las arterias profundas y dorsal del pene. Las venas terminan en el plexo prostático y en las venas pudendas internas. Los vasos linfáticos de las porciones prostática y membranosa terminan principalmente en los ganglios ilíacos internos. La mayor parte de los vasos de la porción esponjosa pasa a los ganglios inguinales profundos. INERVACIÓN La porción prostática es inervada por el plexo prostático, el cual se continúa como nervios cavernosos del pene en la porción membranosa. Las ramas del nervio pudendo inervan la porción esponjosa (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). ANATOMÍA URETRA FEMENINA En la mujer, la uretra se extiende desde el cuello vesical hasta el orificio externo de la uretra ubicado en la vulva, por delante del orificio vaginal y por debajo y detrás del clítoris (fig.23-24). Es mucho más corta que en el hombre y es exclusivamente urinaria (Cataño, de los Ríos, & Díaz, 2006). Está un poco curvada, y mide entre 3 y 4 cm de largo y 8 mm de diámetro. Fig. 23 Ubicación del orificio uretral (Vorvick & Storck, 2015) Fig. 24 Anatomía y relaciones entre la vejiga, la uretra, el útero y los ovarios (Smith & Tanagho, 2014) Urología Básica Página 20

21 HISTOLOGÍA El recubrimiento epitelial de la uretra femenina es pavimentoso en su parte distal y seudoestratificado o transicional en el resto. La submucosa está formada por tejidos conjuntivo y elástico y por espacios venosos esponjosos. Incrustado en él se encuentran glándulas periuretrales, las más grandes son las glándulas de Skene periuretrales que se abren en el piso de la uretra en el interior del meato. Externo a la submucosa está una capa longitudinal de músculo liso, continuación de la capa interna vesical. Alrededor de ésta se encuentra una capa de fibras musculares lisas circulares que se extienden desde la capa muscular externa, constituyendo el esfínter uretral involuntario. Externo a éste se encuentra el esfínter estriado circular (voluntario) que rodea el tercio medial de la uretra. Los músculos liso y estriado dentro de la uretra media constituyen el esfínter uretral externo (Smith & Tanagho, 2014). VASCULATURA URETRAL FEMENINA La vascularización arterial de la uretra femenina proviene de la arteria vesical inferior, la vaginal y la pudenda interna. Las venas confluyen en los plexos venosos vesicovaginal y pudendo. Los vasos linfáticos confluyen en los ganglios hipogástricos e inguinales en su porción más externa. INERVACIÓN La porción superior de la uretra es inervada por los plexos vesical y uterovaginal; la porción inferior es inervada por el nervio pudendo (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). ANATOMÍA VESÍCULAS SEMINALES La vesícula seminal es una evaginación lateral del conducto deferente, de alrededor de 5 cm de longitud, con una capacidad de 3 a 4 ml; contribuye a la mayor parte del líquido de la eyaculación (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Las vesículas seminales se encuentran en sentido cefálico a la próstata, debajo de la base de la vejiga (fig. 26). Miden casi 6 cm de largo y son muy suaves. Cada vesícula se une a sus conductos deferentes correspondientes para formar el conducto eyaculador. Con respecto a sus relaciones anatómicas, los uréteres descienden en sentido medial a cada una, y el recto es contiguo a sus superficies posteriores (Smith & Tanagho, 2014). Fig. 25 Visión craneal de los conductos deferentes, vesículas seminales y la próstata (Sobotta, 2007) HISTOLOGÍA La vesícula seminal se compone de un túbulo único enrollado con varias evaginaciones. Está revestido por epitelio cilíndrico con células caliciformes. El túbulo está confinado dentro de una capa delgada de músculo liso y su configuración enrollada se mantiene por una adventicia laxa (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). ANATOMÍA CONDUCTOS DEFERENTES Desde su nacimiento en la cola del epidídimo y en un trayecto de unos 2 a 3 cm, el conducto deferente se vuelve algo tortuoso. Se ubica por detrás de los vasos del cordón espermático, recorre el conducto inguinal e ingresa en la pelvis, junto a los vasos epigástricos inferiores, pasa por dentro de todas las estructuras de la pared Urología Básica Página 21

22 lateral de la pelvis para alcanzar por atrás la base de la próstata (fig. 25). La porción terminal del conducto es dilatada y tortuosa (ampolla) y tiene la capacidad de almacenar espermatozoides. hacia los ganglios ilíacos externos e internos (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). INERVACIÓN La inervación de las vesículas seminales proviene sobre todo del plexo nervioso simpático (Smith & Tanagho, 2014). La inervación de la vesícula seminal y el conducto deferente nace del plexo pelviano y los principales ramos eferentes excitatorios provienen de los nervios hipogástricos (simpáticos) (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). ANATOMÍA CORDÓN ESPERMÁTICO Fig. 26 Visión lateral derecha de la vejiga urinaria, próstata, conducto deferente y vesículas seminales (Sobotta, 2007) HISTOLOGÍA Los dos cordones espermáticos se extienden de los anillos inguinales internos, a través de los conductos inguinales, a los testículos. Cada cordón contiene un conducto deferente, las arterias espermáticas interna y externa, la arteria del conducto deferente, el plexo venoso pampiniforme, vasos linfáticos y nervios (fig 27). Todo lo anterior, encerrado en capas de fascia delgada. El conducto deferente tiene una pared gruesa de músculo liso longitudinal externo y circular interno, y está revestido por epitelio cilíndrico pseudoestratificado con estereocilios móviles (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). VASCULATURA DE LAS VESÍCULAS SEMINALES Y CONDUCTOS DEFERENTES La irrigación de ambas estructuras proviene de la arteria vesiculodeferencial, rama de la arteria vesical superior. Esta arteria irriga el conducto en toda su longitud y luego pasa hacia la superficie anterior de la vesícula seminal cerca de su extremo. La irrigación arterial adicional puede provenir de la arteria vesical inferior. El deferente pelviano y la vesícula seminal drenan en el plexo venoso pelviano. El drenaje linfático pasa Fig. 27 Visión ventral izquierda del cordón espermático, corte frontal (Sobotta, 2007) HISTOLOGÍA La fascia que cubre el cordón espermático está formada por tejido conjuntivo laxo que da soporte a arterias, venas, nervios y vasos linfáticos. El conducto deferente es un tubo pequeño, de pared gruesa, que consta de una Urología Básica Página 22

23 mucosa interna y una submucosa rodeadas por tres capas bien definidas de músculo liso cubierto por tejido fibroso. VASCULATURA DEL CORDÓN ESPERMÁTICO La arteria espermática externa, una rama de la epigástrica inferior, irriga las cubiertas faciales del cordón. La arteria espermática interna atraviesa el cordón en su camino a los testículos. La arteria deferencial está cerca del conducto. Las venas deferenciales de los testículos y las coberturas del cordón espermático forman el plexo pampiniforme, que se unen en el anillo inguinal interno para formar las venas espermáticas. Los vasos linfáticos del cordón espermático se vacían en los ganglios ilíacos externos (Smith & Tanagho, 2014). ANATOMÍA EPIDÍDIMO El epidídimo es una estructura tubular con forma de coma, se adhiere íntima y funcionalmente al testículo en su borde posterosuperior, en el cuerpo de Highmore, también llamado mediastino o rete testis, que es el sitio donde confluyen los conductos seminífieros hacia los del epidídimo. Para su estudio se divide en cabeza, cuerpo y cola (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). La parte superior del epidídimo (cabeza) está conectada a los testículos mediante cuantiosos conductos eferentes de éstos. El epidídimo consta de un conducto muy enrollado que, en su polo inferior (cola), es continuación de los conductos deferentes. Un apéndice del epidídimo suele verse en su polo superior, se trata de un cuerpo quístico que en algunos casos es pedunculado, pero en otros es sésil. Fig. 28 Cortes laterales de testículo y (Smith & Tanagho, 2014) RELACIONES ANATÓMICAS epidídimo El epidídimo es posterolateral a los testículos y está más cercano a éstos en su polo superior. Su polo inferior está conectado a los testículos mediante tejido fibroso. El vaso es posteromedial al epidídimo. HISTOLOGÍA El epidídimo está cubierto por serosa. El conducto del epidídimo está cubierto por epitelio cilíndrico pseudoestratificado en toda su longitud. VASCULATURA DEL EPIDÍDIMO La irrigación arterial al epidídimo proviene de la arteria espermática interna y la arteria del vaso (arteria deferencial). La sangre venosa drena en el plexo pampiniforme que se vuelve la vena espermática. Los vasos linfáticos drenan en los ganglios linfáticos ilíacos externo e interno (hipogástrico) (Smith & Tanagho, 2014). ANATOMÍA TESTÍCULOS Los testículos son dos órganos de forma ovoidea, que miden 4 a 5 cm de longitud, 3 cm de ancho y 2,5 cm de espesor, y tienen un volumen de 30 ml. Están recubiertos por una cápsula resistente que comprende: la túnica vaginal visceral, la túnica albugínea, y la túnica vascular (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). La túnica albugínea se Urología Básica Página 23

24 invagina en el cuerpo de los testículos para formar el mediastino, que envía tabiques fibrosos a los testículos, con los que los separa en casi 250 lobulillos (fig. 28). Están cubiertos en sentido anterior y lateral por la capa visceral. Por lo general existe una pequeña cantidad de líquido dentro del saco de la túnica vaginal (fig. 29). En el polo superior de los testículos está el apéndice, un pequeño cuerpo pedunculado o sésil de aspecto similar al apéndice del epidídimo (Smith & Tanagho, 2014). En cada testículo se distinguen dos polos, superior e inferior; dos caras aplanadas, interna y externa; y dos bordes, anterior y posterior (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). Cada lobulillo contiene de uno a cuatro túbulos seminíferos contorneados, cada uno de los cuales mide casi 60 cm de largo. Estos conductos convergen en el mediastino de los testículos, donde se conectan con los conductos eferentes que drenan en el epidídimo. El túbulo seminífero tiene una membrana basal que contiene tejido conjuntivo y elástico. Esto da soporte a las células seminíferas que son de dos tipos: células de Sertoli (sustentaculares) y células espermatogénicas. El estroma entre los túbulos seminíferos contiene tejido conjuntivo en el que se encuentran las células intersticiales de Leydig. VASCULATURA TESTICULAR La irrigación sanguínea a los testículos está relacionada de cerca con la de los riñones, debido al origen embrionario común de los dos órganos. Las arterias (fig. 30) a los testículos (espermáticas internas) surgen de la aorta, justo debajo de las arterias renales, y viajan por los cordones espermáticos a los testículos, donde hacen anastomosis con las arterias de los vasos deferentes que se ramifican a partir de la arteria ilíaca interna (hipogástrica). Fig. 29 Visión lateral del testículo y derecho (Sobotta, 2007) epidídimo RELACIONES ANATÓMICAS Los testículos están unidos de manera estrecha en sentido posterolateral, al epidídimo, sobre todo en sus polos superior y posterior. Los testículos están situados en el exterior de la cavidad abdominal, alojados en las bolsas escrotales o escroto, que mantiene los testículos a una temperatura ligeramente inferior a la del cuerpo. HISTOLOGÍA Fig. 30 Visión lateral derecha de los vasos sanguíneos del testículo, epidídimo y cordón espermático (Sobotta, 2007) Urología Básica Página 24

25 La sangre de los testículos regresa en el plexo pampiniforme del cordón espermático (fig. 31). En el anillo inguinal interno, el plexo pampiniforme da forma a la vena espermática. La vena espermática derecha entra en la vena cava justo debajo de la vena renal derecha; la vena espermática izquierda se vacía en la vena renal izquierda. Los vasos linfáticos de los testículos pasan a los ganglios linfáticos lumbares, que a su vez están conectados con los ganglios mediastinales (Smith & Tanagho, 2014). a la sínfisis del pubis (Moore, Dalley, & Agur, 2013). La piel del escroto es pigmentada, tiene vello, está desprovista de grasa y es rica en glándulas sebáceas y sudoríparas. Varía de laxa y brillante a muy plegada con arrugas transversas, según el tono de su músculo liso subyacente. Un rafe en la línea media discurre desde el meato uretral hasta el ano y representa la línea de fusión de los tubérculos genitales (fig. 32). En la profundidad de este rafe el escroto queda separado en dos compartimientos por un tabique (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Debajo de la piel del escroto se encuentra el músculo dartos, profundo a éste se encuentran tres capas de fascia (fascia de Colles, fascia de Scarpa y el dartos del pene) que derivan de la pared abdominal en el momento del descenso de los testículos. Debajo de éstas se encuentra la capa parietal de la túnica vaginal. El escroto no sólo da soporte al testículo sino que también ayuda a regular su temperatura (Smith & Tanagho, 2014). Fig. 31 Drenaje venoso del testículo y el epidídimo (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) INERVACIÓN DEL TESTÍCULO Y EPIDÍDIMO La inervación visceral del testículo y el epidídimo llega por dos vías. Una parte se origina en los plexos renal y aórtico y discurre con los vasos gonadales. Otros nervios aferentes y eferentes discurren desde el plexo pelviano en asociación con el conducto deferente. El ramo genital del nervio genitofemoral proporciona inervación sensitiva a la túnica vaginal parietal y visceral y el escroto suprayacente (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). ESCROTO ANATOMÍA El escroto es un saco fibromuscular cutáneo para los testículos y estructuras asociadas; está situado posteroinferior al pene e inferior Fig. 32 El escroto y sus capas (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) VASCULATURA DEL ESCROTO La pared anterior del escroto está irrigada por los vasos pudendos externos. El dorso del escroto esta irrigado por las ramas escrotales posteriores de los vasos perineales. Las fascias espermáticas tienen una irrigación (arterias cremastérica, del Urología Básica Página 25

26 conducto deferente y testicular) separada de aquella de la pared escrotal. Los vasos linfáticos drenan en los ganglios inguinal y subinguinal superficiales. INERVACIÓN La pared anterior del escroto está inervada por los nervios ilioinguinal y genitofemoral. Los vasos y los nervios anteriores discurren paralelos a las arrugas y no cruzan el rafe. El dorso del escroto está inervado por los nervios perineales. Además el nervio cutáneo femoral posterior (S3) da un ramo perineal para el escroto y el periné. Esta parte del cuerpo esponjoso está rodeada por el músculo bulboesponjoso. El ligamento suspensorio del pene surge de la línea alba y la sínfisis del pubis y se inserta en la cubierta de la fascia que cubre los cuerpos cavernosos (Smith & Tanagho, 2014). PENE ANATOMÍA El pene es el órgano copulador masculino y, al alojar la uretra, proporciona una salida común para la orina y el semen (Moore, Dalley, & Agur, 2013). El pene está compuesto por tres cuerpos columnares: dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso. Los cuerpos cavernosos son más largos y están ubicados dorsalmente; el cuerpo esponjoso contiene la uretra (Glenn, Graham, & Keane, 2010), se agranda en sentido distal y cubre el glande. Cada cuerpo está dentro de una fascia (túnica albugínea) y está rodeado por una envoltura fibrosa gruesa conocida como fascia de Buck. Una cubierta de piel carente de grasa, se aplica de manera laxa a éstos cuerpos. El prepucio forma un capuchón sobre el glande. Debajo de la piel y extendida desde la base del glande al diafragma urogenital, se encuentra la fascia de Colles, que continúa desde la fascia de Scarpa de la pared abdominal inferior. Los extremos proximales del cuerpo cavernoso están unidos a los huesos pélvicos, en sentido anterior a las tuberosidades isquiáticas. El cuerpo esponjoso ocupa una depresión de su superficie ventral, en la línea media; está conectado en sentido proximal a la superficie inferior del diafragma urogenital. Fig. 33 Pene y escroto (Moore, Dalley, & Agur, 2013) Urología Básica Página 26

27 HISTOLOGÍA La piel del pene es elástica y redundante; los cuerpos cavernosos, el cuerpo esponjoso y el glande están formados, en general, por tejido vascular eréctil (Valverde, Gómez, Presmanes, & Morales, 2008). Los cuerpos cavernosos, el cuerpo esponjoso y el glande están compuestos por músculo liso, puntales intracavernosos (sólo el cuerpo cavernoso) y sinusoides recubiertos con endotelio. Las terminales nerviosas simpáticas y parasimpáticas suelen verse alrededor de los vasos y cerca de los músculos lisos (fig. 33). VASCULATURA DEL PENE Las arterias pudendas internas irrigan el pene y la uretra. Cada arteria se divide en una arteria cavernosa del pene (que irriga los cuerpos cavernosos), una arteria dorsal del pene y la arteria bulbouretral. Estas ramas irrigan el cuerpo esponjoso, el glande y la uretra. Las arterias pudendas accesorias se originan en las arterias vesical inferior, obturadora y otras que también irrigan al pene (fig. 34). La vena dorsal superficial es externa a la fascia de Buck y drena en la vena safena. La vena dorsal profunda está colocada debajo de la fascia de Buck y se encuentra entre las arterias dorsales. Las venas cavernosas drenan las crura del pene. Estas venas se conectan con el plexo pudendo que drena en la vena pudenda y el plexo periprostático. ilíacos subinguinal y externo. Los vasos linfáticos de la uretra proximal drenan en los ganglios linfáticos ilíacos interno (hipogástrico) y primitivo (Smith & Tanagho, 2014). INERVACIÓN Los nervios dorsales proporcionan inervación sensitiva al pene. Estos nervios siguen el recorrido de las arterias dorsales y proveen al glande de una rica inervación. Pequeños ramos del nervio perineal inervan la porción ventral del pene cerca de la uretra hasta el glande, a nivel distal. Los nervios cavernosos después de perforar los cuerpos se ramifican en el tejido eréctil para proporcionar inervación simpática y parasimpática desde el plexo pelviano. La estimulación simpática inhibe la erección. Los nervios parasimpáticos liberan acetilcolina, óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo, que producen la relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos y arterial necesaria para la erección (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008). Referencias Cataño, J., de los Ríos, S., & Díaz, J. e. (2006). Urología práctica (Primera ed.). Bogotá: Pontificia Universidad Javeriana. Glenn, J., Graham, S., & Keane, T. (2010). Glenn's Urologic Surgery (Séptima ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Fig. 34 Arterias, venas y nervios dorsales del pene (Wein, Kavoussi, & Novick, 2008) El drenado linfático de la piel del pene se da hacia los ganglios linfáticos inguinal y subinguinal superficiales. Los vasos linfáticos del glande pasan a los ganglios Moore, K., Dalley, A., & Agur, A. (2013). Anatomía con orientación clínica (Séptima ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Smith, & Tanagho. (2014). Urología general (Décimo octava ed.). (J. McAninch, & T. Lue, Edits.) McGraw-Hill. Urología Básica Página 27 Sobotta. (2007). Atlas de anatomía humana (Vigésima segunda ed.). (R. Putz, R. Pabst, & R. Putz, Edits.) Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

28 Valverde, M., Gómez, A., Presmanes, F., & Morales, J. e. (2008). Temas de Urología. La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas. Vorvick, L., & Storck, S. (2015). Clínica Dam. Obtenido de CAPITULO II FISIOLOGIA Y SEMIOLOGÍA DEL APARATO GENITOURINARIO FISIOLOGÍA DEL SISTEMA GENITOURINARIO. MD. LORENA LOAIZA V Walsh, P., Retik, A., Stamey, T., & Vaughan, D. (1994). Campbell Urología (Sexta Edición ed., Vol. 1). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana. Wein, A., Kavoussi, L., & Novick, A. (2008). Campbell - Walsh Urología (Novena ed., Vol. 1). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana. RIÑONES: Los riñones son órganos avanzados de reprocesamiento, pues diariamente filtran aproximadamente 180 litros de sangre, con un residuo de 2 litros de productos de desecho y agua en exceso; es a este noble órgano a quien compete la función principal del aparato urinario, pues el resto de órganos son sistemas colectores y almacenamiento. Entre las funciones de los riñones se describen: 1. Regulación del volumen de líquido extracelular (LEC): ante su disminución la presión sanguínea disminuirá de tal modo que no será suficiente para que el flujo sanguíneo alcance los diferentes órganos del cuerpo. El sistema cardiovascular junto con el renal trabajan de manera integrada para mantener constante el volumen de LEC. Los riñones regulan el volumen extracelular controlando fundamentalmente la excreción de Na+ y agua. 2. Regulación de la osmolaridad: Los riñones regulan la osmolaridad del medio extracelular manteniéndola en los valores cercanos a 290 mosm. La regulación renal de la osmolaridad se lleva a cabo a través de la formación de una orina concentrada o diluida. 3. Mantenimiento del balance iónico: Regulan la concentración plasmática de numerosos iones, en especial sodio, potasio, calcio, cloruro y fosfato. Urología Básica Página 28

29 4. Regulación de ph: Los riñones excretan una cantidad variable de iones de hidrógeno hacia la orina y conservan iones bicarbonato, que son importantes para amortiguar los H+ de la sangre. 5. Excreción de los productos de desecho: Los riñones eliminan dos tipos de sustancias; unas son las resultantes del metabolismo, por ejemplo: Creatinina, (producto final del metabolismo de los músculos); Urea (producto final del metabolismo de los compuestos nitrogenados) y ácido úrico (producto final del metabolismo de purinas). Además de otras sustancias extrañas como los fármacos (penicilina) y compuestos extraños (sacarina) o tóxicos. 6. Producción de hormonas: Los riñones no son una glándula endocrina propiamente dicha, sin embargo es importante anotar que cumple funciones como tal, sintetizando las hormonas: Eritropoyetina, estimula la producción de glóbulos rojos; Renina, que interviene en la regulación de la presión arterial; Calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D y ayuda a regular la homeostasis del calcio. cada una se compone de un corpúsculo renal y túbulo renal que llevan a cabo las funciones de la nefrona (fig. 35). El túbulo renal consiste en el túbulo contorneado y el asa de Henle. La nefrona es parte del mecanismo homeostático del cuerpo. Este sistema ayuda a regular la cantidad de agua a través de la reabsorción de la misma, al igual que la glucosa, además regula sales, urea y otros minerales del organismo. El asa de Henle es la parte de la nefrona que contiene la ruta de base para el líquido., dicha ruta comienza en la cápsula de Bowman y luego fluye a través del enrevesado túbulo proximal. Es aquí donde minerales como sodio, agua, aminoácidos y glucosa se reabsorben. El filtrado continúa por la rama descendente, asa de Henle, la que se encuentra en la médula del riñón. Los iones de hidrógeno (residuos) de flujo en el tubo y por el conducto colector. FISIOLOGÍA URETERAL: La función del uréter es puramente mecánica: transporta activamente (por Peristaltismo) el producto de ultrafiltración desde el riñón hasta la vejiga. Para ello, son esenciales 3 estructuras anatómicas: el urotelio (epitelio transicional que asegura la estabilidad clínica de la orina), la musculatura lisa (cuyas fibras se ordenan en espiral, que permite la transmisión electrotónica de la actividad muscular), y la inervación del uréter (sensitiva: que corresponde a la décima vértebra dorsal, y más distalmente a los órganos genitales; la inervación motora es más discutida: modularía la actividad peristáltica). Fig. 35 estructura de la nefrona LA NEFRONA Es la unidad funcional del riñón, responsable de la filtración real de la sangre. Aproximadamente 1 millón de nefronas se encuentran en la corteza de cada riñón, y Además de los neurotransmisores clásicos (noradrenalina, catecolaminas), refiere, se ha investigado el papel del óxido nitroso (ON) en diferentes segmentos del uréter. Su actividad inhibitoria de la contracción del músculo liso ureteral ha sido demostrada; esta zona es esencial para la preservación de la función renal. El ON participa en la regulación neurológica de la función Urología Básica Página 29

30 valvular de la unión entre el uréter y la vejiga, y posiblemente en la modulación del tono del músculo liso del uréter proximal. Una disfunción de la vía nitrérgica podría contribuir a las patologías de reflujo, congénitas o adquiridas. Por otra parte, la vía de la ON sintetasa/on/guanosinmonofosfato cíclico (GMPc) sería un objetivo potencial para nuevas drogas inductoras de la relajación del uréter, que resultarían útiles para el tratamiento de los cólicos nefríticos (CN) o para facilitar las maniobras endoscópicas. VEJIGA La vejiga es un órgano único de localización central en la pelvis, de forma esférica que se continúa con la uretra en su porción más inferior. Su función es de almacenaje acomodándose mediante distensión a volúmenes de orina que varían entre ml. De la misma forma desempeña un papel fundamental en la expulsión de orina al exterior cuando alcanza su límite de capacidad de llenado. Para el proceso de expulsión (micción) la vejiga se contrae utilizando su porción muscular denominado músculo detrusor constituido por fibras musculares lisas de control vegetativo autónomo. Este músculo gracias a sus características elásticas es capaz de distenderse hasta su capacidad máxima sin apenas variar su presión interior, fenómeno conocido como acomodación. En su interior debemos diferenciar una porción denominada trígono de forma triangular limitada por los dos orificios ureterales y el uretral. FISIOLOGIA DEL APARATO GENITAL MASCULINO. PRÓSTATA La próstata secreta un líquido alcalino claro de aspecto lechoso que contiene ácido cítrico, calcio, fosfatasa ácida, una enzima coagulante y una profibrinolisina. Durante la eyaculación, la cápsula de la glándula prismática se contrae de manera simultánea con las contracciones del conducto deferente y vesículas seminales, de manera que el líquido fluido y lechoso de la glándula prostática se une a la masa del semen. La característica alcalina esencial del líquido prostático puede ser muy importante para una buena fertilización del óvulo, pues el líquido del conducto deferente es relativamente ácido debido a la presencia de productos terminales del metabolismo de los espermatozoides y, en consecuencia, inhibe la fertilidad de éstos. También las secreciones vaginales son de tipo muy ácido (ph de 3.5 a 4.0) El esperma no logra su mejor motilidad hasta que el ph de los líquidos vecinos se eleva hasta 6 o 6.5. En consecuencia, es probable que el líquido prostático neutralice la acidez de las demás secreciones después de la eyaculación y aumente considerablemente la motilidad y fertilidad de los espermatozoides. TESTÍCULO El testículo posee dos funciones básicas: Endócrina (producción de hormonas) y Exócrina (producción de espermatozoides). El 85-90% del interior del volumen testicular está constituido por túbulos seminíferos y su epitelio germinal, lugar de producción de los espermatozoides (de 10 a 20 millones de gametos al día), y tan sólo el 10-15% está ocupado por el intersticio, donde se produce la testosterona. 1. Función exócrina del testículo: La función exócrina es controlada y estimulada por la hormona folículo estimulante (FSH) hipofisaria, que al actuar sobre los receptores específicos de las células de Sertoli, localizados en los túbulos seminíferos, dará lugar al proceso de producción de espermatozoides (espermatogénesis). Debido a la estimulación de la adenohipófisis por la hormona folículo estimulante (FSH), y por diferentes factores hormonales, esta función se desarrolla durante la vida sexual activa y Urología Básica Página 30

31 hasta pasados los 80 años. La espermatogénesis comprende una serie de fenómenos mediante los cuales las espermatogonias se transforman en espermatozoides. Se calcula que este proceso dura, aproximadamente, de 65 a 70 días. Los espermatozoides, formados en los túbulos seminíferos, maduran y adquieren la capacidad para fecundar en su recorrido por el testículo y el epidídimo. La testosterona también es necesaria para el proceso de la espermatogénesis. Las células de Sertoli sintetizan una proteína fijadora de andrógenos (la ABP: androgen binding protein) que es necesaria para mantener una concentración adecuada de testosterona en el epitelio seminífero. La ABP se segrega a la luz de los túbulos y transporta la testosterona necesaria para mantener una función normal del epitelio que reviste los túbulos eferentes y el epidídimo. Y, así, se puede completar el proceso de la espermatogénesis. El mecanismo de control de los niveles de la hormona folículo estimulante (FSH) es más controvertido que el de la hormona luteinizante (LH). Pero sabemos que, en los casos de anorquia y tras la orquiectomía, se induce un aumento llamativo de la hormona folículo estimulante (FSH), al no producirse la retroalimentación negativa de las secreciones testiculares. Un factor importante que actúa sobre la hipófisis frenando la producción de FSH es la hormona llamada inhibina, producida por las células de Sertoli. En presencia de una dotación de células espermatogénicas en el epitelio seminífero, la inhibina se va liberando de modo continuo y actúa sobre la hipófisis para frenar o suprimir la producción de FSH. Se han aislado dos formas de inhibina, la A y la B. Esta última parece ejercer un mayor freno sobre la secreción de FSH. También se conoce que la propia testosterona y el estradiol son capaces de reducir los niveles séricos de la hormona foliculoestimulante (FSH). 2. Función endócrina del testículo: La hormona luteinizante (LH) hipofisaria estimula la producción de testosterona por las células de Leydig situadas en el intersticio testicular, y mediante la fijación a receptores específicos existentes en la membrana de dicha célula. La liberación de LH es un proceso discontinuo y ocurre, fundamentalmente, durante la noche y de forma pulsátil, a intervalos de unos 90 minutos. Se corresponde con la secreción pulsátil de homona gonadotropina (GnRH). Los niveles disponibles de esta hormona determinarán la cantidad de secreción de testosterona. Pero a su vez, los niveles de testosterona ejercen un efecto recíproco inhibiendo la producción, de la hormona luteinizante (LH) en la hipófisis mediante dos mecanismos: 1. La testosterona posee un efecto débil de retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis, lo que se traduce en una disminución de la secreción de LH. 2. Por otra parte, la testosterona inhibe de forma directa la secreción de GnRH en el hipotálamo, provocando una disminución de gonadotropina LH en la adenohipófisis, lo que reducirá la producción de testosterona en las células de Leydig. La mayor parte de la inhibición de la secreción de la hormona masculina se atribuye a este mecanismo de retroalimentación. VÍAS ESPERMÁTICAS Son los conductos que llevan los espermatozoides desde los testículos al exterior y se dividen en: 1. Conductos deferentes: son 2 conductos que van desde los epidídimos a su correspondiente vesícula seminal. Van acompañados de vasos sanguíneos y nervios y forman un cordón espermático que en su parte final tiene un ensanchamiento llamado ampolla. Estos conductos también sirven para almacenar espermatozoides. Urología Básica Página 31

32 PENE: El pene es el órgano de la copulación en el hombre. Sirve de salida común para la orina y el semen o líquido seminal, consiste en un cuerpo y una raíz. Cuerpo del pene: es la parte pendular libre, cubierta por piel muy fina, de color oscuro y poco adherida. Está compuesto por tres cuerpos cilíndricos de tejido cavernoso eréctil, encerrados en una cápsula fibrosa. Dos de los cuerpos eréctiles que son los cuerpos cavernosos, están situados a ambos lados del pene, en la parte posterior del órgano. El otro cuerpo eréctil que es el cuerpo esponjoso, se encuentra anteriormente en el pene, en el plano medio, contiene la uretra esponjosa y la mantiene abierta durante la eyaculación. El dorso del pene se encuentra en posición anterior cuando el pene está flácido y su superficie anterior mira hacia atrás. Los cuerpos cavernosos están fusionados uno con otro en el plano medio y en la parte posterior se separan y forman los dos pilares que sostienen el cuerpo esponjoso que se encuentra entre ellos. Raíz del pene: es la parte superior, de sujeción del pene y contiene los dos pilares que se insertan a cada lado del arco púbico. Cada pilar del pene está rodeado por el músculo isquiocavernoso. El bulbo del pene es la porción ensanchada de la base del cuerpo esponjoso por donde penetra la uretra esponjosa en el cuerpo esponjoso, y está unido a los músculos profundos del periné. La contracción de todos estos músculos esqueléticos permite la eyaculación. El peso del cuerpo del pene está sostenido por dos ligamentos: el suspensorio y el fundiforme que lo sujetan a la superficie anterior de la sínfisis del pubis. En la punta del pene, el cuerpo esponjoso forma el glande que cubre los extremos libres de los cuerpos cavernosos. Cerca del extremo final del glande se encuentra el orificio de la uretra esponjosa u orificio externo de la uretra. La piel y las fascias del pene se prolongan como una doble capa de piel dando lugar al prepucio, que cubre el glande en una extensión variable. El tejido eréctil de los cuerpos cavernosos y del cuerpo esponjoso consiste en unos espacios venosos entrelazados e intercomunicados entre sí. Cuando se produce excitación sexual las fibras nerviosas parasimpáticas, que provienen de la médula espinal sacra, estimulan la producción y liberación de óxido nítrico (NO) que provoca la relajación del músculo liso de las arteriolas que proporcionan sangre a estos espacios venosos y como consecuencia la sangre fluye y los llena, de modo que los cuerpos cavernosos se agrandan y se vuelven rígidos, y el pene se pone en erección. El cuerpo esponjoso no se vuelve tan rígido como los cuerpos cavernosos y por tanto, la uretra esponjosa permanece abierta permitiendo el paso del semen durante la eyaculación. Una vez que la excitación sexual termina, el pene retorna a su estado de flacidez, debido a la estimulación de las fibras nerviosas simpáticas que dan lugar a la contracción del músculo liso de esas arteriolas que entonces se cierran y ya no llega tanta sangre al tejido eréctil y el exceso de sangre ya existente es vaciado lentamente a la circulación venosa. La eyaculación es la liberación brusca de semen desde la uretra al exterior debido a un reflejo simpático coordinado por la región lumbar de la médula espinal. Como parte de ese reflejo, el esfínter de músculo liso situado en la base de la vejiga urinaria se cierra, evitando que la orina sea expulsada durante la eyaculación y que el semen ingrese en la vejiga urinaria. Antes de que se produzca la eyaculación, las contracciones peristálticas del epidídimo, del conducto deferente, de las vesículas seminales, de los conductos eyaculadores y de la próstata impulsan el semen a la uretra esponjosa lo que produce la emisión de un pequeño volumen de semen antes de la eyaculación. Esta emisión también puede ocurrir durante el sueño (polución nocturna). La Urología Básica Página 32

33 musculatura del pene también se contrae durante la eyaculación. El semen es una mezcla de espermatozoides y líquido seminal, el cual está formado por las secreciones de los túbulos seminíferos, las vesículas seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales. Es decir, es una suspensión de espermatozoides en los líquidos segregados por dichas estructuras. El volumen de semen de una eyaculación normal es de unos 2,5 a 5 ml y contiene unos 50 a 150 millones de espermatozoides por cada ml. Tiene un ph ligeramente alcalino. Las secreciones de la próstata le dan una apariencia lechosa y los líquidos de las vesículas seminales y las glándulas bulbouretrales le dan una consistencia pegajosa. El líquido seminal proporciona a los espermatozoides un medio de transporte, nutrientes y protección frente al medio ácido hostil que representan la uretra masculina y la vagina femenina. SEMIOLOGIA UROLOGICA Afortunadamente la semiología urológica es un poco más específica, comparada con el resto de maniobras y descripción sintomatológica de otras partes del cuerpo. A continuación se describen entre los síntomas y signos; además de las maniobras y métodos a utilizarse para valorar patologías relacionadas al sistema genitourinario. 1. SÍNTOMAS: 1.1. Síntomas generales: No específicamente del sistema genitourinario pero acompañan a los síntomas propios de este. Son básicamente los que están asociados a la Insuficiencia Renal: - Astenia (cansancio), - Disnea, - Palidez, - Edemas SÍNTOMAS ESPECÍFICOS NEFROUROLÓGICOS: - Disuria (dolor o molestia al orinar), - Polaquiuria (orinar muy frecuentemente), - Tenesmos (falsas ganas de orinar), - Urgencias en síndromes Urinarios (obedece a los síntomas que da u cólico renal o una infección por ejemplo). - Sd. Urinario: Se define como síndrome urinario a aquel conjunto de síntomas como: disuria + polaquiuria + tenesmos. - Polaquiuria: (Hace referencia a la cantidad de veces que ese orina), en algunas enfermedades renales se pierde la capacidad de concentración urinaria, siendo frecuente diuresis altas, además es común que el paciente refiere orinar mucha cantidad. La diuresis normal de una persona sana (aunque depende de las condiciones de temperatura, de la sudoración y de los hábitos de ingesta de agua) es de 1,5 L/día aproximadamente. La frecuanecia miccionla está aumentada (supera las 6 micciones/día) - Poliuria: Hablamos de poliuria cuando se alcanzan valores urinarios en pacientes mayores a 3 L/día, o 2lit/m2 de superficie corporal en niños. - Oliguria y anuria: Paciente refiere orinar poco, al contrario que la poliuria. Se define oliguria si el paciente refiere diuresis menores a 0,5 L/día. En casos más extremo la anuria se presenta con valores de orina menores a 100 cm3/día. - Nicturia: necesidad de levantarse por la noche para orinar. - Pneumaturia (expulsión de gas con la orina). Es poco frecuente pero cuando un paciente refiere tener pneumatúria hay que prestarle mucha atención ya que es un dato semiológico muy importante, predictivo de dos grandes etiologías: a. Infección de vías urinarias, causada por un germen productor de gas, como por Urología Básica Página 33

34 ejemplo el E.coli. b. Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria, por lo tanto es un gas intestinal el que se está excretando por la orina. - Secreción uretral: excreción de pus o material líquido por la uretra. - Hematuria (presencia de sangre en la orina). Hay que tener sumo cuidado con los falsos positivos, por ejemplo la ingesta de setas. - Dolor nefrourológico: de todos los síntomas ya comentados, es la causa más habitual de asistencia a urgencias. También es importante anotar síntomas específicos según el sexo debido a las diferencias anatómicas íntimamente ligadas a esta entidad. Así pues, será necesario enfocar la anamnesis y dirigirla según se cuente con pacientes hombres o mujeres. Hay que tener en cuenta que el sistema urinario y el sistema reproductor anatómicamente se encuentran muy cerca y por lo tanto, muchas patologías de la vía reproductora pueden tener también manifestaciones urinarias. 2. DE ACUERDO AL SEXO: HOMBRES: - Síndrome irritativo urinario: comprende varios signos-sintomas como: disuria, tenesmo, urgencia, estranguria, polaquiuria, hematuria, piuria - Prostatismo: es muy común que los hombres a partir de los años tengan problemas miccionales debido a un adenoma prostático (o hiperplasia prostática benigna) que impide el vaciado vesical completo. - Retraso miccional, al paciente le cuesta iniciar el proceso miccional, al contrario inicialmente apenas es evidente la eliminación de flujo. - Disminución del flujo. - Incontinencia (orina por rebosamiento). Parece contradictorio pero ocurre debido a que el paciente va a orinar cuando ya tiene la vejiga llena y es incapaz de retener la orina. - Goteo Postmiccional: (de la misma manera que se tarda en arrancar a orinar, también puede existir, que no se termine de orinar. - Alteraciones en la esfera sexual (impotencia) - Dolor perineal-rectal MUJERES: - Disminución del flujo. Frecuente en mujeres adultas mayores, por ser de aparecimiento ocasional esclerosis del cuello que también hacen que tengan dificultades en el vaciado de la orina. - Incontinencia (orina por rebosamiento o por pérdida de la estructura del surco pélvico debido a embarazos y partos previos) - Alteraciones menstruales, secreción vaginal. - Alteraciones en la esfera sexual: a. dispareunia (relación sexual dolorosa) - Alteraciones obstétricas. Por lo tanto, en la anamnesis dirigida preguntaremos por: - Antecedentes menstruales y obstétricos (en el caso de unas mujeres): a. Edad menarquia (10-15 años) b. Menopausia (45-55 años) b.1 amenorrea, b.2 metrorragia - Antecedentes obstétricos: número de gestaciones, abortos, incidencias, infecciones frecuentes. - Antecedentes sexuales (se han de contextualizar: 1. Número de parejas, tipos de relaciones, utilización de preservativos, enfermedades de transmisión sexual, deseo sexual, molestias en el coito, orgasmos. 3. EXPLORACIÓN FÍSICA: - Inspección: se debe observar los genitales para descartar alguna malformación. En algunos casos se podrá evidenciar distensión infraumbilical por globo vesical o Urología Básica Página 34

35 una distensión abdominal por grandes masas renales en enfermos con PQR (poliquistosis renal). Hay que observar también la presencia de cicatrices, catéteres y sondas. - Palpación abdominal (técnica bimanual con el paciente en decúbito, ésta maniobra consiste en colocar una mano en la espalda y otra en el dorso. Con la mano de la espalda hacemos presión y con la mano de delante notamos la presencia de cualquier masa que tenga contacto posterior, como por ejemplo un riñón más grande de lo normal o un tumor renal), movimiento con la inspiración profunda, fosas lumbares, PPL (puño percusión lumbar se ha de ir con cuidado con los enfermos que vienen refiriendo un dolor cólico renal, ya que esta técnica les resulta muy dolorosa). - Percusión: aporta muy poco información excepto cuando se ha perdido el timpanismo debido a una masa presenten en la vejiga por ejemplo. - Auscultación: tampoco nos aporta demasiada información. Sólo resulta muy útil por auscultación de soplos arteriales a nivel de fosas lumbares o a nivel de las arterias femorales, sobretodo en pacientes con hipertensión arterial (HTA). La presencia de estos soplos nos indicaría una HTA secundaria a una estenosis de arteria renal. - Tacto rectal: Se lo practicará siempre que sea necesario para valorar la consistencia y textura de la próstata. Si la exploración resulta dolorosa podría ser predictiva de prostatitis, de evidenciar a través del mismo dureza en su consistencia, se podría pensar en una neoplasia prostática, etc. Es sencilla de realizar y muy importante. Al valorar la próstata se definirá: tamaño, consistencia, movilidad, sensibilidad y el guante del dedo utilizado Referencias Bibliográficas: Berne RM y Levy MN. Fisiología. 3ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Filadelfia (EEUU): Elsevier Saunders Burkitt HG, Young B, Heath JW. Histología funcional Wheater. 3ª ed. Madrid: Churchill Livingstone; Costanzo LS. Fisiologia. 1ª ed. Méjico: McGraw-Hill Interamericana; Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid: Elsevier; Fox SI. Fisiología Humana. 7ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; Fox SI. Fisiología Humana. 10ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier España Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatomía y Fisiología Humana. 4ª ed. Méjico: Nueva Editorial Interamericana; Lamb JF, Ingram CG, Johnston IA, Pitman RM. Fundamentos de Fisiología. 2ª ed. Zaragoza: Ed. Acribia,SA; Lumley JSP, Craven JL, Aitken JT. Anatomía esencial. 3ª ed. Barcelona: Salvat Editores S.A Moore KL. Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. CIBA MEDICAL EDUCATION & PUBLICATIONS Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson; Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 2ª ed. Barcelona: Ed. Masson; Rhoades RA, Tanner GA. Fisiología médica. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson-Little, Brown, S.A Schmidt RF, Thews G. Fisiología Humana. 24ª ed. Madrid: Interamericana.McGraw- Hill Stevens A, Lowe J. Histologia Humana. 3ªed. Madrid: Elsevier/Mosby; Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Urología Básica Página 35

36 Fisiología. 6ª ed. Madrid: Elsevier España, S.A; Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y Función del cuerpo humano. 10ª ed. Madrid: Harcourt Brace; Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; West JB. Bases fisiológicas de la práctica médica. 12 ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; Hinostroza F. Juan A. Dr Hernández Puente, A. V. (2005). Tumor sólido pseudopapilar del páncreas. 77 (4): Iribarren Díaz M, D. C. (2004). Neoplasia Epitelial pseudopapilar sólidoquística de páncreas ( Tumor de Frantz). Revista española de enfermedades, 96(12): J., M. (2005). Tumor Sólido Pseudopapilar de páncreas. Cirugía Española, 77 (4): Ja ni N, K. A. (2006). Pseudopapilary tumors of the pancreas: a single center experience.. 63:268. JL, C., & Scudiere J, H. R. (2009). Management of solid-pseudopapillary Neoplasms of the Pancreas. A large Single- Institutional Series, 208: Kat T, E. N. (2002). Acase of solid Pseudopapilary Neoplasm of the Pancreas and Tumor Doubling Time. Pancreatology, 2: LIANG, T.-B., SHEN, Y., & REN, G.-P. (2006). Diagnosis and treatment of solidpseudopapilary tumor of the pancreas. Hepatobiliary Pancreat Diseases, 5: MP, F., & Km, M. (2007). Cystic Neoplasms of the Pancreas. Gastroenterol Clinical Review of North America, 36: ; 68: Urología Básica Página 36

37 CAPITULO III INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO DEFINICIÓN La infección del tracto urinario (ITU) es considerada generalmente como la existencia de microrganismos patógenos en el tracto urinario BAJO incluye uretra, vejiga, riñones y próstata con o sin presencia de síntomas y ALTO incluye los riñones y ureteres. Para comprender mejor las ITU se debe tener en cuenta la siguiente terminología: Piuria. Presencia de leucocitos en la orina Bacteriuria. Presencia de bacterias en la orina Uropatógenos. Son bacterias específicas que han sido clínicamente asociados con la invasión del tracto urinario. Bacteriuria significativa. Presencia espontánea de bacterias en la orina mayor de 100,000 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml. Bacteriuria asintomática. Se refiere a 2 urocultivos consecutivos con crecimiento de más de unidades formadoras de colonias (UFC) de una especie bacteriana en un paciente que carece de síntomas de una infección urinaria. Síndrome uretral agudo. Es la presencia de disuria, poliaquiuria y tenesmo sin bacteriuria significativa. Infecciones urinarias recurrentes. Se considera la presencia de >3 cultivos de infecciones del tracto urinario superior (UTIS) confirmadas en un año con el mismo o diferente patógeno; o >2 cultivos de UTIS confirmados en menos de 6 meses con el mismo o diferente patógeno. Recaída de infección urinaria. Es la infección urinaria con el mismo organismo dentro de las primeras cuatro semanas. Infecciones urinarias complicadas. Se definen como las infecciones urinarias que están asociadas con trastornos metabólicos, que se producen en sitios distintos de la vejiga urinaria, o que son secundarios a alteraciones anatómicas o funcionales que deterioran el drenaje de las vías urinarias. Lo más complicado son ITU nosocomial. Los patógenos más comunes incluyen: Escherichia coli, enterococos, Pseudomonas aeruginosa, especies de Candida, y Klebsiella pneumoniae. Las ITU complicadas se puede subdividir en las siguientes 4 categorías: o Anomalías estructurales. Cálculos, quistes, abscesos infectados renales / vejiga, ciertas formas de pielonefritis, lesión de la médula espinal (SCI), catéteres. o Anormalidades Metabólico/Hormonales. Diabetes, embarazo o Respuestas del huésped con discapacidad. Pacientes trasplantados, pacientes con SIDA o Patógenos inusuales. Levadura, etc. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que globalmente ocurren al menos 150 millones de casos de ITU por año. En EE UU 7 millones de consultas son solicitadas cada año por ITU. Las mujeres jóvenes son comúnmente afectadas, con un frecuencia estimada de 0,5 a 0,7 infecciones por año. Del total de las mujeres afectadas por una ITU, el 25% al 30% desarrollarán infecciones recurrentes que no están relacionadas con alguna anormalidad del tracto urinario, ya sea funcional o anatómica. La incidencia estimada de ITU en los hombres jóvenes con respecto a las mujeres de la misma edad es significativamente inferior: 5 a 8 infectados por La prevalencia de ITU o bacteriuria asintomática en el anciano es de Urología Básica Página 37

38 10% a 50%, y es moderadamente más elevada en las mujeres. La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes de la infancia. Hay un pico de incidencia temprana durante los primeros 3 meses de vida; en los recién nacidos, las infecciones urinarias son más frecuentes en niños que en niñas (con una razón hombremujer de 1,5: 1), y que a menudo son parte del síndrome de sepsis gram-negativa. La incidencia acumulada de ITU sintomática (incluyendo pielonefritis en los niños durante los primeros 10 años de vida ha sido reportado en 1.1 a 1.6%. El riesgo de que la ITU recurra es de 10% a 30%, en los siguientes 6 a 18 meses. Las infecciones urinarias asociadas a sondas vesicales constituyen el 35% a 40% de todas las infecciones nosocomiales; en general, 10% de los pacientes cateterizados por corto tiempo (< 7 días) y 15% de los cateterizados por más de 7 días desarrollan infección, con un riesgo diario de 5%. La ITU es la causa más frecuente de sepsis por gramnegativos. FRECUENCIA DE INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS SEGÚN EDAD Y SEXO Grupo de Frecuencia Relación edad % aproximada entre sexos (varones : mujeres) Neonatal 1 1,5:1 Edad 2 a 3 1:10 preescolar Edad escolar 1 a 2 1:30 Edad de la 25 1:50 reproducción Edad avanzada (65 a 70 años) que viven en casa 20 1:10 Edad avanzada (mayores de 80 años) que viven en casa Edad avanzada, que viven en hospitales o instalaciones para cuidados crónicos ETIOLOGÍA 30 1:2 30 1:1 En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU. El agente etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la Escherichia coli, responsable del 75% a 80% de casos; el 20% a 25% restante incluye microorganismos como: Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa. En el caso de la ITU complicada y nosocomial, la E. coli sigue siendo el principal agente causante, pero la presencia de Klebsiella sp, Citrobacter y Pseudomonas aeruginosa y gérmenes grampositivos como Staphylococcus epidermidis meticilinorresistente y Enterococcus sp. está aumentada. Urología Básica Página 38

39 MICROORGANISMO MÁS FRECUENTEMENTE AISLADOS EN UROCULTIVOS Especies Uropatógenos comunes (crecen en 24 horas) Especies que pueden ser uropatógenas requieren incubación prolongada siembra Especies uropatógenas (flora residente) Especies uropatógenas poco comunes o no (no crecen en medios de rutina) Escherichia coli Klebsiella spp Proteus spp Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp Enterococcus spp Staphylococcus saprophyticus Staphylococcus aureus Morganella morganii Streptococcus agalactiae Gardnerella vaginalis Haemophilus influenzae Haemophilus parainfluenzae Corynebacterium urealyticum Lactobacillus Difteroides (Corynebacterium) Streptococcus grupo viridans Micrococcus Staphylococcus coagulasa negativa diferentes de S. saprophyticus y S. epidermidis Actinomyces spp Bacillus spp Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum Mycobacterium tuberculosis Escherichia coli Especies uropatógenas relacionadas a catéteres vesicales de corta duración Especies uropatógenas relacionadas a catéteres vesicales de larga duración CLASIFICACIÓN Providencia stuartii Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus coagulasa negativa (S. epidermidis) Enterococcus spp Candida spp Providencia stuartii Morganella morganii Proteus mirabilis Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Staphylococcus coagulasa negativa Enterococcus spp Candida spp Las ITU son clasificadas de diversas formas: alta o baja, aguda o crónica, no complicada o complicada, sintomática o asintomática, nueva o recurrente y comunitaria o nosocomial como se detalla a continuación: ITU BAJA. Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina; entre ellas tenemos a la cistitis y uretritis. ITU ALTA. Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos; aquí se encuentran las pielonefritis. La distinción entre ITU del tracto urinario inferior y superior sigue siendo clásicamente Urología Básica Página 39

40 aceptada. Es solo de utilidad para el médico si determina que la infección está limitada a las mucosas de la vejiga y la uretra o compromete órganos sólidos, como riñones o próstata. ITU NO COMPLICADA. La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales o anatómicas, sin una historia reciente de instrumentación (sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos síntomas están confinados a la uretra y vejiga. Estas infecciones son muy frecuentes en mujeres jóvenes con una vida sexual activa. ITU COMPLICADA. Ocurre debido a factores anatómicos, funcionales o farmacológicos que predisponen al paciente a una infección persistente o recurrente o a fracaso del tratamiento. Estos factores incluyen condiciones a menudo encontradas en ancianos (ampliación de la próstata, obstrucciones y otros problemas que requieren la colocación de dispositivos urinarios) y a la presencia de bacterias resistentes a antibióticos múltiples. Su espectro comprende desde una cistitis complicada hasta una urosepsis con choque séptico. ITU O BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. Muchos pacientes pueden tener una bacteriuria significativa ( 105 UFC/mL de orina) sin presentar síntomas. ITU RECURRENTE. Más de tres episodios de ITU demostrados por cultivo en un periodo de un año. ITU NOSOCOMIAL. Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización de un paciente sin evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial, colocación de un catéter urinario. Staney, sugirió una clasificación que es útil al trazar la historia natural de la ITU para pacientes individuales; de la siguiente manera: PRIMERA INFECCIÓN. Es la primera infección confirmada en cualquier paciente. En general, la primera infección en mujeres jóvenes no tiene complicaciones; menos de 1 de cada 3 reincide en los siguientes 18 meses. BACTERIURIA NO RESUELTA. Son los casos de ITU en los cuales las vías urinarias no se esterilizan durante el tratamiento. Los cultivos obtenidos durante el tratamiento o inmediatamente después, muestran que el patógeno infectante no se eliminó por completo con la terapéutica. Las principales causas de bacteriuria no resuelta son: o Resistencia bacteriana al medicamento seleccionado para el tratamiento. o Incumplimiento del paciente para tomar la medicación. o Desarrollo rápido de resistencia por bacterias susceptibles en un principio. o Infecciones mixtas con cepas de bacterias de diferente susceptibilidad antimicrobiana. o Reinfección rápida con una nueva especie resistente durante la terapéutica inicial del microorganismo original (sensible). o Insuficiencia renal (hiperazoemia). o Calculo gigante en astas de venado muy infectado PERSISTENCIA BACTERIANA. Son los casos en los que los cultivos de orina se esterilizan durante el tratamiento, pero una fuente de infección que persiste en contacto con la orina y las vías urinarias no lo hace; esto origina reinfección urinaria con los mismo microorganismo. Entre las causas tenemos: o Cálculos urinarios infectados. o Prostatitis bacteriana crónica. o Riñón atrófico infectado, unilateral. o Fistulas vesicovaginal y vesicointestinal. o Nefropatía obstructiva. o Divertículo pielocaliceal infectado. o Muñones uretrales infectados después de una nefrectomía por pielonefritis o pionefrosis. o Papilas necróticas infectadas por necrosis papilar. o Quistes de uraco infectados. o Riñones con médula esponjosa infectados. o Divertículos uretrales. o Cuerpos extraños. Urología Básica Página 40

41 REINFECCIONES. Son los casos de ITU en los cuales ocurre una nueva infección con patógenos nuevos en intervalos variables después que se erradicó una infección previa. muchos tipos de células diferentes, incluyendo la proteína de Tamm-Horsfall (la proteína principal encontrado en la orina humana). Si esto facilita o inhibe la colonización uroepiteliales es objeto de debate. FISIOPATOLOGÍA En general existen 3 mecanismos responsables de infecciones urinarias las cuales son: Colonización bacteriana y propagación ascendente. Diseminación hematógena Propagación periurogenital de la infección. Las características específicas del organismo, defectos en las defensas del huésped, y detalles fisiopatológicos relativos en particular de las infecciones urinarias se tratan a continuación. VIRULENCIA BACTERIANA Las bacterias uropatógenas, derivados de un subconjunto de la flora fecal, tienen rasgos que permiten la adhesión, el crecimiento y la resistencia de las defensas del huésped, lo que resulta en la colonización e infección del tracto urinario. Las adhesinas son estructuras que se encuentran en las superficies bacterianas que permiten la fijación de membranas. En la E. Coli incluyen las fimbrias y las proteínas de la membrana externa (por ejemplo, hemaglutinina). Las fimbrias P se unen a los glicolípidos de tipo globoseries que se encuentran en el colon y el epitelio urinario, están asociados con pielonefritis y cistitis y se encuentran en muchas cepas de E. coli. Las fimbrias tipo 1 se unen a estructuras que contienen manosa, esta se encuentran en Otros factores que son importantes para la virulencia de E. coli en el tracto urinario son: polisacáridos capsulares, hemolisinas, proteína citotóxica del factor necrotizante (CNF), y aerobactins. Varios serogrupos Kauffman de E coli pueden ser más susceptibles de causar infecciones del tracto urinario, incluyendo O1, O2, O4, O6, O16, O18. Otro ejemplo de la virulencia bacteriana es la capacidad de enjambre de Proteus mirabilis. Swarming implica la expresión de genes específicos cuando estas bacterias están expuestos a superficies tales como catéteres. Esto resulta en el movimiento coordinado de un gran número de bacterias, lo que permite P mirabilis pueda moverse a través de superficies sólidas. Esto probablemente explica la asociación de infecciones urinarias de P mirabilis con la instrumentación de las vías urinarias. RESISTENCIA DEL HUÉSPED La mayoría de los uropatógenos acceden al tracto urinario a través de una ruta ascendente. La longitud más corta de la uretra femenina permite un acceso más fácil a la vejiga. El flujo unidireccional continuo de orina ayuda a minimizar las infecciones urinarias, y cualquier cosa que interfiera con este, aumenta la susceptibilidad del huésped a la infección del tracto urinario. Ejemplos de interferencia incluyen: depleción de volumen, relaciones sexuales, obstrucción de las vías urinarias, instrumentación, uso de catéteres no Urología Básica Página 41

42 drenados a la gravedad, embarazo y reflujo vesicoureteral. Las defensas secretoras ayudan a promover la eliminación de bacterias y evitar la adherencia. La inmunoglobulina A (IgA) reduce la unión e invasión de bacterias en el tracto urinario. Las mujeres que son no secretores de los antígenos ABH en sangre parecen estar en mayor riesgo de infecciones urinarias recurrentes; esto puede ocurrir debido a la falta de glicosiltransferasas específicas que modifican los glicolípidos de la superficie epiteliales, permitiendo una mejor unión de E coli. La orina en sí tiene varias características antibacterianas que reducen las infecciones urinarias. Específicamente, el ph, la concentración de urea, la osmolaridad y diversos ácidos orgánicos evitan la supervivencia bacteriana en el tracto urinario. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con la edad, genero (sexo), presencia de defectos anatómicos del tracto urinario, localización, recurrencia de infecciones urinarias y el tipo de bacteria causal, lo cual dificulta el diagnostico. El 40% de las infecciones, tanto sintomáticas como asintomáticas, en la clínica no se asocian con el tracto urinario. Durante el primer mes de vida, las presentaciones clínicas de una ITU incluyen problemas de alimentación, retardo en el crecimiento ponderal o estatural, diarrea, vómito, signos de sepsis, ictericia y fiebre. En los siguientes dos años de vida, las ITU cursan con diarrea, vómito, retardo en el crecimiento, fiebre, irritabilidad y episodios de llanto incontrolado. En infantes menores, los síntomas llegan a ser más sugestivos de vías urinarias; la mayoría de presentan urgencia miccional, frecuencia, disuria, enuresis y ocasionalmente orina fétida, diarrea y vómito. En escolares, adolescentes y mujeres en edad fértil, las manifestaciones incluyen disuria, urgencia, frecuencia miccional, dolor en el flanco abdominal y fiebre indeterminada. En mujer en edad fértil, la presencia de síntomas sugestivos de infección de vías urinarias bajas sumando a urocultivos negativos constituye el llamado síndrome uretral, problema clínico común en mujeres que cursan en el 35% al 45% de casos con síntomas urinarios bajos. La Chlamydia trachomatis y Mycoplasma hominis han sido implicados como agentes etiológicos de ese síndrome y por tanto, es importante documentar la presencia de bacteriuria dirigía hacia la terapia antimicrobiana. Es interesante señalar que pacientes de sexo femenino con síndrome uretral responden adecuadamente a antibióticos usados para tratar las ITU. EXAMEN FÍSICO El paciente parece incómodo, pero no tóxico. La presencia de fiebre tóxica, escalofríos, náuseas y vómitos sugiere pielonefritis en lugar de cistitis; sin embargo, los pacientes inmunodeprimidos e incluso inmunocompetentes con pielonefritis pueden presentar pocos, o alguno, de estos síntomas. En las mujeres de edad avanzada, el 50% de los casos de cistitis también involucra las vías urinarias superiores. El clínico puede apreciar signos de deshidratación, como las membranas mucosas secas y taquicardia. Extremidades húmedas y ortostatismo sintomático sugieren pobre tono Urología Básica Página 42

43 vascular debido a bacteriemia por gramnegativos en lugar de simples cistitis. La mayoría de las mujeres adultas con ITU bajas simples tienen sensibilidad suprapúbica. El examen pélvico se debe realizar para excluir vaginitis, cervicitis o sensibilidad pélvica (por ejemplo, dolor con la movilización cervical, lo que sugiere una enfermedad inflamatoria pélvica). DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico es necesario realizar los siguientes exámenes complementarios: ESTUDIO DEL SEDIMENTO URINARIO. Es de gran utilidad. Se debe obtener una muestra de orina del chorro medio de la micción; es posible hallar leucocitos y piocitos, así como hematíes, que suelen observarse hasta en 40 a 60% de los pacientes con ITU. La tinción de Gram puede ser usada para detectar bacteriuria. La presencia de bacterias visibles en el examen microscópico de orina es menos sensible (40 a 70%) pero muy específica (85% a 95%). La presencia de piuria en el análisis urinario tiene una sensibilidad elevada (95%) y una especificidad relativamente alta (71%) para ITU. El análisis usando tiras es útil para medir la esterasa leucocitaria y/o los nitritos a partir de una muestra de orina, estas pruebas refuerzan el diagnóstico clínico de ITU. Las tiras de esterasa leucocitaria presenta una especificidad de 59% a 96% y una sensibilidad de 68 a 98% para detectar uropatógenos en una concentración equivalente a 105 UFC/mL en orina. La tiras que miden los nitritos pueden ser negativas si el microorganismo causante de la ITU no reduce el nitrato, como los Enterococcus sp, S. saprophyticus, Acinetobacter; tiene una sensibilidad de 19% a 45%, pero una especificidad de 95% a 98%. UROCULTIVO. El diagnóstico se establece por el número de bacterias necesarias para llenar los criterios de bacteriuria significativa. Una concentración > 100,000 bacterias (ufc)/ml de un solo tipo en un cultivo tiene una eficacia predictiva del 80% en mujeres asintomáticas y de un 95% en hombres sin síntomas. Los valores menores de esta cifra casi siempre son debidos a contaminación. El aislamiento de más de 1,000 bacterias /ml en una muestra obtenida por aspiración suprapúbica es significativa. La muestra en pacientes con sonda vesical debe obtenerse por punción directa del catéter con aguja estéril; de este modo una concentración >100,000 es 95% predictiva de infección vesical real. INFECCIONES DE LA VEJIGA CISTITIS AGUDA Definición. Es una infección de la vejiga en la que se puede el aislamiento de 10 3 UFC/ml de bactertia en un cultivo de orina obtenido mediante micción o el aislamiento de 10 2 UFC/ml de bacteria en cultivo de orina obtenido mediante sondaje vesical estéril o punción suprapúbica. Etiología. El 95% son producidas por infecciones monomicrobianas especialmente por microrganismos aerobios gramnegativos provenientes del colon. En la mujer joven sin factores de riesgo las cistitis agudas están producidas casi exclusivamente por Escherichia coli (70-80% de los casos); seguida por Proteus mirabilis (7%) en la mujer joven sexualmente activas. Urología Básica Página 43

44 Hábitos generales Foco vaginal Sospecha de reflujo o alteraciones anatómicas Sospecha de problemas de vaciado o de vejiga neurógena Especies gramnegativos Qué ingesta de líquidos realiza al día? Cada cuánto va usted a orinar? Si tras la micción se limpia con un papel o toalla en qué dirección los hace? Orina usted tras las relaciones sexuales? Las infecciones suelen aparecer tras las relaciones sexuales? En las relaciones sexuales Siente dolor durante la penetración? Nota usted sequedad vaginal? Tuvo usted infecciones urinarias en la infancia? Durante o al final de la micción nota usted dolor en el flanco o en la zona lumbar? Ha de hacer fuerza o apretarse el abdomen para comenzar a orinar? Tiene dificultad para comenzar a orinar? Nota usted un chorro fino? Una disminución en la potencia del mismo? Tras acabar de orinar Tiene la sensación de no quedarse satisfecha? Le parece que le queda aún orina por salir? Escherichia coli Proteos mirabilis Klebsiella pneumoniae Especies grampositivas Klebsiella spp Enterococcis spp Streptococcus agalactiaes Staphylococcus saprophyticis Epidemiología. Representan el 90 % de ITU en la mujer, con mayor incidencia entre los 18 y 30 años de edad. Fisiopatología. En una primera fase las enterobacterias colonizan el introito vaginal y la región periuretral. Desde estas localizaciones un pequeño número de bacterias asciende hasta la vejiga y más excepcionalmente a la pelvis y parénquima renal. En circunstancias normales estas bacterias son eliminadas por el flujo y las propiedades antibacterianas de la orina, y en menor medida por la presencia de Inmunoglobulina A (IgA) secretora y los escasos polimorfonucleares presentes en la superficie vesical. Hay factores de riesgo que incrementan el riesgo en la mujer premenopáusica: o Grado de actividad sexual (el mayor factor de riesgo es haber mantenido relaciones sexuales recientes) o Uso de espermicidas o Retardo en la micción postcoital o Historia de ITU reciente o Factores genéticos asociados a grupos sanguíneos no secretores Cuadro clínico. El diagnóstico de cistitis aguda no complicada puede establecerse con una probabilidad elevada a partir de unos antecedentes de síntomas urinarios irritativos (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico, nicturia y tenesmo vesical) y de la ausencia de secreción o irritación vaginal en mujeres que no presentan otros factores de riesgo de ITU complicadas. Es Urología Básica Página 44

45 importante tener en cuenta que hay ausencia de fiebre, dolor lumbar o dolor en flancos. Diagnóstico. Para un correcto diagnostico se debe realizar una adecuada anamnesis en la que se debe preguntar: pautas en las que el nivel de antibiótico se mantiene durante 3 días han demostrado ser igual de efectivas que las pautas clásicas de 7 días, siendo preferibles debido a su mejor cumplimiento, por sus costos más reducidos y una frecuencia más baja de reacciones adversas. Un análisis con tira reactiva, en contraposición a la microscopia urinaria, es una alternativa razonable al análisis de orina para diagnosticar una cistitis aguda no complicada. De ordinario, la orina se opacifica y se torna mal oliente, y es sanguinolenta en alrededor de 30% de los casos. En el examen de orina sin centrifugar casi siempre se detectan leucocitos y bacterias. Algunas mujeres con cistitis presentan solo 10 2 a 10 4 bacterias por mililitro de orina. Se recomienda practicar urocultivos en los casos siguientes: o Sospecha de pielonefritis aguda, o Síntomas que no se resuelven o que reaparecen en las 2 4 semanas siguientes a la finalización del tratamiento o Mujeres que manifiestan síntomas atípicos. En las mujeres que presentan síntomas atípicos de cistitis o pielonefritis aguda no complicada, así como en las que no responden al tratamiento antibiótico apropiado, debe contemplarse la realización de más estudios diagnósticos Tratamiento. En la actualidad los regímenes de tratamiento han ido disminuyendo su duración, pasando de regímenes de cobertura antibiótica de 7 días a 3 días y a un día. Lo que se ha pretendido con la disminución de los días de tratamiento es mejorar el cumplimiento, reducir costos y disminuir la frecuencia de las reacciones adversas. Las Los agentes antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la cistitis aguda son: Fármaco Dosis Duración Cefpodoxima 100mg cada 3 días 12h Ciprofloxacino 500mg cada 3 días 12h Fosfomicina 3000 mg 1 día dosis única Levofloxacino 250mg al día 3 días Nitrofurantoina mg cada 8h 5-7 días Norfloxacino 400mg cada 3 días 12h Ofloxacino 200 mg cada 12h 3 días Trimetropim 200mg cada 5-7 días 12h TMP/SMZ 160/800 mg 3 días cada 12h SÍNDROME URETRAL AGUDO Definición. Consiste en disuria y polaquiuria junto a otros síntomas vesicales o uretrales variables en mujeres en cuya orina vesical no hay crecimiento o las cuentas de bacterias son bajas en los cultivos. Finh y Stamm realizaron una clasificación de la disuria aguda en grupos con implicaciones terapéuticas específicas: 1. Vaginitis (32%) Urología Básica Página 45

46 2. Cistitis típica, con crecimiento de 105 bacterias/ml de orina a mitad de la micción (32%) 3. Síndrome uretral agudo a. Presencia de piruia (22%) (bacteriuria vesical en 15% e infecciones por Chlamydia en 7%) b. Sin piuria; orina estéril (12%) c. Otros patógenos, incluyendo virus del herpes simple y N. gonorrhoeae (2%) Causas. Las posibles causas son: o Infección bacteriana o viral no detectada de la uretra o Irritación de la uretra causada por: Exposición a radiación Quimioterapia Gel espermaticida usado durante el acto sexual Lesión en la uretra por trauma en área pélvica Relaciones sexuales o En mujeres, puede ser causado por: Preservativos, geles anticonceptivos Toallas sanitarias o Problemas anatómicos, como estrechamiento de la uretra Cuadro clínico. Los síntomas pueden incluir disuria, dificultad para orinar, incremento en la frecuencia miccional, urgencia miccional, hematuria, inflamación y/o dolor en la ingle, dispareunia. En los hombres puede presentarse secreción del pene, sangre en el semen, dolor durante la eyaculación, inflamación y/o dolor en los testículos. Diagnóstico. Para un correcto diagnostico se debe investigar sobre los síntomas e historial clínico, se realizara un examen físico que incluye un emanen pélvico. El síndrome uretral agudo es diagnosticado cuando hay síntomas de uretritis presentes pero no hay evidencia de que la causa sea una infección. En la valoración de mujeres con disuria aguda, el médico debe buscar sistemáticamente la presencia de vaginitis, obtener muestras vaginales para diagnóstico y tratar cualquier infección que identifique. Los exámenes complementarios que se pueden solicitar son: o Examen de orina o Muestras vaginales e uretrales o Exámenes para enfermedades de transmisión sexual o Cistoscopia o uretroscopia. o Ecografía pélvica. Tratamiento. El tratamiento debe incluir analgésicos, antibióticos en caso de que el síndrome uretral agudo se deba a una infección. Si se encuentra un ITS o infección vaginal esta debe ser tratada. INFECCIONES DEL RIÑON PIELONEFRITIS AGUDA Definición. Es una enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta al parénquima y la pelvis renal; puede incluir uno o, en ocasiones, ambos riñones. Generalmente es causado por una infección ascendente del tracto urinario. Etiología. Los principales agentes causales son: Bacterias % Sin complicació n Gramnegativos Escherichia coli Proteus mirabilis Klebsiella spp Citrobacter <1 5 spp % Con complicació n Urología Básica Página 46

47 Enterbacter < soo Pseudomonas < aeruginosa Otro < Grampostivos Estafilococos coagulasa negativos Enterococos Estreptococos <1 1-4 del grupo B Staphylococcu < s aureus Otro <1 2 Epidemiología. Las mujeres son aproximadamente cinco veces más propensas que los hombres a ser hospitalizados con esta condición (11,7 frente a 2,4). Las mujeres tienen una menor tasa de mortalidad que los hombres (7,3 frente a 16,5 por cada 1000 casos). Pielonefritis aguda se desarrolla en 20 30% de las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática no tratada. Fisiopatología. La infección renal suele ascender desde la uretra y las vías genitourinarias bajas. Rara vez hay infección hematógena de los riñones; excepcionalmente, se observa por vía de diseminación linfática. Una vez que las bacterias patógenas llegan a la vejiga por la uretra, el desarrollo de una infección depende de la calidad de las defensas vesicales: eficacia de la micción y coordinación muscular, propiedades antimicrobianas de la orina y de factores que permiten o inhiben la adhesión bacteriana a la superficie de las células. Cuando se ha establecido la infección vesical, el ascenso por los uréteres y la invasión de los riñones depende de factores de virulencia microbiana, presencia o ausencia de reflujo vesicoureteral, calidad del peristaltismo ureteral y sensibilidad de la médula renal a infecciones. Cuadro clínico. o Síntomas. Incluyen: inicio repentino de escalofrío intenso, fiebre moderada a alta, dolor constante en la región lumbar que puede ser uni o bilateral y puede estar acompañada o no de síntomas de cistitis (polaquiuria, nicturia, urgencia, disuria). Se puede observar en algunos casos náuseas, vómito e incluso diarrea. Los niños suelen quejarse de molestia abdominal mal localizada y rara vez se sitúa específicamente en el flanco. En un 30 a 40 % está presente la hematuria macroscópica, con más frecuencia en mujeres jóvenes; es inusual en hombres y se debe investigar una causa más grave. o Signos. El paciente se encuentra álgido. Los escalofríos intermitentes se acompañan de fiebre de 38.5 a 40 C y taquicardia. La percusión con el puño sobre el ángulo costovertebral arriba del riñón afectado suele causar dolor. No es posible palpar el riñón por la hipersensibilidad y espasmo de los músculos. La distensión abdominal es notable y la hipersensibilidad al rebote sugiere lesión intraperitoneal. La auscultación suele revelar un intestino silencioso. En las mujeres se debe realizar un examen pélvico; en el que la sensibilidad del cuello del útero, útero y anexos debe estar ausente. Diagnóstico. Exámenes de laboratorio. El hemograma muestra leucocitosis importante característica (neutrófilos polimorfonucleares y células en banda). El índice de sedimentación de los eritrocitos esta aumentado. El análisis de orina suele mostrar turbiedad con piuria, bacteriuria, proteinuria leve y en ocasiones hematuria microscópica o macroscópica. Se puede observar cilindros de leucocitos y células brillantes. Urología Básica Página 47

48 En el urocultivo cuantitativo de orina se desarrolla el patógeno causal en gran abundancia ( UFC/ml), las pruebas de sensibilidad son útiles para el tratamiento y vitales en la atención de la bacteriemia complicante. Exámenes de imagen. Se debe realizar un examen de imagen para hacer el diagnostico en los lactantes y niños en los que la pielonefritis se presenta insidiosamente. De igual manera se debe realizar en el momento del ingreso en pacientes con las siguientes condiciones: SIDA Diabetes mal controlada Trasplante de órganos (sobre todo renal) Otro estado inmunodeprimido Síndrome de sepsis Shock séptico Las indicaciones para realizar los estudios de imagen son: Fiebre o hemocultivo positivo resultados que persisten durante más de 48 horas Empeoramiento repentino de la condición del paciente Toxicidad persiste durante más de 72 horas Infección urinaria complicada Una radiografía simple del abdomen puede mostrar cierto grado de borramiento del contorno renal por edema del riñón y grasa perinéfrica. Los cálulos renales infectados y la obstrucción por cálculos como complicación de la pielonefritis requieren atención especial. Los urogramas excretores durante la etapa aguda de la pielonefritis no complicada puede indicar que cuando el riñón se encuentra infectado este se encuentra crecido, mostrar un efecto de nefrograma disminuido en la placa inicial y muy poco o ningún material radiopaco en los cálices. La tomografía computarizada con contraste helicoidal/espiral es el estudio de elección; puede identificar alteraciones en la perfusión del parénquima renal, alteración en la excreción de contraste, liquido perirrenal y la enfermedad no renal. La gammagrafía es sensible en la detección de anomalías renales focales durante la pielonefritis en adultos. En los niños es preferido porque implica menos exposición a la radiación de la TAC; ayuda a detectar inflamación, cicatrización y la distribución de la función renal entre los riñones. Diagnóstico diferencial. por la naturaleza y la localización del dolor, en ocasiones puede confundirse con cuadros clínicos de neumonía basal, abdomen agudo, apendicitis, embarazo, prostatitis bacteriana aguda o crónica, epididimorquitis, absceso renal o perinéfrico, cervicitis, cistitis, endometritis, enfermedad inflamatoria pélvica, uretritis. Complicaciones. Cuando la pielonefritis aguda se identifica rápidamente y se trata de manera adecuada, rara vez hay complicaciones. Las complicaciones son más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedad de células falciformes, trasplante renal (especialmente durante los primeros 3 meses), SIDA y otros estados inmunocomprometidos. Las complicaciones pueden incluir cualquiera de los siguientes: o Insuficiencia renal aguda o Daño renal crónico que lleva a la hipertensión y la insuficiencia renal o Sepsis o Necrosis papilar renal o Pielonefritis xantogranulomatosa o Abscesos o Tuberculosis Prevención. Todas la ITU en lactantes y niños deben evaluarse a fondo y tratarse con intensidad debido a que son riñones inmaduros en desarrollo y corren un gran riesgo de cicatrización permanente, atrofia y pérdida de la función. En los adultos la Urología Básica Página 48

49 enfermedad puede causar gran morbilidad y posiblemente la muerte por lo que se debe realizar un diagnóstico y tratamiento rápido y adecuado. Tratamiento. El tratamiento oral ambulatorio tiene éxito en el 90% de los pacientes con pielonefritis aguda no complicada. Los pacientes con pielonefritis aguda complicada o que no han respondido al tratamiento ambulatorio deben ser hospitalizados. Las indicaciones para hospitalización son: Indicaciones absolutas Indicaciones relativas Vómito persistente Progresión de la infección urinaria no complicada Sepsis Diagnostico incierto Obstrucción del tracto urinario Edad > 60 años Anomalía anatómica del tracto urinario Pacientes inmunocomprometidos (diabetes mellitus, cáncer, enfermedad de células falciformes, trasplante de órgano) Acceso inadecuado al seguimiento Pobre apoyo social. De los uropatógenos comunes, la resistencia a las fluoroquinolonas sigue siendo muy baja (1-3%); estas se absorben bien en el tracto gastrointestinal y tienen excelente penetración al riñón. La FDA ha clasificado a las fluoroquinolonas como drogas de categoría C en el embarazo por lo que se debe evitar. El tratamiento oral es factible tan pronto como cuando el paciente permanece afebril, ha mejorado clínicamente y puede tolerar la hidratación oral y medicamentos. Además del antibiótico, es necesario dar medicación para el dolor, la fiebre y las náuseas. Es importante proporcionar líquidos para asegurar una hidratación adecuada y conservar la diuresis apropiada. Si la respuesta clínica es mala después de 48 a 72 horas del tratamiento, es necesario revalorar al paciente para determinar si hay posibles factores complicantes. Es importante repetir los urocultivos durante la terapéutica y después de la misma por un periodo de vigilancia de al menos seis meses. Los agentes antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la pielonefritis son: AGENTE Amoxici lina Amoxici lina + ácido clavulán ico Ampicil ina sulbacta m Aztreon am Imipene m Piperaci lina Piperaci linatazobact am Cefotaxi ma HORARIO DOSIFICA CIÓN Cada 8-12h Cada 8-12h Cada 4-6h Cada 6-8h Cada 6h Cada 6h Cada 6-8h Cada 8-12h DOSIS ORAL DOSIS IV / a 200 mg/k g día COMENT ARIOS - Ninguno - Efectos secundarios GI Efectos secundarios GI - 1ª2g Flebitis, efectos secundarios GI - 0,5g Ninguno - 3g Flebitis, efectos secundarios GI Efectos 5g/4, secundarios GI, 5g erupción, cefalea, - 1 a 2g insomnio Tromboflebitis Urología Básica Página 49

50 Ceftriax ona Cefalexi na Ciproflo xacina Levoflo xacina Norflox acina Ofloxaci na Dexame tasona Gentami cina Tobrami cina TMP- SMX Cada 24h Cada 6h Cada 12h Cada 24h Cada 12h Cada 12h Cada 12h Cada 24h Cada 24h Cada 12h PIELONEFRITIS (PXG) - 1ª2g Leucopenia, BUN elevado 50 - Efectos 0 secundarios GI Nauseas, 0 mg cefalea, fotosensibilida mg mg - 7,5 mg/k g - 5-7mg/ kg - 5-7mg/ kg 16 0/ m g/kg (TM P) d Prolongación del intervalo QT del ECG Ototoxicidad, nefrotoxicidad Ototoxicidad, nefrotoxicidad Ototoxicidad, nefrotoxicidad Deficiencia de G6PD, alergia a las sulfas, no usar en el tercer trimestre. XANTULOGRANULOMATOSA Definición. Es un raro trastorno grave inflamatorio, crónico del riñón que se caracteriza por una masa destructiva que invade el parénquima renal. El riñón es por lo general no funcional. La mayoría de los casos de PXG implica un proceso difuso; sin embargo, hasta un 20% son focal. Etiología. Se desconoce; pero se acepta que en el proceso de la enfermedad se requiere la obstrucción e infección renal a largo plazo. Los agentes microbianos asociados son Proteus y Escherichia coli; especies de Pseudomonas también han sido implicados. Epidemiologia. Se presenta en aproximadamente 1% de todas las infecciones renales. Es 4 veces más común en mujeres que en hombres y se observa por lo general en la quinta y sexta décadas de la vida, después de varios años de infecciones del tracto urinario recurrente, obstrucciones o litiasis. Afecta a ambos riñones con la misma frecuencia. En los niños por lo general afecta a los menores de 8 años. Fisiopatología. Ésta puede ser debida a un defecto en el proceso de degradación de las bacterias en los macrófagos, especialmente cuando se agrega a la infección, la obstrucción por litiasis. Los factores responsables de la acumulación de lípidos y del colesterol en la lesión, no están definidos. Al examen macroscópico la anatomía patológica muestra, generalmente, un riñón amarillento, aumentado de tamaño y con litiasis en su interior. Al examen microscópico se encuentran macrófagos cargados de lípidos (histiocitos espumosos), que explican su color, además de la necrosis e infiltrado con leucocitos, células plasmáticas. Cuadro clínico. Los pacientes tienen apariencia de enfermos crónicos. Los síntomas incluyen anorexia, fiebre, escalofríos, pérdida de peso y dolor lumbar (tipo sordo y persistente). Los datos en el examen físico son hipersensibilidad en el flanco en el 55%, una masa palpable en la misma región en el 52% e hipertensión en el 20%. Diagnóstico. Los exámenes complementarios pueden revelar lo siguiente: o Exámenes de laboratorio. Urología Básica Página 50

51 Biometría hemática. Leucocitosis y anemia. La velocidad de sedimentación globular es elevada. Pruebas de función hepática. Son anormales en un 50% de los pacientes. Química sanguínea. Se usa para determinar la presencia de anomalías de electrolitos basales. Los niveles de creatinina pueden ser anormales. Examen de orina. Contiene leucocitos y bacterias; proteinuria. El ph es a menudo de base. Se debe realizar siempre un cultivo de orina. o Exámenes de imagen Ecografía renal. Revela un riñón ampliado con múltiples masas hipoecoicas, irregular, con parénquima adelgazado y un sistema colector dilatado. Tomografía computarizada. Muestra una masa heterogénea con hidronefrosis. Urografía excretoria. Se observa con frecuencia un riñón no funcional con uno o más cálculos renales; en casos avanzados se observan calcificaciones parenquimatosas. Angiografía renal. Suele mostrar una masa o varias, relativamente avasculares. Tratamiento. La pielonefritis xantulogranulomatosa es una enfermedad que se trata quirúrgicamente con la nefrectomía o en raras circunstancias con la nefrectomía parcial. Los antibióticos se usan en todos los casos pero rara vez es suficiente para el tratamiento. o Tratamiento antibiótico. Los antibióticos pueden ser apropiados como una medida temporal en pacientes que requieren un emane medico antes de la nefrectomía. Se debe administrar antibióticos profilácticos antes de la intervención quirúrgica. La elección del antibiótico debe estar orientado hacia la identidad y sensibilidad del microorganismo. Proteus y E. coli suelen ser sensibles a varios antibióticos, incluyendo cefalosporinas de primera generación y TMP- SMZ. Pseudomona puede requerir el uso de aminoglucosidos, cefalosporinas de tercera generación o fluoroquinolonas. Luego de la nefrectomía se debe continuar con antibióticos durante 1 semana. o Tratamiento quirúrgico. La nefrectomía es el criterio estándar de tratamiento para la PXG. El objetivo es eliminar todo el tejido granulomatoso involucrado. Si esto no se logra, el tejido infectado restante puede dar lugar a fístulas cutáneas. Se puede realizar la nefrectomía parcial si la enfermedad está limitada y por lo tanto susceptibles de esta operación. La nefrectomía laparoscópica es factible para ciertos casos de PXG. Se asocia con la pérdida sanguínea media inferior, una estancia media más corta y menor tasa de complicaciones. Hay una posibilidad del 50% de conversión del abordaje laparoscópico al abordaje abierto. Las contraindicaciones para la terapia quirúrgica son: o Intolerancia a la anestesia o Coagulopatía no corregida o Trastornos del tejido conectivo graves. Complicaciones. durante el acto quirúrgico en el lado izquierdo, se pueden producir lesiones del bazo; si es posible, la preservación del bazo debe intentarse; cualquier lesión pancreática debe ser identificada, reparada y apropiadamente drenada. En el lado derecho, las lesiones pueden ocurrir al duodeno y el hígado: laceraciones hepáticas durante la nefrectomía se limitan con frecuencia a la cápsula que pueden ser fácilmente controladas con la coagulación de argón-beam y Urología Básica Página 51

52 presión; lesiones duodenales requieren reparación y drenaje nasogástrico y cutánea. El colon es vulnerable a las lesiones de ambos lados. En un paciente que ha recibido la preparación intestinal adecuada, estas lesiones del colon típicamente se pueden reparar principalmente. La lesión vascular, especialmente en el lado derecho, que consiste en la vena cava inferior puede ser grave. Además puede implicar las venas suprarrenales y gonadales con avulsión y lesiones. Se pueden producir abscesos postoperatorios y fistulización cutánea, a menudo después de que el paciente ha sido dado de alta del hospital. Los pacientes suelen presentar drenaje de la herida y fiebre. En estos pacientes se debe realizar TAC y drenaje percutáneo, junto con la administración de antibióticos por vía intravenosa. NECROSIS PAPILAR Definición. Se caracteriza por necrosis coagulativa de las pirámides y papilas medular renal provocados por varias condiciones y toxinas asociadas que exhiben sinergismo hacia el desarrollo de la isquemia. La necrosis papilar renal es potencialmente desastrosa y, en presencia de afectación bilateral o un solo riñón obstruido, puede conducir a insuficiencia renal. Las secuelas infecciosas de la necrosis papilar renal son más graves si el paciente tiene múltiples problemas médicos, especialmente diabetes mellitus. La pielonefritis y una infección ascendente del tracto urinario son las condiciones que se asocian comúnmente con necrosis papilar renal. Es un proceso bilateral, varios informes indican que, entre los pacientes en los que un solo riñón participa en la presentación inicial, el riñón contralateral desarrollará necrosis papilar renal dentro de 4 años. Etiología. Cualquier condición asociada con la isquemia predispone a un individuo a la necrosis papilar. Consideraciones generales importantes incluyen shock, secuestro masivo de líquidos (por ejemplo, como en pancreatitis), deshidratación, hipovolemia y la hipoxia. Ciertas condiciones tienen una asociación conocida con necrosis papilar renal, y el mecanismo subyacente de estas condiciones es la isquemia, que en última instancia conduce a la necrosis papilar renal. Más de la mitad de los pacientes tienen 2 o más de los factores causales y por tanto es de origen multifactorial. Uno de los factores etiológicos más comunes y más prevenibles es el uso de analgésicos. Una regla mnemotécnica útil para las condiciones asociadas con la necrosis papilar renal es POSTALES, que significa: o Pielonefritis o Obstrucción de las vías urinarias o Hemoglobinopatías anemia de células falciformes, incluyendo el rasgo de células falciformes o Tuberculosis o Cirrosis hepática, alcoholismo crónico o Abuso de analgésicos o Rechazo del trasplante renal, radiación o Diabetes mellitus o Vasculitis sistémicas Epidemiología. Generalmente afecta a los individuos que se encuentren en las décadas centrales de la vida o más. Es poco común en personas menores de 40 años y en la población pediátrica, excepto en pacientes con hemoglobinopatías de células falciformes, hipoxia, deshidratación y septicemia. Es más común en mujeres que en hombres. La nefropatía por analgésicos, otra condición Urología Básica Página 52

53 asociada y el factor causal de la necrosis papilar renal, también es más común en mujeres que en hombres. Fisiopatología. La necrosis papilar renal se clasifica como focal (punta de la papila) o difusa (toda la papila y áreas de la médula), dependiendo principalmente del grado de deterioro de la vasculatura del paciente. Es más a menudo un proceso bilateral; muchos de los factores predisponentes son sistémicos. Nunca involucra a toda la médula; siempre se limita a la zona interior más distal de la médula y la papila. Hay 2 formas patológicas de la necrosis: forma medular y la forma papilar. La forma patógena está dictada por el grado de deterioro vascular. La forma medular se caracteriza por fondos de saco intacto, áreas necróticas discretas de gran tamaño y defectos posteriores en las papilas. Se observan fístulas de extrusión en las cavidades medulares irregulares. En la forma papilar, los fondos de saco caliciales y toda la superficie papilar se destruye y secuestra. Los pacientes con isquemia medular desarrollan una disminución del filtrado glomerular, pérdida de sal, deterioro de la capacidad de concentración, y poliuria. la autopsia. La forma sintomática se manifiesta como episodios de pielonefritis e hidronefrosis, y que imita la nefrolitiasis. Los síntomas más comunes en pacientes sintomáticos son fiebre y escalofríos, dolor en flanco y/o abdominal y hematuria. La insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria es rara; cuando se desarrollan estos síntomas, la enfermedad puede ser fulminante, con necesidad de diálisis y, potencialmente, con resultado de muerte. Diagnostico. Se debe solicitar los siguientes exámenes complementarios. o Exámenes de laboratorio. Los estudios generales de diagnóstico incluyen un análisis de orina (proteinuria, piuira, bacteriuria), cultivo de orina, hemograma completo (leucocitosis), química sanguínea (creatinina elevada) examen metabólico completo, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial. Si los pacientes tienen fiebre se debe obtener cultivos de orina y sangre en condiciones estériles. Si los pacientes están postrados y obnubilados realizar gasometría, ECG y radiografía de tórax. Si se sospecha de obstrucción aguda se debe realizar ecografía renal u otra evaluación radiográfica y solicitar una consulta inmediata con un urólogo. Cuadro clínico. Tiene un curso clínico variable que oscila entre un crónico, prolongado, y forma recurrente a una forma aguda, rápidamente progresiva. La forma progresiva aguda es particularmente raro, pero los efectos son devastadores, con resultado de muerte por septicemia e insuficiencia renal. Los pacientes con la forma crónica más común pueden permanecer asintomáticos hasta ser diagnosticado incidentalmente a través de la apariencia de una sombra en anillo en una imagen radiográfica, por el paso de papilas desprendidas en la orina, o durante Los hallazgos clínicos también pueden impulsar la realización de electroforesis de hemoglobina, prueba de tuberculina subdérmica, función hepática, mediciones de amonio en suero, niveles de acetaminofeno y salicilato en suero y orina, medición de la hemoglobina A1c y niveles de ciclosporina o tacrolimus. o Exámenes de imagen. Radiografía simple de abdomen. No es de suma importancia, ya que generalmente no es diagnóstico para la necrosis papilar renal. Urología Básica Página 53

54 Tomografía Computarizada. Muestra la anatomía del sistema colector y revela hidronefrosis, cambios inflamatorios y colecciones purulentas, sin la administración de contraste intravenoso. Con la administración de contraste se puede visualizar los defectos renales y estimación de la función cortical. Los hallazgos de la TAC incluyen: 1) riñones pequeños, 2) las sombras del anillo en la médula, 3) las hendiduras de contraste llenas en el parénquima renal, y 4) defectos de llenado de la pelvis renal. Urografía intravenosa con nefrotomografía. Ofrece una excelente visualización de la anatomía; cambios morfológicos muy leves en las vías urinarias. Está contraindicado en pacientes con uremia y con enfermedades coexistentes, especialmente las alergias, asma, deshidratación, diabetes mellitus, tirotoxicosis y plasmocitoma. Los hallazgos incluyen: 1) contracción e irregularidad de las papilas, con la consiguiente ampliación de los fondos de saco caliciales, creando lo que se describe como ganchos y espuelas; 2) la papila in situ descamadas, delimitado por material de contraste como un anillo de sombra, a menudo en una forma triangular (signo del anillo); 3) calix sin una papila; 4) defecto de llenado parcialmente calcificada en la pelvis renal; y 5) cavidades del tamaño de grano de arroz en la papila, patognomónicos de la forma medular de la necrosis papilar renal. Ecografía renal. Seguro, rápido, barato y no invasivo, y de diagnóstico para la hidronefrosis, ciertas anomalías, y cálculos lo suficientemente grandes como para proporcionar una sombra. Pielografía retrógrada. Puede revelar un cáliz en palillo o un defecto de llenado en el uréter. Se debe realizar profilaxis con antibióticos intravenosos. Tratamiento. o Tratamiento Médico. Debido a que la isquemia es un factor subyacente, se debe resucitar los pacientes con prontitud y tratar su hipoxia, si está presente. Los pacientes con enfermedad aguda pueden requerir antibióticos intravenosos de amplio espectro, hidratación, control de glucemia y alcalinización urinaria. En pacientes sin obstrucción ureteral aguda se debe tratar las complicaciones infecciosas y metabólicas de necrosis papilar renal mediante la sustitución de pérdidas insensibles, manteniendo la hidratación, alcalinizar la orina, y la administración de antibióticos dirigidos hacia el patógeno. Los pacientes con hematuria significativa pueden requerir transfusiones de sangre. Los pacientes con enfermedad de células falciformes pueden requerir transfusiones y los pacientes con diabetes que tienen complicaciones infecciosas agudas y la hiperglucemia refractaria pueden requerir terapia con insulina. o Tratamiento quirúrgico. Esta puede ser diagnostica o terapéutica. La obstrucción aguda con infección del tracto urinario concomitante es una urgencia urológica que requiere nefrostomía percutánea inmediata para aliviar la obstrucción, colocación del stent ureteral, o recuperación endoscópica de la obstrucción desprendiendo las papilas. El tratamiento recomendado es drenar el sistema colector dilatado ya sea por vía endoscópica o percutánea. En los pacientes con enfermedad grave que están febril y con sepsis, se prefiere nefrostomía percutánea. Complicaciones. Las más frecuentes después de cualquier instrumentación del uréter incluyen infección, extravasación y la formación de urinoma, hemorragias, estenosis Urología Básica Página 54

55 ureteral, y sepsis urinaria debido al reflujo pielovenoso. Seguimiento. Se debe detener la ingesta de analgésicos y controlar la presión arterial lo cual ayuda a preservar la función renal y la prevención de las infecciones urinarias sintomáticas a largo plazo, la terapia médica en dosis bajas reduce la morbilidad asociada a la necrosis papilar renal. Si el uso de analgésicos es indispensable para ciertos pacientes, dar instrucciones para hidratar adecuadamente. Pronóstico. El pronóstico depende de la etiología de la lesión isquémica, el número de factores patológicos asociados, la dispersión de la necrosis, la implicación de uno o ambos riñones, y la salud general del paciente. Pacientes debilitados mayores con múltiples problemas médicos tienen un mal pronóstico, al igual que los pacientes con sepsis fulminante y múltiples comorbilidades. El pronóstico es generalmente peor en los pacientes con diabetes, especialmente aquellos que no cumplen y que son propensos a episodios graves de hiperglucemia debido a la naturaleza sistémica de la enfermedad. NEFRITIS INTERSTICIAL Definición. Es una inflamación del tejido intersticial renal localmente abacteriana, difusa, generalizada y bilateral. Se clasifica en aguda y crónica. Etiología. Muchas formas de lesión intersticial implican la exposición a fármacos o agentes nefrotóxicos (metales pesados) y, en raras ocasiones, la infección. La forma más común es reacción de hipersensibilidad a medicamentos, denominados nefritis intersticial alérgica. Las siguientes son causas de nefritis intersticial aguda: o Reacciones de hipersensibilidad. Cualquier medicamento puede causar reacción alérgica aguda que involucra los riñones (penicilinas, sulfonamidas, AINES). o Enfermedades inmunológicas. (Lupus, síndrome de Goodpasture). o Rechazo agudo de trasplante o Infecciones. Bacterias (deben estar acompañados por obstrucción o reflujo), virales (citomegalovirus, hantavirus, VIH, hepatitis B), hongos ( histoplasmosis), y parasitarias (LEISHMANIA, TOXOPLASMA)- Las siguientes son causas de nefritis intersticial crónica: o Medicamentos (analgésicos, litio, ciclosporina, tacrolimus) o Metales pesados (plomo, cadmio, mercurio) o Uropatía obstructiva, nefrolitiasis. o Enfermedades inmunológicas (lupus, síndrome de Sjögren, glomerulopatías primarias, sarcoidosis, vasculitis, anticuerpos citoplasmáticos (ANCA), vasculitis, granulomatosis de Wegener, y nefropatía crónica del trasplante) o Neoplasia (mieloma, leucemia, amiloidosis) o Enfermedad aterosclerótica riñón (isquémico) o Enfermedades metabólicas (hipercalcemia, cistinosis, hiperoxaluria) o Genética (síndrome de Alport, enfermedad quística medular) o Varios (nefropatía endémica de los Balcanes, nefropatía por ácido aristolóquico) Epidemiología. Las enfermedades tubulointersticiales primarias constituen el 10-15% de todas las enfermedades renales, tanto en los Estados Unidos y alrededor del mundo. No hay predilecciones raciales. Sin embargo, nefropatía por plomo puede ser más común en personas de raza negra, debido a factores socioeconómicos. La nefropatía por Urología Básica Página 55

56 analgésicos es 6.5 veces más común en las mujeres. Fisiopatología. Tanto las formas agudas y crónicas son el resultado de la interacción de las células renales, células inflamatorias y sus productos. Las lesiones letales o subletales de células renales conduce a la expresión de antígenos nuevos locales, infiltración de células inflamatorias, y la activación de citoquinas proinflamatorias y quimioatrayentes; estas citocinas son producidas por células inflamatorias (macrófagos, linfocitos) y también por las células renales (del túbulo proximal, células endoteliales vasculares, células intersticiales, fibroblastos). El resultado puede ser la nefritis aguda o crónica. En la nefritis intersticial aguda, el daño tubular conduce a la disfunción tubular renal, con o sin insuficiencia renal. La disfunción renal es generalmente reversible; por el contrario, nefritis intersticial crónica se caracteriza por la cicatrización intersticial, fibrosis, y atrofia de túbulos, lo que resulta en la insuficiencia renal crónica progresiva. Cuadro clínico. Las manifestaciones clínicas en los pacientes con nefritis intersticial dependen si la enfermedad es aguda o crónica. Un examen físico completo puede proporcionar pistas para el diagnóstico (fiebre, erupción aguda, lívido reticularis y placas Hollenhorst en el fondo de ojo), pero, en la mayoría de los pacientes, no existen hallazgos característicos. Algunos pacientes presentan hipertensión, aunque otros pueden ser normotensos o hipotensos. La nefritis intersticial aguda se caracteriza por un comienzo súbito y se manifiesta como una lesión renal aguda. En la mayoría de los casos se produce pocos días después de la exposición al fármaco responsable. En algunos casos (AINES) la nefritis intersticial aguda comienza después de varios meses de exposición. Con las excepciones de la nefritis intersticial aguda inducida por rifampicina y los AINES, los pacientes suelen presentar erupción cutánea, fiebre, eosinofilia, eosinofiluria, y niveles elevados de inmunoglobulina E (IgE). En los casos leves, la presentación clínica puede constar de sutiles alteraciones de la función tubular, tal como el síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, acidosis tubular renal). Los pacientes pueden presentar erupción, hematuria y proteinuria. La nefritis intersticial crónica es una enfermedad insidiosa, se diagnostica a menudo de manera incidental en pruebas de laboratorio de rutina o evaluación de la hipertensión. Los pacientes suelen ser asintomáticos. La hipertensión es común, pero no universal, y los pacientes con nefropatía endémica de los Balcanes son normotensos. Diagnóstico. Se pueden realizar los siguientes exámenes de laboratorio pero se requiere realizar una biopsia renal para hacer un diagnóstico definitivo. El análisis de orina. Puede mostrar hematuria microscópica y/o piuria estéril (con o sin eosinófilos). Hay proteinuria de rango nefrótico en la nefritis intersticial por AINES. En la nefritis tubulointersticial crónica se puede encontrar modesta elevación de la creatinina sérica, evidencia de disfunción tubular (acidosis tubular renal), o síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria, hipofosfatemia, hipouricemia). La proteinuria es generalmente leve (< 1g). En los pacientes con sospecha de exposición de plomo, una prueba de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) de la Urología Básica Página 56

57 movilización de plomo o determinación de plomo hueso tibial por fluorescencia radiográfica puede confirmar la etiología de plomo. El diagnóstico de la enfermedad renal aterosclerótica se puede hacer clínicamente, y el escaneado dúplex de las arterias renales, la angiografía por sustracción digital, o resonancia magnética revela la estenosis aterosclerótica de las arterias renales. Los pacientes con nefropatía endémica de los Balcanes se identifican en las regiones endémicas mediante comprobación de la proteinuria tubular/microglobulina Beta2. Además se puede realizar ecografía, radiografía y tomografía pero no son diagnósticas. Biopsia renal. Es la prueba definitiva para el diagnóstico de nefritis intersticial aguda. Muestra la infiltración celular de mononuclares y eosinofílica del parénquima renal con preservación de los glomérulos. Cambios intersticiales como fibrosis atrofia también pueden estar presentes. Los hallazgos en la nefritis intersticial crónica suelen presentar diferentes grados de fibrosis intersticial, atrofia tubular, fibrosis, esclerosis arteriolar y en ocasiones infiltración irregular de células mononucleares. Tratamiento. Se debe realizar un tratamiento enfocado a toda la sintomatología y hallazgos encontrados. Los pacientes hipertensos deben realizar una dieta baja en sodio. Se debe recomendar a todos los pacientes con enfermedad renal temprana pautas generales para una dieta saludable (baja en grasas [colesterol] dieta rica en frutas frescas y verduras. Proporcionar a los pacientes con nefritis intersticial aguda los cuidados de seguimiento hasta su resolución. Los pacientes que no recuperan la función renal y aquellos con nefritis intersticial crónica deben recibir a largo plazo la atención de seguimiento para asegurar que se logra un control óptimo de la presión arterial y proteger los riñones de terapias y / o intervenciones más potencialmente nefrotóxicos. En la nefritis intersticial alérgica el reconocimiento temprano y la interrupción inmediata del fármaco responsable es indispensable; pero no siempre, resulta en una recuperación completa en los pacientes. Sin embargo, la tasa de recuperación es variable, y, en algunos pacientes, la insuficiencia renal persiste durante varias semanas antes de que la función renal mejore. Algunos pacientes pueden progresar a insuficiencia renal crónica. Si no se observa ningún signo de mejoría a los pocos días de la suspensión del agente agresor, considerar la terapia con esteroides. Se sugiere el uso de prednisona (1 mg/kg) con rápida disminución gradual de la dosis, lo cual puede mejorar el resultado, acelerar la recuperación renal y la reducción de la necesidad de diálisis. El tratamiento de la nefritis tubulointersticial crónica depende de la etiología y por lo general consiste en medidas de apoyo, control y tratamiento de la presión arterial. o Nefropatía por analgésicos. El tratamiento es de apoyo e incluye la suspensión del uso de analgésicos. o Nefropatía por plomo. La carga corporal de plomo y concentración de plomo en los huesos puede ser reducido por el tratamiento de quelación extendido usando ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), debe aplicarse en la intoxicación aguda por plomo. La terapia de quelación con EDTA puede retrasar la insuficiencia renal progresiva en pacientes con intoxicación por plomo de años. En los pacientes con nefropatía por plomo Urología Básica Página 57

58 establecida, el tratamiento consiste en el manejo de la hipertensión, la gota y la insuficiencia renal crónica. Muchos pacientes progresan hasta la fase final de la insuficiencia renal y requieren diálisis. o Enfermedad renal aterosclerótica y enfermedad de microembólico colesterol. Se debe realizar un buen control de la hipertensión arterial, dejar de fumar, y el control vigoroso de la dislipidemia con la dieta. Pronóstico. La nefritis intersticial puede progresar a enfermedad renal terminal y por lo tanto requerir diálisis o trasplante. Trastornos electrolíticos y ácido-base también pueden ser observados, y una mayor incidencia de cánceres uroepiteliales se encuentra entre los pacientes con nefropatía por analgésicos, nefropatía por ácido aristolóquico, y la nefropatía endémica de los Balcanes. La mayoría de los pacientes con nefritis intersticial alérgica a recuperar la función renal tras el cese del agente agresor. ABSCESO PERIRRENAL, CORTICOMEDULAR Son patologías raras cuya prevalencia en adultos se encuentra entre 1 y 10 afectados por cada ingresos hospitalarios ABSCESO PERIRRENAL Definicion: Es el acumulo de material purulento en el espacio comprendido entre el riñón y la fascia de Gerota. El pus acumulado en el espacio perirrenal se puede extender en varias direcciones: a través del triángulo lumbar de Petit y provocando un drenaje espontaneo; en dirección caudal produciendo un absceso inguinal o paravesical; en ocasiones la extensión es medial penetrando en cavidad peritoneal o lateral perforando el colon; por último si la extensión es craneal puede originar un absceso subfrénico o perforar el diafragma dando como resultado un empiema, absceso pulmonar o crear una fístula perirrenobronquial. Factores predisponentes: o Cirugía urológica previa o litiasis renal o Diabetes mellitus o Infecciones del tracto urinario o Obstrucción del tracto urinario o Inmunodepresión Causas: o Renales: ruptura, hacia el espacio perirrenal, de un absceso intrarrenal, absceso cortical o pionefrosis; así como a causa de una pielonefritis crónica, especialmente en caso de obstrucción, o de una pielonefritis xantogranulomatosa o Hematógena o linfática: siendo el agente causal más común S. Aureus o Órganos Adyacentes: hígado, vesícula biliar, apéndice, colon o Los gérmenes aislados en los abscesos perirrenales son generalmente bacilos Gram (- ), siendo en un 50% de los casos Proteus o E. coli. Aproximadamente en un 15% de los casos el germen aislado es el S. Aureus y en el 13% de los casos se cultiva más de un organismo. Los hemocultivos son positivos en un 10-40% de los casos y el cultivo de orina lo es en un 50-80%, siendo de destacar que algunos autores han encontrado discrepancia entre los organismos cultivados del absceso y de la orina hasta en un 30% de los casos. Manifestaciones clínicas. El tiempo de evolución es mayor a 2 semanas, se han reportado casos de hasta 55 días. La mayor parte de los pacientes presentan fiebre, escalofríos y dolor localizado en el flanco afectado o en abdomen. Con menos frecuencia pueden presentar dolor pleurítico Urología Básica Página 58

59 por irritación diafragmática en abscesos altos. En los casos que se produce afectación del psoas, o irritación del nervio genitofemoral o iliohipogástrico, el dolor puede ser referido a nivel de la cadera, muslo, ingle o genitales. Una tercera parte de los pacientes presentan síntomas miccionales como disuria, polaquiuria y urgencia. En la exploración física el hallazgo más frecuente es el dolor a la palpación en fosa renal, pudiendo presentar también dolor a la palpación abdominal o la presencia de una masa palpable en el costado afectado o a nivel abdominal. Diagnóstico o Historia Clínica: Se debe sospechar en todo paciente diagnosticado previamente de infección urinaria no complicada que no reaccione rápidamente al tratamiento antibiótico. Con un cuadro de evolución no menor a 2 semanas. o Estudios de laboratorio: Son útiles pero no específicos. En el análisis de orina generalmente se detecta piuria y bacteriuria, y en el análisis de sangre leucocitosis con desviación izquierda. Se debe solicitar cultivo de orina y sangre. o Radiografía de tórax: No es una exploración de primera elección. En ocasiones puede detectarse una elevación del hemidiafragma ipsilateral, derrame pleural o empiema, o imágenes de absceso pulmonar o atelectasias o Radiografía simple de abdomen: Presenta alteraciones hasta en un 60% de los pacientes, siendo los hallazgos más frecuentes el borramiento de la línea renopsoas, efecto masa en el cuadrante superior afectado, mala visualización de la silueta renal y presencia de litiasis o de gas retroperitoneal. El único hallazgo que podríamos decir patognomónico de absceso perirrenal encontrado es la presencia de gas perirrenal y solo fue evidente en 10% de los casos. o TAC: Es la técnica de elección para el diagnóstico y evaluación del absceso perirrenal, ya que identifica la lesión y define con precisión su extensión y la anatomía circundante. Generalmente se presenta como una masa de partes blandas de bajo coeficiente de atenuación en su parte central (0 a 20 unidades Hounsfield), con una pared inflamatoria que presenta una atenuación algo mayor y el signo del anillo (incremento de la densidad de la pared del absceso tras la inyección de contraste, secundario a la hipervascularización de la misma), encontrándose afectación de los planos tisulares circundantes, aumento del tamaño del riñón o del psoas ipsilateral, engrosamiento de la fascia de Gerota y presencia de gas o niveles de aire-liquido en el seno de la lesión. Tratamiento. La clave fundamental en el tratamiento del absceso perirrenal es el drenaje del mismo, ya sea percutáneo o por cirugía abierta, siendo esta la única forma de disminuir la mortalidad de este cuadro, siendo la antibioterapia un complemento importante. Se debe prescribir antibióticos que cubran gram (-) hasta que el cultivo de orina, liquido drenado y cultivo de sangre nos den el antibiótico especifico. El catéter de drenaje se retirará solo tras una buena respuesta clínica, una vez que haya cedido la fiebre, la leucocitosis, no se produzca drenaje por el catéter y en el TAC de control se demuestre la resolución del absceso. Complicaciones. Un tratamiento inadecuado o un retraso en su diagnóstico pueden resultar en una extensión del absceso al retroperitoneo y pelvis, provocando un cuadro severo de sepsis y en ocasiones la muerte del paciente. En raras ocasiones el absceso se puede romper a cavidad peritoneal, tórax, o drenarse a piel, Urología Básica Página 59

60 o fistulizar a colon, intestino delgado o pulmón. ABSCESO CORTICOMEDULAR Definición. Es un término utilizado para describir una serie de enfermedades que abarcan a la corteza y medula del riñón. Epidemiología. En Estados Unidos oscila entre 1-10 casos por cada ingresos hospitalarios. Es igual su incidencia en hombres y mujeres. La mortalidad varía del 1,5 al 15%. Fisiopatología: el absceso cortical renal (o carúnculo renal) se debe a la diseminación hematógena de bacterias a partir de un foco primario, en el 90% de los casos se debe a S Aureus, mientras que el absceso medular o corticomedular se debe a un infección ascendente por microorganismos aislados en la orina. Historia clínica: los síntomas más comunes son: escalofríos, fiebre, nausea, vómito y dolor abdominal o en flanco. Además se pueden acompañar de disuria u otros síntomas del tracto urinario. De manera similar la evolución es alrededor de 2 semanas. Factores de riesgo: o Infecciones recurrentes del tracto urinario: el 66% de paciente con absceso corticomedular posee este antecedente o Cálculos renales: el 30% de pacientes con absceso renales poseen nefrolitiasis. o Instrumentación genitourinaria o Reflujo vesicoureteral o Diabetes Mellitus: más del 50% de los pacientes con abscesos corticomedular tienen diabetes mellitus. Diagnostico: o Exámenes de Laboratorio: la biometría puede revelar leucocitosis con desviación a la izquierda, puede existir anemia en pacientes con pielonefritis xantogranulomatosa. Puede existir un aumento de urea y creatinina. o En el examen de orina es típico la presencia de piuria y proteinuria, aunque pueden ser negativos si hay una obstrucción de uréter. o Se debe solicitar además cultivos de orina (positivos en un 65%) y de sangre (positivos en más del 50%) o Estudios de imagen: Radiografía: es poco útil para diagnosticar absceso renal, sin embargo pueden observarse cálculos radiopacos. Pielografía intravenosa: limita la caracterización de las afecciones agudas en el parénquima renal y ofrece valoración funcional de los riñones, se debe valorar el riesgo beneficio debido a la posible reacción al contraste y radiación expuesta. Ecografía: es barata, rápida y puede mostrar imágenes hiperecoica o hipoecoica sugerentes a absceso renal, aunque es operador dependiente y no puede delimitar con exactitud el absceso. Tomografía: es la más útil para diagnóstico y planificación de procedimientos quirúrgicos. Tratamiento: el desbridamiento quirúrgico, drenaje quirúrgico y nefrectomía fueron antes utilizados, actualmente con el uso de antibióticos y drenaje percutáneo permiten una buena respuesta dejando al tratamiento quirúrgico para casos más graves o recurrentes. Para antibioticoterapia empírica se sugiere uso de antibióticos de amplio espectro incluso antipseudomonicos, no existe aún un antibiótico detallado en las guias clínicas, pero se recomienda: piperacilina más tazobactam, ticarciclina y clavulanato, nafcilina, ceftazidima, cefepime, Urología Básica Página 60

61 ciprofloxacino, levofloxacino, gentamicina, amikacina o trobamicina. INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS EN EL EMBARAZO DRA. MARÍA DE LOS ÁNGELES SÁNCHEZ TAPIA Definición. La infección del tracto urinario se define como la existencia de bacterias en el tracto urinario capaces de producir alteraciones funcionales y/o morfológicas. Clasificación. De acuerdo al sitio de proliferación de las bacterias se clasifica en: o Bacteriuria asintomática (BA). Es la presencia de bacterias en orina detectadas por Urocultivo (más de UFC/ml) sin síntomas típicos de infección aguda del tracto urinario. Se presenta en un 2 11%. o Cistitis aguda. Es la infección bacteriana del tracto urinario bajo que se acompaña se urgencia miccional, frecuencia miccional, disuria, piuria y hematuria; sin evidencia de afección sistémica. Con una incidencia de 1,5%. o Pielonefritis aguda. Es la infección del tracto urinario alto y del parénquima renal de uno o ambos riñones que se acompaña de fiebre, escalofrió, malestar general, dolor costovertebral y en ocasiones, nausea, vómito y deshidratación. Se presenta en 1-2% de mujeres embarazadas. Etiología. Los microorganismos involucrados son principalmente las enterobacterias, entre ellas Escherichia coli (75-90% de los casos), Klebsiella ssp, Proteus mirabilis (ambas suponen el 10-13% de las infecciones), Enterobacter ssp (3%), Citrobacter spp, Serratia spp y Pseudomonas spp (1-2%) son otros bacilos gramnegativos que se aíslan con mayor frecuencia en ITU complicadas y en pacientes hospitalizadas. Existen además otros agentes que siguen en frecuencia, como Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa negativo. Si se detecta estreptococo del grupo B en cualquier momento del embarazo, es obligatorio la profilaxis antibiótica durante el parto para prevenir la sepsis neonatal. Epidemiología. Es la segunda patología más frecuente en el embarazo. Su frecuencia varía entre el 5 y el 10%. Puede causar importantes problemas para el feto como parto prematuro, bajo peso, infección y mortalidad perinatal, y para la madre como anemia e hipertensión. Factores de riesgo. Entre estos tenemos: o Antecedente de ITU previo al embarazo. o Malas condiciones socioeconómicas. o Drepanocitemia. o Diabetes mellitus. o Mujeres con transplante renal o Alteraciones en el tracto urinario. o Pacientes con lesiones medulares (vejiga neurógena). o Gestantes portadoras de reservorios ileales. Fisiopatología. En la mujer embarazada se producen cambios fisiológicos y anatómicos que contribuyen y elevan el riesgo de ITU. La más importante es la dilatación pielocalicial a la que contribuyen factores mecánicos y hormonales, dando lugar al hidrouréter/hidronefrosis. Esta ectasia ureterorrenal puede albergar hasta 200 ml de orina. La compresión mecánica del útero y de la vena ovárica sobre el uréter derecho se inicia al final del primer trimestre. La dextrorrotación uterina, la interposición del colon sigmoide y el tránsito en paralelo del uréter y de los vasos ováricos en el lado izquierdo también favorecen el predominio derecho de la compresión ureteral. Urología Básica Página 61

62 La influencia hormonal, tanto de progesterona como de algunas prostaglandinas, disminuye el tono y la contractilidad del uréter y favorece el reflujo vesicoureteral. El vaciado vesical incompleto también facilita el reflujo y la migración bacteriana ascendente. Los estrógenos pueden inducir una hiperemia en el trígono e indirectamente favorecen la adherencia de los gérmenes sobre el epitelio. El incremento del 50% del volumen circulante provoca un aumento del filtrado glomerular, que favorece la estasis urinaria. La alcalinización de la orina (incremento en la excreción de bicarbonato) y el aumento en la concentración urinaria de azúcares, de aminoácidos y de estrógenos facilitan asimismo el crecimiento bacteriano. Durante el embarazo la médula renal es particularmente sensible a la infección. En ella el ambiente hipertónico inhibe la migración leucocitaria, la fagocitosis y la actividad del complemento. Las alteraciones del sistema inmunitario también parecen favorecer las ITU. Se ha demostrado que la producción de interleucina (IL)-6 y la respuesta antigénica específica para Escherichia coli es menor en gestantes. Diagnostico. La sospecha de infección se sustenta en el cuadro clínico y el análisis de orina y se confirma con el sedimento urinario y el urocultivo. Durante las visitas prenatales es necesario realizar el tamizaje de ITU ya que la mayoría de las mujeres estarán asintomáticas inicialmente. o Bacteriuria asintomática. Se debe realizar urocultivo al principio del embarazo, ya que es el procedimiento diagnóstico de elección, si éste revela más de UFC/ ml de un único microorganismo considerado uropatógeno, es suficiente para el diagnóstico de BA. La presencia de más de una especie bacteriana así como bacterias que normalmente no causan BA, es indicativo de contaminación. En caso de contajes entre y UFC/ ml debe repetirse el cultivo. En caso de un urocultivo negativo, el control se hará mensualmente con examen general de orina. Es infrecuente que después de un urocultivo negativo en la rutina diagnóstica del primer trimestre, desarrollen una infección sintomática. En caso de urocultivo positivo se dará el tratamiento antibiótico y se realizará control con urocultivo y examen general de orina a las 2 semanas de terminado el tratamiento, y continuará con urocultivo y examen general de orina mensuales durante el resto del embarazo. La persistencia de un urocultivo positivo después del tratamiento sugiere infección del parénquima renal. o Cistitis aguda. A través de las manifestaciones clínicas que son disuria, polaquiruia, urgencia miccional en ausencia de síntomas vaginales. El análisis de orina suele mostrar: Sedimento: piuria (> 10 leucocitos/mm 3 ) Urocultivo positivo (> UFC/ ml) o Pielonefritis aguda. Con la clínica antes descrita y se confirma con el urocultivo con > UFC/ ml de orina. Se debe realizar hemograma (leucocitosis con neutrofilia), función renal y electrolitos. En el sedimento se encuentra leucosituria, también puede haber cilindros leucositarios, proteinuria y hematíes. Tratamiento. De acuerdo al tipo de infección se puede dar el siguiente tratamiento: o Bacteriuria asintomática. La erradicación de la BA redice la incidencia de infección del tracto urinario sintomática en un 80-90% de los casos. La posibilidad de recidiva tras recibir tratamiento es elevada (30%), debido a que en la embarazada existirá con gran frecuencia una infección parenquimatosa renal asintomática, que es la responsable de la recolonización de la orina. Los antibióticos Urología Básica Página 62

63 más usados son los betalactámicos y la nitrofurantoína. o Cistitis aguda. El tratamiento debe iniciarse de forma empírica tras recoger una muestra para urocultivo y antibiograma. El tratamiento es similar a la BA. o Pielonefritis aguda. El tratamiento requiere una correcta reposición hídrica y el inicio inmediato de antibióticos de forma empírica por vía intravenosa. Se recomienda la hospitalización de la paciente, al menos durante las primeras 48h, hasta poder cambiar a la vía oral y excluir la presencia de complicaciones, tras ese tiempo las pacientes suelen encontrarse asintomáticas y apiréticas. Si no es así, se debe sospechar resistencia a los antibióticos o complicaciones urinarias como nefrolitiasis, absceso renal u obstrucción. Esquema de tratamiento de las ITU durante el embarazo Tipo de Tiempo de evolución del embarazo infecció n 1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre Bacteriu Nitrofuranto Nitrofuranto Nitrofuranto ria asintom ática ína 100mg ína 100mg ína 100mg Cistitis aguda VO c/6h por 7 días Amoxicilina /ácido clavulánico 250/125mg TID por 7 días Nitrofuranto ína 100mg VO c/6h por 10 días Amoxicilina /ácido clavulánico 250/125mg TID por 10 días Cefalexina VO c/6h por 7 días Amoxicilina /ácido clavulánico 250/125mg TID por 7 días Fosfomicina 3g VO dosis única Nitrofuranto ína 100mg VO c/6h por 10 días Amoxicilina /ácido clavulánico 250/125mg TID por 10 días Cefalexina VO c/6h por 7 días Amoxicilina /ácido clavulánico 250/125mg TID por 7 días Fosfomicina 3g VO dosis única Nitrofuranto ína 100mg VO c/6h por 10 días Amoxicilina /ácido clavulánico 250/125mg TID por 10 días Cefalexina Pielonef ritis aguda 500mg VO c/6h por 10 días Gentamicina 80mg IV c/8h por 14 días Amikacina 500mg IV c/8h por 14 días Cefotaxima 1g IV c/8h por 14 días 500mg VO c/6h por 10 días Fosfomicina 3g VO dosis única Gentamicina 80mg IV c/8h por 14 días Amikacina 500mg IV c/8h por 14 días Cefotaxima 1g IV c/8h por 14 días 500mg VO c/6h por 10 días Fosfomicina 3g VO dosis única Gentamicina 80mg IV c/8h por 14 días Amikacina 500mg IV c/8h por 14 días Cefotaxima 1g IV c/8h por 14 días IV INFECCIONES DE LA PRÓSTATA MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO PROSTATITIS La prostatitis se define como una infección o inflamación de la glándula prostática que se presenta como varios síndromes con diferentes características clínicas. El término prostatitis se refiere a la inflamación microscópica del tejido de la glándula de la próstata. Los Institutos Nacionales de Salud han definido y clasificado la prostatitis en varias categorías que son: Categoría I - Prostatitis bacteriana aguda, es la infección aguda de la próstata. Categoría II - Prostatitis bacteriana, crónica son las infecciones recurrentes del tracto urinario y/o infección crónica de la próstata. Categoría III - Prostatitis no bacteriana / Prostatodinia o Síndrome de dolor pélvico crónico, se caracteriza por malestar o dolor en la región pélvica durante al menos 3 meses Urología Básica Página 63

64 con la micción variable y síntomas sexuales y/o sin infección demostrable. o Categoría IIIA - Prostatitis no bacteriana inflamatoria, en la que se evidencia células blancas de la sangre en el semen y/o secreciones prostáticas y/o del chorro medio de la orina obtenidas por muestras de la vejiga. o Categoría IIIB - Prostatitis no bacteriana no inflamatoria, no hay células blancas de la sangre en el semen y/o en las secreciones prostáticas. Categoría IV - Prostatitis inflamatoria asintomática, se encuentra inflamación en muestras de biopsia, semen y/o secreciones prostáticas, pero sin síntomas. A continuación se va a detallar cada patología. PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA Definición. Es la infección aguda de la próstata. Patológicamente se define como un aumento del número de células inflamatorias dentro de la glándula de la próstata. Etiología. La causa más común de la prostatitis la constituyen la familia de las enterobacterias entre ellos el más común es Escherichia coli (65-80%), Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Serratia especies, Klebsiella especies y Enterobacter aerogenes se presentan en 10-15%. En un 82% las infecciones prostáticas son monobacterianas; pero en ciertos casos dos o tres cepas de bacterias pueden estar implicadas. En un 5-10% de las infecciones de la próstata son causadas por enterococos. La infección por STAPHYLOCOCCUS AUREUS debido a la cateterización prolongada puede ocurrir en el hospital. Otros organismos causantes ocasionales incluyen NEISSERIA GONORRHOEAE, MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, SALMONELLA especie s, CLOSTRIDIUM especies y organismos parasitarios o micóticos. N GONORRHOEAE se debe sospechar en los hombres sexualmente activos menores de 35 años. Otra causa para prostatitis aguda es la biopsia con aguja de próstata guiada por ecografía transrectal, ésta es iatrogénica y el manejo es similar a la prostatitis bacteriana aguda. Hay ciertos factores de riesgo para la prostatitis bacteriana aguda los cuales permiten la colonización bacteriana que son: o Reflujo ductal intraprostático o Fimosis y prepucio redundante o Grupos sanguíneos específicos o Coito anal sin protección o Infecciones del tracto urinario o Epididimitis aguda o Cirugía transuretral o Secreciones prostáticas alteradas o Biopsia con aguja de próstata guiada por ultrasonido transrectal reciente. Epidemiología. Es el diagnostico urológico más común en los hombre menores de 50 años y el tercero en frecuencia en los mayores de 50, representan el 8% de las consultas urológicas. Fisiopatología. Hay varias teorías entre las que incluyen reflujo urinario intraprostático, infección ascendente uretral, invasión directa o propagación linfática de bacterias del recto y la infección hematógena directa. La teoría más aceptada es el reflujo urinario intraprostática; la presencia de reflujos de orina infectada en la eyaculación y conductos prostáticos desembocan en la uretra posterior. La mayoría de las infecciones ocurren en la zona periférica. Urología Básica Página 64

65 En los hombres jóvenes, la infección ascendente uretral puede ocurrir después de la relación sexual. La inoculación de bacterias del recto puede ocurrir durante las relaciones sexuales anales sin protección, instrumentación y cateterismo prolongado. Cuadro clínico. Se presenta como una aparición brusca de fiebre, escalofríos, malestar general, disuria y dolor perineal o rectal; además puede presentar frecuencia urinaria, urgencia urinaria, retención urinaria y hematuria que es raro. La mayoría de los pacientes se presentan con una triada de dolor, agrandamiento de la próstata y fracaso para orinar. Durante el examen físico se deben tomar los signos vitales y realizar un examen rectal digital que se caracteriza por una próstata tumefacta, con hipersensibilidad, firme, indurada y caliente. Diagnóstico. Los siguientes exámenes complementarios se pueden realizar. o Examen de laboratorio. Hemograma completo. Se puede observar leucocitosis con desviación a la izquierda. Examen de orina. Se encuentra piuria y se debe realizar un cultivo de orina para determinar el germen implicado. Para confirmar que se trata de la próstata se debe tomar muestras de orina duplicadas tomadas antes y después del masaje de la próstata; si hay fiebre o signos de prostatitis bacteriana aguga (PBA) se debe recoger la orina de la mitad de la micción. Masaje de próstata. Está contraindicado cuando el paciente se encuentra febril o con signos de prostatitis bacteriana aguda. Niveles séricos de PSA. Se encuentran elevados pero nos son una prueba diagnóstica. o Exámenes de imagen. Ecografía transrectal / Tomografía computarizada. Se deben realizar cuando los exámenes de laboratorios son equívocos o cuando no hay mejoría tras el tratamiento médico. Tratamiento. La intensa inflamación hace que la glándula prostática sea muy sensible a los antibióticos. Se requiere hospitalización para pacientes con retención urinaria aguda y los que requieren tratamiento intravenoso. Además se debe brindar terapia de apoyos con medicación antipirética, analgésicos, ablandadores de heces, reposo en cama e hidratación. La instrumentación uretral debe evitarse en los pacientes con prostatitis bacteriana aguda debido a la posibilidad de infección sistémica y bacteriemia, sobre todo si el paciente esta inestable o con signos de sepsis. En casos de obstrucción se puede insertar una sonda Foley o si no es posible esto se puede realizar una cistotomía suprapúbica. o Tratamiento antibiótico. Para la elección del antibiótico se debe basar en los resultados del cultivo inicial; pero esta debe estar dirigida a bacterias entéricas gramnegativos. Cuando la respuesta clínica a la terapia inicial es satisfactoria y el patógeno es susceptible al antibiótico elegido, el tratamiento se debe continuar por 30 días para evitar secuelas como la prostatitis bacteriana crónica y la formación de absceso prostático. Los agentes más usados son: Trimetoprim-sulfametoxazol, 160mg/800mg PO/BID por 30 días Levofloxacina mg PO cada día por 30 días Ciprofloxacino, 500 mg PO/BID por 30 días Norfloxacino 400 mg PO/BID por 30 días Ofloxacina 400 mg PO/BID por 30 días Enoxacina 400 mg PO/BID por 30 días. Urología Básica Página 65

66 Los criterios de hospitalización incluyen la presencia de enfermedades coexistentes, tales como estado de inmunosupresión, enfermedades hepáticas, insuficiencia renal, patología cardiaca o diabetes. Los pacientes con vómito incoercible, deshidratación, retención urinaria aguda o con catéteres uretrales de uso prolongado deben recibir tratamiento intrahospitalario. Se pueden usar los siguientes agentes antimicrobianos: Trimetoprim-sulfametoxazol 8-10 mg/kg/d (basado en el componente trimetoprima) en 2-4 dosis dos veces al día, tres veces al día o cuatro veces al día hasta que se conocen los resultados del cultivo y sensibilidad. Un régimen alternativo es gentamicina con ampicilina 3-5 mg/kg/d IV (dosis TID de gentamicina dividido; ampicilina 2 g cuatro veces al día dividida). Después de que el paciente se encuentra afebril durante 24 horas, un agente oral apropiado puede ser sustituido por otros 30 días. Etiología. La mayor parte es causado por E. coli en un 70% aproximadamente. Otros microorganismos implicados son Pseudomonas, Enterococcis spp, Candida tropicalis, Brucella melitensis, Burkholderis pseudomallei, Bacteroides, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis. Hay factores predisponentes que son: o Diabetes mellitus o Obstrucción infravesical o Instrumentación de la vía urinaria o Pacientes inmunodeprimidos o Pacientes en hemodiálisis Epidemiología. La mayor parte de los abscesos prostáticos ocurren en varones en la quinta o sexta décadas de la vida. En la actualidad tienen una incidencia del 0,5% de las enfermedades prostáticas y la mortalidad de un 1% - 16%. Pronóstico. Si el paciente responde adecuadamente a la terapia médica inicial el pronóstico es muy bueno. Una complicación poco frecuente es el absceso prostático el cual se presenta en paciente inmunocomprometidos (diabetes mellitus, instrumentación uretral, sondas uretrales permanentes o en diálisis de mantenimiento). Complicaciones. Algunas de las complicaciones son retención urinaria, formación de abscesos prostáticos, progresión a la prostatitis crónica (10%), septicemia, pielonefritis y epididimitis. Otro 10 % puede desarrollar el síndrome de dolor pélvico crónico. ABSCESO PROSTÁTICO Definición. Los abscesos de próstata son infrecuentes en la práctica clínica habitual y aparecen generalmente asociados a prostatitis. Fisiopatología. La vía de diseminación suele ser ascendente, por reflujo de orina desde la uretra hacia los acinis prostáticos, favorecida por las diversas fases de la eyaculación y la micción. Así se forman pequeños micro abscesos que coalecen para formar abscesos mayores y que eventualmente a su curso natural, podrían complicarse en un drenaje espontaneo hacia la uretra o incluso a una peritonitis, cuadros que son muy poco frecuentes. La localización de los abscesos prostáticos es en la periferia glandular. También se ha visto casos por diseminación hematógena. Cuadro clínico. La presentación clínica es inespecífica. Los pacientes presentan síntomas irritativos en un 96%, retención urinaria en un 30%, dolor perineal en un 20% y fiebre en un 30% - 72%. En el examen físico al tacto rectal los más característicos es la presencia de una próstata blanda con zonas de fluctuación, Urología Básica Página 66

67 también se puede encontrar próstatas induradas, dolorosas a la palpación o incluso normales. Diagnóstico. El estudio de elección es la Ecografía transrectal, otros emanes complementarios pueden ayudar al diagnóstico. o Ecografía transrectal. Se observa una o más zonas hipoecogénicas y de diversas medidas conteniendo liquido en la zona de transición y central de la próstata rodeadas de un halo hiperecogénico y distorsión de la anatomía de la glándula. o Tomografía computarizada y Resonancia magnética nuclear. Sirven en los casos en el que hay dudas sobre el diagnóstico. o Cistoscopia. Se puede observar elongación de la uretra prostática, inflamación trigonal inespecífica, elevación de la línea de base de la vejiga e irregularidades en uno o ambos lóbulos prostáticos. o Urocultivo. A pesar de que sea negativo no descarta el absceso. o PSA. Se eleva en un 52% de los casos. Tratamiento. El tratamiento se basa en la administración de un antibiótico de amplio espectro y drenaje quirúrgico. El abordaje quirúrgico depende del tamaño del absceso, se prefiere un manejo conservador cuando este sea menor de 1,5cm. o Tratamiento antibiótico. Se debe administrar durante la fase aguda de la enfermedad antimicrobianos por vía endovenosa y luego continuar con el antibiótico por vía oral. Se pueden usar los siguientes antimicrobianos Ceftriaxona 1g/12h + Metronidazol 500mg/8h vía intravenosa por horas. Imipenenm-cilastatina 1g/12h o Ciprofloxacino 400mg/12h + Vancomicina 1g/12h vía intravenosa por horas. Luego continuar con Ciprofloxacino 500mg/12h o Levofloxacino 500mg/24h por 4 semanas más por vía oral. o Tratamiento quirúrgico. Punción - aspiración guiada mediante ecografía transrectal. Es un método simple y efectivo, con baja morbilidad y se realiza con anestesia local. En caso de que este procedimiento falle se puede realizar uno de los siguientes procedimientos. Urología Básica Página 67 Drenaje quirúrgico abierto. Está indicado para próstatas muy grandes o desestructuradas o cuando haya afectación extraprostática. Resección transuretral o incisión transuretral con el asa de Collins. Se prefiere realizar en próstatas pequeñas y en gente joven en cuanto a que tiene un menor índice de eyaculación retrograda, bacteriemias, estenosis uretrales e incontinencia urinaria. Complicaciones. Aunque son de baja frecuencia se puede encontrar fistulas hacia uretra, periné o recto, incontinencia urinaria, infertilidad, prostatitis crónica, y sepsis, con una mortalidad entre el 1 y 16%. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA Definición. Es una infección parenquimatosa prostática de al menos 3 meses de duración que puede aparecer como complicación de una prostatitis aguda o en ausencia de infección inicial. Etiología. Los microorganismo implicados en la prostatitis bacteriana crónica son: Escherichia coli (80%), Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus especies, Staphylococcus especies, Enterococcus especies, Trichomonas especies, Candida especies, C. trachomatis, U. urealyticum, M. hominis. Los microorganismo grampositivos Staphylococcus epidermitis y S. saprophyticus es controvertido, suelen colonizar la uretra anterior y probablemente representan la contaminación cuando es

68 positivo en una muestra de cultivo. Sólo en los pacientes en los que en un segundo resultado de cultivo es positivo deben recibir tratamiento con antibióticos. Las vías de infección prostáticas son desconocidas, pero hay diversas posibilidades que son: o Infección uretral ascendente o Reflujo de orina infectada en los conductos prostáticos o Migración de las bacterias del recto a través de la extensión directa o propagación linfática o Infección hematógena Epidemiologia. Afecta en un 5-10% de pacientes con prostatitis crónica. Los síntomas de prostatitis son muy comunes en los hombres de 36 a 50 años. Cuadro clínico. Los pacientes se presentan con quejas subjetivas innumerables. Pueden presentar dolor genitourinario en la zona perineal, punta del pene, testículos, recto, parte baja del abdomen y región lumbar. Alteraciones en el semen condicionantes de infertilidad, manifestaciones sexuales como disfunción eréctil, eyaculación dolorosa, hemospermia; trastornos urinarios que consisten en disuria, urgencia, polaquiuria y nicturia. Al tacto rectal la presentación en un paciente sintomático es una glándula prostática agrandada, suave o congestiva y dolorosa. Diagnostico. Para el diagnostico sirven los siguientes exámenes complementarios: o Examines de laboratorio. Examen microscópico. La prostatitis bacteriana crónica se diagnostica después de realizar un examen microscópico de la secreción prostática y cultivo positivo luego de un masaje prostático. Se debe encontrar más de 10 leucocitos/campo de 40 aumentos o una observación de aglutinación de glóbulos blancos con la presencia de cuerpos grasos ovales y cultivo positivo en la secreción prostática. Cultivo de orina después de masaje prostático. Un recuento de colonias que sea 10 veces mayor en el cultivo del masaje postprostatico que en el cultivo del masaje preprostatico confirma la prostatitis bacteriana crónica. Antígeno prostático específico. En las prostatitis se encuentra elevado y no se recomienda como prueba de rutina. Cultivo fraccionado. Esta prueba se realiza mejor cuando la orina de la vejiga es estéril, si no es estéril un antibiótico oral como la nitrofurantoina se puede dar para esterilizar la orina de la vejiga. La técnica es la siguiente: VB1. Representa cualquier crecimiento bacteriano dentro de la uretra. Son los primeros 5-10ml de orina espontánea y debe ser recogido en un recipiente estéril. VB2. Representa cualquier crecimiento bacteriano de la vejiga. Son los siguientes 10 a 15ml de la orina que se recogen en un recipiente estéril. VB3. Representa una mezcla de líquido prostático que se obtiene mediante masaje y comprensión de la glándula prostática y la orina de la vejiga en una cantidad de 5 10ml. Todas las muestras se envían a cultivo. El cultivo fraccionado es positivo para prostatitis bacteriana crónica cuando existe: Presencia en secreción prostática, orina postmasaje o semen, de una o más bacterias gram-negativas que no crecen en los cultivos de, las fracciones: inicial o media, o, siendo la misma, los recuentos son superiores, al menos, en una fracción logarítmica. El recuento en VB2 ha de ser <103 ufc/ml puesto que la bacteriuria de origen vesical Urología Básica Página 68

69 impide la identificación de la bacteria prostática, cuantitativamente menor. Presencia de más de 10 leucocitos/campo en VB3. Cuando el recuento es por gram-positivos se repite el fraccionado y si se encuentra el mismo microorganismo se lo considera responsable y se trata. Exámenes de imagen. Ecografía transrectal. No es una prueba diagnóstica, puede ayudar en casos de que existan abscesos o cálculos prostáticos. Biopsia de próstata. No se recomienda como método diagnóstico. Puede ayudar a identificar una infiltración focal de células inflamatorias en el estroma prostático. Uretrografía retrógrada. Se realiza para ayudar a confirmar la presencia de una estenosis uretral. Uroflujometría. Se usa para evaluar la obstrucción secundaria a una estenosis de la uretra o agrandamiento de la próstata. Se encuentra un incremento de la presión uretral máxima de cierre, disminución del flujo miccional con aumento del tiempo de micción, disinergia detrusor-esfínter. Este incremento de la presión facilita el reflujo de orina al interior de la próstata. Tratamiento. El tratamiento de la prostatitis bacteriana crónica es el uso de agentes antimicrobianos orales. Los más eficaces son las fluoroquinolonas y trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMZ). Los otros agentes orales son poco probables para erradicar las bacterias patógenas con éxito dentro de la próstata debido a la subótima penetración del tejido. o Tratamiento antibiótico. Se han observado mejores resultados con un tratamiento por 12 semanas. Las opciones de antibióticos incluyen: TMP-SMZ mg BID Ciprofloxacino 500mg BID Ofloxacino 400mg BID Moxifloxacino 400mg una vez al día. En los pacientes en los que fracasa el tratamiento se puede usar otros antibióticos como carbenicilina o doxiciclina o inyecciones de gentamicina. Además se debe adicionar otros medicamentos como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores alfa (por ejemplo, terazosina a 1-10 mg, doxazosina en 1-8 mg) ya que ayudan con el alivio de los síntomas. Los bloqueadores alfa pueden ayudar a disminuir las recurrencias al disminuir la obstrucción urinaria debido al agrandamiento de la próstata o la congestión secundaria a la inflamación. o Tratamiento quirúrgico. Rara vez está indicada la prostactetomía y cuando se utiliza se sugiere la prostactetomía transuretral radical. Este procedimiento puede ser más eficaz en los hombres con cálculos prostáticos. Dado que la mayoría de la inflamación se encuentra en la zona periférica de la glándula, se requiere una resección extensa de la glándula para eliminar todo el tejido infectado hasta la cápsula prostática. Esta indicado en los pacientes con infecciones bacterianas bien documentados en los que la farmacoterapia médico fracasa por una año. La reseccción transuretral (RTU) y la vaporizaciób transuretral de próstata (TUVP). Está indicada en situaciones seleccionadas cuando un paciente tiene episodios recurrentes de prostatitis crónica y no mejora con antibióticos, RTUP, TUVP puede eliminar un nido de infección, el cual puede ser cálculos prostáticos que son visibles en ecografías transrectal. Pronóstico. Las tasas de éxito de tratamiento con la administración de trimetoprima- Urología Básica Página 69

70 sulfametoxazol (TMP-SMZ) se acercan a un 30-40%, y con las fluoroquinolonas son 60-90%. Se debe tratar las recaídas con un curso de 3 meses de antibióticos. La infección a menudo persiste porque los antibióticos no penetran fácilmente la próstata y no existe mecanismo de transporte activo por el que los antibióticos pueden entrar en los conductos prostáticos. Otro factor es que la inhibición de líquido prostático es ácido en comparación con el plasma, creando así un gradiente de ph que inhibe aún más la difusión de los antibióticos ácidos en el líquido prostático. Seguimiento. Si el paciente es tratado a largo plazo con antibióticos, se debe realizar exámenes una vez terminado el tratamiento (cultivos de orina con masaje preprostatico y postprostatico) para conocer si las bacterias fueron eliminadas. Si cultivos repetidos indican resultados positivos se debe prescribir un segundo curso de antibióticos con un medicamento que tiene un mecanismo de acción diferente. Se puede dar a largo plazo dosis baja de antibióticos lo que se conoce como terapia de supresión con Bactrim (HS), trimetoprim (100 mg HS), ciprofloxacina (250 mg HS), y ofloxacina (200 mg HS). PROSTATITIS NO BACTERIANA Definición. Es una condición que afecta a los pacientes que presentan síntomas de prostatitis sin un resultado positivo en el cultivo de orina o secreciones prostáticas. Hay 2 tipos la inflamatoria y la no inflamatoria. Etiología. Puede ser causado por microorganismos que no crecen en cultivos de rutina, estos microorganismo son C. TRACHOMATIS, UREAPLASMA U, T. VAGINALIS, N. GONORRHOEAE, virus, hongos, y bacterias anaerobias. Otras supuestas causas son el espasmo uretral o del cuello de la vejiga, cistitis intersticial y síndrome elevador del ano. Son hipótesis de causas las alergias y enfermedades autoinmunes. Epidemiologia. El rango de edad para la presentación de prostatitis es de 36 a 74 años. Esta es la forma más común de prostatitis en un 90%. Fisiopatología. No se conoce con exactitud. La zona periférica de la próstata se compone de un sistema de conductos que poseen un sistema de drenaje pobre que impide el drenaje de las secreciones. A medida que la próstata se agranda con la edad, desarrollan síntomas obstructivos y reflujo de orina en los conductos prostáticos. Cuadro clínico. En estos pacientes es necesario interrogar sobre su adaptación social en general. Pueden presentar las mismas molestias que en la prostatitis bacteriana crónica. El principal síntoma que manifiestan es el dolor que puede ser perineal, en la punta del pene, testículos, parte baja del abdomen o región lumbar. También pueden tener frecuencia urinaria, urgencia, disuria, disminución del chorro urinario, nicturia e incontinencia. Otros síntomas son secreción uretral transparente, dolor eyaculatorio, hematospermia y disfunción sexual. Al tacto rectal los hallazgos son inespecíficos. Diagnostico. Como estos pacientes no tienen una infección aparente se puede realizar una búsqueda exhaustiva para excluir una fuente infecciosa. o Cultivo repetitivo de secreciones prostáticas o muestras de biopsia. Se debe utilizar medios de cultivo no estándar para Clamidia, Ureaplasma, N. gonorreae o anaerobios. O se puede usar el método de Urología Básica Página 70

71 reacción en cadena de polimerasa en tiempo real. o Examen de secreciones prostáticas. En este examen se puede observar: Células inflamatorias. Se puede usar antibióticos por 2 semanas y si hay mejoría sintomática se puede usar por más tiempo. No células inflamatorias. En estos pacientes se deben considerar otros tratamientos. Tratamiento. El tratamiento se basa según los resultados del análisis de orina, examen rectal con masaje prostático y de las secreciones prostáticas, si hay inflamación (> 10 glóbulos blancos por campo de 40 aumentos) se debe usar antibióticos, bloqueadores alfa y dar instrucciones para eyacular cada 3 días. Si los resultados son negativos se aplica el mismo tratamiento sin los antibióticos. Luego de 1 mes se vuelven a evaluar los síntomas y si han desaparecido se suspenden los antibióticos, los bloqueadores alfa se pueden continuar. Si, el paciente continua con los síntomas, se debe someter a una segunda evaluación con masaje prostático y de secreciones prostáticas y si la inflamación persiste se debe administrar antibióticos. Se debe reevaluar los síntomas a los 2 meses y si persisten se deben buscar otras causas. o Tratamiento antibiótico. Se puede usar por 2 semanas antibióticos como trimetropimsulfametoxazol (160 mg / 800 mg), ciprofloxacina (500 mg) dos veces o levofloxacino (250 mg) una vez al día. Si el paciente mejora se debe continuar el tratamiento por un curso de 4 semanas. Los alfa bloquenates como terazosina (2-115mg) o doazosina (2-8mg) se deben administrar por un mínimo de 6 meses o los síntomas pueden reaparecer. Los síntomas dolorosos pueden ser tratados con ibuprofeno ( mg tres veces al día), amitriptilina (25-75 mg qhs), o gabapentina ( mg tres veces al día). Síntomas miccionales irritativos de urgencia y frecuencia se puede tratar con anticolinérgicos como la oxibutinina (5 mg bid / tid) o tolterodina (1-2 mg bid). La disuria se puede tratar a corto plazo con fenazopiridina ( mg tres veces al día) durante 1-2 semanas. Los pacientes con significativa tensión del suelo pélvico pueden beneficiarse de diazepam (5 mg tres veces al día), metocarbamol (1500 mg tres veces al día) o ciclobenzaprina (10 mg tres veces al día). PROSTATODINIA O SÍNDROME DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO Definición. Es el dolor pélvico crónico inexplicable en los hombres. Se asocia con síntomas irritativos de vaciado y dolor en la ingle, genitales o perineo en ausencia de piuria y bacteriuria, pero exceso de glóbulos blancos o bacterias en tinción gram y cultivo de secreciones prostáticas pueden encontrarse. Epidemiología. La prostatodinia afecta más comúnmente a los hombres mayores de 50 años. Es sólo un poco menos común en hombres menores de 50 años. Cuadro clínico. El paciente típico es un hombre joven de mediana edad con síntomas variables de obstrucción crónica, síntomas irritativos, acompañados de dolor de moderado a severo en la pelvis, la espalda baja, el perineo, y/o los genitales. La disfunción eréctil es otro síntoma que presentan. Urología Básica Página 71

72 Para facilitar la toma de la historia y establecer un estándar más uniforme, se usa el índice de síntomas crónicos de la prostatitis, se calcula a partir de una serie de nueve preguntas que son: o Preguntas de los síntomas de dolor son: En la última semana, ha sufrido algún tipo de dolor (1) entre el recto y los testículos, (2) en los testículos, (3) en la punta del pene, o (4) por debajo de su cintura? En la última semana, ha experimentado dolor o ardor al orinar o dolor o molestias durante o después de la relación sexual? Cuántas veces has tenido dolor en cualquiera de las áreas mencionadas en la última semana? Durante la última semana, con qué número (1-10) describe mejor su dolor o malestar en los días que usted lo tenía o Preguntas de los síntomas urinarios son las siguientes: Durante la última semana, cuántas veces ha tenido la sensación de no vaciar completamente la vejiga al terminar de orinar? Durante la última semana, cuántas veces ha tenido que volver a orinar en menos de 2 horas después de terminar de orinar? o Preguntas relacionadas con el impacto de los síntomas son los siguientes: Durante la última semana, cuánto le impidió sus síntomas hacer el tipo de cosas que suele hacer? Durante la última semana, cuánto piensa acerca de sus síntomas? Si se va a pasar el resto de su vida con sus síntomas sólo la forma en que han sido durante la última semana, cómo te sientes sobre eso? El examen de los genitales revela resultados normales. El tacto rectal puede revelar un esfínter anal apretado. Cuando el tono del esfínter anal es hiperactivo, una neuropatía espástica verificable debe ser excluida. La hiperactividad de lo contrario puede indicar un hiperirritabilidad espasmódica de la musculatura del suelo pélvico, que pueden ser susceptibles a las terapias médicas y de biorretroalimentación. La próstata y tejidos adyacentes pueden ser de moderada a severamente sensible, congestionado o endurecido. Diagnóstico. La microscopia y cultivo de orina no revelan anomalías de los datos prostáticos. Las pruebas urodinámicas muestran disfunción de la micción acompañadas de obstrucción funcional aparente del cuello vesical y de la uretra prostática cerca del esfínter uretral externo. Este espasmo durante la micción origina una presión mayor de lo normal dentro de la uretra prostática que puede producir reflujo intraprostattico e irritación química de la próstata por la orina. Tratamiento. El síndrome de dolor pélvico crónico es una condición que provoca dolor y discapacidad en el paciente. Hasta la actualidad no existe un tratamiento que cure en definitivo, pero si hay tratamientos que pueden ayudar aliviar los síntomas y que la enfermedad sea más soportable. Se ha desarrollado una clasificación (UPOINT) para separar los pacientes en subgrupos, según el cual predominan los síntomas; así se puede dar el tratamiento según el subgrupo. La clasificación UPOINT es: o U. Síntomas urinarios o P. Síntomas psicosociales o O. Síntomas de órganos específicos (como el de próstata) o Síntomas relacionados con las Infecciones o N. Síntomas sistémicos/neurológicos o T. Síntomas y sensibilidad en los músculos del suelo pélvico En casos de espasmo se logra una mejoría con bloqueadores alfa como prazosin (2-4mg BID) o terazosin (5-10mg QD). En casos de Urología Básica Página 72

73 mialgia por tensión del piso pélvico responde mejor al tratamietno con diatermia, relajantes musculares y fisioterapia con o sin diacepam 5mg por vía oral TID: Hay algunas medidas terapéuticas que siguen siendo controvertidas estas son el masaje prostático terapéutico y la eyaculación terapéutico, se ha visto en algunos pacientes que sí hay mejoría pero en otros no. o Resección transuretral de la prostata. Se reserva para pacientes que han experimentado síntomas persistentes extremos durante un periodo de tiempo prolongado y que no han hallado alivio con las intervenciones no quirúrgicas o Terapia de liberación miofascial. Es una combinación de terapia interna y externa de liberación de los puntos de gatillo (sitios de activación, o nudos musculares, hiperirritables manchas en la fascia circundante al músculo esquelético. Están asociados con nódulos palpables en las bandas de Fibra muscular. Prevención. Debido a que no se conoce la etiología no hay ninguna estrategia preventiva. PROSTATITIS GRANULOMATOSA Definición. Es una enfermedad inflamatoria de la próstata que histológicamente se caracteriza por la presencia de granulomas. Se puede subsclasificar como: o Prostatitis granulomatosa infecciosa o Prostatitis granulomatosa inespecífica o Granulomas postbiopsia o Prostatitis granulomatosa sistémica o Prostatitis xantogranulomatosa o Sarcoidosis Etiología. Dependiendo del tipo de prostatitis la etiología es variable. o Prostatitis granulomatosa infecciosa. Puede ser causada por bacterias, hongos, parásitos y virus. Hongos y M. tuberculosis es lo más común. Blastomicosis, coccidioidomicosis y criptococosis son las formas más comunes de la prostatitis micótica. La prostatitis bacteriana ocurre como resultado de la tuberculosis genitourinaria o sistémica o más comúnmente, como una complicación de la inmunoterapia para el carcinoma superficial de vejiga por el bacilo Calmette-Guérin. o Prostatitis granulomatosa inespecífica y prostatitis xantogranulomatosa. Son causados por la obstrucción de los conductos prostáticos y estasis de secreciones. La alteración epitelial conduce a la fuga de desechos celulares, toxinas bacterianas y secreciones prostáticas en el estroma lo cual incita una intensa respuesta inflamatoria localizada. o Granulomas postbiopsia. Se producen como reacción a la cauterización y alteraciones térmicas del epitelio prostático y estromas o Prostatitis granulomatosa sistémica. Puede ser por prostatitis granulomatosa alérgica, síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, sarcoidosis y nódulos reumatoides. Epidemiologia. Se presentan en menos del 1% de todas las afectaciones inflamatorias benignas de la próstata. Ocurre en un amplio rango de edad desde los 18 hasta los 86 años. Cuadro clínico. Dependiendo del tipo los pacientes pueden tener antecedentes de infección reciente de las vías urinarias, infección tuberculosa, inmunodepresión o resección transuretral de próstata. Los pacientes con prostatitis granulomatosa sistémica pueden tener antecedentes de asma, hemorragia pulmonar, insuficiencia renal rápidamente progresiva o eosinofilia en sangre periférica. Urología Básica Página 73

74 Los pacientes con prostatitis granulomatosa infecciosa e inespecífica pueden presentar fiebre, hematuria leve y aumento en la frecuencia urinaria. Los granulomas postbiopsia por lo general suelen ser asintomáticos. Al examen físico durante el tacto rectal se puede sentir la próstata dura y nodular y siempre hay que sospechar de cáncer. Diagnostico. Se pueden realizar los siguientes exámenes complementarios o Análisis de orina. Se puede encontrar hematuria y piuria o PSA. Puede estar elevado o Biopsia de próstata y hallazgos microscópicos. Los granulomas son colecciones localizadas de macrófagos activados rodeados de un collar de linfocitos, los macrófagos activados pueden fusionarse para formar células gigantes multinucleadas. Comparación patológica de las principales formas prostatitis granulomatosa Caracte rística Patológi ca Distribu ción Forma Necrosis Tipo de prostatitis granulomatosa Infeccio so Posbiop sia Inespecí fica Sistémi co Disperso Pequeña o grande Necrosis y Relacio nado con cauterio / borde de la cirugía Irregular, en forma de cuña, serpigin osa, lineal, estrellad as Necrobi ótico, Lobuloc entrico Esbozan do glándula s alteradas / acinos No caseifica Dispers os, puede ser vasos céntrica Ronda, pequeña o grande No caseific Compon ente inflamat orio Vasculit is caseifica ción Mezclad o con muchas células gigantes multinuc leadas e histiocit os epitelioi des Vasculiti s secundar ia de la inflamac ión adyacent e puede estar presente con contorn os de fantasm as Mezclad o con eosinófil os en las lesiones tempran as en inmedia ciones de granulo ma [8] Esbozos incorpor ados en zonas necrobió ticos INFECCIONES DE LA URETRA URETRITIS ción Mezclad o con eosinófil os variables en un radio de granulo ma Por lo general ausente ación, necrosis, puede ser eosinofí lica Mezcla do con eosinófi los difusam ente disperso s en el parénqu ima prostáti co Vasculit is primari a puede estar presente Definición. Es la sensación de dolor y ardor durante la micción, asociada frecuentemente a la eliminación de secreciones anormales por la uretra. En mujeres de edad reproductiva representa del 3 10 % de los casos de disuria. Clasificación. Se puede dividir en dos grupos: gonocócica (UG) y no gonocócica (UNG) Etiología. En la uretritis gonocócica el agente etiológico es N. gonorrhoeae. Es un diplococo gram negativo intracelular que también puede estar implicado en epididimitis, prostatitis, proctitis, artritis séptica, faringitis, osteomielitis, enfermedad Urología Básica Página 74

75 inflamatoria pélvica, infertilidad, endometritis, abscesos de la glándula de bartolino, conjuntivitis neonatal. Se caracteriza por provocar secreción purulenta. La uretritis gonocócica tiene un inicio brusco de los síntomas, generalmente dentro de 3-4 días hasta 7 días, con secreción amarilla o blanca opaco y disuria intensa. Uretritis no gonocócica: puede ser causada por varios organismos entre los cuales tenemos: o Chlamydia Trachomatis: es un organismo intracelular, presente el 43% de las uretritis no gonocócicas. o Mycoplasma genitalium: se une a las paredes de las mucosas del tracto genital, es el responsable del 31% de las UNG. o Trichomonas vaginalis: es un parásito unicelular móvil, que infecta el epitelio escamoso, responsable del 13% de UNG. o El 12% está asociado a otros patógenos como Gardnerella (anaerobio gram negativo), G vaginalis, microorganimsos colonizadores que en elevadas cantidades causan uretritis (U paryum, U ureayticum, Ureaplasma), herpes virus, meningococo, H influenzae La uretritis idiopática, se define como los síntomas uretrales sin evidencia de laboratorio con las principales 4 causas de uretritis (gonocócica, Chalmydia trachomatis, M genitalium, Trichomonas) Cuadro clínico. El principal factor de riesgo para la uretritis es la promiscuidad y relaciones sexuales sin protección. La mayoría de los pacientes son sintomáticos y pueden presentar algunos de los siguientes síntomas: o Secreción uretral purulenta o mucopurulenta o Disuria o Prurito uretral o Hematuria o hemospermia o Relaciones sexuales o eyaculación dolorosa La uretritis asintomática corresponde al 16% y su etiología es no gonocócica La uretritis no gonocócica tiene comienzo insidioso, disuria mínima, y secreción escasa. Al examen físico no existe afectación sistémica en la uretritis, si la hubiese se debe considerar otra patología o complicaciones graves como gonococemia. Se debe examinar el meato uretral para valorar lesión en la piel, estenosis o secreción uretral evidente. Alrededor del meato urinario puede haber eritema o edema. Palpe a lo largo de la uretra en busca de áreas de fluctuación, sensibilidad o calor sugestiva de absceso o de dureza sugestiva de cuerpo extraño. Se puede ordeñar la uretra para obtener secreción. Se debe también examinar los testículos y el epidídimo en busca de calor, edema o sensibilidad sugestivo de orquitis o epididimitis. En los pacientes con síntomas sugestivos de enfermedad gonocócica diseminada, clamidia, micoplasma, el resto de la exploración física debe evaluar la faringe, las articulaciones, la piel, conjuntiva, la membrana timpánica y los pulmones. Diagnóstico. El diagnóstico es netamente clínico, si se desea identificar el agente causal se debe tomar una muestra introduciendo el isopo hasta 1 cm por la uretra y, raspar las paredes de la misma, con la muestra lista se debe solicitar tinción gram, cultivo, inmunofluorecencia directa, inmunoensayo enzimático, reacción en cadena en polimerasa. Se considera positivo cuando el isopado revela se encuentra más de 5 PMN por campo. Además se debe considerar realizar pruebas para otro tipo de enfermedades de trasmisión sexual con HIV, Sifilis, VDRL. Urología Básica Página 75

76 Tratamiento. Como medidas generales se aconseja abstinencia durante la secreción, se debe educar al paciente sobre el uso de preservativo y evitar promiscuidad. Se debe enviar tratamiento para la pareja sexual del paciente. Uretritis gonocócica: la resistencia a flourquinolonas ha aumentado en 23% a nivel mundial. Se recomienda esquemas de monodosis de: o Ceftriaxona 25Omg vía intramuscular o Cefixima 400 mg vía oral o Ciprofloxacina 500 mg vía oral. o Ofloxacino 400 mg vía oral o Amoxicilina 3gr vía oral acompañada con probenecid 1 gr vía oral. o Penicilina G procaínica acuosa 4, UI vía intramuscular asociado a probenecid 1gr vía oral. o Espectinomicina 2gr vía intramuscular o Tetraciclina, eritromicina, Doxiciclina a dosis establecidas por 7 días. Uretritis no gonocócica: o Clorhidrato de Tetraciclina 500 mg vía oral c/6hrs por 7 días con estómago vacío. o Doxicilina o Minociclina 200 mg vía oral como dosis de ataque seguidos de 100 mg por vía oral c/12 horas por 7 días (puede administrarse con las comidas). o Eritromicina 500 mg vía oral c/6 horas por 7 días, si existen molestias gástricas puede administrarse 250 mg c/6 horas por 14 días o Azitromicina 1gr vía oral dosis única o Cortrimoxazol 800/160 mg vía oral por 5 días. URETRITIS PERSISTENTE Y RECURRENTE. Se define como uretritis persistente cuando los síntomas no mejoran después de la toma del tratamiento completo, ocurre en el 15-25% de los pacientes. Uretritis recurrente es la presencia de síntomas después de 30 a 90 días del tratamiento ocurre entre el 10 a 20% de los pacientes. La etiología suele ser multifactorial y el agente causal ha sido identificado en menos del 50% de los casos, el M genitalium corresponde entre 20-40% mientras que el U ureayticum entre el 10-20%. Se recomienda utilizar azitromicina 500mg una vez, luego 250mg diario por 4 días más metronidazol 500mg cada 12 horas por 5 días. Otro régimen corresponde al uso de moxifloxacino 400mg diario por 15 días más metronidazol 500mg cada 12 horas por 5 días. INFECCIONES DE LOS EPIDIDIMOS EPIDIDIMITIS Definición. Es el proceso inflamatorio localizado en el interior del epidídimo. Etiología. Se cree que es causada por el paso retrogrado de la orina desde la uretra prostática al epidídimo a través de los conductos eyaculatorios y deferente. La obstrucción de la uretra y próstata o anomalías congénitas crean una disposición para el reflujo. El reflujo puede ser inducido por esfuerzo vigoroso. Instrumentación y catéteres son factores de riesgo para la epididimitis aguda. o Etiología de la epididimitis aguda. Varía según la edad del paciente y puede ser por un proceso infeccioso, no infeccioso, idiopática bacteriana o no bacteriana. Las infecciones por coliformes urinarios (E. coli, PSEUDOMONAS ESPECIES, PROTEUS ESPECIES, KLEBSIELLA especies) son la causa más común en los niños y en los hombres mayores Urología Básica Página 76

77 de 35 años. En los hombres homosexuales, las infecciones con bacterias coliformes son también una etiología común. UREAPLASMA UREALYTICUM, CORYNEBACTERIUM especies, MYCOP LASMA especies, y MIMA POLYMORPHA también han sido aislados. Infecciones sistémicas por HAEMOPHILUS INFLUENZAE y N MENINGITIDES son raras. Clamidia es la causa más común en los hombres sexualmente activos menores de 35 años. Las infecciones por NEISSERIA GONORRHOEAE, TREPONEMA PALLIDUM, TRICHOMONASespecies y GARDNERELLA VAGINALIS también se producen en esta población. Epididimitis tuberculosa puede ocurrir en zonas endémicas y sigue siendo la forma más común de tuberculosis urogenital. Orquiepididimitis puede desarrollarse después del tratamiento con bacilo de Calmette-Guérin (BCG) para el cáncer superficial de vejiga (a un ritmo de 0,4%). Epididimitis viral es la etiología predominante de epididimitis pediátrica. Se caracteriza por la ausencia de piuria. Aunque las paperas es la causa viral más común de epididimitis, virus Coxsackie A, varicela, y las infecciones echoviral también han sido identificados. En los niños la infección es una etiología menos común. Pueden tener anomalías congénitas o problemas funcionales de micción que aumentan el riesgo de reflujo en los conductos eyaculadores. Los niños con malformaciones anorectales o fistulas rectourinarias pueden ser causa bacteriana de epididimitis. En pacientes inmunocomprometidos con infecciones raras (brucelosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, citomegalovirus, candidiasis, VIH, micobacterias no tuberculosas) se han visto casos de epididimitis Los hombres mayores de 40 años pueden tener obstrucción del tracto urinario o malformación urogenital que predispone a reflujo y desarrollo de epididimitis. El reflujo también puede ser después de procedimientos quirúrgicos o actividad física pesada lo que resulta en epididimitis. En un 12-19% de pacientes con síndrome de Behcet se han descritos casos de orquiepididimitis aguda. Además se asocia con purpura de Henoch-Schönlein en los niños. Epididimitis amiodarona es secundaria a altas concentración de drogas y puede ocurrir en un 3-11% de los pacientes que tomaban el fármaco. La sarcoidosis en un 5% se presenta con nódulos en el epidídimo. Un traumatismo en el escroto también puede ser una causa, y otros casos son idiopáticos. o Etiología de la epididimitis crónica. Se debe a: Tratamiento inadecuado de epididimitis aguda Epididimitis recurrente Asociación con una reacción granulomatosa (Micobacterium tuberculosis) Asociación con una enfermedad crónica (síndrome de Behcet) Epidemiologia. Es el quinto diagnóstico urológico más común en los hombres de 18 a 50 años de edad. La edad promedio de un paciente con epididimitis crónica es de 49 años. A menudo experimentan síntomas durante 5 años antes del diagnóstico. La epididimitis aguda es más frecuente en la edad de 20 a 59 años. Urología Básica Página 77

78 Fisiopatología. En etapas iniciales la epididimitis suele iniciarse en los conductos deferentes y descender al polo inferior del epidídimo. En la etapa aguda, los epidídimos están tumefactos e indurados. La infección se disemia del polo inferior al superior. La túnica vaginal secreta liquido serosos que puede hacerse purulento. El cordón espermático se engruesa. Los testículos se tornan tumefactos en forma secundaria por congestión pasiva, rara vez se afectan por el proceso infeccioso. En la epididimitis crónica la fibroplasia causa induración de una parte o la totalidad del órgano. Cuadro clínico. Se puede encontrar lo siguiente: o Epididimitis aguda. Aparición gradual de dolor e hinchazón escrotal, a menudo en varios días. Es unilateral Disuria, frecuencia o urgencia miccional Fiebre y escalofríos (25% en adultos y 71% en niños) Secreción uretral anterior a la aparición de epididimitis aguda en ciertos casos. o Epididimitis crónica. Historia larga de dolor (> 6 semanas) descrita como creciente o constante. Es escroto no se hincha pero puede estar endurecido en casos de larga duración. Pacientes más jóvenes o pacientes con una epididimitis por transmisión sexual pueden presentar los síntomas relacionados con la uretritis. En pacientes mayores se debe indagar sobre una historia reciente de instrumentación endouretral o infección del tracto urinario que puede causar epididimitis. Al examen físico se puede encontrar: o Epididimitis aguda Hipersensibilidad en la ingle (cordón espermático) o en el cuadrante abdominal inferior del lado afectado. Escroto suele estar crecido y la piel que lo recubre enrojecida. El cordón espermático esta engrosado por el edema. Puede haber exudado uretral Signo de Prehn positivo (la elevación del escroto alivia el dolor en la epididimitis y lo agrava en la torsión testicular) o Epididimitis crónica. El epidídimo suele estar engrosado y en ocasiones crecido, puede estar sensible o no. El cordón espermático suele estar engrosado y aumentado el diámetro de los conductos deferentes. Diagnóstico. Se puede realizar los siguientes exámenes complementarios: o Exámenes de laboratorio. Análisis de orina. En un 50% se puede encontrar piuria o bacteriuria. El urocultivo está indicado para pacientes pediátricos, preprúberes y de edad avanzada. Biometría hemática. Revela leucocitosis con desviación a la izquierda. Tinción de Gram de secreción uretral. Se debe realizar si está presente. Cultivo uretral. Para la detección de N. gonorrhoeae y C. trachomatis. Pruebas para sífilis y VIH. En pacientes con etiología de transmisión sexual. o Exámenes de imagen: Ecografía doopler. Es útil para descartar la torsión testicular. En la epididimitis se produce un aumento del flujo sanguíneo. Diagnósticos diferenciales. Se debe hacer un diagnóstico con: o Hidrocele o Orquitis o Trauma escrotal Urología Básica Página 78

79 o Espermatocele o Seminona testicular o Torsión testicular o Trauma testicular o Tumores testiculares no seminomatosos. Tratamiento. Los pacientes con diagnóstico de epididimitis, el tratamiento inicial es generalmente empírico, se debe tener en cuenta la edad, historia sexual, instrumentación o cateterismo reciente y antecedente de anomalías en el tracto urinario. El tratamiento antibiótico se debe dar a los infantes y personas con piuria o hallazgos positivos en el urocultivo. El tratamiento en pacientes con epididimitis aguda de transmisión sexual es: o Ceftriaxona o azitromicina en monodosis y continuar con doxiciclina por 14 días. o Levofloxacina por 21 días o Ofloxacina por 21 días En el tratamietno de la epididimitis secundari a a C trachomatis o N. gonorrhoeae se debe tratar a los compañeros sexuales y recomendar el uso de preservativo para la prevención de enfermedades de transmisión sexual. En pacientes sin práctica sexual se puede dar los siguientes antimicrobianos: o TMP/SMZ BID por 10 a 14 días o Levofloxaacino u ofloxacina por 10 a 14 días o Amoxicilina 500mg c/8h por 10 días o Cefalexina 500mg c/6h por 10 días o Ceftriaxona 1g QD por 10 días o Amikacina 15mg/kg BID por 10 días. El tratamiento antibiótico en pacientes adultos por cateterismo o antecedente de instrumentación es: o TMP/SMZ por 10 a 14 días o Ciprofloxacina por 10 a 14 días o Ofloxacina por 10 a 14 días Además se debe indicar medidas generales y otros medicamentos que son: o Reducción de la actividad física por 7 a 14 días o Soporte y elevación escrotal por 7 a 14 días o Compresas de hielo 3 veces al día por 15 a 20 minutos durante 3 a 5 días o Agentes anti-inflmatorios o Analgésicos o Evitar la instrumentación uretral o Baños de asiento. En epididimitis crónica se debe dar tratamiento antibiótico por 4 a 6 semanas para las bacterias patógenas, sobre todo contra las infecciones por clamidia. La orquiectomía está indicada en pacientes con dolor pélvico constante, pero hasta un 50% de los pacientes todavía persisten con dolor fantasma. Epididimectomía solo está indicada en casos refractarios, el alivio del dolor es transitorio ya que puede haber recurrencia del dolor o la transferencia de los síntomas hasta el testículo contralateral. Complicaciones. Las complicaciones asociadas con epididimitis aguda y orquitis bacteriana son: o Absceso escrotal y piocele o Infarto testicular o Problemas de fertilidad o Atrofia testicular o Fistula cutánea o Recurrencia a epididimitis crónica y orquialgia Pronostico. El dolor mejora dentro de 1-3 días, pero la induración puede tomar varias semanas o meses para resolverse. La infección del epidídimo puede conducir a la formación de un absceso del epidídimo. Además, la progresión de la infección puede conducir a la participación de los testículos, causando orquiepididimitis o un absceso testicular. La Urología Básica Página 79

80 sepsis es una posible consecuencia de una infección grave. Epididimitis bilateral puede causar esterilidad debido a la oclusión de los conductillos peritubular. Los pacientes con epididimitis secundarias a una enfermedad de transmisión sexual tienen 5.2 veces el riesgo de contraer y transmitir el VIH. INFECCIONES DEL TESTÍCULO Y ESCROTO ORQUITIS Definición. Es una reacción inflamatoria aguda del testículo secundario a infección. Etiología. Las causas etiologías incluyen: o Virales. Paperas, virus Coxsackie, mononucleosis infecciosa, varicela y virus ECHO. o Bacterianas e infecciones piógenas. Se propagan de una epididimitis asociada en los hombres sexualmente activos o con hiperplasia prstática beneigna (HPB), las bacterias incluyen N. gonorrhoeae, C. trachomatis, E. coli, Klebsiella especies, Pseudomonas especies, Staphylococcus especies y Streptococcus especies. o Granulomatosa. T. pallidium, M. tuberculosis, Mycobacterium leprae, Actinomyces y enfermedad fúngicas son raraos o Trauma o Idiopática Epidemiologia. Un 20% de pacientes prepúberes con paperas desarrollan orquitis, 4 de cada 5 casos se producen en varones menores de 10 años. Orquitis bacteriana aislada es raro y por lo general se asocia con epididimitis y ocurre en hombres sexualmente activos mayores de 15 años o en hombres mayores de 50 años con hiperplasia prostática benigna (HPB). Cuadro clínico. Los pacientes con orquitis se caracterizan por presentar dolor e inflamación testicular, el curso es variable y va desde una leve molestia a un dolor intenso. Se puede acompañar de malestar general, mialgias, fiebre y escalofríos, nausea cefalea. Se debe obtener una historia sexual en los casos que sean convenientes. Al examen físico el examen testicular revela un aumento del tamaño testicular, induración de los testículos, hiperestesia, piel escrotal con eritema y edema, epidídimo agrandado cuando está asociado con epididimoorquitis. Otros hallazgos son parotiditis y fiebre. Diagnóstico. Los exámenes de laboratorio por lo general no son útiles. En caso de paperas se realiza el diagnostico en base a la historia clínica y exploración física. En los varones sexualmente activos se deben obtener cultivos y tinción Gram para C. trachomatis y N. gonorrea; además de análisis de orina y urocultivo. Se puede obtener PCR y VSG. La ecografía Doppler Color es la prueba de imagen de elección para la evaluación de un escroto agudo, debido a que orquitis presenta edema agudo y dolor testicular lo cual sirve para descartar torsión testicular. Diagnósticos diferenciales. Se debe diferenciar con: o Epididimitis o Hernias o Torsión testicular Tratamiento. En caso de que se asocie con un cuadro clínico de epididimitis se debe iniciar terapia antibiótica empírica. Como medidas de apoyo se debe indicar el reposo en cama, compresas calientes o frías para la analgesia, elevación escrotal, uso de analgésicos y antiinflamatorios. Urología Básica Página 80

81 Complicaciones. En el 30% de los testículos Broseta, E. (2011). Absceso prostático. En E. con orquitis por paperas se daña la Broseta, Urología practica (págs ). espermatogénesis en forma irreversible. España. Además hay atrofia importante del testículo Broseta, E. (2011). Prostatitis Bacteriana Crónica. En afectado. Si el proceso inflamatorio incluye ambos testículos, puede haber esterilidad permanente, pero suele conservarse la función E. Broseta, A. Budía, J. P. Burgues, & S. Lujan, Urología Practica 2011 (págs ). España. andrógena. Candida, C., Santos, L., Ferreira, C., & Gomes, C. (2014). Renal abscesses in childhood: report of two uncommun cases. BMJ, 1-4. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍA Acute Pyelonephritis. (18 de April de 2014). Obtenido de Medscape: 9-overview Ahuja, S. A. (10 de november de 2014). Medscape. Obtenido de Chronic Bacterial Prostatitis Treatment & Management: 1-treatment#showall Ahuja, S. K. (23 de janury de 2013). Medscape. Obtenido de Nonbacterial Prostatitis: 5-overview Alper, B. A. (23 de january de 2015). Nefritis tubulointersticial. Obtenido de Medscape: 7-overview Alper, B. A. (23 de jannuary de 2015). Tubulointerstitial Nephritis. Obtenido de Medscape: 7-overview#showall Alvarez, G. L., Echeverría, J. C., Garau, A. A., & Lens, V. A. (2006). Infección urinaria y embarazo. Diagnostico y Terapeútica. Revista de Posgrado de VIa Cátedra de Medicina, Benson, A. (22 de octubre de 2013). Renal Corticomedullary Abscess. Obtenido de Medscape: 3-overview Ching, C. B. (15 de diciembre de 2014). Medscape. Obtenido de Epididymitis: medicine.medscape.com/article/ overview#aw2aab6b2b4aa Corona, G., Vignozzi, L., Rastrelli, G., Lotti, F., Cipriani, S., & Maggi, M. (2014). Benign Prostatic Hyperplasia: A New Metabolic Disease of the Aging Male and Its Correlation with Sexual Dysfunctions. International Journal of Endocrinology, Cosuelo, M., Dominguez, C., Estornell, E., & Garcia, E. (2013). Tratameinto conservador de un absceso renal multiple. Cirugia Pediatrica, Cotés Casimiro, V. R., García Talavera, S. E., González Sánchez, J., Gómez, R. D., Moreno Alcazar, O. M., Rogel Salas, J.,... Valdivia Ibarra, F. J. (2009). Diagnóstico y tratamiento de orquiepididimitis, epididimitis y orquitis en niños y adultos. Guía práctica clínica, Deem, S. G. (12 de november de 2014). Medscape. Obtenido de Acute Bacterial Prostatitis Treatment & Management: 72-treatment#showall Deem, S. G. (9 de November de 2014). Xanthogranulomatous Pyelonephritis. Obtenido de Medscape: 30-overview Deepak Bhagwat, N. D. (2011). Benign prostatic hyperplasia: An overview of existing treatment. Indian Journal of Pharmacology, Urología Básica Página 81

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84 CAPÍTULO IV LITIASIS URINARIA MD. PATRICIA TAMAYO A. Definiciones: Los cálculos son concreciones de sales que aparecen en el aparato urinario y se pueden presentar en los riñones, uréteres, vejiga y próstata. Generalmente su formación se inicia a nivel alto, en las cavidades de los riñones, y van descendiendo por los uréteres hacia la vejiga, pudiendo alojarse en cualquier nivel con diferentes tamaños y formas. Su eliminación espontánea es la evolución más frecuente. LITIASIS RENAL: es la presencia de cálculos de diferente composición química, formas y tamaños en los cálices renales, en los infundíbulos caliciales y en la pelvis renal. CÁLCULO CALICIAL: es aquel que ocupa un cáliz renal y que puede tener diferentes tamaños. CÁLCULO PIELICO: es aquel que ocupa exclusivamente la pelvis renal. CÁLCULO CORALIFORME: recibe este nombre porque remeda la forma de los corales. También se ha denominado cálculo de astas de ciervo o en ramazón de árbol. Generalmente moldea los cálices, los infundíbulos y la pelvis renal. Puede ocupar el sistema colector, parcial o totalmente. LITIASIS URETERAL: es la presencia de cálculos de diferentes composiciones químicas, formas y tamaños en el conducto del uréter, desde la unión pielo-ureteral hasta la unión ureterovesical. Para efectos de tratamiento, frecuentemente se dividen en cálculos ureterales del tercio proximal o superior, cálculos ureterales del tercio medio y cálculos ureterales del tercio distal o inferior. Frecuencia e incidencia: La frecuencia de la litiasis en nuestro país es de alrededor del 6% de la población. Constituye el 9% de pacientes urológicos en hospitales. Es más frecuente en el hombre (64%) que en la mujer (36%) y su mayor incidencia se encuentra entre los 20 y 50 años. Según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC 2010), aproximadamente 10 mil ecuatorianos al año ingresan a los hospitales por esta causa. Se calcula además que sólo en Quito diariamente se realizan entre 8 y 10 litotripcias en los hospitales. Adicionalmente 7 de cada 10 pacientes que ha sufrido de litiasis renal vuelve a presentar el cuadro en un 15% a partir del primer año, 50% a los cuatro años y el 65% a los nueve años. La incidencia relativa de la litiasis ha aumentado en los países más desarrollados, especialmente como cálculos ureterales y renales, presentándose ahora escasamente la localización vesical. Esto se debe al aumento de la ingesta de lácteos con el correspondiente aporte de calcio; en Europa occidental e Israel el consumo elevado de carne se asocia a un aumento de la litiasis, especialmente de tipo úrico. La vida moderna de estrés produce además alteraciones metabólicas del equilibrio hidrosalino y del calcio que ha aumentado esta patología en las ciudades. Etiologìa: El 80% de los pacientes con la forma de nefrolitiasis son de origen cálcico, la mayoría de los cuales están compuestos Urología Básica Página 84

85 principalmente de oxalato de calcio, con menos frecuencia fosfato de calcio. Los otros tipos principales incluyen el ácido úrico, estruvita (fosfato de magnesio y amonio) y los cálculos de cistina. El mismo paciente puede tener más de un tipo de cálculos al mismo tiempo (por ejemplo, oxalato de calcio y ácido úrico. Diferentes tipos de cálculos Calcio (80%): Oxalato de Calcio Fosfato cálcico Ácido Úrico (5%) Estruvita (10% 15%) Cistina (1%) Composiciòn mixta Cálculos infecciosos Fosfato amónico magnésico Carbonato-apatita Urato de amonio Tomado de: Türk, C., Knoll, T., Petrik, A. y Sarica, C. (2010). Guía clínica sobre la Urolitiasis. European Association of Urology. Hay diferentes teorías sobre la formación de cálculos de calcio. Una teoría es que la formación de cálculos se produce normalmente cuando el material soluble (p. ej. calcio, oxalato) sobresatura la orina y comienza el proceso de formación de cristales (p. ej. de cristales de oxalato de calcio). Se presume que los agregados de cristales se vuelven lo suficientemente grandes para ser anclados (generalmente al final de los conductos colectores) y luego aumentar lentamente en tamaño con el tiempo. Este anclaje se cree que ocurre en los sitios de lesión de la célula epitelial, tal vez inducido por los propios cristales. Otra teoría es que la formación de cálculos se inicia en el intersticio medular renal. Los cristales de fosfato de calcio se pueden formar en el intersticio y obstruir la papila renal, formando las placas de Randall. La composición química de los cálculos tiene implicaciones terapéuticas ya que algunos pueden ser disueltos mediante quemolisis (ácido úrico y cistina), en cambio otros, por su composición, son de una dureza tal que no pueden ser tratados con ciertos métodos. Esto también tiene implicaciones para la profilaxis de la recurrencia. Factores de riesgo para la litiasis urinaria: No modificables: Historia familiar (incrementa el riesgo 2.5 veces) Estructura anatómica del sistema urinario: Riñón en herradura Divertículo calicial Ureterocele Reflujo vesicoureteral Estrechez ureteral Antecedentes clínicos: Bypass gástrico HTA Diabetes, gota Síndrome metabólico Hiperparatiroidismo primario Sarcoidosis Enfermedad de Crohn Acidosis tubular renal Hipertiroidismo Mieloma mùltiple Modificables: Ingesta baja de líquidos Dieta baja en calcio y potasio Dieta alta en proteínas animales Dieta alta en oxalatos, sodio y vitamina C. Dieta alta en sacarosa y fructuosa Climas cálidos Obesidad Vida sedentaria Tomado de: Vidal, A. (2011). Litiasis Renal. Pontificia Universidad Católica de Chile. Medicina de Urgencia Urología Básica Página 85

86 Medicamentos: Promueven a la formación de cálculos de calcio: Diuréticos de asa Acetazolamida Teofilina Glucocorticoides Promueven a la formación de cálculos de ácido úrico: Tiacidas Salicilatos Probenecid Alopurinol Tomado de: Curhan, G., Aronson, M., Preminger, G.( Dec 2014). Diagnosis and acute management of suspected nephrolithiasis in adults. Major risk factors for calcium stones. UpToDate. Pacientes con un riesgo elevado de formación recurrente de cálculos Pacientes con un riesgo elevado de formación recurrente de cálculos Formación muy recurrente de cálculos ( 3 cálculos en 3 años) Cálculos infecciosos Cálculos de ácido úrico y de urato (gota) Niños y adolescentes Cálculos determinados genéticamente (cistinuria tipo A, B, AB, hiperoxaluria primaria (HP), acidosis tubular renal (ATR) tipo I, carencia de adenina fosforribosiltransferasa [APRT, Xantina, fibrosis quística Cálculos de brucita Hiperparatiroidismo Enfermedades digestivas (enfermedad de Crohn, malabsorción, colitis) Riñón solitario Fragmentos residuales de cálculos (3 meses después del tratamiento de cálculos) Nefrocalcinosis Carga litiásica elevada bilateral Antecedentes familiares de litiasis Otros factores de riesgo en niños formadores de cálculos o pacientes con nefrocalcinosis Enfermedad de Dent (gen CLCN5, ligado al cromosoma X, síndrome de Fanconi) Síndrome de Bartter (hipopotasemia con alcalosis metabólica hipoclorémica) Síndrome de hipomagnesemia e hipercalciuria familiar (SHHF) (par Nefropatía hiperuricémica juvenil familiar Síndrome de Williams-Beuren Tomado de: Türk, C., Knoll, T., Petrik, A. y Sarica, C. (2010). Guía clínica sobre la Urolitiasis. European Association of Urology. Sintomatología: 1. Se debe tener un alto índice de sospecha de cálculo reno-ureteral ante la presencia de dolor cólico severo, de aparición súbita, localizado en el ángulo costo-vertebral e irradiado al flanco, hipogastrio, hemiescroto o labios mayores, acompañado o no de síntomas urinarios irritativos y que pueden estar asociados a náuseas y vómito. Este dolor es generalmente secundario a distensión de la cápsula renal. 2. Al examen físico se encuentra un paciente generalmente muy álgido, y a veces deshidratado por el vómito. La palpación abdominal puede mostrar dolor en flanco y fosa ilíaca del mismo lado, sin defensa y con una percusión lumbar muy dolorosa. 3. La fiebre cuando se presenta indica un proceso infeccioso asociado secundario a la obstrucción, lo que implica un manejo más agresivo. Otras formas de presentación pueden ser únicamente las infecciones urinarias recurrentes (principalmente en cálculos infecciosos) o la hematuria como síntoma aislado. 4. En los niños, los síntomas más comunes son, igualmente, el dolor en flanco o dolor abdominal en un 58% y hematuria macroscópica en un 28%, según una evaluación de 54 niños en el Johns Hopkins Children Center. 5. En las mujeres embarazadas los síntomas son más similares, los hallazgos clínicos pueden ser equívocos y ser confundidos con síntomas de la gestación, tales como dolor atípico, trabajo de parto prematuro y cualquier otro Urología Básica Página 86

87 trastorno obstétrico o abdomino-pélvico. Se recomienda especial atención entonces a las mujeres embarazadas con dolor pélvico, hematuria macro o microscópica o infección urinaria de difícil manejo. Otras condiciones pueden a su vez simular urolitiasis en el embarazo, tales como la pielonefritis aguda o la trombosis de la vena renal. asociadas. Para este grupo es en el cual se aconsejan investigaciones clínicas periódicas. El paciente con un primer episodio de litiasis tiene una probabilidad del 50% de tener otro a cinco años, pero considerando la historia natural de los cálculos asintomáticos, no se recomienda una investigación periódica estricta. 6. La presencia de hematuria, definida como más de tres hematíes por campo de alto poder, debe llevar a una investigación imagenológica del tracto urinario, en busca de la etiología. Hay mayor posibilidad de que esa hematuria sea secundaria a un cálculo en los menores de 50 años, pues en los mayores hay más probabilidad de otros diagnósticos, que también son muy importantes (tumores renales y de vejiga, hiperplasia prostática benigna (HPB)., etc.). En el paciente anticoagulado la recomendación es que también se le estudie siempre y cuando se descarte la sobredosificación del anticoagulante o factores precipitantes, como antiinflamatorios o aspirina. 7. Ante una infección urinaria persistente, la evaluación urológica se debe realizar independientemente del germen aislado. Es alta la relación entre microorganismos ureasa positivos y cálculos coraliformes; sin embargo, la mayoría de los cálculos de estruvita, que también son infecciosos, no son coraliformes y se pueden asociar a microorganismos ureasa negativos. No es prerrequisito la presencia de gérmenes ureasapositivos para la formación de cálculos de estruvita. De otra parte, la mayoría de la veces los cálculos de oxalato de calcio no se asocian con infección 8. Pacientes con alto riesgo de recurrencia aquellos con antecedentes de episodios repetidos, con antecedentes de intervención y los que tienen anormalidades anatómicas Diagnóstico: 1. La ecografía es un método sensible para el diagnóstico de obstrucción del tracto urinario y la combinación de rayos X simple de abdomen más ecografía, mejora la sensibilidad, sugiriendo poder remplazar la urografía, sin desconocer que la urografía es más sensible y específica. Se considera de utilidad combinar la ecografía con la radiografía para el seguimiento de un cálculo radio-opaco ya conocido. La ecografía es la técnica de elección para los pacientes que deben evitar la radiación, incluidas las mujeres embarazadas y, posiblemente, las mujeres en edad fértil. Es sensible para el diagnóstico de obstrucción del tracto urinario y puede ser capaz de detectar cálculos radiolúcidos perdidos en Rx simple de abdomen; Sin embargo, la ecografía puede pasar por alto pequeños cálculos ureterales. Los cálculos ureterales distales se pueden detectar más fácilmente en las mujeres por ecografía transvaginal. 2. La TAC sin contraste oral ni intravenoso es un examen que se lleva a cabo rápido, sin necesidad de preparación y sin riesgo de reacciones alérgicas, encontrando además del cálculo los cambios anatómicos compatibles con obstrucción, tales como la hidronefrosis, el hidrouréter, el edema perinefrítico y periureteral, además de la presencia de otros cálculos renales. La especificidad de la TAC helicoidal puede ser tan alta como 100% y Urología Básica Página 87

88 detectar cálculos no revelados en la RX simple de abdomen. También puede detectar signos secundarios de obstrucción del tracto urinario. La probabilidad de detectar estos hallazgos varía con la duración del dolor. Esto se puso de manifiesto en un informe de 227 pacientes con litiasis ureteral aguda. En estos pacientes la dilatación ureteral se observó en 84 y 97% transcurridas dos y ocho horas, respectivamente desde el inicio del dolor; dilatación del sistema colector en 68 y 89% en dos y ocho horas, respectivamente. Exámenes radiológicos que se utilizan con menos frecuencia incluyen radiografía simple de abdomen, pielografía intravenosa y la resonancia magnética. 3. La radiografía simple de abdomen identificará grandes cálculos radiopacos tales como calcio, estruvita y piedras de cistina pero se perderá cálculos de ácido úrico radiolúcidos, puede pasar por alto pequeños càlculos que cubren las estructuras óseas y la imposibilidad de detectar la obstrucción. No es la técnica de elección para el diagnóstico inicial, aunque puede añadirse sensibilidad y especificidad si se usa junto con una pielografía intravenosa. Se podría entonces considerar que hoy en día la radiografía simple de abdomen tendría un nivel de «no recomendable» para este propósito. 4. Pielograma intravenoso tiene una mayor sensibilidad y especificidad que una radiografía simple abdominal para la detección de cálculos y proporciona datos sobre el grado de obstrucción. Fue previamente el procedimiento diagnóstico de elección pero ya no es debido a las reacciones potenciales de contraste, menor sensibilidad y la exposición de radiación más alta. Ha sido reemplazado por la TC no contrastada helicoidal como la prueba de elección. 5. La resonancia magnética tiene mayor indicación en la evaluación de pacientes embarazadas por la baja radiación a la que se exponen. Tratamiento: Los cálculos caliciales menores de 5 mm asintomáticos, no requieren tratamiento alguno, excepto una alta ingesta de líquidos para evitar su crecimiento y la advertencia al paciente de que pueden dar origen a un cólico renal, para lo cual debe estar preparado con medicamentos. Estos pacientes requieren un seguimiento para evaluar la función renal, la ausencia de infección urinaria y hematuria y el tamaño de los cálculos. En casos particulares, tales como riñón único o profesiones en las que un súbito dolor cólico puede poner en peligro la vida del paciente y de otras personas, puede considerarse el tratamiento con litotripsia extracorpórea (Recomendación Grado B) Los cálculos caliciales mayores de 5 mm o aquellos que independientemente de su tamaño son sintomáticos, deben ser tratados en primera instancia con litotipsia extracorpórea (LECH) y solamente si ésta fracasa (dos a tres sesiones), se debe recurrir a la nefrolitotomía percutánea (NLP). Las causas de fracaso de la LECH están fundamentalmente relacionadas con la composición química de los cálculos: oxalato de calcio monohidratado, cistina y algunos cálculos muy blandos que contienen material orgánico (Recomendación Grado B) Los cálculos piélicos menores de 5 mm no requieren consideraciones diferentes a las de Urología Básica Página 88

89 los cálculos caliciales de ese tamaño. Los cálculos piélicos entre 5 mm y 2 cm se deben tratar con LEC y solamente se debe practicar NLP cuando la litotripsia ha fracasado. Se puede practicar pielolitotomía abierta cuando en un medio determinado no hay disponibilidad de la LEC o la NLP y la remisión del paciente resulta engorrosa, costosa e inconveniente para el mismo paciente (Recomendación Grado B). 4. Los cálculos coraliformes parciales o completos se deben tratar en primera instancia con NLP y se debe practicar LECH y eventualmente un segundo tiempo de NLP cuando han quedado fragmentos residuales del primer procedimiento, con el fin de liberar al riñón completamente de cálculos y evitar así la recurrencia de los mismos, las infecciones urinarias y el deterioro de la función renal (Recomendación Grado B). 5. Los cálculos renales de ácido úrico puro, que son radiolúcidos, se deben someter a quemolisis mediante la alcalinización de la orina con la administración oral de bicarbonato de sodio o de citrato doble de sodio y potasio. 6. Los cálculos de cistina se pueden tratar con quemolisis mediante la alcalinización de la orina. Sin embargo, los cálculos de cistina mayores de 5 mm se deben tratar preferiblemente con NLP dejando como última opción la LECH (Recomendación Grado C). 7. El uso de catéteres doble J en pacientes con cálculos sometidos a LECH debe quedar a decisión del urólogo que practica el procedimiento. 8. Los cálculos renales de oxalato de calcio monohidratado y de cistina no deben ser tratados con LECH, ya que el índice de fracasos, por su dureza, es muy alto y el mejor tratamiento es la NLP (80) (Recomendación Grado B) En el manejo de cálculos ureterales deben tenerse en cuenta varios factores: tamaño del cálculo, grado de obstrucción, sintomatología del paciente, respuesta al manejo del dolor y sugerencia de infección asociada. En pacientes con cálculo ureteral recién diagnosticado menor a 10 mm y cuyos síntomas son controlados la observación con evaluación periódica es una opción para el tratamiento inicial. Se les debe ofrecer un tratamiento médico adecuado para facilitar el paso del cálculo durante el período de observación, con manejo adecuado del dolor, sin evidencia clínica de sepsis y adecuada función renal. Los pacientes deben ser seguidos con estudios de imágenes periódicas para controlar la posición del cálculo y evaluar posibilidad de hidronefrosis. CÀLCULOS EN URETER PROXIMAL: Las opciones para el tratamiento de los cálculos ureterales proximales incluyen lo siguiente: Diversos litotriptores primera y segunda generación, que utilizan sistemas de imagen fluoroscópica y de ecografía. Ureteroscopia flexible Técnicas anterógrada percutánea Laparoscopia CÁLCULOS EN EL URETER MEDIO: El tratamiento de cálculos en el uréter medio se ha convertido en un tema menos problemático con el advenimiento del ureteroscopio flexible y la instrumentación asociada utilizada para la fragmentación situ. Urología Básica Página 89

90 CÁLCULOS EN EL URETER DISTAL.-Para muchos médicos, la ureteroscopia es el tratamiento de elección de los cálculos ureterales distales. Sin embargo, la litotricia por ondas de choque (LEOC) se utiliza en algunos centros. Varios investigadores han defendido el uso de LEOC, con el paciente en decúbito prono o en posición sentada para el tratamiento de cálculos distales y prevesiculares. El tratamiento de los cálculos en el uréter distal con ureteroscopia rígida también ha demostrado ser fiable y seguro y pueden ser removidos por la ureteroscopia en aproximadamente el 90 a 99% de los casos; requiere menos experiencia técnica que con los cálculos proximales. La litotricia con láser se considera actualmente el método de elección para la fragmentación intrauretral, y también es eficaz en más del 95% de los cálculos en el uréter distal. Conceptos: NEFROSTOMÍA PERCUTÁNEA: es un procedimiento mínimamente invasivo, que habitualmente se practica con anestesia local mediante una incisión lumbar menor de un centímetro, con el fin de introducir en el sistema colector renal una sonda para derivar la orina al exterior. Se practica con visión ecográfica y/o radiológica introduciendo una aguja, una guía, dilatadores y finalmente una sonda que habitualmente tiene 3 mm de diámetro y que se conecta a un sistema de drenaje cerrado. NEFROLITOTOMIA PERCUTANEA (NLP): es un procedimiento para ubicar, fragmentar y extraer cálculos renales a través de una nefrostomía percutánea mediante el uso de un equipo endoscópico llamado nefroscopio y de instrumentos de fragmentación y extracción de cálculos. URETEROLITOTOMIA ENDOSCOPICA: es un procedimiento para ubicar, fragmentar y extraer cálculos a través de la uretra y vejiga, mediante el uso de un equipo endoscópico llamado ureteroscopio y de instrumentos para la fragmentación y extracción de cálculos. LITOTRIPSIA O LITOTRICIA EXTRACORPOREA (LEOC): los dos términos son aceptados semánticamente. El primero proviene del griego y el segundo del latín. Es un procedimiento mediante el cual se ubican, fragmentan o pulverizan los cálculos renales o ureterales, localizando el cálculo con ultrasonografía o fluoroscopia y emitiendo con un equipo de ondas de choque u ondas de presión. CÓLICO NEFRÌTICO El cólico nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia urgente dentro del ámbito urológico, representando del 2 al 5% de las urgencias hospitalarias. Aproximadamente el 50% de estos pacientes tienen episodios recurrentes (Boyd R and Gray AJ, 1996). Las recurrencias son más frecuentes con el hiperparatiroidismo primario, la acidosis renal tubular, la cistinuria y la combinación de diferentes trastornos metabólicos. La causa del cólico nefrítico en el 90 % de los casos es la litiasis renoureteral, incluyendo los cálculos cálcicos (oxalato cálcico, fosfatos cálcicos y mixtos), de ácido úrico, de estruvita y de cisteína. El origen del cólico nefrítico estaría en la obstrucción del tracto urinario superior provocada por un cálculo en su camino, desde Urología Básica Página 90

91 el riñón a la vejiga para ser eliminado al exterior. La hiperpresión a este nivel es la responsable última de la sintomatología dolorosa del paciente. Además, las prostaglandinas desempeñan un papel fundamental en su génesis, ya que aumentan la diuresis, provocando mayor aumento de la presión piélica. Sintomatología: Dolor paroxístico agitante, de intensidad creciente, intermitente, de localización en fosa lumbar irradiándose a la región inguinal homolateral, cara interna de los muslos, testículo en el varón y vulva en la mujer. Los pacientes afectados con dolor de origen renal se mueven con ansiedad, sujetándose el flanco, y no pueden permanecer en decúbito. El dolor aparece, con más frecuencia, durante la noche o en las primeras horas de la mañana, meses de verano y sobre todo en adultos a partir de años. La duración varía de minutos a horas siendo normal su recurrencia en días posteriores hasta la expulsión del cálculo. Cuando el cálculo está próximo a la vejiga aparecen síntomas miccionales irritativos: urgencia, polaquiuria y disuria. Cuadro vegetativo: taquicardia, hipertensión, diaforesis fría, náuseas y vómitos. Por irritación local puede producir un cuadro de íleo paralítico. Podemos encontrarnos con formas atípicas de presentación del cólico nefrítico: Forma hematúrica Forma bilateral. Es un tipo raro Forma anúrica (agenesia u obstrucción previa contralateral) Forma con manifestaciones aberrantes (lipotimia, sincope). Suele relacionarse con septicemia. Forma prolongada en su duración Forma con dolor atípico. Generalmente asociada a riñones ectópicos. Forma frustrada en la que el dolor no alcanza ni la intensidad ni la irradiación típicas. Análisis bioquímicos recomendados en los pacientes con un episodio litiásico agudo: Análisis de orina: Sedimento urinario/tira reactiva para: Eritrocitos Leucocitos Bacteriuria (nitritos) Urocultivo en caso de posible bacteriuria Análisis de sangre Creatinina sérica Ácido úrico Calcio ionizado o total y albúminaa Proteína C reactiva (PCR) y recuento de eritrocitos Sodio en suero/plasma Potasio en suero/plasma Todos los demás estudios que podrían ser necesarios en caso de intervención Diagnósticos de imagen: TAC, ultrasonografía Diagnóstico diferencial: Procesos renales: embolismo renal, se sospechará en pacientes con cardiopatías embolígenas y mal manejo del dolor. Procesos osteoarticulares: lumbalgias, hernia discal Procesos digestivos: apendicitis, diverticulitis, pancreatitis aguda, trombosis mesentéricas Urología Básica Página 91

92 Procesos ginecológicos: embarazos extrauterinos, anexitis, torsión de quiste ovárico Procesos vasculares: embolismo renal, aneurisma aórtico Procesos extrabdominales: infarto agudo de miocardio, síndrome de Munchäusen Tratamiento: 1. Venoclisis y perfusión con suero fisiológico a razón de 500 ml/12horas. La administración de líquidos abundantes durante la fase aguda aumenta la liberación de prostaglandina E2 lo que intensifica el dolor. Se puede utilizar la vía intramuscular, aunque se ha demostrado que algunos fármacos son menos efectivos utilizando esta vía. 2. Analgésicos no opiáceos (AINES): Son de uso frecuente: ketorolaco, dipirona 3. Analgésicos opiáceos: Si a pesar de las medidas tomadas persistiera el dolor se podrían usar analgésicos opiáceos: tramadol, fentanyl. 4. Otros fármacos, para aliviar la sintomatología asociada al dolor: antieméticos, antiespasmódicos, antipiréticos, ansiolíticos, antibióticos. Tratamiento ambulatorio: Ingesta abundante de agua (3-3,5 litros al día Restricciones dietéticas en función de las características del cálculo. Por ejemplo, tratamiento con citrato potásico, o recomendar la ingesta de limonada en los formadores de cálculos por hipocitraturia. Analgésicos Filtrar la orina para posibilitar la recogida del cálculo para su posterior análisis, que confirmará el tipo de litiasis Tratamientos complementarios a realizar en atención secundaria: litotricia extracorpórea, litotomía endoscópica, ureteroscopia, nefrolitotomía percutánea y raramente intervención quirúrgica Criterios de derivación a urgencias: Cólico persistente: dolor de más de 72 horas de evolución con tratamiento ambulatorio o dolor persistente tras permanecer 12 horas en la sala de observación. Factores que limitan la analgesia como úlcera duodenal. Inadecuado soporte social. Pacientes asmáticos Criterios de ingreso: Fiebre superior a 38ºC y/o signos de sepsis Dolor incontrolable pese a terapéutica analgésica escalonada Anuria o insuficiencia renal aguda secundaria a obstrucción tracto urinario superior Grave obstrucción del tracto urinario superior (por litiasis u otras causas) Sospecha de causa vasculorrenal del dolor renal y/o infarto renal Colecciones renales o perirrenales cuando el estado clínico del paciente y/o las posibles complicaciones que pueda desarrollar lo aconsejen Si se asocian a deterioro clínico del paciente Criterios de derivación a urología: Alteraciones clínicas o analíticas importantes. Fiebre, deshidratación, insuficiencia renal, paciente monorreno (orgánico o funcional) Cólicos nefríticos recurrentes. Se remitirán a consulta de urología para realización de pruebas complementarias específicas Urología Básica Página 92

93 Cálculo radiopaco de tamaño considerable. A partir de los 10 mm de diámetro difícilmente será expulsado COMPLICACIONES: Obstrucción completa del uréter: Disminuye la filtración urinaria que si persiste más de 48 horas producirá una reducción de la perfusión renal y una gradual e irreversible pérdida de la función renal Valero, M., Goñi, E., Monedero, L. (2011). Litiasis renal. Cólico nefrítico. Guía de actuación clínica en APS. Valencia, España. Wilde, Tomas., Dìaz, J., Samacà, Y. (2010). Litiasis renal y ureteral. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Colombia. Cistitis, pielonefritis o pionefrosis. La presencia de cualquier tipo de obstrucción de la vía urinaria predispone a la sobreinfección de la orina La sepsis de origen urinario puede ser una de las causas de muerte del cólico nefrítico. Ante esta situación es necesaria la desobstrucción urgente de las vías urinarias. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: Explored (en prensa). Cálculos renales: de ocho a 10 casos al día solo en la capital. Vargas, F., (2001). Urinary stones Pathogenesis. Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Santiago, Chile. Curhan, G., Aronson, M., Preminger, G.( Dec 2014). Diagnosis and acute management of suspected nephrolithiasis in adults. UpToDate. Preminger, G. (Dec 2014). Management of ureteral calculi. UpToDate. Türk, C., Knoll, T., Petrik, A. y Sarica, C. (2010). Guía clínica sobre la Urolitiasis. European Association of Urology. Vidal, A. (2011). Litiasis Renal. Pontificia Universidad Católica de Chile. Medicina de Urgencia. Urología Básica Página 93

94 CAPITULO V TRAUMATISMOS GENITO- URINARIOS MD. LILIANA DEL CISNE BUELE DR. ESP. BYRON SERRANO ORTEGA TRAUMATISMO RENAL Se produce un traumatismo renal cerca del 1 % 5 % de todos los casos de traumatismos. Es más frecuente en hombres que mujeres 3/1 (1-3). El riñón es el órgano genitourinario y abdominal que resulta lesionado con más frecuencia. Su frecuencia es máxima entre la 2ª y 3ª décadas de la vida. En niños se ha visto un aumento de la incidencia por la precoz iniciación en la práctica de deportes de riesgo y características anatómicas del riñón en el niño. (2) Tipos de traumatismos renales. Los tipos de traumatismos renales pueden ser divididos también en: Traumatismos renales cerrados (TRC), cuando no hay solución de continuidad en la piel. Los accidentes de tráfico son la causa principal de prácticamente la mitad de las lesiones renales cerradas. Y representan el 90 95% de los traumatismos.(1) Traumatismos renales abiertos o penetrantes (TRA/P), cuando hay solución de continuidad en la piel, Las heridas de bala y por arma blanca son las causas más frecuentes de lesiones penetrantes. Las lesiones renales por un traumatismo penetrante tienden a ser más graves y menos previsibles que las debidas a traumatismos cerrados. (1) Clasificación de los traumatismos renales. En la tabla n 1 tipos de lesiones renales. Tabla n 1 escala de la gravedad de la lesion renal GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN RENAL Renal trauma.- Mechanisms of Injury Penetrating Mecanismo de lesión - Mecanismos de producción de los traumatismos renales: Los mecanismos de producción de la lesión renal pueden ser divididos en: Directos (la lesión renal se produce por la acción directa del agente agresor sobre el riñón). Indirectos (la lesión se produce por mecanismos de aceleración, desaceleración o aumento de la presión abdominal). I II III IV V Contusión; hematoma subcapsular no expansivo; ausencia de laceración. Hematoma perirrenal no expansivo; laceración menor de 1 cm de profundidad sin extravasación de orina. Laceración más profunda de 1 cm sin extravasación urinaria Laceración profunda que afecta al sistema colector Ó lesión vascular de arteria renal segmentaria con hematoma contenido Estallido renal; lesión vascular que afecta al pedículo o avulsión vascular. Urología Básica Página 94

95 Fig. 36 Grados de severidad de los traumatismos renales Diagnóstico La evaluación inicial de un paciente traumatizado debe incluir la protección de las vías respiratorias, el control de la hemorragia externa y la reanimación del shock, según proceda. En muchos casos, se realiza una exploración física durante la estabilización del paciente. Cuando se sospecha una lesión renal, se requiere una evaluación adicional (TC, laparotomía) para llegar a un diagnóstico rápido. (1,3) Anamnesis y exploración física Si el paciente está consciente se debe preguntar por patología renal previa, ya que un riñón patológico puede convertir en severo un traumatismo leve. Además, conviene conocer la masa renal funcionante porque si el paciente es monorreno el manejo puede ser más complejo. Los posibles indicadores de lesiones renales importantes comprenden un episodio de desaceleración rápida (caída, accidentes de tráfico a alta velocidad) o un golpe directo en la fosa renal. Al evaluar a pacientes con traumatismos después de accidentes de tráfico, la anamnesis debe incluir la velocidad del vehículo y si el paciente era un pasajero o peatón. En las lesiones penetrantes, la información importante consiste en el tamaño del arma en los apuñalamientos y en el tipo y calibre del arma utilizada en las heridas de bala, dado que los proyectiles de alta velocidad pueden causar una lesión más extensa. Síntomas. Dolor lumbar o abdominal, secundario a las lesiones óseas, renales y abdominales (2). Hematuria macro/microscópica: es el signo más frecuente (60-100% de las series) en los pacientes con traumatismo renal, pero puede estar ausente en el 40% de las lesiones renales, incluso en las graves; el 25% de las lesiones del pedículo renal y la vía urinaria no la presentan. Objetivar su presencia (microhematuria) es fundamental, ya que si existe, será necesario la realización de estudios radiológicos del aparato urinario. Hay que tener en cuenta que aunque la hematuria no guarda relación directa con la gravedad del traumatismo renal. La microhematuria para algunos autores es más frecuente en las contusiones renales que en laceraciones y estallidos renales (2,5). La estabilidad hemodinámica es el criterio principal para tratar todas las lesiones renales. El shock se define como la presencia de una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg en cualquier momento. Urología Básica Página 95 Exploración física. Durante la exploración física del paciente podremos encontrar:

96 a) Auscultación Lesiones cutáneas (erosiones, hematomas, equimosis y soluciones de continuidad en piel) secundarias al agente causante y localizadas en flancos, hipocondrios o espalda. Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica (palidez cutáneo mucosa, sudoración escalofríos, frialdad, taquicardia y pérdida de conciencia), exploratorios (hipotensión), analíticos (descenso del hematocrito y de la hemoglobina). La frecuencia de shock hipovolémico al ingreso oscila entre el 1-20% aumentando hasta un 30% en los TRA/P. El origen principal de estos signos serán las lesiones asociadas. La alteración hemodinámica y la imposibilidad de estabilizar al paciente será la principal indicación de la exploración quirúrgica de estos enfermos. La presencia de oligoanuria en un paciente politraumatizado, puede ser debida a bajo gasto secundario al shock hipovolémico, pero una vez remontado éste hay que descartar la posibilidad de: - síndrome de aplastamiento - lesión renal en paciente monorreno - trombosis bilateral de vena/arterias renaleslesión/obstrucción ureteral bilateral (por coágulos o hematoma retroperitoneal)- rotura vesical (paso de orina al peritoneo) (2). b) Palpación: c)auscultación abdominal: Recomendaciones Masa en flanco (a veces pulsátil), manifestación de un hematoma retroperitoneal o urinoma, asociada a contractura muscular parietal del lado afecto (por irritación peritoneal). Distensión abdominal por hematoma intraabdominal o íleo paralítico. Crepitación cuando hay paso de aire al tejido celular subcutáneo (enfisema subcutáneo) en presencia de fracturas costales que perforan pleura o por fracturas de vértebras lumbares7. No hacer puño percusión renal (riesgo de rotura). Destacar la presencia de soplos abdominales en caso de fístulas arteriovenosas. Ausencia de ruidos intestinales en presencia de íleo. Destacar que la ausencia de alguno de estos signos clínicos no descarta la presencia de lesiones renales. (1,2) RECOMENDACIONES La estabilidad hemodinámica debe decidirse en el momento de ingreso Se debe obtener una anamnesis de los pacientes conscientes, testigos y personal del equipo de rescate en relación con el momento y el entorno del incidente. GR B C Han de registrarse las intervenciones quirúrgicas renales previas y las anomalías renales preexistentes conocidas (obstrucción de la unión ureteropelvica, grandes quistes, B Urología Básica Página 96

97 litiasis). Ha de realizarse una exploración exhaustiva del tórax, el abdomen, las fosas renales y la espalda en busca de heridas penetrantes La presencia en la exploración física de signos tales como hematuria, dolor en la fosa renal, abrasiones y equimosis en la fosa renal, fracturas costales o dolor, distensión o masa abdominal indica la posibilidad de afectación renal. GR = grado de recomendación European Association of Urology 2010 PRUEBAS DE LABORATORIO. Las pruebas de laboratorio a realizar son: Análisis de Con la finalidad de orina: detectar la presencia de microhematuria. Hemograma y Nos orientarán al grado de tiempos pérdida hemática del quirúrgicos paciente y de la necesidad de (estudio de transfusión. La realización de hemogramas seriados nos coagulación): permitirá controlar la evolución de la pérdida hemática ante una situación expectante. Los tiempos quirúrgicos permitirán valorar el estado de la hemostasia ante la posibilidad de cirugía abierta y evaluar la presencia de alteraciones de la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de politransfusión y la presencia de una coagulación diseminada. Química sanguínea: B B En especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor sobre la función renal del paciente. Recomendaciones RECOMENDACIONES La orina de un paciente con sospecha de lesión renal debe Inspeccionarse macroscopicamente y, posteriormente, examinarse mediante un análisis con tira reactiva La determinación seriada del hematocrito indica la velocidad de pérdida de sangre. Sin embargo, hasta que no finalice la evaluación, no estará claro si se debe a un traumatismo renal o a lesiones asociadas. La determinación de la creatinina puede revelar una alteración de la función renal antes de la lesión. GR B GR = grado de recomendación European Association of Urology 2010 Estudios de imagen: Las decisiones relativas a los estudios radiológicos en casos de sospecha de traumatismo renal se basan en los signos clínicos y el mecanismo de lesión. Dado que la mayoría de las lesiones renales no son importantes y se resuelven sin Intervención, se han hecho muchos intentos de identificar a los pacientes que podrían ahorrarse las molestias, la exposición a radiación, una posible reacción alérgica, el tiempo y los gastos que supone una evaluación radiológica (1,5) Cuando se sospeche clínicamente una lesión renal a partir de una herida de entrada o salida, ha de efectuarse una prueba de imagen del riñón, independientemente del grado de hematuria. B C Urología Básica Página 97

98 Los estudios radiológicos están indicados en los siguientes supuestos: Lesiones penetrantes en el flanco o abdomen independientemente de la magnitud de la hematuria. Lesiones no penetrantes acompañadas de hematuria macroscópica. Lesiones no penetrantes asociadas a microhematuria y shock. Traumatismos en niños Imágenes diagnosticas IMAGEN DATOS RADIOLOGICOS RX DE TORAX Desplazamiento del luminograma aéreo intestinal por grandes colecciones líquidas (hematoma, urinoma). Aumento de densidad en el área renal, por la presencia de hematoma, urinoma o masa previa como una hidronefrosis o un tumor renal. Borramiento de la línea del psoas. La existencia de fracturas costales, vertebrales y de apófisis transversas. Escoliosis de concavidad hacia el lado afecto (por contractura antialgica del psoas ipsilateral). Calcificaciones en el área renal que indiquen la presencia de litiasis renales. Urografía Es la exploración radiológica intravenosa por excelencia para el (UIV). diagnóstico del traumatismo renal en aquellos lugares donde no se disponga de TAC. Su finalidad es comprobar que ambos riñones están presentes y funcionando, así como valorar el grado de Urología Básica Página 98 TAC ECOGRAFIA traumatismo renal y el estado de la vía urinaria. Puede ser completada con la realización de cortes tomográficos. Su eficacia diagnóstica oscila entre el 87% para los TRC y el 68% para los TRA/P14. La única contraindicación absoluta es que el paciente sea alérgico a los contrastes yodados. Es la exploración radiológica por excelencia para el diagnóstico del traumatismo renal en aquellos lugares donde disponen de ella y en los pacientes hemodinámicamente estables en los que se sospecha traumatismos renales de gravedad media/alta, así como lesiones asociadas; su indicación no está muy clara en pacientes con lesiones leves. Es más sensible y específica que la UIV, aportando también mayor información de las vísceras abdominales y estructuras retroperitoneales. La alergia a los contrastes yodados no impide su realización pues se puede realizar sin contraste, lógicamente, sin éste, disminuye su sensibilidad La utilidad de la ecografía en el diagnóstico y clasificación de los traumatismos renales es relativa pudiendo estar indicada por su fácil manejo, movilidad y ausencia de contraste en la valoración inicial del traumatismo renal, traumatismos en embarazadas y el Seguimiento y control de las complicaciones. Sólo informa de la integridad del

99 parénquima renal y de colecciones perirrenales, no aportando información sobre el funcionamiento del riñón y la vitalidad de los fragmentos renales (2,3) etc). Colocación de sonda nasogástrica si el paciente está inconsciente (evita aspiraciones). Sondaje vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica con la finalidad de controlar diuresis y objetivar la hematuria. Es de vital importancia evitar el sondaje en aquellos pacientes en los que sospechemos una rotura uretral (sangre en meato, hematomas peneanos o escrotales, fracturas pélvicas), y realizar antes una cistouretrografía retrógrada (2,5). TAC: HEMATOMA SUBCAPSULAR IZQUIERDO ULTRASONIDO: COLECCIÓN PERIRRENAL DERECHA; SE EVIDENCIA FLUJO VASCULAR Tratamiento: Es importante recordar que los pacientes con traumatismo renal son la mayoría de los casos pacientes politraumatisados por lo que debemos seguir los siguientes pasos básicos: Vía aérea libre y expedita. Canalizar un buen acceso vascular (vía central) para la reposición de líquidos y control de parámetros (presión venosa central, Tratamiento quirúrgico Es indicación quirúrgica absoluta la hemorragia renal que provoca inestabilidad hemodinámica con riesgo vital, así como el hematoma perirrenal expansivo o el hematoma pulsátil observado durante laparotomía en politraumatizados. (1) Indicaciones relativas: sangrado persistente y la sospecha de lesión de uréter o pelvis renal con extravasado urinario. Es controvertida la intervención en casos de extravasado urinario por lesiones renales y cuando existen fragmentos renales desvitalizados. El tratamiento consiste en realizar hemostasia de los vasos sangrantes, reparar las lesiones parenquimatosas y de la vía urinaria, conservando el máximo de tejido viable. En ocasiones solo precisan simple sutura, a veces exéresis parciales y otras no es posible conservar tejido renal viable y se extirpa el riñón. Otras intervenciones más conservadoras pueden resolver secuelas o complicaciones del traumatismo: drenaje por punción percutánea de abscesos o colecciones infectadas o urinomas, cateterismos ureterales o nefrostomías percutáneas en lesiones de pelvis o uréter. En casos seleccionados se recurre a la embolización arterial selectiva de vasos Urología Básica Página 99

100 sangrantes como alternativa a la laparotomía. (1,2 Manejo conservador Primeramente una adecuada evaluación radiológica de la lesión para poder establecer con seguridad la indicación de tratamiento conservador; de hecho, si ésta no se puede llevar a cabo por el motivo que sea, la exploración quirúrgica está indicada. En la actualidad, más del 98% de los traumatismos cerrados, el 18% de las heridas por arma de fuego y el 54% de las heridas por arma blanca se pueden tratar satisfactoriamente de forma conservadora; de hecho, todas las lesiones grados 1 y 2, y muchas de las lesiones grados 3 y 4 se manejan de esta forma. Una vez estabilizado el paciente, las líneas generales del tratamiento incluyen: - Reposo absoluto - Sonda vesical hasta la resolución de la hematuria macroscópica. - Protección gástrica, antibióticos y otras medidas farmacológicas específicas para cada paciente. - Evolución con hematocritos seriados y, eventualmente, ecografía y/o TAC. Traumatismo penetrante En la actualidad, aproximadamente el 57% de los traumatismos penetrantes requieren exploración quirúrgica. Las heridas por armas de fuego producen mayor destrucción tisular que las causadas por armas blancas, lo que explica que la exploración quirúrgica sea mucho más frecuente en el primer caso que en el segundo. Para indicar el manejo conservador en estos casos es necesario un estadiaje radiológico preciso de las lesiones renales y descartar lesiones intraperitoneales. Las complicaciones tardías más frecuentes en estos casos son el sangrado diferido y la formación de urinomas. (2,3) Los casos en que con mayor seguridad se puede obviar la exploración quirúrgica son las heridas por arma blanca con punto de entrada por detrás de la línea axilar posterior que producen lesiones renales de bajo grado. TRAUMATISMOS URETERALES Los traumatismos ureterales en comparación con los traumatismos renales, son menos frecuentes representando el 0.5-1% de todos los traumatismos urológicos. La lesión del uréter en los traumatismos abdominales penetrantes está presente en el 2-17% de éstos, siendo excepcional en los cerrados. (1,7) Sin embargo, las lesiones ureterales yatrogénicas, son más frecuentes que las renales y se producen en el 0,9% de las intervenciones quirúrgicas sobre el área abdominal y pélvica; aunque su frecuencia es difícil de precisar, pues algunas pasan desapercibidas y otras no se publican. Además su incidencia dependerá también del tipo de cirugía, teniendo una incidencia máxima en las operaciones ginecológicas. Son más frecuentes en mujeres dado que la causa más importante es la iatrogenia ginecológica; al contrario las lesiones por agentes externos son más frecuentes en varones. En el 74% de los casas se ubicación es en el tercio inferior. (1,2,7) Intravenous pyelogram showing contrast extravasations (arrow) from the left upper ureter with a normal right system Urología Básica Página 100

101 Mecanismos de los traumatismos ureterales. El mas frecuente de las lesiones es el trauma penetrante, el 90% de las lesiones ureterales violentas son producidas por proyectil de arma de fuego, y solo el 2 al 5% de las heridas por bala en el abdomen involucran al ureter. (8) En otros estudios han reportado que, hasta el 17% de todos los traumas urogenitales penetrantes corresponden a lesiones ureterales. Cualquier segmento del uréter puede ser afectado en un trauma penetrante, pero las lesiones más frecuentemente reportadas han sido las del uréter superior y las de la pelvis renal. (7) El trauma cerrado no es muy frecuente pero se lo puede encontrar principalmente en los pacientes pediátricos. Las lesiones por desaceleración son el mecanismo de trauma cerrado más frecuentemente asociado a afecciones ureterales siendo la unión pieloureteral el sitio habitualmente afligido. (1,7,9) Tipos de traumatismos ureterales. Los tipos de traumatismos ureterales pueden ser divididos también en: - Traumatismos ureterales cerrados (TUC) cuando no hay solución de continuidad en la piel. - Traumatismos ureterales abiertos o penetrantes (TUA/P) cuando hay solución de continuidad en la piel. - Lesiones ureterales yatrogénicas. es una forma de traumatismo abierto, responsable de un importante número de lesiones ureterales dadas en quirófano Traumatismos penetrantes. Los traumatismos abdominales penetrantes, son los responsables de la mayoría de las lesiones ureterales por agentes externos. Entre el 2-17% de estos traumatismos presentan lesiones ureterales asociadas. Las lesiones se dan por: Heridas por arma de fuego: son las más frecuentes. (67-97%). Heridas por arma blanca (9%). (9) La afectación bilateral de los uréteres es rara, y derecho e izquierdo se afectan por igual. Las lesiones anatómicas que encontramos son la sección parcial o completa del uréter con salida de orina al retroperitoneo y formación de un urinoma. Localizándose predominantemente en el uréter alto y medio (73%) y bajo (27%). (2,10) Las lesiones asociadas se ven en el 94.2% de los traumatismos abiertos de uréter, siendo los órganos más afectados intestino delgado, colón y vasos iliacos seguidos del hígado, vena cava, estómago, riñón y bazo (8). Traumatismos no penetrantes. Requieren un traumatismo muy violento. Como responsables de estas lesiones tenemos: accidentes de tráfico caídas - deportes violentos La lesión más frecuente es la avulsión de la unión ureteropiélica por hiperextensión forzada (más frecuente en niños por la gran elasticidad de su columna), separación completa de la vía urinaria del parénquima renal y rotura del fórnix calicial por aumento de la presión dentro de la vía urinaria (2,9). Lesiones iatrogénicas. Muchas de las lesiones del uréter durante el acto quirúrgico es siempre accidental y con frecuencia ocurre a pesar a pesar de los esfuerzos del cirujano por evitar la lesión hay un 0,9% en las histerectomías de rutina (6). La cirugía urológica endoscópica como la ureterorrenoscopia, la resección trans-uretral o las maniobras de extracción de cálculos ureterales también causa lesiones ureterales. Urología Básica Página 101

102 El 89% de las lesiones se producen durante cirugías programadas, siendo infrecuentes durante procedimientos quirúrgicos urgentes (cesárea, reparación de un aneurisma roto, etc) (9). Clasificación de las lesiones ureterales La American Association for the Surgery of Trauma ha clasificado las lesiones ureterales de la siguiente manera: GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN URETERAL I II III IV V Hematoma solamente Laceración < 50 % del perímetro Laceración > 50 % del perímetro Rotura completa < 2 cm de des vascularización Rotura completa > 2 cm de des vascularización Diagnóstico: En un paciente que llega al servicio de emergencia por un traumatismo penetrante o por mecanismo de desaceleración o se encuentra en un procedimiento quirúrgico es importante llegar al diagnóstico de forma precoz, teniendo en cuenta lo siguiente: En un traumatismo abierto, sospecharemos lesión ureteral en las heridas penetrantes en el abdomen, tórax inferior o región lumbar, sobre todo en la zona media. En los traumatismos cerrados, pensaremos en la rotura ureteral cuando existan fuerzas violentas con predominio sobre todo de desaceleración e hiperextensión. Cuando las lesiones ureterales son iatrogénicas es fundamental su identificación en el momento de la intervención, sin embargo en ocasiones pasan desapercibidas apareciendo los síntomas en el período postoperatorio sobre los tres días (entre 1 y 9), siendo difícil su diagnóstico si no se piensa en esta posibilidad. Síntomas. En los traumatismos ureterales externos encontramos: Hematuria macroscópica: es el signo más frecuente (27% de los casos). Sin embargo hay que tener en cuenta que entre el 23-45% de los casos está ausente o es transitoria o pasa desapercibida en el contexto global del accidentado (9). Si la lesión no es diagnosticada, con el paso de los días se produce un acúmulo de orina en el retroperitoneo (urinoma), responsable de síntomas parecidos a los que aparecen cuando no se identifica una lesión iatrógena del uréter. Fiebre postoperatoria. Por obstrucción ureteral con pielonefritis o por la presencia de un urinoma o absceso. Aparece en el 10% de los casos (10). Dolor en el flanco y en el cuadrante inferior. Por distensión e irritación peritoneal producida por un urinoma o por una crisis renoureteral típica secundaria a obstrucción ureteral. Suele ser el síntoma postoperatorio más frecuente (35-90% de los casos) (2,8). Náuseas y vómitos por íleo paralítico y/o peritonitis secundarios a la extravasación de orina en la cavidad peritoneal o por uropatía obstructiva. Anuria postoperatoria, por lesión ureteral bilateral (infrecuente). Exploración física Urología Básica Página 102

103 a) Inspección: b) Palpación: Lesiones cutáneas. Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica. Signos de Sepsis. Salida de orina por la herida quirúrgica, drenaje o vagina, secundaria a la formación de una fístula. Ésta suele aparecer en los primeros 10 días del postoperatorio. Puede confirmarse que se trata de orina mediante el estudio bioquímico o mediante la inyección intravenosa de 10 ml de índigo carmín, el cual aparecerá en la orina de color azul obscuro (6). Masa en flanco manifestación de un urinoma, asociada a contractura muscular parietal del lado afecto (por irritación peritoneal). Un riñón obstruido durante mucho tiempo también puede ser palpado como masa en flanco (9). Distensión abdominal por urinoma o íleo paralítico o abdomen en tabla por peritonismo manifiesto. La puño percusión renal puede ser positiva. Pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio a realizar son: Análisis de Revela hematuria orina: microscópica en el 90% de los traumatismos por violencia externa. Hemograma Estudio de coagulación como y tiempos todo procedimiento quirúrgicos: quirúrgico de rutina. Química En caso de obstrucción sanguínea: bilateral se produce elevación de la creatinina. El análisis del líquido de la fístula dará unos valores de creatinina 20 ó 30 veces superiores a los del plasma. PARA RECORDAR: La hematuria no es un indicador confiable de lesión ureteral y generalmente está ausente en el uroanálisis inicial ya que del 30 al 70% de los pacientes con lesiones ureterales, tienen un uroanálisis inicial falsamente negativo. (2,7,9) Diagnóstico radiológico Las lesiones ureterales pueden causar signos radiológicos de obstrucción de las vías urinarias superiores, pero el elemento imprescindible de una lesión uretral es la extravasación del medio de contraste radiológico (8). Este signo puede obtenerse mediante el uso de una pielografía intravenosa (PIV), con administración de 2 mg de material de contraste por kilogramo de peso corporal. Sin embargo, debido al uso creciente de la TC en los pacientes politraumatizados, el diagnostico se hace cada vez más con esta modalidad. Cuando exista una sospecha firme de lesión renal y la TC no sea diagnostica, puede obtenerse una PIV de pobres, en la que se realiza una placa simple de riñón uréter vejiga (RUV) 30 minutos después de la inyección intravenosa de un medio de contraste para TC. Si esto tampoco resulta diagnóstico y persiste la sospecha de lesión, se debe realizar una pielografia retrograda como investigación de referencia. (7,9) La avulsión de la unión pieloureteral debe ser reparada quirúrgicamente de forma inmediata, salvo que el estado general del paciente lo impida. La lesión ureteral por arma blanca, por lo general, se puede reparar mediante una anastomosis término-terminal (T-T), sobre todo si afecta a los 2/3 craneales del uréter. Las lesiones por arma de fuego suelen ocasionar mayor daño tisular, lo que puede impedir realizar una anastomosis T-T, en cuyo Urología Básica Página 103

104 caso hay que plantearse otras posibilidades que van desde la transuretero-ureterostomía hasta el autotrasplante o la nefrectomía, pasando por la interposición de un segmento intestinal o la uretero-neocistostomía. Algunos autores recomiendan colocar una derivación percutánea y diferir la reparación cuando el paciente presenta inestabilidad hemodinámica y cuando se asocia una lesión del colon. La lesión ureteral durante la laparotomía, si se reconoce, debe ser reparada en ese momento. La técnica de elección es el cierre primario, pero si la sección del uréter es completa hay que optar por alguna de las siguientes opciones en función de la localización de la lesión: TRAUMATISMO VESICAL Dentro de los traumatismos vesicales cerrados representan el 67-86% de los traumatismos vesicales en general. La asociación de fracturas pélvicas en los casos de rotura vesical es muy frecuente, con una prevalencia del 72-83%. Por el contrario la rotura vesical sólo se da en el 5-15% de las fracturas pélvicas (12). - Tercio superior Anastomosis términoterminal Transuretero-ureterostomía Ureterocalicostomía - Tercio medio Anastomosis término-terminal Transuretero-ureterostomía Flap de Boari y reimplante ureteral - Tercio inferior Reimplante directo Psoas hitch Si el segmento de uréter dañado es muy extenso se debe considerar la necesidad de un autotrasplante renal o la interposición de un segmento intestinal. En raras ocasiones es preciso plantearse la nefrectomía. En lesiones incompletas se debe intentar el cierre primario sobre catéter ureteral. Si el diagnóstico es diferido y el paciente no precisa ser intervenido por otros motivos se puede intentar manejar la lesión ureteral de forma conservadora, mediante la implantación retrógrada de un catéter doble J o mediante la colocación de una nefrostomía percutánea. Los traumatismos penetrantes, menos frecuentes que los cerrados, serán los responsables del 33% de los traumatismos vesicales. En este tipo de traumatismos, la lesión vesical aislada, se verá en el 11% de los casos y se asociará con otras lesiones viscerales en el 28%. (12,14) Traumatismos iatrógenos Durante operaciones abdominales bajas, la vejiga es el órgano genitourinario que resulta lesionado con mayor frecuencia. La mayoría de las lesiones iatrógenas se producen durante: Cirugía abdominal o pélvica abierta (85 %). Cirugía vaginal anterior (9 %). Laparoscopia (6 %). La mayoría (92 %) de estas lesiones son de grado III IV, según la escala de la American Association for the Surgery of Trauma (AAST) (27). La mayor parte de las lesiones se producen durante procedimientos Urología Básica Página 104

105 ginecológicos y obstétricos (52 % 61 %), seguidos de intervenciones urológicas (12 % 39 %) y de cirugía general (9 % 26 %) (11,13). De las operaciones de cirugía general que dan lugar a lesiones iatrogenas de la vejiga, en la mayoría se practica una resección del intestino como consecuencia de una neoplasia maligna, diverticulitis o enfermedad inflamatoria (13). Se producen lesiones vesicales durante operaciones ginecológicas en el 0,3 % 8,3 % de los casos (12). La cirugía concomitante contra la incontinencia aumenta significativamente el riesgo de lesión de la vejiga (13 % frente al 3 %; P = 0,049) (14). La mayoría de los casos de traumatismo iatrógeno urológico tiene lugar durante operaciones vaginales y laparoscopias (27,28). La incidencia de perforación de la pared vesical es, en general, baja (1 %) durante la resección transuretral de tumores vesicales y la mayoría (88 %) pueden tratarse mediante drenaje con sonda (15). La resección transuretral de la próstata también se acompaña de unas tasas bajas de lesión (13). Mecanismos de los traumatismos vesicales Pueden ser directos e indirectos, cerrados (lesiones por cinturón de seguridad, golpes directos en hipogástrio y esquirlas óseas que interesan la pared vesical en las fracturas pélvicas) y abiertos. Clasificación de la lesión vesical. GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN VESICAL I Hematoma Contusión, hematoma intramural Laceración Grosor parcial II Laceración extraperitoneal < 2 cm de la pared vesical III Laceración extraperitoneal (> 2 cm) o intraperitoneal (< 2 cm) de la pared vesical IV Laceración intraperitoneal > 2 cm de la pared vesical V Laceración intraperitoneal o extraperitoneal de la pared vesical Diagnóstico que se extiende al cuello de la vejiga o el orificio ureteral (trigono) Dentro de los signos y síntomas más frecuentes de los pacientes con lesiones vesicales importantes son: Hematuria macroscópica (82 %) y Sensibilidad abdominal (62 %) (13) Otros: incapacidad de orinar, hematomas en la región supra púbica y distensión abdominal. La extravasación de orina puede provocar hinchazón en el periné, el escroto y los muslos, así como a lo largo de la pared abdominal anterior en el espacio potencial situado entre la fascia transversal y el peritoneo parietal. SÍNTOMAS: Los síntomas van a depender de la intensidad del traumatismo, y del mecanismo de la lesión. Dentro de los cuales encontramos Dolor abdominal de predominio difuso en hipogástrio en las roturas extraperitoneales; en las roturas intraperitoneales el paciente puede referir dolor a nivel de hombros y en el centro de la espalda por acúmulo de orina en cavidad abdominal y debajo del diafragma. Urología Básica Página 105

106 Los pacientes con roturas intraperitoneales pueden estar sin orinar durante horas sin tener deseos miccionales (se están orinando en su cavidad abdominal). Hematuria macroscópica frecuente, pero puede ser microscópica o estar ausente. Síndrome vaso vagal y a veces obnubilación por uremia secundaria a la absorción Peritoneal. Exploración física Hemograma y tiempos quirúrgicos, Química sanguínea: uretral, para cuyo diagnóstico valoraremos la presencia de orina en el meato uretral y contraindicaremos el sondaje ante la sospecha de rotura uretral (2,13) La presencia de cifras elevadas de urea y creatinina nos deben hacer pensar en la posibilidad de una rotura vesical intraperitoneal por reabsorción de orina en el peritoneo. a) Inspecció n: b) Palpación: Lesiones cutáneas localizadas en hipogástrio, escroto y periné. Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica Dolor a la presión con inflamación y tumefacción en hipogástrio en las roturas extraperitoneales. Cuando esta lesión es debida a una perforación vesical en el transcurso de una resección transuretral se produce el envenenamiento de los tejidos para vesicales con líquido de lavado, destacando el enfriamiento de los tejidos del hipogastrio. Distensión abdominal y reacción peritoneal. Estos hallazgos exploratorios son más frecuentes cuando la rotura es intraperitoneal (11,13) Exploración radiológica Dentro de las imágenes radiológicas la cistografía es la técnica de elección en el estudio de las roturas vesicales; para ello hay que sondar al paciente y rellenar la vejiga con contraste yodado, realizando proyecciones anteriores, oblicuas, laterales y después del vaciado vesical. En las roturas extraperitoneales veremos el extravasado de contraste limitado a la pelvis, mientras que en las intraperitoneales el contraste se extiende por las goteras cólicas y se distribuye entre las asas intestinales Destacar que con la cistografía puede que no objetivemos la lesión vesical al estar ésta tapada por coágulos. El estudio cistográfico debe hacerse a través de una punción supra púbica cuando sospechemos una rotura uretral. Pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio a realizar son: Análisis orina: de Sedimento urinario en todos los pacientes para valorar la existencia de hematuria (presente en el 95% de las lesiones vesicales). Si el paciente no puede orinar, podemos estar ante una rotura intraperitoneal o una rotura - Simple de abdomen. Nos informará de la presencia de fracturas pélvicas, gas intraabdominal, niveles hidroaéreos y borramiento de la línea del psoas. - Tomografía axial computarizada (TAC). Puede ser utilizado en el diagnóstico de la rotura vesical (2,13,14) Urología Básica Página 106

107 Recomendaciones RECOMENDACIÓN Se requiere una cistografía inmediata en presencia de hematuria y fractura pélvica. El diagnostico debe hacerse mediante cistografía retrograda con al menos 350 ml de medio de contraste con relleno por gravedad. Para una cistografía, el requisito mínimo incluye una radiografía simple, otra en situación de vejiga llena y otra posterior al drenaje. Las radiografías a medio llenar y oblicuas son opcionales. La cistografía por TC puede utilizarse con la misma eficacia cuando el paciente se somete a una TC por lesiones asociadas. Se recomienda una cistoscopia sistemática después de intervenciones de cirugía Ginecológica mayor o cirugía contra la incontinencia. GR B Tratamiento Como en toda emergencia prioridad en el tratamiento de las lesiones vesicales es la estabilización del paciente y el tratamiento de las lesiones mortales asociadas. Se describirá el tipo de tratamiento tomando en cuenta el tipo de mecanismo de la lesión. TRAUMATISMOS CERRADOS: ROTURA EXTRAPERITONEAL En los pacientes con roturas extra peritoneales la mayoría pueden ser tratados de forma segura exclusivamente mediante drenaje con sonda, incluso en presencia de una extravasación retroperitoneal o escrotal extensa (15). Debemos de evitarse la obstrucción de la sonda por coágulos o desechos tisulares para que se produzca la curación. Se ha comunicado una tasa de éxito del 90 % con esta estrategia en caso de rotura extra peritoneal (3,14): el 87 % de las roturas B B B B se curaron en 10 días y prácticamente todas lo hicieron en 3 semanas (14). Sin embargo, la afectación del cuello de la vejiga, la presencia de fragmentos óseos en la pared vesical o el atrapamiento de la pared vesical precisan una intervención quirúrgica (2). ROTURA INTRAPERITONEAL Dentro de este traumatismo se debe hacer mediante exploración quirúrgica. Este tipo de lesión implica un alto grado de fuerza y, debido a la intensidad de las lesiones asociadas, presenta una elevada mortalidad (20 % 40 %) (12). Las laceraciones suelen ser amplias en estos casos, con el posible riesgo de peritonitis debida a la fuga de orina si no se trata. Los órganos abdominales deben ser inspeccionados para identificar posibles lesiones asociadas y deben drenarse los urinomas, en su caso. LESIONES PENETRANTES Este tipo de lesión es urgente por lo que debe ser explorada y reparada inmediatamente. LESIONES IATROGENIAS Durante la intervención quirúrgica pélvica programada puede producirse perforaciones vesicales iatrogenias en cualquier momento ya sea abdominal o vaginal. Lo importante en estos casos es la identificación intraoperatoria inmediata para garantizar una reparación satisfactoria. En general, la reparación mediante sutura es satisfactoria, lo que limita la disección extra vesical innecesaria. La mayoría (> 95 %) de las lesiones vesicales sufridas durante intervenciones ginecológicas se detectan y pueden tratarse durante la intervención (3,14). La colocación de una sonda resulta suficiente en la mayoría de los casos de perforación vesical durante una resección transuretral de tumores de la próstata y la vejiga (14). Urología Básica Página 107

108 Recomendación de tratamiento RECOMENDACIÓN En ausencia de afectación del cuello de la vejiga o lesiones asociadas que requieran intervención quirúrgica, las roturas extra peritoneales de la vejiga causadas por traumatismos cerrados se tratan únicamente mediante drenaje con sonda. Las roturas intraperitoneales de la vejiga por traumatismos cerrados, y cualquier tipo de lesión vesical por traumatismos penetrantes, deben tratarse mediante exploración quirúrgica de urgencia y reparación. La técnica de reparación quirúrgica utilizada depende de las preferencias del cirujano, aunque un cierre en dos capas con suturas reabsorbibles logra una reparación segura de la pared vesical. TRAUMATISMO URETRALES GR B Durante los últimos años la incidencia de lesión uretrales ha aumentado considerablemente por lo que tiene una gran importancia por los accidentes y por ser los pacientes más jóvenes; además sus secuelas pueden ser muy importantes (incontinencia urinaria, disfunción eréctil y estenosis uretrales) (17). Las lesiones de la uretra posterior (prostática y/o membranosa) se verán asociadas a fracturas pélvicas en el 90% de los casos; sin embargo de todas las fracturas de los huesos de la pelvis, la incidencia de roturas de la uretra membranosa oscilará entre el 4-14%. Las roturas totales serán del 66% y las parciales del 34%. Las lesiones de la uretra anterior (bulbar y/o peneana) representan el 10% de los traumatismos del aparato urinario inferior (3,18). Las lesiones uretrales predominan en el sexo masculino. B B MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LOS TRAUMATISMOS URETRALES. TRAUMATISMOS DE LA URETRA POSTERIOR. Se producen por mecanismos indirectos asociados a lesiones graves que precisan de fuerzas de cizallamiento intensas para su producción; por lo general se ve en pacientes que sufren grandes accidentes con grandes fracturas de huesos pélvicos donde la uretra que está fijada al pubis por los ligamentos pubo-prostáticos es arrancada del diafragma urogenital y se desplaza con el hueso púbico. También por mecanismos directos lesionándose con fragmentos o esquirlas óseas, son generalmente traumatismos cerrados (1, 18,20). TRAUMATISMOS DE LA URETRA ANTERIOR. La uretra anterior se lesionará por traumatismo directos e indirectos, abiertos (armas de fuego, blancas, iatrogénicos, empalamientos y heridas por cacho de toro) y cerrados (golpes directos en periné, caídas a horcajadas, durante las relaciones sexuales). (1,18,20) Clasificación de las lesiones uretrales anteriores y posteriores. GRADO DESCRIPCION ASPECTO I Contusión Sangre en el meato uretral; uretrografia normal II Lesión por estiramiento Elongación de la uretra sin extravasación en la uretrografia III Rotura parcial Extravasación de contraste en el foco de Urología Básica Página 108

109 lesión con visualización de contraste en la vejiga IV Rotura completa Extravasación de contraste en el foco de lesión sin visualización en la vejiga; < 2 cm de separación uretral V Rotura completa Sección completa con > 2 cm de separación uretral o extensión a la próstata o vagina Etiología de las lesiones uretrales anteriores CAUSA EJEMPLO Traumatismo cerrado Accidentes de trafico Caída a horcajadas Patada en el periné Golpes en el periné por manillares de bicicletas, Relaciones sexuales Traumatismo penetrante Bandas de constricción Lesiones iatrogenas parte superior de vallas, etc. Fractura de pene Estimulación intraluminal de la uretra Heridas de bala Heridas inciso punzantes Mordeduras de perros Empalamiento externo Amputaciones del pene Paraplejia Instrumental endoscópico Sondas/dilatadores uretrales Diagnóstico: Exploración física a) Inspección: b) Palpación: Traumatismos de la uretra posterior: El signo fundamental es la presencia de sangre en el meato uretral. En estos pacientes el grado de inflamación del periné y del escroto suele ser mínimo. Lesiones cutáneas localizadas en hipogástrio. Signos clínicos de inestabilidad hemodinámica. Roturas de la uretra anterior: El signo fundamental es la presencia de sangre en el meato uretral. Lesiones cutáneas localizadas en pene cuando la lesión es por traumatismos abiertos. Hematoma de distribución típica, que dependerá de la indemnidad o no de la fascia de Buck. Cuando la fascia de Buck está intacta, el hematoma se limitará al pene, sin embargo si la fascia de Buck está rota, el hematoma se distribuirá siguiendo los anclajes fasciales de la fascia de Coles, adquiriendo a nivel del periné una distribución típica en alas de mariposa, en el abdomen el hematoma puede alcanzar las inserciones superiores de la fascia de coles llegando hasta las clavículas. (2,17,18) Roturas de la uretra posterior: En este tipo de lesiones es imprescindible la realización de un tacto rectal. El hallazgo característico en el tacto rectal es el desplazamiento de la próstata y de la vejiga fuera de su lugar anatómico habitual, el cual se encuentra ocupado por el hematoma, que se percibe al tacto como un abombamiento de la pared rectal anterior de consistencia blanda. Roturas de la uretra anterior: En las roturas de la uretra anterior en especial si se acompaña de la rotura de los cuerpos cavernosos podremos palpar la línea de fractura de éstos por debajo de los tegumentos del pene. Urología Básica Página 109

110 Pruebas de laboratorio. Hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos quirúrgicos. Exploración radiológica Según estudios especializados la uretrografia retrógrada es el método de referencia para evaluar las lesiones uretrales (15). En primer lugar debe hacerse una placa exploradora para evaluar la técnica radiológica y para detectar fracturas pélvicas y cuerpos extraños, como balas. Se realiza con una sonda de Foley en la fosa navicular y con el globo inflado con 1 2 ml de solución salina para ocluir la uretra. A continuación, se inyectan ml de material de contraste mientras se toman radiografías en una posición oblicua de 30. La posición oblicua no siempre resulta posible cuando existen fracturas pélvicas graves y Molestias asociadas del paciente. El aspecto radiológico de la uretra permite clasificar las lesiones y facilita el tratamiento posterior. Si se sospechan lesiones uretrales posteriores, se introduce una sonda supra púbica. Posteriormente, puede efectuarse una cistografía y una uretrografía ascendente simultaneas para evaluar la ubicación, la intensidad y la longitud de la lesión uretral. Esto se realiza normalmente al cabo de 3 meses cuando se contempla una reparación diferida. Cuando no se visualiza la uretra proximal en una cistografía y uretrografía simultaneas, se utiliza una RM de la uretra posterior o una endoscopia por la sonda supra púbica para definir la anatomía de la uretra posterior. Dado que la manipulación de la vejiga puede hacer que se abra el cuello de la vejiga y dar una falsa impresión de incompetencia, el aspecto endoscópico del cuello de la vejiga debe observarse inmediatamente colocando el endoscopio en la vejiga (2,4, 13,). Tras evaluar el aspecto endoscópico del cuello de la vejiga, el endoscopio flexible puede avanzar a través del cuello de la vejiga hacia la uretra posterior y el nivel de obstrucción. En caso de duda sobre la longitud de la separación, puede realizarse una uretrografía retrograda simultanea mientras el endoscopio se encuentra en la uretra posterior. El aspecto radiológico del cuello de la vejiga es importante, pero no es tan fiable como indicador de continencia como el aspecto endoscópico. Además, hay pacientes que, aunque se demuestre un cuello de la vejiga abierto o cicatrizado, tendrán una continencia aceptable después de la reconstrucción. Por este motivo, resulta discutible la necesidad de cirugía concomitante del cuello de la vejiga en el momento de la reconstrucción uretral (7,18). La ecografía no es una prueba habitual en la evaluación inicial de las lesiones uretrales, pero puede ser muy útil para determinar la posición de hematomas pélvicos o la localización exacta de la vejiga cuando está indicada una sonda supra púbica. La TC y la RM no tienen cabida en la evaluación inicial de las lesiones uretrales. Sin embargo, son útiles para definir la anatomía pélvica alterada después de lesiones importantes y evaluar lesiones asociadas de los pilares del pene, la vejiga, los riñones y órganos intraabdominales (14). Exploración endoscópica La uretroscopia no tiene utilidad en el diagnóstico inicial de los traumatismos uretrales en los varones. Sin embargo, en las mujeres, en las que la uretra corta descarta una uretrografía retrograda adecuada, la uretroscopia es un complemento importante de la exploración física para identificar y clasificar las lesiones uretrales (16). Tratamiento de los traumas uretrales Dependiente del tipo de traumatismo se realizara el tratamiento por lo que se debe de disponer de varias posibilidades: sondaje Urología Básica Página 110

111 uretral, punción vesical supra púbica o tratamientos quirúrgicos abiertos o endoscópicos. Si tiene uretrorragia y orina espontáneamente y en la uretrografía presenta lesiones tipo I, II o III se puede intentar colocar una sonda uretral con suavidad y si pasa sin dificultad puede estar el problema solventado. Si no se logra pasar la sonda es preferible recurrir a la punción vesical suprapúbica, evitando manipulaciones uretrales que pueden completar de desgarrar una lesión incompleta y sobre infectar el foco. Con la punción supra púbica se pueden solucionar casi el 50% de las roturas incompletas de uretra anterior de forma definitiva o bien dejando como secuela una estenosis uretral, la cual podrá ser tratada posteriormente bien con dilataciones, precisar uretrotomía endoscópica o bien requerir tratamiento quirúrgico reparador diferido (anastomosis termino-terminal. Si no logra orinar espontáneamente, no se logra colocar una sonda uretral y se confirma en uretrografía la ruptura uretral completa y la separación de los cabos de uretra es larga se puede optar por dos posibilidades: - Punción vesical suprapúbica inicial. - Realineamiento endoscópico de los cabos uretrales en la fase aguda de forma que se logre pasar una sonda desde meato hasta vejiga. La reparación en fase aguda por cirugía abierta incluyendo la evacuación del hematoma pélvico no es recomendable por la dificultad y la alta tasa de impotencia e incontinencia urinaria. TRAUMATISMOS GENITALES TRAUMATISMOS DEL PENE. Estos traumatismos son infrecuentes que se asocian con lesiones uretrales en un 20-30% de los casos. Las rotura o fractura del pene (rotura de los cuerpos cavernosos), son raras (1 cada admisiones hospitalarias) representando el 33-58% de las lesiones del pene (2,8) Mecanismos de producción de los traumatismos del pene. Dentro de las lesiones cerradas del pene pueden ser causadas por contusiones y angulaciones forzadas durante la erección producidas por choque del pene contra el pubis o periné durante las relaciones sexuales, maniobras violentas durante la masturbación o como describen algunos pacientes por dar vueltas sobre la cama (19). FRACTURA PENEANA POR USO DE VIAGRA Menos frecuentes son las lesiones abiertas, producidas de forma directa por agresión (armas de fuego, blancas), fortuita (accidentes de tráfico, domésticos, laborales) o voluntarios (autoagresiones) (19). Clasificación. Las lesiones traumáticas del pene son muy variadas, pero pueden ser clasificadas según Exista o no solución de continuidad en la piel en abiertas y cerradas (son los más frecuentes), además independientemente de que sean traumatismos abiertos o cerrados, los podemos clasificar también en función de que afecten las cubiertas o tegumentos del pene, los cuerpos cavernosos o el cuerpo esponjoso de la uretra( 15, 20). Urología Básica Página 111

112 Diagnóstico. Un buen diagnóstico se basa en la historia clínica y las manifestaciones del paciente Signos y síntomas - Traumatismos cerrados. Rotura del ligamento suspensorio. Su rotura se produce en las flexiones del pene hacia abajo cuando está en erección; el paciente refiere haber oído un chasquido con dolor súbito en la base del pene. Contusiones. Son el resultado de una fuerza externa, se producen cuando el pene está en estado de flaccidez y hay una rotura de vasos cutáneos cuya manifestación clínica es el hematoma y edema de la piel o tegumentos del pene. Dada la laxitud de estas estructuras el hematoma puede extenderse a escroto y piel del abdomen (2,14,18). Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos. Los cuerpos cavernosos se pueden romper por: heridas con arma de fuego o blanca así como durante las relaciones sexuales. Los síntomas más frecuentes son la aparición de un dolor más o menos agudo, sensación de chasquido y detumescencia inmediata. Dependiendo de la integridad de la fascia de Buck, el paciente presentará un hematoma localizado al pene (fascia de Buck intacta) o el hematoma presentará una distribución semejante a la descrita en las roturas de la uretra con fascia de Buck rota. Destacar también que el pene suele desviarse hacia el lado contrario de la rotura de la túnica albugínea. A la exploración podremos palpar la rotura de los cuerpos cavernosos (2, 14, 18). TRAUMATISMOS ABIERTOS. Producidos por diferentes agentes (armas de fuego, blancas, maquinaria agrícola cuerpos extraños alrededor del pene etc.), van a presentar manifestaciones clínicas evidentes Urología Básica Página 112 cuya intensidad y extensión dependerá de la energía, mecanismo del agente agresor y de la cantidad de tejido y estructuras afectadas, es decir clínicamente pueden manifestarse de forma muy heterogénea, se pueden ver (19): Heridas penetrantes (laceraciones, pinchazos o perforaciones). Lesiones por cremalleras. Roturas del frenillo. Es típico el sangrado abundante, causa de la consulta. Lesiones por estrangulamiento Este tipo de lesiones se producen cuando de forma iatrogénica (colectores urinarios apretados, parafimosis o por maniobras masturbatorias), un cuerpo extraño se queda encajado en el pene, lo estrangula, y se produce un edema distal al obstáculo que dificulta su extracción, llegando por necrosis a seccionar la piel del pene. Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). Amputación parcial o total del pene. Mordeduras humanas y animales. Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas). Lesiones por radiación. Pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio a realizar son: Hemograma y tiempos quirúrgicos (estudio de coagulación): nos orientarán al grado de pérdida hemática del paciente y de la necesidad de transfusión. Los tiempos quirúrgicos permitirán valorar el estado de la hemostasia ante la posibilidad de cirugía y evaluar la presencia de alteraciones de la coagulación como: toma de anticoagulantes, síndrome de politransfusión y la presencia de una coagulación diseminada. Bioquímica sanguínea, en especial, las cifras de urea y creatinina aportarán datos de valor sobre la función renal del paciente. Exploraciones radiológicas.

113 El objetivo principal ante cualquier lesión del pene es descartar que la uretra esté afectada, lo que deberemos sospechar ante la presencia de sangre en el meato uretral o por la evidencia clínica. Las exploraciones radiológicas a realizar que nos ayudarían en el diagnóstico son: Uretrografía retrógrada. Siempre indicada en lesiones por arma de fuego. Cavernosografía. Identifica el sitio exacto de la lesión, pero su papel es limitado. Ecografía. Su utilidad depende de la experiencia del radiólogo y no identifica desgarros pequeños. Resonancia Magnética Nuclear. Mejor método teórico de identificación de las heridas del cuerpo cavernoso, pero su falta de disponibilidad y su costo no la hacen funcional. Tratamiento. Dependiendo de la lesión del pene podemos proceder con un tratamiento conservador o un tratamiento quirúrgico. El tratamiento conservador consiste en: a) reposo físico y sexual, b) ferulación del pene y vendaje compresivo, c) cateterización vesical, d) tratamiento antibiótico profiláctico, y d) antiinflamatorios y a veces fibrinolíticos. Traumatismos cerrados del pene. Rotura del ligamento suspensorio. La rotura de este ligamento debería tratarse quirúrgicamente con objeto de dar estabilidad al pene durante el coito. RECONSTRUCCION QUIRURGICA DE TRAUMA DE PENE Contusiones. Su tratamiento es conservador. Rotura o fractura de los cuerpos cavernosos. Su tratamiento implica la exploración quirúrgica, evacuación del hematoma y la sutura de la rotura, desanconsejándose actualmente el tratamiento conservador (2, 15, 19). Traumatismos abiertos del pene. Heridas penetrantes. Deben explorarse quirúrgicamente y ser consideradas como potencialmente contaminadas. Lesiones por cremalleras (atrapamiento). Roturas del frenillo. Lo primero es cohibir la hemorragia. Después tratamiento quirúrgico (anestesia local, completar sección del frenillo y reconstrucción). Urología Básica Página 113 Lesiones por estrangulamiento. Su tratamiento consiste en la eliminación del cuerpo extraño mediante lubrificación del tejido distal, enrollamiento de un hilo en la porción del pene edematizada para disminuir el calibre del pene y poder extraer el cuerpo estrangulante o sección con instrumental adecuado si el objeto es metálico. Pérdida de las cubiertas cutáneas del pene (avulsión y arrancamiento). El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico. Inicialmente aplican compresas de suero salino caliente, antibióticos, analgésicos, y se desbrida toda la piel inviable preservando la piel viable (salvo la distal en el surco balanoprepucial, pues puede causar edema tras la colocación de injertos en pene). Los mejores injertos para cubrir el pene son los injertos laminares de espesor de piel parcial. Amputación parcial o total del pene El tratamiento de estas lesiones es quirúrgico, tanto en las lesiones parciales (reconstrucción), como en las amputaciones completas; en este caso el pene amputado debe ser lavado cuidadosamente, colocarlo en una bolsa con suero fisiológico y meterlo en hielo fundido; procediéndose al reimplante con técnicas de microcirugía. (2,3,18).

114 Mordeduras humanas y animales. Se tratan con desbridamiento, lavado con suero salino al 0.9% y antibióticos de amplio espectro. No se deben suturar las heridas que curarán por segunda intención y se administrará vacuna antitetánica. Quemaduras (térmicas, eléctricas y químicas. Las quemaduras térmicas de 1º y 2º grado, se tratan con desbridamiento y pomadas antibióticas, y las de 3º con desbridamiento e injertos cutáneos. Las químicas se irrigan con salino aplicando vendajes húmedos con posterior desbridamiento e injertos. En las eléctricas hay que esperar 24 horas hasta que se delimiten las lesiones y después reparar en consecuencia. Lesiones por radiación. La gangrena supurativa crónica precisa tratamiento conservador de las áreas necróticas y posterior reconstrucción. Los pacientes con linfedema crónico se puede resolver con resección de los tegumentos del pene hasta la fascia de Buck (conservando el haz neurovascular dorsal) y posteriores injertos de piel de espesor parcial (2,9). TRAUMATISMOS DEL ESCROTO Y SU CONTENIDO. Los traumatismos del escroto y de su contenido, no son muy frecuentes, pero su frecuencia ha ido en aumento; este aumento se debe a la mayor frecuencia de accidentes de tráfico (9%), violencia y actividad deportiva (50%) (5). Los traumatismos escroto-testiculares suponen el 0.4% de las urgencias por traumatismos, el 12% de todas las urgencias urológicas, y el 17% de los traumatismos que afectan órganos genitourinarios. Son más frecuentes en el lado derecho y predominan los traumatismos cerrados sobre los abiertos (63 versus 37%). Se pueden ver en todas las edades, con una edad media que oscila entre los años, pero la máxima frecuencia se da entre los 10 y 30 años, correspondiendo a la etapa de la vida con mayor actividad física (2,5). Mecanismos de producción. Las causas responsables de estas lesiones dependerán de que los traumatismos sean cerrados o abiertos. Debido a la posición del escroto y testículos, así como a sus mecanismos de defensa. Los mecanismos de producción de las lesiones escrotales y testiculares, implican una serie de Características especiales, tienen que ser fuerzas intensas y repentinas de compresión, que actúan directamente, de abajo hacia arriba, o siguiendo una dirección oblicua de arriba abajo, o de delante atrás, de tal manera que atrapan el testículo entre el marco óseo o el muslo, y el agente contundente. Clasificación. Los traumatismos escrotales y testiculares los podemos clasificar en: cerrados (los más frecuentes) que ocasionan lesiones en las estructuras intraescrotales sin romper las cubiertas cutáneas, y abiertos con solución de continuidad en la piel. Podemos tener graves traumatismos de la bolsa escrotal sin lesión de las estructuras internas (2,4). Diagnóstico. El diagnóstico de los traumatismos escrototesticulares es obvio, y se basará en la historia y las manifestaciones clínicas del paciente especialmente en los traumatismos abiertos, planteando más dificultades el diagnóstico de los cerrados. Signos y síntomas Urología Básica Página 114 El dolor es la manifestación clínica más frecuente. Es un dolor repentino e intenso, con

115 una irradiación típica, siguiendo el trayecto del cordón por el canal inguinal y puede llegar hasta el riñón. Cuando el dolor ha cedido, si a los 2-3 días del golpe éste comienza de nuevo, asociado con inflamación podemos estar ante una rotura testicular. Debido a la rica inervación testicular, el paciente puede presentar también: nauseas, vómitos, hipotensión con síncope y shock; así como retención urinaria. Aumento progresivo del volumen escrotal, con desaparición de las arrugas características del escroto. Esta inflamación escrotal traduce la presencia de: edema escrotal - hidrocele reacción al hematocele - orquiepididimitis traumática, y puede o no, estar asociado a rotura testicular. En los traumatismos abiertos la hemorragia acompaña al dolor. Algunos pacientes pueden presentar retención de orina de origen reflejo o por lesión uretral. Es necesario tener en cuenta que, en ocasiones, el traumatismo es el desencadenante que pone de manifiesto otras patologías como: tumores testiculares, hidroceles, torsiones de la hidátide (2,5,18). Exploración física. Durante la exploración física podremos encontrar: La inspección clínica revelará cambios en el tamaño y coloración de uno o de ambos hemiescrotos. El hematoma se puede extender a la base del escroto, al pene y puede llegar al periné. En los traumatismos abiertos observaremos todo tipo de lesiones cutáneas puntiformes, lineales irregulares y anfractuosas, hasta grandes destrozos con pérdida en distintos grados de la piel del escroto y de su contenido. a) Inspección: b) Palpación: La exploración física de estos pacientes debe intentarse siempre, sin embargo, en ocasiones esto es imposible, ya que el exquisito dolor así como la presencia de hematoma y edema la hace imposible. El hematoma y el edema también impiden la identificación por palpación de las distintas estructuras testiculares. Si el traumatismo no es reciente el paciente puede presentar: fiebre, tumefacción local con enrojecimiento y calor local lo que nos puede hacer pensar en un proceso infeccioso del testículo (orquiepididimitis). Una técnica utilizada por el urólogo es la transiluminación escrotal que es negativa en casos de hematomas y positiva en caso de hidroceles. La palpación y evaluación, en la mayoría de los traumatismos abiertos, se tendrá que realizar bajo anestesia y tras la limpieza minuciosa de los detritus que generalmente contaminan estas heridas. Pruebas de laboratorio. Solicitaremos, en los traumatismos abiertos y cerrados un hemograma, bioquímica sanguínea y tiempos quirúrgicos, ya que, aunque no aportan nada al diagnóstico, pueden ser necesarios si el paciente va a ser intervenido. Exploraciones radiológicas. Como exploraciones radiológicas a realizar en los traumatismos cerrados destacamos: La ecografía escrotal es la técnica radiológica de elección. Sin embargo, su capacidad de diagnóstico no es total a la hora de definir qué pacientes necesitarán o no intervención quirúrgica. Eco-Doppler. Nos informa de la anatomía testicular y del flujo sanguíneo, ayudando a Urología Básica Página 115

116 diferenciar la torsión testicular de otras patologías. Ganmagrafía testicular (diferencia la torsión testicular, no se hace de urgencias). Termografía (técnica no utilizada). TAC (no de elección salvo en el contexto del paciente politraumatizado). Resonancia magnética nuclear (muy sensible/poco específica. No indicada). Radiografía simple de abdomen. Nos ayuda a localizar cuerpos extraños. Uretrografía retrógrada. A realizar ante la sospecha de rotura uretral (uretrorragia) Cistografía. Si sospechamos rotura vesical ante una hematuria. Proctoscopia. La lesión rectal se puede manifestar con sangre en recto (5,8,14). TRATAMIENTO. TRAUMATISMOS CERRADOS ESCROTO- TESTICULARES. El tratamiento de los traumatismos escrototesticulares cerrados se basa en la intensidad del traumatismo, de tal manera que los traumatismos leves podrían ser manejados de forma conservadora y los graves precisarán exploración quirúrgica. Los criterios para indicar la exploración quirúrgica serían: dolor intenso, gran aumento del tamaño escrotal con imposibilidad de palpar el testículo y transiluminación negativa. La exploración quirúrgica en las primeras 24 horas persigue: salvar el testículo, controlar la hemorragia, reducir convalecencia y la estancia hospitalaria así como disminuir las complicaciones (3,8). Los traumatismos leves serán aquellos con poca sintomatología, permitiendo una exploración física adecuada y pudiendo identificar las partes del testículo, ejemplos de este tipo de lesión son: contusiones o hematomas escrotales simples, o epididimitis postraumáticas. El tratamiento conservador de estas lesiones consistirá en: reposo en cama, elevación escrotal mediante suspensorio, hielo local, analgésicos y /o antiinflamatorios. Los traumatismos graves, son todos los no incluidos en el concepto de leves. En este tipo de traumatismo la ecografía puede ayudar a decidir el tratamiento de tal manera que: Si no hay hematocele: tratamiento conservador o cirugía si rotura de albugínea. Si hay hematocele: exploración quirúrgica. Dislocación testicular. Es una forma de traumatismo testicular cerrado en la que el testículo es desplazado fuera de la bolsa escrotal por la fuerza del agente traumatizante, colocándose éste en una posición anatómica diferente a la habitual (superficial o subcutánea: inguinal superficial, pubiana, peneana y prepucial, crural y perineal o profunda/interna, a través del orificio inguinal: inguinal profunda o canicular, abdominal, femoral y acetabular). Las manifestaciones clínicas son semejantes a las descritas. El dato fundamental de la exploración es que el testículo no está en la bolsa escrotal y lo podemos localizar, por palpación o con medios radiológicos, en alguna de las localizaciones descritas. El tratamiento consiste en un intento de reducción inmediata recolocando el testículo en la bolsa escrotal si es posible (no es frecuente) y si no, será necesario la reducción quirúrgica (2,513). TRAUMATISMOS ABIERTOS ESCROTO- TESTICULARES. Laceraciones del escroto. La evaluación de estas lesiones tiene que ser precoz, pensando en la posibilidad de lesiones asociadas no escrotales. Es preciso diferenciar si la vaginal del testículo está afectada o no: Vaginal intacta, no precisa más exploraciones salvo sospecha de lesiones testiculares, procediendo en tal caso como en los traumatismos cerrados. Urología Básica Página 116

117 Vaginal afectada, exploración completa con apertura de la lesión y evaluación quirúrgica por el urólogo. Avulsiones del escroto y su contenido. Son lesiones que pueden presentar diferentes grados de afectación de la piel escrotal y de su contenido, en general van a necesitar el concurso del urólogo. Sin embargo, dada la gran variabilidad en cuanto a su etiología, el médico de urgencias siempre debe pensar en la existencia de lesiones asociadas, solicitando las exploraciones complementarias necesarias para su diagnóstico; aportar las medidas de tratamiento y soporte necesarias dejando al urólogo, la evaluación y el tratamiento específico de las lesiones escroto-testiculares. Quemaduras. El concurso del urólogo, en este tipo de pacientes, es secundario ya que son enfermos con graves alteraciones del estado general que precisarán su ingreso en centros con unidades de quemados. La necesidad de monitorización de estos pacientes requerirá en ocasiones la colocación de sondas o catéteres supra púbicos. En el caso de quemaduras específicas de los genitales, la actitud dependerá del agente agresor y del grado de quemadura. Quemaduras químicas: Precisan irrigación copiosa con líquidos neutralizantes específicos si se conoce el agente responsable: bicarbonato sódico para ácidos, y ácido acético para sustancias alcalinas. Quemaduras eléctricas: Plantean el serio problema que las lesiones iniciales no son definitivas, ya que por su forma de actuar, las lesiones pueden ser mayores de las que el paciente presenta inicialmente (necrosis diferida). El tratamiento inicial de estas lesiones es conservador hasta que se delimiten las lesiones definitivas. Quemaduras térmicas. Este tipo de quemaduras se clasifican, como en el resto del organismo, en quemaduras de primero, segundo y tercer grado. Las quemaduras de primer grado se tratan de forma conservadora con agua helada y/o pomadas de corticoides con antibióticos asociados. Las de segundo grado se tratan cubriéndolas con apósitos antibióticos y posteriores curas con agentes de uso tópico que reducen las infecciones. Las quemaduras de tercer grado, dadas las peculiaridades del escroto que es capaz de cerrar quemaduras de más del 50% de su superficie, deben ser manejadas de forma conservadora con agentes tópicos al menos de forma inicial; si a las 3-6 semanas no hay signos de cicatrización, las lesiones tendrán que ser desbridadas y los defectos cutáneos cerrados con injertos (2,8,15). BIBLIOGRAFÍA Anónimo, a. (2010). TRAUMATISMOS UROGENITALES. universidad de alcala. Autores: L. Ripa Saldías, A. D. (2008). TRAUMATISMOS EN UROLOGÍA. European Urological Association. DÍAZ., A. Q. (2010). TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA VICTORIA, Finlay", H. M. (2009). Manejo de la contusión renal. Revista Cubana de Medicina Militar. Jiménez Garrido, A. (2013). Guía elemental de patología, traumatismos y técnicas de urología en urgencias. Universidad Internacional de Andalucía. Jorge Pedro Mateos-Chavolla. (2011). Trauma pélvico con lesión uretral. Revista Mexicana de Urologia. Leonardo Brunacci, A. G. (2012). Traumatismo de pene. Revista Argentinade Urologia, Urología Básica Página 117

118 Meira, G. C. (2013). Traumatismos de los órganos genitales externos. EMC-UROLOGIA, N. Djakovic, E. P.-P. (2009). Guía clínica sobre los traumatismos. European Association of Urology, Pérez Fentes, V. T. (2013). Traumatismo vesical por arma de fuego. Actas Urológicas Españolas, uretra, T. d. (2011). Dr, Gilberto. urovirtual.net. V., D. S. (2012). Trauma renal. Universidad de Santiago de Chile. CAPÍTULO VI OTRAS LESIONES GENITO- URINARIAS NEFROPTOSIS DR. ELADIO GOMEZ SOTOMAYOR MD. ANDRES GOMEZ SOTOMAYOR DEFINICIÓN Es el descenso del riñón 2 cuerpos vertebrales (5cm) durante el cambio de posición de supino a de pie. También conocido como riñón flotante o ptosis renal. EPIDEMIOLOGÍA Es una condición rara, el 20% de las mujeres tienen nefroptosis diagnosticados incidentalmente. La nefroptosis sintomática es más común en mujeres con una relación 5-10:1 con respecto a hombres. ETIOLOGÍA Es aún desconocida, varios estudios relacionan a las mujeres de raza blanca y delgadas con nefroptosis sintomática debido a la falta de grasa perirrenal que disminuye el apoyo facial y conduce la translocación hacia abajo del riñón. Además los pacientes con nefroptosis poseen un pedículo vascular más largo de lo normal. El dolor se justifica por tres teorías: 1. Hidronefrosis causada por el retorcimiento del uréter proximal debido al descenso brusco del riñón. 2. Isquemia real debida a la elongación de los vasos sanguíneos. 3. Estimulación nerviosa por tracción del hilio renal. Urología Básica Página 118

119 MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación típica se produce en mujeres delgadas jóvenes o con antecedentes de pérdida de peso. Anamnesis: Dolor costovertebral o flanco o cuadrante inferior que se produce en la posición de pie y cede en decúbito, con cuadros de exacerbación cuando hay periodos prolongados de pie o actividad física. El dolor puede acompañarse con hematuria Examen Físico: se puede palpar una masa en el abdomen cuando el paciente está en posición de pie que desaparece en decúbito. DIAGNÓSTICO Se basa en la sospecha clínica Estudios de laboratorio: o Biometría: normal o EMO: puede haber microhematuria o hematuria franca o Cultivo de orina: negativo o Creatinina, urea, electrolitos: normales o Lactato deshidrogenasa: elevada Estudios de imagen: o Ecografía + doppler renal: puede mostrar ptosis renal al cambio de posición, mientras que el doppler puede demostrar disminución de la irrigación renal en la posición de pie o Tomografía: suele ser normal debido a que el riñón va a ocupar su posición en la posición decúbito. o Pielografía retrograda: puede mostrar obstrucción en uréter, pelvis o cáliz renal durante el cambio de posición. o Urografía intravenosa: es el gold estándar debido a que se puede evidenciar la ptosis renal mayor a 5 cm o dos cuerpos vertebrales durante el cambio de posición. TRATAMIENTO Los pacientes que han sido diagnosticado de nefroptosis de manera accidental no deben recibir tratamiento quirúrgico, para prevenir comportamientos hipocondriacos se puede recomendar aumentar de peso, ejercicios abdominales, y el uso de fajas y corsets abdominales. El tratamiento quirúrgico debe ser dirigido únicamente para pacientes con clínica de nefroptosis los cuales han sido demostrados con exámenes de imagen y consiste en colocar al riñón en su lugar anatómico. Nefroplexia: puede ser abierta o laparoscópica y consiste en unir la capsula renal al psoas o cuadrado lumbar con sutura no absorbible, bandas faciales o musculares. La técnica abierta es actualmente la más utilizada. Se ha comparado a la nefroplexia abierta contra la laparoscópica en diversos estudios, dando como resultado mayor tiempo quirúrgico, menos uso de analgésicos, menor tiempo de postquirúrgico, mejor calidad de vida y recuperación más rápida de la función renal para la técnica laparoscópica. Urología Básica Página 119

120 Existen múltiples técnicas de procedimientos laparoscópicos, incluyendo el uso de maya absorbible, grapas y/o suturas de fijación colocados en la fascia de Gerota, suturas a través de la cápsula renal. Así mismo existen dos abordajes el retroperitoneal y el trasperitoneal. El procedimiento laparoscópico original fue la nefroplexia laparoscópica trasperitonealretroperitoneal conocida como la técnica de la Universidad de Washington. Complicaciones de nefroplexia: o Infección del tracto urinario. o Hematoma retroperitoneal. o Parestesia muscular. o Lesión del nervio genitofemoral. o Lesión de asas intestinales. Inserción de tubo de nefrostomía en U: esta técnica consiste en insertar un tubo de nefrostomía de 14F 16F, en dos puntos en el centro y cálices superiores, que entra por encima de la costilla 12 y sale por debajo de la misma costilla, formando así un cabestrillo que suspende al riñón y lo fija a la costilla 12, Murari, S., Gadepalli, T., Rao, V., & Ram, r. (2012). el tubo se sutura a la piel con una tensión Renal scintigraphy in diagnosis and moderada y se deja por 2 a 3 semanas permitiendo así la formación de cicatriz y management of nephroptosis. Indian Journal Nuclear Medicine, fijación del riñón. BIBLIOGRAFÍA Bansal, D., Defoor, W., & Noh, P. (2013). Pediatric robotic assisted laparoscopic nephropexy: case study. Springerplus, Gozen, A., Rassweiler, J., & Neuwinger, F. (2008). Long-term outcome of laparoscopic retroperitoneal nephropexy. J Endourol, Gyftopoulos, K., Fokaefs, E., & Barbalias, G. (2002). The use of the tissue adhesive enbucrilate (histoacryl) in the treatment of symptomatic nephroptosis. Urol Int, Hubner, W., Schlarp, O., Riedl, C., Plas, E., & Reiter, W. (2004). Laparoscopic nephropexy using tension-free vaginal tape for symptomatic nephroptosis. Urology, Ichikawa, T., Yamada, D., Takao, A., Saegusa, M., Aramaki, K., & Kumon, H. (2003). Retroperitoneoscopic nephropexy for symptomatic nephroptosis. J Endourol, McDougall, E., Afane, J., Dunn, M. D., Collyer, W., & Clayman, R. (2000). Laparoscopic nephropexy: long-term follow-up-- Washington University experience. Endouro, Pilas, E., Daha, K., Rield, C., Hubner, W., & Pfluger, H. (2001). Long-term followup after laparoscopic nephropexy for symptomatic nephroptosis. Journal of Urology, Strohmeyer, D., Peschel, R., & Effer, P. (2004). Changes of renal blood flow in nephroptosis: assessment by color Doppler imaging, isotope Barber, N., & Thompson, P. (2004). renography and correlation with clinical Nephroptosis an nephropexy - hung up on te outcome after laparoscopic nephropexy. past? Eu Urol, European Urology, Bishoff, J., & Kavoussi, L. (2007). Nefroptosis. En Campbell - Wash Urologia (págs Szekely, J., Bagheri, F., Villa, K., & Pusztai, C. (2006). Percutaneous nephropexy with U-tube 1778). Filadelfia: Elseiver. nephrostomy: long-term follow-up of an Urología Básica Página 120

121 alternative technique for treatment of symptomatic nephroptosis. Urology, Tartaglione, G., D'Addesi, A., De Waure, C., Pagan, M., Raccioppi, M., & Sacco, E. (2013). Tc- MAG3 diuretic renography in diagnosis of obstructive nephropathy in adults: a comparison between F-15 and a new procedure F+10(sp) in seated position. Clin Nucl Med, Tunc, L., Yesil, S., Guneri, C., Biri, H., Ure, I., & Bozkirli, I. (2008). The use of polymer clips in transperitoneal laparoscopic nephropexy. Surg Laparaosc Endosc, Vodopia, N., Korsic, L., Zupancic, M., Kramer, Z., & Parac, I. (2007).. Is laparoscopic nephropexy improving the quality of life. Coll Antropol, Winfield, H. (2000). Nephroptosis In: The 5 mminute Urology Consult. Philadelphia, HIDRONEFROSIS MD. MARIA GABRIELA TOLEDO ESPEJO DRA. ESP. MARÍA DEL CISNE JIMÉNEZ CUENCA DEFINICIÓN Etiología Localización Tipo obstrucción Intrínseca Extrínseca Otras Unilateral Bilateral Completa Incompleta parcial Severidad Radiológica Clínica Leve Moderada Grave Grado 0 Grado I Grado II Grado III Grado IV Adquirida (Obstrucciones) ETIOLOGÍA Aguda Crónica Sintomática Asintomática La hidronefrosis puede ser fisiológica o patológica, puede ser secundaria a la obstrucción del tracto urinario, pero también puede estar presente sin obstrucción. Las principales causas de la hidronefrosis van desde anomalías anatómicas en las que se incluyen válvulas uretrales o estenosis, y estenosis de la unión pieloureteral o ureterovesical las cuales representan la mayoría de los casos en niños. En cambio, los cálculos, carcinoma o hipertrofia prostática, neoplasias pélvicas o retroperitoneales, comprensión externa (ganglios linfáticos agrandados, fibrosis retroperitoneal) son las principales causas en los adultos y pacientes mayores. o La hidronefrosis se define como la dilatación de los cálices renales y pelvis con la orina como resultado de la obstrucción del flujo de salida de la orina distal a la pelvis renal. CLASIFICACIÓN La hidronefrosis se clasifica en: Congénita o Primaria En casos de obstrucción cuando esta ha sido resuelta con un stent, la obstrucción del stent puede conducir a hidronefrosis recurrente. En las mujeres embarazadas la hidronefrosis es un hallazgo normal, debido al resultado de los efectos de la progesterona y compresión mecánica de los uréteres en el borde la pelvis. Esta dilatación es más prominente en el lado Urología Básica Página 121

122 derecho y se puede observar hasta en el 80% de las mujeres. CAUSAS La clasificación puede hacerse de acuerdo con el nivel dentro del tracto urinario y si la etiología es intrínseca, extrínseca, o funcional. Imagen.- URÉTER Intrínsecos Funcionales Extrínsecos Estenosis en la unión ureteropélvica Obstrucción de la unión ureterovesical Necrosis papilar Pliegues ureterales Válvulas ureterales Reflujo vesicoureteral Estenosis uretral (iatrogénica) Coagulo de sangre Pólipos benignos fibroepiteliales Tumor ureteral Calculo ureteral Ureterocele Endometriosis Tuberculosis Uréter retrocavo VEJIGA Carcinoma de vejiga Cálculos vesicales Contractura del cuello de vejiga Cistocele Hipertrofia primaria del cuello vejiga Divertículos vesicales URETRA Estenosis uretral Válvulas uretrales Divertículos uretrales Atresia uretral Fusión labial Hipospadias y epispadias Vejiga neurogénica Reflujo vesicoureteral Infección por gramnegativos Vejiga neurogénica Linfoma retroperitoneal Sarcoma retroperitoneal Cáncer cervical Cáncer próstata Fibrosis retroperitoneal Aneurisma aórtico Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome de la vena ovárica Uréter retrocavo Prolapso uterino Embarazo Ligadura ureteral iatrogénica Quistes de ovario Diverticulitis Absceso tuboovárico Hemorragia retroperitoneal Linfocele Lipomatosis pélvica Terapia de radiación Urinoma Lipomatosis pélvica Hiperplasia prostática benigna Cáncer de próstata Cáncer de pene y uretral Fimosis Urología Básica Página 122

123 FISIOPATOLOGÍA crónica la pérdida de función es irreversible, a pesar de la corrección de la obstrucción. La hidronefrosis puede resultar de procesos anatómicos o funcionales que interrumpen el flujo de orina en cualquier parte a lo largo de las vías urinarias desde el riñón al meato uretral. El aumento de la presión ureteral conlleva a cambios marcados en la filtración glomerular, función tubular, y el flujo sanguíneo renal. La tasa de filtración glomerular (TFG) disminuye significativamente dentro de las horas siguientes a la obstrucción aguda. Esta significativa disminución de la TFG puede persistir durante semanas después del alivio de la obstrucción. Además, la capacidad tubular renal para transportar sodio, potasio y protones y para concentrar y diluir la orina se ve gravemente afectada. La persistencia de estos daños funcionales está directamente relacionado con la duración y extensión de la obstrucción. En caso de interrupciones breves se limitan a trastornos funcionales reversibles con pequeños cambios anatómicos asociados mientras que las interrupciones crónicas conducen a una profunda atrofia tubular y la pérdida de nefronas permanente. ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente, el aumento del tamaño del riñón puede ser ligero o enorme, dependiendo del caso. Si es agudo, puede asociarse con poca alteración anatómica del parénquima renal, mientras que un sistema dilatado crónico puede estar asociado con la comprensión de las papilas, adelgazamiento del parénquima alrededor de los cálices y la coalescencia de los tabiques entre los cálices. En los casos más avanzados, el riñón puede transformarse en una estructura quística de paredes delgadas con un diámetro de hasta cm, acompañada de intensa atrofia parenquimatosa, desaparición completa de las pirámides y adelgazamiento de la corteza. Microscópicamente, los cambios consisten en dilatación de la luz tubular y aplanamiento del epitelio tubular; hay cambios fibróticos y aumento en el depósito de colágeno en el intersticio peritubular. PRESENTACIÓN CLÍNICA Además el aumento de la presión ureteral también resulta en el retorno del flujo pielovenoso y pielolinfático. Dentro del sistema colector intrarrenal, el grado de dilatación está limitado por el parénquima renal circundante. Sin embargo, los componentes extrarrenales pueden dilatarse hasta el punto de tortuosidad. Para distinguir hidronefrosis aguda de la crónica, se puede considerar como hidronefrosis aguda que cuando se corrige, permite la recuperación completa de la función renal, en tanto que, hidronefrosis HIDRONEFROSIS EN ADULTOS. Las manifestaciones clínicas van a depender de si la hidronefrosis es aguda o crónica. Con la obstrucción aguda el dolor se presenta con frecuencia, debido a la distensión de la vejiga, sistema colector, o la cápsula renal. El dolor suele ser mínimo, ausente o de desarrollo lento en una obstrucción parcial. Mientras que un dolor relativamente severo (cólico renal o ureteral) se puede observar en casos de obstrucción completa aguda (cálculo ureteral) o cuando la dilatación aguda se produce después de una carga de fluido que Urología Básica Página 123

124 aumenta la producción de orina a un nivel mayor que el caudal a través del área de obstrucción. El sitio de la obstrucción determina la ubicación del dolor. En caso de lesiones ureteral superior o lesiones pélvicas renales conducen a dolor o sensibilidad en la región lumbar, mientras que la obstrucción ureteral inferior causa dolor que puede irradiarse hacia el testículo ipsilateral o los labios. el reflujo vesicoureteral (RVU) también son causales. EXAMEN FÍSICO En el caso de hidronefrosis severa, el riñón puede ser palpable. Mientras, que con hidronefrosis bilateral, se puede producir edemas en miembros inferiores y es común dolor en el ángulo costo vertebral del lado afectado. La hidronefrosis puede desarrollarse en silencio, sin síntomas, como el resultado de malignidad pélvica avanzada o severa retención urinaria por obstrucción de la salida vesical. Hidronefrosis bilateral simétrica generalmente sugiere una causa relacionada con la vejiga, tales como la retención, obstrucción prostática, o grave prolapso de vejiga. Otros signos y síntomas que pueden presentarse son: Anuria. Se observa con mayor frecuencia en 2 condiciones: Obstrucción urinaria bilateral completa del tracto y shock. Historia de hematuria macroscópica. Historia de fiebre o diabetes. Hipertensión arterial. Historia de monorrena. HIDRONEFROSIS PEDIÁTRICA La hidronefrosis fetal es un hallazgo diagnosticado fácilmente en la ecografía prenatal y puede ser detectada de la 12va a la 14va. semana de gestación. Aunque la dilatación de la pelvis renal es un estado fisiológico transitorio, en la mayoría de los casos, la obstrucción de las vías urinarias y Se debe realizar un tacto rectal para evaluar el tono del esfínter y buscar hipertrofia, nódulos o induración de la próstata. En los niños, el examen físico, sobretodo en un recién nacido, pueden ayudar a detectar anomalías que sugieren anomalías genitourinarias asociadas con hidronefrosis prenatal. Incluyen los siguientes: Urología Básica Página 124 La presencia de una masa abdominal podría representar un riñón agrandado debido a uropatía obstructiva o displasia renal multiquística: multicystic dysplastic kidney (MCDK). Una vejiga palpable en un bebé de sexo masculino, sobre todo después de la micción, puede sugerir válvulas uretrales posteriores. Un niño varón con síndrome del abdomen en ciruela pasa tendrá la musculatura de la pared abdominal deficiente y testículos no descendidos. Y la presencia de anomalías asociadas debe tenerse en cuenta: o La presencia de anomalías del oído externo está asociado con un mayor riesgo de anomalías congénitas del riñón y el tracto urinario: Congenital anomalies of the kidney and urinary tract (CAKUT). o Una sola arteria umbilical se asocia con un mayor riesgo de CAKUT, en particular reflujo vesicoureteral RVU.

125 DIAGNÓSTICO EXÁMENES DE LABORATORIO Análisis de orina. Se usa para evaluar los signos de infección. La presencia de piuria sugiere infección. La hematuria microscópica puede indicar la presencia de un cálculo o tumor. Hemograma completo. Puede revelar leucocitosis en caso de infección aguda. Química sanguínea. Revela la elevación del nitrógeno ureíco en sangre (BUN) y creatinina, que puede ser el resultado de la hidronefrosis bilateral. superior. Estos procedimientos dependen de su capacidad para detectar la dilatación del sistema colector. Se puede clasificar la hidronefrosis según la gravedad; sin embargo raramente es de utilidad clínica. o Grado 1. Hay separación mínima de la grasa del seno central mediante fluido. Puede ocurrir con obstrucción significativa. o Grado 2. La separación de la grasa del seno por fluido se extiende hacia fuera desde la zona central en una ramificación, el patrón de los cálices, pero no al parénquima. o Grado 3. Extensión al parénquima y generalmente representa la dilatación de los cálices menores. Puede ocurrir en ausencia de obstrucción. Hipercalemia por acidosis tubular renal. Los pacientes con obstrucción crónica a menudo tienen una hiperpotasemia, acidosis tubular renal distal, posiblemente debido a la resistencia de mineralocorticoides con una alteración de la reabsorción distal de Na + y la pérdida de la diferencia de potencial-lumen negativo debido a la reducción de las actividades de las proteínas de transporte, tales como apical Na + -K + - 2Cl cotransportadores, canales de sodio, y Na- K-ATPasa basolateral. ESTUDIOS DE IMAGEN IMAGEN EN ADULTOS Ecografía. Es la prueba de imagen preferida debido a su seguridad y costo bajo, sin embargo, se asocia con una alta tasa de falsos positivos del 24%, debido al hecho de que la hidronefrosis puede estar presente en ausencia de obstrucción. Radiografía. Se utilizan generalmente para excluir la obstrucción a nivel de los uréteres o Tomografía Computarizada. Debe realizarse si los resultados de la ecografía son equívocos, los riñones no pueden visualizarse bien, o si la causa de la obstrucción no puede ser identificada. Pielografía intravenosa (PIV). Entre sus ventajas están que la tasa de falsos positivos es muy bajo, se puede identificar el lugar de la obstrucción, y puede ayudar a detectar enfermedades asociadas tales como necrosis papilar o embotamiento calicial de una infección anterior. Sin embargo requiere la administración de un agente de contraste radiológico. Se puede utilizar para la detección de obstrucción del tracto urinario en los siguientes ajustes: o Cálculos en asta de ciervo o múltiples quistes renales o parapiélicos. o Cuando la TC no puede identificar el nivel de la obstrucción. o Sospecha de obstrucción aguda debido a cálculos renales: La dilatación del sistema colector no se puede ver en este momento, Urología Básica Página 125

126 pero la presencia y la ubicación del cálculo que obstruye puede ser identificado. Resonancia Magnética de difusión ponderada. Puede permitir la detección no invasiva de cambios en la perfusión renal y la difusión que se producen durante la obstrucción ureteral aguda. Pacientes con hidronefrosis sin obstrucción aparente o con obstrucción asintomática. En algunos casos, una de las pruebas de imagen anteriores puede demostrar hidronefrosis sin evidencia de obstrucción. Este es un hallazgo normal en las mujeres embarazadas. Megauréter debido al previo reflujo vesicoureteral marcado o una pelvis extrarrenal dilatada pero no obstruido es el ejemplo más común de este problema. Estos pacientes presentan dolor en región costo lumbar o de espalda, y las siguientes 2 preguntas deben ser contestadas: Está la obstrucción presente? Es la obstrucción responsable del dolor? En estos casos se han utilizado 3 pruebas diferentes que son: renograma, pielografía intravenosa (poco frecuente) y estudio de flujo de la presión de perfusión. tamaño del sistema colector de IVP, o elevar la presión en la pelvis renal para arriba 22 mm Hg durante una perfusión estudio. Además, cualquiera de estos procedimientos podrían precipitar un dolor similar a la queja inicial del paciente. Renograma no invasiva es generalmente preferida. Sin embargo, se han hecho las siguientes recomendaciones generales: o La corrección quirúrgica se debe considerar en un paciente con dolor y hallazgos renograma positivos. o No es necesario ningún tratamiento en un paciente asintomático con hallazgos renograma positivos y con función renal normal. o No está indicada ninguna terapia en un paciente asintomático con hallazgos renografía negativos. A largo plazo de seguimiento se ha demostrado en la mayoría de los pacientes que la función renal es estable. o Se debe realizar en un paciente sintomático un estudio del flujo de la presión de perfusión con hallazgos renograma negativos o equívocos. o El estudio del flujo de la presión de perfusión también se puede realizar en pacientes con hidronefrosis y función renal deficiente. Renograma. Implica la administración de un diurético del asa (por ejemplo, 0,5 mg/kg de furosemida) antes de radionucleidos de exploración renal o durante IVP, mientras que el segundo consiste en la inserción percutánea de un catéter en la pelvis renal dilatada, seguido de una perfusión de líquidos en la pelvis a una velocidad de 10 ml/min. El marcado incremento en el flujo de orina debe, si la obstrucción está presente, disminuir la velocidad de lavado del radioisótopo durante la exploración renal, aumentar aún más el En general, aproximadamente el 50% de los pacientes con hallazgos de renografía diurética positiva finalmente requieren cirugía, ya sea para el dolor o por la pérdida progresiva del parénquima. IMAGEN EN NIÑOS La detección prenatal de hidronefrosis se realiza por ecografía en el segundo trimestre del embarazo en la cual se valora la dilatación Urología Básica Página 126

127 de la pelvis (RPD) de corte renal mayor que o igual a 4 mm. (RVU) o uropatía obstructiva distal a la unión pieloureteral. En casos de hidronefrosis leve con un RPD de 4-10 mm esta puede estar asociada con Síndrome de Down u otras anomalías cromosómicas. Y en casos con mayor dilatación aumenta el riesgo de trastornos del tracto renal y/o urinario. Pielografía anterógrada percutánea: dilatación pielocalicial Si se detecta hidronefrosis fetal, los siguientes parámetros deben ser evaluados mediante ecografía, ya que son útiles para determinar la causa de la hidronefrosis: Gravedad de la hidronefrosis: La probabilidad de un riñón congénito o anomalía del tracto urinario aumenta con la gravedad de RPD. Afectación unilateral versus bilateral. La afectación bilateral aumenta el riesgo de una anomalía renal significativa y el riesgo de deterioro de la función renal postnatal. Uréter: La dilatación del uréter puede ser compatible con el reflujo vesicoureteral ESTUDIOS POSTNATALES RADIOLÓGICOS Los estudios de imagen postnales en un recién nacido con hidronefrosis prenatal comienza con un examen de ultrasonografía, este y otros estudios van a depender de la gravedad de la hidronefrosis posnatal y si existe afectación bilateral o unilateral. Ecografía se debe evitar en los primeros 2 días después del nacimiento debido a que la hidronefrosis no se puede detectar por cambios en los fluidos extracelulares que subestiman el grado de hidronefrosis. Sin embargo, los bebés con hidronefrosis bilateral y los que tienen un solo riñón con hidronefrosis severa requieren una evaluación urgente en el primer día después del parto debido a la mayor probabilidad de enfermedad significativa y la posible necesidad de una intervención temprana. En casos de hidronefrosis unilateral sin patología vesical prenatal, la realización de la ecografía postnatal se recomienda 1-4 semanas después del nacimiento. Urología Básica Página 127 Cistouretrografía miccional (CUMS). Se realiza para detectar RVU y, en los niños, para evaluar la uretra posterior. Renograma. Se utiliza para diagnosticar la obstrucción de las vías urinarias en niños con hidronefrosis persistente y generalmente se realiza después de que un CUMS ha demostrado la ausencia de reflujo vesicoureteral. Urografía por resonancia magnética (MRU). Es especialmente útil en los casos de riñones obstruidos que tienen anomalías de rotación o de ascenso, o que están solitarios. TRATAMIENTO

128 TRATAMIENTO CLÍNICO El papel del tratamiento médico de la hidronefrosis en adultos se limita a controlar el dolor y el tratamiento o prevención de la infección. La mayoría de los casos requieren tratamiento, ya sea quirúrgico mínimamente invasivo o abierto. Hay dos excepciones que son: 1. La terapia de alcalinización oral para los cálculos de ácido úrico y 2. La terapia con esteroides para la fibrosis retroperitoneal. En el caso de los lactantes con hidronefrosis prenatal el tratamiento se basa en la confirmación de la hidronefrosis postnatal persistente y los siguientes 2 factores predictivos: Afectación bilateral Hidronefrosis severa: los fetos que tienen un diámetro de la pelvis renal mayor de 15 mm durante el tercer trimestre están en mayor riesgo de enfermedad renal significativa. HIDRONEFROSIS BILATERAL Los bebés con hidronefrosis prenatal bilateral severa y/o distensión de la vejiga tienen mayor probabilidad de tener una enfermedad significativa. Estos lactantes y aquellos con un solo riñón con hidronefrosis severa deben ser evaluados inicialmente por ecografía en el primer día después del parto. La hidronefrosis bilateral sugiere un proceso obstructivo a nivel distal de la vejiga, tales como válvulas de ureterocele o válvula uretral posterior (PUV) en un lactante de sexo masculino, que puede estar asociada con insuficiencia renal y daño renal permanente. Si la ecografía posnatal demuestra hidronefrosis persistente, cistouretrografía miccional (CUMS) se debe realizar. En los bebés varones, la uretra posterior debe ser evaluada para detectar posibles válvulas uretrales posteriores (PUVs). Los bebés con hidronefrosis leve o moderada pueden ser evaluados después de 7 días de vida. HIDRONEFROSIS UNILATERAL GRAVE En los recién nacidos con hidronefrosis unilateral prenatal grave (diámetro de la pelvis renal> 15 mm en el tercer trimestre), la ecografía debe realizarse después de la edad de 48 h y dentro de las primeras 2 semanas de vida. HIDRONEFROSIS UNILATERAL MODERADA Y LEVE En los recién nacidos con hidronefrosis unilateral prenatal menos grave (diámetro de la pelvis renal <15 mm durante el tercer trimestre), la ecografía se puede realizar después de que lleguen a la edad de 7 días para observar si la hidronefrosis es persistente después del nacimiento. La mayoría de los pacientes con hidronefrosis moderada tienen una resolución a los 18 meses de edad. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Las tasas más altas de infecciones de las vías urinarias se han reportado en niños con hidronefrosis diagnosticada prenatalmente en comparación con la población pediátrica general. El riesgo de aumento de infección se produce con una anomalía urológica subyacente, como RVU o uropatía obstructiva, y es mayor en las niñas en comparación con los niños. Por lo tanto, en los lactantes con hidronefrosis severa que están en mayor riesgo de una anomalía urológica subyacente, la profilaxis antibiótica se inicia hasta después de que el diagnóstico de RVU o uropatía obstructiva se descarte. Urología Básica Página 128

129 La profilaxis antibiótica en niños con hidronefrosis leve o moderada confirmada después del nacimiento se debe realizar hasta descartar RVU. La profilaxis con antibióticos no es necesaria en lactantes con resultados ecografía postnatal normales. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN ADULTOS El tratamiento específico de un paciente con hidronefrosis depende de la etiología del proceso. En general, cualquier signo de infección en el sistema obstruido es orden de intervención urgente debido a la infección con hidronefrosis ya que pueden progresar rápidamente a sepsis. En caso de leucocitosis la cual se observa con frecuencia en pacientes con cálculos, no es necesariamente obligatorio realizar una acción inmediata en ausencia de otros signos o síntomas de infección sistémica. Sin embargo, incluso un poco de fiebre en un paciente diabético o inmunodeprimido requiere tratamiento inmediato. El potencial de pérdida de la función renal también se suma a la urgencia (por ejemplo, hidronefrosis o hidrouréter bilateral o en riñón único). Por último, los síntomas del paciente ayudan a determinar la urgencia con la que se inicia el tratamiento. Por ejemplo, el dolor refractario en un paciente con un cálculo ureteral precisa de intervención, al igual que las náuseas y los vómitos intratables. Es importante realizar cateterismo uretral para descartar una causa de hidronefrosis en el tracto inferior, la dificultad en la colocación de un catéter de Foley puede sugerir estenosis uretral o contractura del cuello vesical. En casos de causas intrínsecas y extrínsecas de hidronefrosis se utiliza la colocación de stent ureteral, este procedimiento generalmente se realiza en conjunto con la cistoscopia y la pielografía retrógrada. Los stents pueden evitar una obstrucción y dilatar el uréter para el tratamiento endoscópico posterior. El Urólogo o radiólogo intervencionista puede colocar un tubo de nefrostomía percutánea si el stent ureteral no es posible. Mediante la técnica de Seldinger, se coloca un tubo que va desde 8-12F puede ser colocado. La nefrostomía se coloca cuando un stent no puede pasar debido a cambios anatómicos en la vejiga o en obstrucción del uréter de alto grado. Los avances en la instrumentación endoscópica y percutánea han disminuido el papel de la cirugía abierta o laparoscópica para la hidronefrosis. Algunas causas de hidronefrosis, en su mayoría extrínsecas, aún requieren tratamiento con cirugía abierta, estos incluyen: fibrosis retroperitoneal, tumores retroperitoneales, y aneurismas aórticos. Algunas cálculos que no pueden ser tratados por vía endoscópica o con litotricia extracorpórea requieren la eliminación abierta. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN NIÑOS Existe buena evidencia que la cirugía prenatal en fetos con hallazgos ecográficos compatibles con obstrucción del tracto urinario inferior, mejorarán el resultado en la función renal. La tasa de enfermedad renal crónica es alta en los sobrevivientes, y en casi dos tercios de los casos requiere terapia de reemplazo renal. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS (Zeidel & O'Neill, 2013) (Lusaya, 2013) (Kumar, Abbas, & Fausto, 2008) (Liu, Armstrong, & Maizels, 2014) Webgrafías Urología Básica Página 129

130 cle/pii/s goryid&criteria=hydronephrosis&page=2 &idlist= hydronephrosis /PMC / hrosis American+Family+Physician&x1=catego ry&search=this+section+only&category - search=true&searchradio=this+section+ Only b=articlelisturl&_method=list&_artic lelistid= &_sort=r&_st=13&view=c& md5=57b3759c32900db9053d5c6cdcb54 63d&searchtype=a l-manifestations-and-diagnosis-ofurinary-tract-obstruction-andhydronephrosis?source=search_result&se arch=hydronephrosis&selectedtitle=1~ dvance.html followup CAPÍTULO VII TUMORES MD ANITA ROMERO AGUIRRE DR. TITO CARRION DAVILA TUMORES DE URETRA Este tipo de tumores son muy poco comunes, aunque este órgano es más largo en hombres que en mujeres, la incidencia de esta patología es mayor entre individuos del sexo femenino. Tiene una incidencia muy similar en ambos sexos, siendo la edad de aparición como término medio los 55 años. La incidencia fue dos veces más alta en afroamericanos que en blancos. Los cánceres de uretra parecen estar relacionados con la infección por el virus del papiloma humano (VPH), en especial vph16, una cepa del VPH que se sabe que causa cáncer de cuello uterino. Dado que esta patología es poco frecuente los estudios en cuanto al tratamiento y sus buenos resultados provienen de revisiones y publicaciones de casos, por lo que su grado de comprobación científica es muy bajo. CUADRO CLÍNICO - Primera manifestación de esta patología es la obstrucción de la uretra - Disuria - Pujo para orinar - Disminución de calibre del chorro urinaria, - Lesiones localizadas Si se acompaña además de una infección se intensifica el síndrome miccional asociado a la eliminación de una orina mezclada con pus. En ocasiones asociada a pérdida de sangre. La pérdida de sangre en la orina es común en cualquier tipo de cáncer del sistema urinario pero no patognomónico. Cuando esta patología evoluciona en el hombre, el pene se ve afectado por la invasión Urología Básica Página 130

131 tumoral manifestándose con deformaciones del mismo, con erecciones dolorosas y disuria importante. CAUSAS DEL CÁNCER EN LA URETRA La edad media de aparición es entre los 55 y 72 años, rara vez en épocas más tempranas de la vida. Las situaciones predisponentes para el cáncer de uretra son: La flogosis crónica de la uretra La enfermedad uretral de tipo estenosis (causa da 24% al 76% del cáncer de la uretra) El trauma uretral Las dilataciones repetitiva de la uretra Según las características histológicas se clasifican en: Adenocarcinoma (16,4%). Melanomas (0.05%) Uretra femenina.- o La zona proximal está revestida por células de transición por lo que en esta zona son frecuentes los carcinomas de células transicionales. o La zona distal está revestida por células escamosas estratificadas donde se localizan los carcinomas de células escamosas o Los adenocarcinomas pueden ubicarse en ambos sitios como cambios metaplasicos de glándulas peri- uretrales. TIPOS DE CÁNCER EN LA URETRA Según su localización anatómica: Uretral anterior: en la zona de la uretra más distal del cuerpo se llama uretra anterior. Uretral posterior: son aquellos que se desarrollan la parte de la uretra que se une a la vejiga. Este tipo de carcinomas se presentan más cerca de la vejiga y de otros tejidos tienen una mayor probabilidad de crecer en el recubrimiento interno de la uretra y expandirse. Algunos tipos de cáncer de vejiga en ocasiones suelen expandirse a uretra por lo que toman el nombre de cáncer de uretra relacionados con cáncer invasor de vejiga. Cáncer recurrente de la uretra: se denominan así cuando la patología es recurrente o recidivante. Incluso luego de haber recibido tratamiento prenotándose en el mismo lugar o en otras partes del epitelio uretral. Según sus características celulares: Células de transición (55%). Células escamosas (21,5%). La uretra masculina.- o En su segmento prostático y membranoso está revestida por células de transición en donde se localiza el cáncer de células transicionales o En la sección bulbosa y peniana cambia de epitelio columnar estratificado a epitelio escamoso estratificado en donde se determina el cáncer de células escamosas o El adenocarcinoma se presenta en la submucosa de la uretra que es en donde se presentan las glándulas. El carcinoma de la uretra prostática, dado su recubrimiento histológico de células transicionales, debería ser el tipo de carcinoma predominante, sin embargo, el de células escamosas es el más importante en esta zona ya que suelen presentarse extensiones de los carcinomas de transición de la vejiga o los carcinomas de las células de transición que se originan en los conductos prostáticos de tal manera que se deben tratar de forma similar a estos tumores primarios y deberán separarse de los carcinomas más distales de uretra. Urología Básica Página 131

132 ESTADIFICACIÓN El pronóstico y tratamiento está dado por: La ubicación anatómica del tumor primario. El tamaño El estadio de la enfermedad La extensión de la invasión. Los exámenes solicitados para su realización son: 1. Endoscopia 2. Uretrografía 3. Resonancia magnética. La clasificación histológica no es un factor importante para determinar el pronóstico y tratamiento. a. Cáncer de uretra distal.- en su mayoría superficiales. Mujer: localizado en tercio distal y meato. Hombre: en uretra peneana, incluyendo en meato y uretra pendular. b. Cáncer de uretra proximal.- se forma en el área cercana a la abertura uretral este tipo tiene características particuares, así: Mujer: se extienden más allá del tercio distal de la uretra. Hombre: comprende las lesiones ubicadas en la uretra bulbomembranosa y prostática. Cáncer de uretra relacionado con cáncer de vejiga invasivo Entre el 5 al 15% de los hombres sometidos a cistectomía por carcinoma de vejiga suelen desarrollar cáncer de uretra distal al diafragma urogenital. La supervivencia a cinco años luego de la remisión de la enfermedad es valorada por el estadio. Estadios según la extensión de la invasión Estadio 0 (Tis, Aa): limitado a la mucosa. Estadio A (T1): invasión de la submucosa. Estadio B (T2): músculo periuretral infiltrante o cuerpo esponjoso. Estadio C (T3): infiltración más allá del tejido periuretral. o Mujer: vagina, labios, músculo. o Hombre: cuerpo cavernoso, músculo. Estadio D1 (N+): ganglios regionales; pélvicos e inguinales. Estadio D2 (N+, M+): ganglios distantes; metástasis viscerales. CLASIFICACIÓN TNM. EL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER Tumor primario Tx T0 Ta Tis T1 T2 T3 T4 No se puede evaluar el tumor primario. No hay prueba de tumor primario. Carcinoma papilar, poliposo o verrugoso no invasivo. Carcinoma in situ. El tumor invade el tejido conjuntivo subepitelial. El tumor invade uno de los siguientes: cuerpo esponjoso, próstata, músculo periuretral. El tumor invade uno de los siguientes: cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula prostática, vagina anterior, cuello de la vejiga. El tumor invade otros órganos cercanos. Carcinoma urotelial (de células de transición) de la próstata Tispu Carcinoma in situ, compromiso de la Urología Básica Página 132

133 uretra prostática. Tispd Carcinoma in situ, compromiso de los conductos prostáticos. T1 T2 T3 T4 El tumor invade el tejido conjuntivo subepitelial de la uretra. El tumor invade uno de los siguientes: estroma prostático, cuerpo esponjoso, músculo periuretral. El tumor invade uno de los siguientes: cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula prostática, cuello de la vejiga (extensión extraprostática). El tumor invade otros órganos cercanos (invasión de la vejiga). Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. N1 Metástasis a un ganglio linfático único de 2 cm o menos en su dimensión mayor. N2 Metástasis a un ganglio único de más de 2 cm en su dimensión mayor, o a múltiples ganglios. M0 No hay metástasis a distancia. M1 Metástasis a distancia. Estadio Anatómico/Grupos De Pronóstico Estadio T N M 0a Ta N0 M0 0is Tis N0 M0 Tispu N0 M0 Tispd N0 M0 Estadio T N M I T1 N0 M0 Ii T2 N0 M0 Iii T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 Iv T4 N0 M0 T4 N1 M0 Cualquier t N2 M0 Cualquier t Cualquier n M1 La información sobre el tratamiento de estos tipos de cáncer proviene de los casos estudiados en diferentes instituciones hospitalarias. El manejo de otras neoplasias malignas uroteliales, como el cáncer de vejiga, en el caso de los cánceres de transición; y el cáncer de ano, en el caso de los carcinomas de células escamosas puede orientar el tratamiento. La principal opción del tratamiento de los cánceres de uretra femenina y masculina es la cirugía, dependiendo mucho del estadio, ubicación y grado. Teniedo como principal objetivo lograr un margen libre de tumor de 2 cm, el margen quirúrgico óptimo no ha sido ni estudiado ni definido. La resección de ganglios linfáticos no se ha establecido en caso de ausencia de presentación clínica. La radioterapia o la quimioterapia pueden asociar en casos de enfermedad invasiva o como intento de conservar el órgano. Urología Básica Página 133

134 Las técnicas basadas en la ablación, como la resección transuretral, la electro- resección, la fulguración y la vaporización-coagulación por láser, se usan para manejo de tumores anteriores superficiales y en caso de tratar de preservar el órgano y la función a pesar de que no existe datos bibliográficos que garanticen este resultado. Para los estadios iniciales se ha conseguido buenos resultados con la radioterapia de haz externo, la braquiterapia o su combinación.para la braquiterapia se ha utilizado iridio 192 de dosis bajas con el empleo de una plantilla o catéter en la uretra. Las dosis de radioterapia usadas en estos casos oscilan entre información sobre los estadios para el cáncer de uretra. Las decisiones sobre el pronóstico y el tratamiento se determinan de acuerdo a los siguientes factores: La ubicación anatómica del tumor primario. El tamaño del tumor. El estadio del cáncer. La extensión de la invasión del tumor. La histología del tumor primario es de menor importancia para determinar la respuesta al tratamiento y la supervivencia. [2] el examen endoscópico, la uretrografía y las imágenes por resonancia magnética son útiles para determinar la extensión local del tumor. Cáncer de uretra distal Estas lesiones son a menudo superficiales. Mujer: lesión del tercio distal de la uretra). Hombre: sección anterior o peniana de la uretra, incluso el meato y uretra pendular. Cáncer de uretra proximal Estas lesiones son a menudo profundamente invasivas. Mujer: las lesiones no están claramente limitadas al tercio distal de la uretra. Hombre: uretra bulbomembranosa y prostática. Cáncer de uretra relacionado con cáncer de vejiga invasivo Es posible que aproximadamente de 5 a 10% de los hombres que se someten a una cistectomía para el cáncer de vejiga puedan presentar cáncer de uretra distal al diafragma urogenital. La supervivencia a 5 años está relacionada con cáncer de uretra, se determina con mayor frecuencia por estadios. Definición de los estadios según la extensión de la invasión Estadio 0 (tis, ta): limitado a la mucosa. Estadio A (T1): invasión de la submucosa. Estadio B (T2): músculo periuretral infiltrante o cuerpo esponjoso. Estadio C (T3): infiltración más allá del tejido periuretral. o Mujer: vagina, labios, músculo. o Hombre: cuerpo cavernoso, músculo. Estadio D1 (N+): ganglios regionales; pélvicos e inguinales. Estadio D2 (N+, M+): ganglios distantes; metástasis viscerales. DEFINICIONES TNM El american joint committee on cancer designó la estatificación mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de uretra. Tumor primario (t) (hombre y mujer) Urología Básica Página 134

135 Tx T0 Ta Tis T1 T2 T3 T4 No se puede evaluar el tumor primario. No hay prueba de tumor primario. Carcinoma papilar, poliposo o verrugoso no invasivo. Carcinoma in situ. El tumor invade el tejido conjuntivo subepitelial. El tumor invade uno de los siguientes: cuerpo esponjoso, próstata, músculo periuretral. El tumor invade uno de los siguientes: cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula prostática, vagina anterior, cuello de la vejiga. El tumor invade otros órganos cercanos. Carcinoma urotelial (de células de transición) de la próstata Tispu Carcinoma in situ, compromiso de la uretra prostática. Tispd Carcinoma in situ, compromiso de los conductos prostáticos. T1 T2 T3 T4 El tumor invade el tejido conjuntivo subepitelial de la uretra. El tumor invade uno de los siguientes: estroma prostático, cuerpo esponjoso, músculo periuretral. El tumor invade uno de los siguientes: cuerpo cavernoso, más allá de la cápsula prostática, cuello de la vejiga (extensión extraprostática). El tumor invade otros órganos cercanos (invasión de la vejiga). Ganglios linfáticos regionales Nx No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. N0 No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. N1 Metástasis a un ganglio linfático único de 2 cm o menos en su dimensión mayor. N2 Metástasis a un ganglio único de más de 2 cm en su dimensión mayor, o a múltiples ganglios. Metástasis a distancia M0 M1 No hay metástasis a distancia. Metástasis a distancia. Estadio anatómico/grupos de pronóstico Estadio T N M 0a Ta N0 M0 0is Tis N0 M0 Tispu N0 M0 Tispd N0 M0 I T1 N0 M0 Ii T2 N0 M0 Iii T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N0 M0 T3 N1 M0 Iv T4 N0 M0 T4 N1 M0 Cualquier t N2 M0 Cualquier t Cualquier n M1 Aspectos generales de las opciones de tratamiento La información sobre el tratamiento del cáncer de uretra y los resultados de la terapia se deriva de series de casos retrospectivos, en Urología Básica Página 135

136 un centro único, y representa un grado de comprobación científica muy bajo de 3iiidiv. Gran parte de la información proviene de los números pequeños de casos acumulados en el curso de muchas décadas en los principales centros académicos. En consecuencia, el tratamiento en estos informes suele no estar estandarizado y el tratamiento también cubre períodos de prácticas cambiantes en los cuidados médicos de apoyo. Debido al carácter inusual del cáncer de uretra, su tratamiento también puede reflejar la extrapolación del manejo de otras neoplasias malignas uroteliales, como el cáncer de vejiga, en el caso de los cánceres de transición; y el cáncer de ano, en el caso de los carcinomas de células escamosas. Función de la cirugía La cirugía es el pilar del tratamiento de los cánceres de uretra femenina y masculina. [grado de comprobación: 3IIIdiv]. El enfoque quirúrgico depende del estadio del tumor y su ubicación anatómica, y el grado del tumor desempeña una función menos importante en las decisiones sobre el tratamiento. Si bien la recomendación tradicional es lograr un margen libre de tumor de 2 cm, el margen quirúrgico óptimo no fue objeto de estudio riguroso y no está bien definido. La función de la disección de los ganglios linfáticos no queda clara ante la ausencia de compromiso clínico y la función de la disección profiláctica es polémica. La radioterapia o la quimioterapia se pueden agregar en algunos casos de pacientes con enfermedad extensa o en un intento por preservar el órgano; pero no hay pautas claras para la selección de los pacientes y el nivel bajo de datos probatorios impide el arribo a conclusiones seguras sobre su beneficio creciente. por láser, se usan para preservar el funcionamiento de los órganos en casos de tumores anteriores superficiales, si bien la literatura médica que sustenta estas prácticas es escasa. Función de la radioterapia La radioterapia de haz externo, la braquiterapia o una combinación de ambas se usan algunas veces en el tratamiento primario de los cánceres de uretra proximal en estadio temprano, en especial en mujeres. [grado de comprobación: 3iiidiv]. La braquiterapia se puede administrar con fuentes de iridio 192 de dosis bajas con el empleo de una plantilla o catéter en la uretra. La radiación definitiva también se utiliza algunas veces para los tumores en estado avanzado, pero dado que la monoterapia de los tumores grandes reveló control tumoral bajo, se incorpora con más frecuencia en el tratamiento de modalidad combinada después de la cirugía o con quimioterapia.[4] No hay comparaciones directas de estos enfoques diversos, y la selección de los pacientes puede explicar las diferencias en los resultados entre los regímenes.[grado de comprobación: 3iiidiv] Las dosis que se usan más comúnmente en los tumores oscilan entre 60 y 70 gy. Dentro de las complicaciones más graves se encuentran las fístulas, por lo común entre la vagina, la vejiga o el recto, la estenosis uretrales La quimioterapia para el carcinoma de uretra ha sido usada en algunos casos reportados en la literatura, siendo los fármacos utilizados: Cáncer de células escamosas: Cisplatino. 5 fluorouracilo. Las técnicas de ablación, como la resección Bleomicina. transuretral, la electrorresección y la Metotrexato. fulguración, o la vaporización-coagulación Irinotecán. Urología Básica Página 136

137 Gemcitabina. Paclitaxel. Docetaxel. Mitomicina-c. - En el sexo masculino Tienen una taza de supervivencia alta y una probabilidad de recidiva baja en la región luego de la amputación. Tumores de uretra de células de transición: Metotrexato, vinblastina, doxorrubicina y cisplatino (mvac). Paclitaxel. Carboplatino. Ifosfamida, con respuestas completas ocasionales. La quimioterapia se utiliza sol en caso de enfermedad metastásica, en ocasiones se erecomienda combinarla con radioterapia o cirugía. CÁNCER DE URETRA DISTAL - En el sexo femenino Al localizarse en el meato o en tejidos superficiales es probable realizar escicion abierta o electroresección y fulguración. Las lesiones grandes y las invasivas tienen resultados mejores con el uso de braquiterapia o una combinación de braquiterapia y radioterapia de haz externos además del procedimiento quirúrgico. En casos de lesiones T3 de la uretra distal o lesiones que recidivanse recomienda evisceración anterior y desviación urinaria. En caso de que se confirme que estamos frente a una neoplasia maligna se debe realizar disección ipsolateral de los ganglios, ya que es posible la curación en pacientes que presentan metástasis ganglionares regionales limitadas. En ausencia de adenopatía inguinal no se realiza la disección de los ganglios, siendo lo más indicado el seguimiento clínico. De solo verse comprometida la mucosa se pueden usar la resección y fulguración. En lesiones infiltrantes en la fosa navicular y en zonas más proximales, el tratamiento inocuo podría ser la escisión del segmento de la uretra comprometido o el glande, tratando siempre de conservar el miembro. De darse las lesiones infiltrantes la opción es la amputación del pene. Se ha demostrado que el uso de radioterapia o la combinación de esta con quimioterapia ha llevado a la curación de varios cánceres de uretra anterior. Al hablar de la resección ganglionar se toman las mismas pautas en hombre y mujeres. CÁNCER DE URETRA PROXIMAL - En el sexo femenino Este tipo de patología es considerada como aquella que produce un alto grado de invasión y metástasis ganglionares pélvicas, con tazas de curación bajas en caso de tumores grandes. Como tratamiento inocuo se ha investigado con la evisceración y desviación urinaria las que han conseguido una supervivencia a los 5 años de 15 a 20%. Se ha asociado la radioterapia como procedimiento óptimo antes de intentar la resolución quirúrgica con adenectomía pélvica de forma simultánea si los resultados de la biopsia de la linfadenopatía son positivos. Urología Básica Página 137

138 Para los tumores menores a 2 cm en su dimensión mayor, la monoterapia con radiación o quirúrgica, asi como la combinación de ambas, puede determinar resultado positivo. La bibliografía describe como una opción para mejorar los márgenes quirúrgicos y disminuir la taza de recidiva la resección de una parte de la sínfisis púbica y las ramas púbicas inferiores realizando el cierre perineal y la reconstrucción vaginal con colgajos miocutáneos. El pronóstico está sujeto al tamaño de la lesión, siendo para las lesiones de menos de 2 cm de diámetro la supervivencia a los 5 años de 60%; en el caso de las lesiones que exceden 4 cm de diámetro, la supervivencia a 5 años se reduce a 13%. - En el sexo masculino La cisto-prostatectomía radical y penectomía en bloque son las más recomendadas para lograr márgenes adecuados de resección y disminuir la probabilidad de recidiva local y por consiguiente una mayor supervivencia a largo plazo. La linfadenectomía pélvica se realiza dada su probabilidad alta de recidiva y aumento de la mortalidad que a pesar de procedimientos quirúrgicos extensivos es difícil de controlar, Al igual que en el sexo femenino, para conseguir márgenes quirúrgicos optimos, se usó la resección de las ramas púbicas inferiores y la región inferior de la sínfisis púbica seguida de la desviación urinaria. luego del tratamiento quirúrgico del mismo con su posterior presentación en uretra distal al diafragma urogenital es de más o menos 10%, teniendo como factores predisponentes la multiplicidad del tumor, patrón papilar, carcinoma in situ, ubicación del tumor en el cuello de la vejiga, compromiso de la mucosa o el estroma de la uretra prostática. Dado lo expresado en el párrafo anterior se debe considerar la uretrectomía en el momento de efectuar una cistectomía al relacionarlos con los factores descritos. Ya que se ha presentado esta interrogante se ha desarrollado criterios al momento de decidir la realización de la uretrectomía a continuación de una cisto-prostatectomía, estos son: Tumor visible en la uretra. Citología positiva de la uretra con hisopo. Márgenes positivos de la uretra membranosa en sección congelada tomada al momento de la cistoprostatectomía. Múltiples tumores de vejiga in situ, que se extienden sobre el cuello de la vejiga y la uretra prostática proximal. En caso de preservar la uretra está normado una evaluación citológica periódica de lavados uretrales salinos. CÁNCER DE URETRA RECIDIVANTE O METASTÁSICO Este tipo de enfermedad se debe al uso del tratamiento local, ya sea empleando la radiación la electrofulguracion y cirugía ya sea asociado a quimioterapia o no. CÁNCER DE URETRA RELACIONADO CON CÁNCER DE VEJIGA INVASIVO Como ya se explica en apartados anteriores la probabilidad de recidiva de cáncer de vejiga Para esta variante se sugiere el uso de regímenes para el tratamiento de carcinomas uroteliales de células de transición o escamosas o carcinomas de ano, según la histología que presente. Urología Básica Página 138

139 TUMORES DE VEJIGA El cáncer de vejiga es la neoplasia maligna más frecuente del aparato urinario y el octavo más frecuente a nivel mundial. Se encuentra dentro de los que mejor respuesta tienen al tratamiento en estadios tempranos por lo que no determina una mortalidad alta. Se presenta con mayor frecuencia en individuos de raza blanca, en adultos mayores de 65 años, en individuos de sexo masculino, con una tasa de mortalidad de 0.6 x 100,000 habitantes, en un 70% se encuentran como tumores superficiales El 50 al 70% de los tumores de vejiga tienden a recurrir y 10 al 20% llegan a progresar a enfermedad invasiva de la muscular propia. Factores de riesgo 1. Tabaquismo. 2. Catéteres 3. Infestación por schistosomahaematobium 4. Irradiación pélvica 5. Infecciones crónicas 6. Litiasis Los adenocarcinoma de vejiga se llegan a desarrollar asociado a factores como la extrofia vesical, persistencia del uraco y la cistitis glandular. TIPOS DE CÁNCER DE VEJIGA Es importante conocer el tipo para adecuar el tratamiento óptimo, dentro de este tipo de patología encontramos: 1. Carcinoma de células de transición (TCC) Es el tipo de cáncer de vejiga más frecuente originado en la capa Interna de la vejiga (el urotelio) de modo que también se le llama Carcinoma urotelial. A su vez dentro de este grupo se han encontrado: - Los cánceres papilares crecen protruyendo a la luz vesical desde el revestimiento interno de la vejiga. - Los cánceres planos no se extienden a la luz sino abarcan la pared vesical transversalmente e invadiendo los planos que la constituyen. Según su progresión se los ha dividido en: - Los no invasivos que comprometen la capa interna de las células (el urotelio) sin extenderse a las capas más profundas. - Los cánceres invasivos se expanden a las capas más profundas de la vejiga siendo los más agresivos y con poca respuesta al tratamiento. 2. Carcinoma de células escamosas: Es el tipo de tumor menos frecuente y con mayor tendencia a expandirse. 3. Adenocarcinoma: Al igual que el anterior es de los menos frecuentes, un 92% son invasivos. 4. Carcinoma de células pequeñas: un número muy reducido de los casos del cáncer de vejiga son de este tipo. Se caracterizan por ser de rápido crecimiento. 5. Sarcoma: originarios de las células musculares de la vejiga, de muy rara presentación DIAGNÓSTICO Clínico. - Hematuria asintomática (85%) ya sea macro o microscópica - Síndrome miccional agudo (20%) (carcinoma in situ y tumores que invaden el trígono o cuello vesical) - Mucosuria (adenocarcinoma) - Dolor en flanco, edema de extremidades inferiores y masa palpable (en estadios avanzados) Exploración física. Urología Básica Página 139

140 - Se debe evaluar la infiltración de los tejidos circundantes, con palpación bimanual Estudios de laboratorio - examen general de orina (emo): o Hematuria o Filamentos mucoides. (adenocarcinoma) - Citologías urinarias: o La sensibilidad es baja (12%) en tumores de bajo grado y de 75 a 80% en tumores de alto grado así como en carcinoma in situ (11). - Marcadores tumorales. o Nmp22 o Productos de degradación de fibrinógeno o Ácido hialurónico-hialuronidasa o BTA (antígeno de tumor de vejiga) - La urografía excretora se realiza como primera prueba en personas que llegan a presentar hematuria, aunque en la actualidad se ha visto desplazada por la urotomografía que permite una mejor visualización de tumores pequeños, así como la supervisión del tracto urinario superior, así mismo permite realizar una etapificación simultánea. - La resonancia magnética nuclear es una opción en pacientes con insuficiencia renal o alergia al medio de contraste. Permite determinar el compromiso ganglionar. - Cistoscopía.- en donde de forma más detallada permite examinar la presencia de lesiones asi como las características particulares de cada una de ellas, entre estas la localización, tamaño, número, apariencia, entre otras anormalidades. En las lesiones sospechosas de carcinoma in situ o lesiones no visibles se emplea el ácido hexaminolevulínico (hal) o el 5-ala con luz azul para guiar una biopsia - R-TUV.- El procedimiento es considerado tanto diagnóstico como terapéutico. Se trata de realizar una resección profunda de la lesión para una adecuada etapificación, tomando muestras en frío para evaluar la profundidad de la lesión y evitar daño térmico al tejido. Esta indicado la realización de biopsias aleatorias (mapeo vesical) en caso de citologías positivas y ausencia de tumor visible. - Resección trasuretral de vejiga.- se realiza seis meses después de una primera resección luego de que esta ha sido incompleta, cuando son tumores múltiples o de gran volumen. También es recomendable, cuando el patólogo indica ausencia de músculo en la muestra tomada. Se recomienda en presencia de tumor de alto grado. - Biopsia.- las muestras obtenidas deben contener áreas superficiales y profundas del tumor y deben ser enviadas por separado. En caso de que se haya realizado un mapeo vesical cada muestra se enviará por separado. Informe histopatológico Tipo histológico - Papilares o planas no invasoras - Uroteliales invasoras Grado histológico - Profundidad de invasión - Patrón de crecimiento o Papilar o Infiltrante - Multifocalidad - Permeación linfovascular - ESTADIFICACIÓN Sistema de clasificación por etapas TNM del AJCC para el cáncer de vejiga. T.- describe cuán lejos el tumor primario ha crecido por la pared de la vejiga y ha invadido tejidos adyacentes. N.- indica si existe alguna propagación del cáncer a los ganglios en donde se drena la linfa de la vejiga. M.- indica la presencia o no de metástasis a distancia, ya sea a órganos o grupos ganglionares lejanos a la vejiga. Urología Básica Página 140

141 Sistema inmunológico, tienen la forma de un frijol, y es el lugar donde a menudo se Propagan primero los cánceres. La letra M Indica si el cáncer se ha propagado o no (metástasis) a lugares distantes, Tales como a otros órganos o ganglios linfáticos que no están cerca de la vejiga. Categorías T del cáncer de vejiga Tx: no se puede evaluar el tumor principal debido a falta de información. T0: no hay evidencia de un tumor primario. Ta: carcinoma papilar no invasivo. Tis: carcinoma plano no invasivo (carcinoma plano in situ cis). T1: el tumor creció desde la capa de células que cubre la vejiga hasta el tejido conectivo que se encuentra debajo. No ha crecido en la capa muscular de la vejiga. T2: el tumor ha crecido en la capa muscular. T2a: el tumor ha crecido sólo en la mitad interna de la capa muscular. T2b:el tumor ha crecido en la mitad exterior de la capa muscular. T3:el tumor ha crecido a través de la capa muscular de la vejiga y en la capa del tejido adiposo que la circunda. T3a: la propagación al tejido adiposo sólo se puede ver usando un microscopio. T3b: la propagación hacia el tejido adiposo es lo suficientemente grande como para verse a través de estudios por imágenes o que el cirujano lo vea o lo palpe. T4: el tumor se ha propagado fuera del tejido adiposo y en los órganos o estructuras cercanos. Pudo haber crecido en cualquiera de las siguientes áreas: el estroma (tejido principal) de la próstata, las vesículas seminales, el útero, la vagina, la pared pélvica o la pared abdominal. T4a: el tumor se ha propagado al estroma de la próstata (en los hombres) o al útero, la vagina o a ambos (en las mujeres). T4b: el tumor se ha propagado a la pared pélvica o a la pared abdominal. El cáncer de vejiga a veces puede afectar muchas áreas de la vejiga al mismo tiempo. Si se encuentran más de un tumor, se añade la letra M a la categoría T apropiada. Categorías N de cáncer de vejiga Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales debido a falta de información. N0: no hay propagación a los ganglios linfáticos regionales. N1: el cáncer se propagó a un solo ganglio linfático en la pelvis verdadera. N2: el cáncer se propagó a dos o más ganglios linfáticos en la pelvis verdadera. N3: el cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que se encuentran a lo largo de la arteria ilíaca primitiva. Categorías M de cáncer de vejiga M0: no hay signos de propagación a distancia. M1: el cáncer se ha propagado a partes distantes del cuerpo. (los lugares más comunes son los ganglios linfáticos distantes, los huesos, los pulmones y el hígado). Etapas del cáncer de vejiga Las etapas del cáncer de vejiga basadas en las clasificaciones tnm se describen desde el 0 y con números romanos del I al IV (1 a 4). Siendo la etapa 0 la más temprana, mientras que la etapa IV la más avanzada. - Etapa 0A (Ta, N0, M0).- el cáncer es un carcinoma papilar no invasivo (ta). Ha crecido hacia el centro hueco dela vejiga pero no ha crecido en el tejido conectivo ni en el músculo de la pared de la vejiga. No se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a partes distantes (M0). - Etapa 0is (Tis, N0, M0).- el cáncer es un carcinoma plano no invasivo (Tis), o carcinoma plano in situ. Crece solo en la capa interna del revestimiento de la vejiga. No Urología Básica Página 141

142 hacia la parte hueca de la vejiga y no ha invadido el tejido conectivo ni el músculo de la pared de la vejiga. No se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a partes distantes (M0). - Etapa I (T1, N0, M0).- el cáncer ha crecido en la capa de tejido conectivo debajo de la capa que cubre la vejiga, pero no ha alcanzado la capa de músculo en la pared de la vejiga (T1). El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a sitios distantes (M0). - Etapa II (T2a o T2b, N0, M0).- el cáncer creció hacia la capa muscular gruesa de la pared de la vejiga, no ha traspasado completamente el músculo para llegar a la capa de tejido adiposo que rodea la vejiga (T2). El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a sitios distantes (M0). - Etapa III (T3a, T3b, o T4a, N0, M0).- el cáncer ha crecido hacia la capa de tejido adiposo que rodea la vejiga (T3a o T3b). Es posible que se haya propagado hacia la próstata, el útero o la vagina, pero no ha crecido hacia la pared pélvica o abdominal (T4a). El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a sitios distantes (M0) - Etapa IV.- - T4b, N0, M0: el cáncer ha crecido a través de la pared de la vejiga y en la pared pélvica o abdominal (T4b). El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos (N0) ni a sitios distantes (M0). - Cualquier T, N1 a N3, M0: el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N1-N3), pero no a lugares distantes (M0). - Cualquier t, cualquier n, m1:el cáncer se ha propagado a ganglios linfáticos distantes o a lugares como el hígado, los pulmones o los huesos (M1) Clasificación patológica de la OMS Papiloma urotelial Neoplasia papilar urotelial de bajo potencial maligno (punlmp) Carcinoma papilar urotelial de bajo grado Carcinoma papilar urotelial de alto grado Tratamiento Dentro de los más estudiados tenemos: Cirugía Terapia intravesical Quimioterapia Radioterapia Estadios 0 y 1 El tratamiento consiste en extirpar el tumor mediante RESECCIÓN/TRANSURETRAL y posteriormente valorar administrar tratamiento complementario con inmunoterapia o quimioterapia administradas dentro de la vejiga, a través de una sonda vesical, mediante una o varias instilaciones. Estadio II Cistectomía radical.- teniendo como efecto perder el control de la micción para lo cual se ofrecen una vez resuelto el cáncer las siguientes opciones: o Realizar una derivación urinaria: desviar los URÉTERES al abdomen o Realizar una neo-vejiga con tejido del intestino se realiza una bolsa a la cual se conectan los uréteres para recoger la orina. Tratamiento conservador: consiste en Urología Básica Página 142 o eliminar el tumor más no la vejiga, QUIMIORRADIOTERAPIA: tiene una alta sensibilidad a la radioterapia llegand a curación por este medio, puede aplicarse conjuntamente con quimioterapia. o CISTECTOMÍA PARCIAL: consiste en quitar solo la parte afectada de la vejiga y dejar el resto. o RESECCIÓN TRANSURETRAL: en etapas iniciales.

143 o Tratamiento complementario: se indica en caso de enfermedad metastásica, dependiendo del estadio de la enfermedad y de las características del paciente. El tratamiento se puede realizar de dos formas Tratamiento adyuvante o ADYUVANCIA: que consiste en quimioterapia después de extirpar el tumor. o Tratamiento neo-adyuvante o NEO- ADYUVANCIA: que se desarrolla administrando quimioterapia antes de extirpar el tumor. Este proceso disminuye el riesgo de que vuelva a aparecer la enfermedad Estadio III El tratamiento es similar que en el estadio II pero más agresivo. Consiste en cistectomía radical, radioterapia o quimiorradioterapia, combinándose con quimioterapia y radioterapia. Estadio IV En este estado de la enfermedad se ve afectada la pared del abdomen o de la pelvis (T4b) o a ganglios linfáticos o incluso metástasis a distancia. El tratamiento quirúrgico no suele producir la curación de la enfermedad por lo que siempre se asocia a quimioterapia usualmente es el primer tratamiento, algunas veces junto con cistectomía radical o radioterapia. Los pacientes que no pueden tolerar quimioterapia (debido a otros problemas de salud) a menudo son tratados con radioterapia. A veces se hace una derivación urinaria sin cistectomía para prevenir o aliviar un bloqueo de orina que de otra forma podría producir daño grave a los riñones. 1. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS La cirugía que se llevará a efecto depende de la etapa de su enfermedad. a. Cirugía transuretral De elección en etapas tempranas o cánceres superficiales de la vejiga, la Resección transuretral (transurethral resection, TUR), conocida como Resección transuretral del tumor de vejiga (TURBT), es el más común. Se usa un resectoscopio que no es más que un tubo delgado constituido por una lente y una fuente de luz que se inserta a través de la uretra. Este proceso se realiza bajo anestesia general. Luego de la cirugía se puede quemar la base del tumor mediante un cistoscopio o un tratamiento con láser. Por lo común es de tipo ambulatoria, con sangrado escaso, se reincorporan al trabajo de forma rápida en menos de dos semanas. A pesar de que se reseque suele recidivar en otros sitios de la vejiga, en tal caso el procedimiento puede repetirse por varias ocasiones, llegando en ocasiones a formar una cicatriz en la vejiga llegando a desarrollar incontinencia. b. CISTECTOMÍA En los casos en los que el cáncer se ha propagado más allá del epitelio, más profundamente, lo más inocuo es extraer parte o toda la vejiga. Procedimiento conocido como cistectomía Una vez planificado el procedimiento se extirpan los ganglios linfáticos cercanos. En el caso de los hombres es apropiado considerar la extirpación de la próstata, y en las mujeres el útero, los ovarios, las trompas de falopio, así como una pequeña parte de la vagina. 2. TERAPIA INTRAVESICAL PARA EL CÁNCER DE VEJIGA a. Inmunoterapia intravesical El uso de BCG (bacilo calmette-guerin) como tratamiento de las etapas iniciales del cáncer Urología Básica Página 143

144 de vejiga. Se aplica por medio de un catéter. Las células del sistema inmunológico del cuerpo son atraídas a la vejiga y atacan el cáncer. Este procedimiento con BCG se aplica después de una resección transuretral del tumor y se administra una vez a la semana por 6 semanas. Los interferones son sustancias producidas por el cuerpo de forma natural que activan el sistema inmunológico. 3. Quimioterapia intravesical Consiste en la colocación de medicación por medio de un catéter directamente sobre el urotelio. Dichos medicamentos afectan únicamente a las células cancerosas del revestimiento de la vejiga sin afectar las células localizadas en otros lugares, evitando así efectos secundarios. Los principales esquemas de quimioterapia contienen cisplatino, en caso de no poder usarse éste, lo más indicado es el uso de carboplatino. Comúnmente su usa fármacos combinados, entre estos tenemos: Cisplatino (o carboplatino) y gemcitabina. Metrotexate, vinblastina, adriamicina y cisplatino, a dosis normales o altas. Los esquemas de quimioterapia que se han comentado son similares en cuanto a sus resultados, aunque la combinación de platino y gemcitabina se tolera mejor. Cuando los procedimientos no han funcionado se cuenta con otros fármacos, principalmente la vinflunina. la piel para ubicar los ángulos correctos al emitir los haces de radiación, así como las dosis adecuadas de radiación. Se administran 5 días a la semana por el tiempo determinado según las características del tumor. Al combinarse con quimioterapia se determina mayor eficacia y menor recidiva. Es mandatorio mantener un control periódico en todos los estadios y sin importar que tipo de tratamiento haya recibido, dicho cuidado debe incluir cistoscopia y análisis de orina para detectar las recaídas en la propia vejiga. Debe realizarse una historia clínica completa y si amerita exámenes de imagen como radiografía de tórax, TAC abdominal y de tórax o ecografía de abdomen y de vías urinarias. La extensión de la enfermedad puede llegar a determinar la frecuenia de los controles. Así tenemos que el cáncer superficial requiere cistoscopia cuatro a seis semanas después de la resección, y posteriormente cada tres meses en combinación con ecografía, urocultivo y citologías por dos años y posteriormente cada seis meses. Cada año se deben realizar estudios de imagen para valorar el tracto urinario superior: En el cáncer invasor En pacientes con cistectomía y derivación urinaria: citologías urinarias y tomografía anual para valorar recurrencia locol rregional. En cáncer metastásico el seguimiento lo determinará el cuadro clínico del paciente. 4. Radioterapia. Este procedimiento usa rayos de alta energía para eliminar las células cancerosas o encoger los tumores. El tipo de radiación que Antes de iniciar se mide cuidadosamente la lesión y sus proyecciones en la superficie de TUMOR DE PRÓSTATA. Este tipo de tumor se presenta en hombres de edad avanzada, siendo la edad promedio los 72 años, Su resolución suele ser total en estadios tempranos, teniendo respuestas adecuadas al Urología Básica Página 144

145 tratamiento. En su mayoría son adenocarcinomas. La tasa de crecimiento de estas lesiones varía entre lenta y moderadamente rápida, con una supervivencia prolongada incluso en quienes llegaron a presentar metástasis La edad media de diagnóstico es los 72 años, por lo que algunos pacientes pueden llegar a fallecer de otras enfermedades. El 16 % de los hombres tienen la posibilidad de desarrollar cáncer prostático, de los cuales un 3 % llega a fallecer por esta causa. Muchos de los casos de cáncer prostático no llegan a manifestarse clínicamente por lo que se encuentran como hallazgo en un tercio de las autopsias de pacientes menores de 80 años y en dos tercios de los mayores de 80. Factores de riesgo. * Edad: Es uno de los factores de riesgo más determinantes, esta patología no suele diagnosticarse antes de los 45 años. * Raza y factores genéticos: Más frecuente en individuos de raza negra que en blancos e hispanos, los afroamericanos tienen niveles más altos de antígeno prostático específico, llegan a desarrollar una score Gleason de peor pronóstico pues la manifestación de la enfermedad se da en etapas avanzadas de la patología. Esto asociado a factores socioeconómicos y poco acceso a los sistemas de salud. El factor hereditario es de gran importancia, un paciente con antecedente familiar de cáncer prostático en un familiar de primer grado de consanguinidad tiene un 18% de probabilidad de desarrollar este padecimiento, cuando es en segundo y tercer grado la probabilidad es de 11 y 2,5% respectivamente. Varios estudios han reportado que existe una forma hereditaria recesiva establecida por el cromosoma x, con un riesgo de desarrollar cáncer de 2,6 veces más alto entre hermanos.el 5 a 10% de cánceres prostáticos son hereditarios teniendo una causa poligénica. Se ha identificado una región en el brazo largo del cromosoma 1 (1q24-25) que contiene un gel (hpc1) (human prostate cancer) y el hpc2, Relacionados con la presentación del cáncer de próstata. El gen recesivo ligado al cromosoma x se ha identificado como un factor hereditario, así como lo es la inactivación de genes supresores. Los cambios genéticos como de lecciones, mutaciones, metilaciones y reordenamientos también han determinado el desarrollo de estas alteraciones. Las delecciones más frecuentes comprometen los cromosomas 7q, 8p,10q,13q,16q,17p y cromosoma. La hipermetilación de las regiones genómicas con abundantes nucleótidos cp6 asociado a la inactivación genética determina que se lleve a cabo este proceso en el gen gspt que codifica los factores asociados a la protección contra factores medioambientales. La diferenciación, maduración y proliferación prostática se encuentra bajo el control del estímulo androgénico, dicha predisposición esta asociada a la formación de receptores androgénicos codificada en el cromosoma xq11.q12. Individuos que presentan mutación de hpc1 tienen expresiones clínicas de la patología a edades menores, con mayor grado de malignidad y en estadios más avanzados. La Asociación Americana de Urología (AUA) recomienda iniciar el control a los 40 años y no a los 50 como en la población sin historia familiar. 70% de los pacientes con cáncer de próstata muestran delecciones del cromosoma 8q22. 36% de los pacientes con enfermedad localizada y 60% de pacientes con tumores metastásicos demuestran deleciones en el cromosoma 16q, sitio del gen supresor de tumor e caherin. E caherin es una molécula de Urología Básica Página 145

146 superficie celular que media la interacción adhesiva epitelial célula-célula. * Dieta: se relaciona con la ingesta alta de grasas saturadas. * Hormonas: niveles séricos altos de testosterona y de IGF-1 pueden ser factores de riesgo para desarrollar Cáncer Prostático. Anatomía patológica La próstata se divide en cuatro zonas. - Anterior (30%) constituida por tejido muscular liso. - Zona periférica (70%) es en donde se origina la mayoría de los Cánceres; y la zona de transición, en donde se origina la hiperplasia benigna prostática. La escala de Gleason, determina el grado de agresividad basándose en las características microscópicas de las células. El puntaje de esta escala varia del 1 al 5, así tenemos que el 1 corresponde a un tumor bien diferenciado y poco agresivo, y el 5 a un tumor escasamente diferenciado. Los que se encuentran entre el 2 y el 4 se asignan a grados de diferenciación intermedia. Una vez calificados los segmentos se suman las cifras obteniendo un valor entre el 2 y el 10. Este valor es la escala de Gleason. Los resultados posibles son: Escala de Gleason entre 2 y 6: cáncer con escasa agresividad, crecimiento lento y por lo tanto de mejor pronóstico. Escala de Gleason de 7: cáncer con agresividad intermedia. Escala de Gleason entre 8 y 10: cáncer de alta agresividad, y peor pronóstico. PRESENTACIÓN CLÍNICA En su mayoría es asintomático. Al examen físico - Tacto rectal.- determina zonas asimétricas con induración o nódulos francos en la próstata. - Se examinan las regiones posterior y lateral de la zona periférica, en donde más usualmente se sitúan las alteraciones. Se ha dado el nombre de tacto rectal alterado: a la palpación de asimetrías o cualquier área de aumento de consistencia de la glándula. - Un porcentaje de pacientes con cáncer de próstata tiene un tacto rectal normal. En estadios avanzados sus manifestaciones suelen ser por las metástasis que originan, o por progresión local con uropatía obstructiva, hematuria, hidro-uretero-nefrosis, etc). Antígeno prostático específico (PSA) Uno de los marcadores en sangre más sensibles para la sospecha diagnóstica de esta patología es el antígeno prostático específico, así tenemos que aquellos individuos con valores mayores a 4 ng/ml tienen una alta probabilidad de padecer un tipo de cáncer en este órgano, dicho padecimiento es 60% más común en quienes tienen valores de PSA mayores a 10. La determinación del PSA y la práctica del tacto rectal permiten llegar a un diagnóstico de cáncer en más del 60% de los casos. No solo se ha utilizado para el diagnóstico, sino también para el pronóstico, la estadificación y para establecer la respuesta al tratamiento. Este marcador se eleva progresivamente con la edad por lo que existen rangos de referencia dependientes de este parámetro. Así también puede llegar a elevarse en otras enfermedades, como en hiperplasias prostáticas, infartos prostáticos y prostatitis. Urología Básica Página 146

147 La hiperplasia benigna constituye el principal diagnóstico diferencial con el cáncer prostático localizado. Un tercio de los paciente con hiperplasia benigna tienen valores de PSA entre de 4 y 10 ng/ml, rango conocido como la zona gris. Así como un quinto de individuos diagnosticados de cáncer prostático tienen valores de PSA menores de 4 ng/ml. con tacto rectal positivo es recomendable hacer al menos tres series de biopsias consecutivas. Si a pesar de eso no se establece un diagnóstico se realiza un control cada seis meses. TRATAMIENTO DEL CÁNCER PROSTÁTICO RECOMENDADO Por etapas y condiciones específicas. El PSA es una glicoproteína producida solamente por las células Epiteliales prostáticas cuya función fisiológica es la licuefacción del coágulo seminal. Aumentos mayores a 0.75 ng/ml en un año son sospechosos de cáncer. Lo que se distingue a la palpación son nódulos, asimetría glandular y fijeza a tejidos vecinos. Su desventaja al igual que la ecografía, es ser operador dependiente. Se le asigna una; - sensibilidad del 55-69%. - especificidad 89 97%. - valor predictivo positivo 11 26%. Eco transrectal La ecografía transrectal posee una especificidad menor al 20%, por lo que su utilidad máxima está dada por ser una guía para la realización de biopsia de la glándula al revelar una imagen hipoecoica de las zonas sospechosas. Biopsia Constituye la guía esencial para llegar al diagnóstico, se realiza en caso de encontrarse niveles elevados de PSA y un tacto rectal con datos sospechosos de lesión maligna. A pesar de tener biopsias negativas no excluyen el diagnóstico de cáncer, así tenemos que si persiste la elevación del PSA Prostatectomía radical. Se extirpan completamente la próstata, vesículas seminales y se restituye la vía urinaria mediante anastomosis vesicouretral. Se Asocia a linfoadenopatía de ganglios iliacos internos. Se dice que no existe enfermedad residual después de la cirugía, cuando el PSA desciende al cabo de algunas semanas a cifras indetectables; cuando se mantiene elevada se considera que existe recidiva tumoral o recidiva bioquímica. Radioterapia. Llega a ser la terapia definitiva en un tercio de pacientes, puede aplicarse externamente o intersticial (braquiterapia). Su eficacia se ha comprobado en lesiones pequeñas. Terapia hormonal Se utiliza en el cáncer prostático metastásico (etapa IV) Mediante la castración quirúrgica, que cuando se realiza respetando la albugínea en nuestro medio la denominamos resección subalbugínea. Puede realizarse con métodos farmacológicos, a base de los agonistas del LHRH y los bloqueadores androgénicos, como la flutamida. Los estrógenos actuan en el eje hipotálamo-hipófisis y el ketoconazol (antimicótico) como antiandrógeno. Urología Básica Página 147

148 Hormonoterapia de 1 línea. - orquiectomía. - agonistas lhrh (zoladex, lupron) - antagonistas lhrh (abarelix) - antiandrógenos (casodex) (bicalutamida) -antiandrógenos/inhibidores de 5alfareductasa tipo II (flutamida) Hormonoterapia de 2 línea. - bloquear síntesis adrenal de andrógenos (hidrocortisona, Ketoconazol, aminoglutemida) - para bloquear los andrógenos producidos por las suprarrenales se utiliza la estrategia conocida como bloqueo androgénico Total tiene el objetivo de bloquear la producción androgénica suprarrenal o su efecto a nivel periférico, y está indicado en la castración farmacológica (con agonistas LHRH) o quirúrgica, sin embargo no se ha comprobado que aumente la sobrevida, que la terapia hormonal sola, con menos tolerancia del paciente. Quimioterapia. No existen datos que determinen que su uso aumenta la sobrevida pero el uso de prednisona mejora los síntomas en un 30 % de los casos. PRONÓSTICO - cáncer prostático localizado supervivencia % en 10 años. - cáncer prostático diseminado - supervivencia - 55% en 10 años. - cáncer prostático con metástasis óseas - supervivencia 15% en 10años: 15%. TUMORES DE URÉTER. Estas patologías son muy infrecuentes, determinan el 10% de los tumores renales y, 5% de los tumores uroteliales. En tanto que los tumores de uréter medio y distal solo constituyen un 5%. Tres veces más frecuentes entre los 75 y 79 años de edad, en hombres e individuos de raza blanca. Los tumores de urotelio del tracto superior son raros antes de los 40 años de edad con mayor incidencia entre la sexta y octava décadas de la vida con media de edad de ocurrencia a los 65 años. Compromiso bilateral, sincrónico o asincrónico, ocurre en el 2% al 5% de los tumores de urotelio del tracto superior esporádicos. Los tumores del tracto superior ocurren del 2% al 4% de los pacientes con tumores de vejiga, excepto en pacientes con cáncer de vejiga ocupacional, en cuyo caso la incidencia se reporta del 13%. El intervalo medio de tiempo entre el tumor de vejiga y la aparición del tumor del tracto superior ha sido reportada tan larga como de 70 meses con un rango de 40 a 170 meses. A pesar de que la urografía excretora repetida es controversial para el seguimiento de tumores de urotelio en pacientes con cáncer de vejiga, no lo es para aquellos que tengan tumores múltiples, recurrentes, o que estén sobre o muy cerca del meato ureteral. Aproximadamente del 35% al 75% de pacientes con tumores de urotelio del tracto superior tendrán cáncer de vejiga en algún momento. Esta alta incidencia de tumores de vejiga en pacientes con tumores del tracto superior sugiere la necesidad de cistoscopia de seguimiento. La disparidad de baja incidencia de tumores del tracto superior en pacientes con tumores de vejiga y la incidencia alta de tumores de vejiga en pacientes con tumores del tracto superior demuestra que la implantación tumoral es de arriba hacia abajo o que la mucosa vesical está más tiempo expuesta a carcinógenos que la pelvis renal o Urología Básica Página 148

149 los uréteres por que la primera es un reservorio y los últimos sólo conductos. Los órganos de la vía urinaria como la vejiga, la pelvis renal, los ureteres y la uretra proximal están revestidos con una membrana mucosa especializada conocida como epitelio de transición o urotelio; los diferentes tipos de carcinomas que en este aparato se desarrollan son de células de transición por lo que son conocidos como carcinomas uroteliales. Aproximadamente el 90 % de los tumores del urotelio se originan en la vejiga, el 8% en la pelvis renal y el 2% en el uréter y uretra. El carcinoma urotelial (células transicionales) es el subtipo histológico más común. Los otros subtipos histológicos los constituyen 3% los tumores de células escamosas, 2% adenocarcinomas y 1% los de células pequeñas. Pueden ser mixtos, como por ejemplo urotelial y escamoso, adenocarcinoma, micro papilar y sarcomatoide Los tumores del tracto urinario superior fueron descritos por primera vez en el siglo XIX, encontrándose escritos sobre el tema a partir de 1950 dada la gran incidencia de las patologías en la poblaciòn y la ventaja que representaban los el avance de los medios diagnóstico. La incidencia de tumores uroteliales entre los hombres y las mujeres es de 3:2 para los tumores de la pelvis y de 2:1 para los tumores ureterales, a diferencia de los tumores escamosos evidenciados con igual frecuencia entre hombres y mujeres. De las tumoraciones encontradas en las vías urinarias, los dependientes de la via urinaria superior constituyen el 5%. El cáncer del riñón constituye el 2% de los cánceres en adultos, siento un 75% más frecuente en varones que en mujeres. Las masas sólidas en riñón a diferencia de las quísticas tienen a ser en su mayoría alteraciones malignas. Dentro de los tumores renales, los localizados a nivel píelo-calicial suponen el 6-7% de los tumores primitivos del riñón en nuestra región, teniendo la particularidad que en zonas específicas del planeta tienen a tener incidencias por mucho mayores, por esto nos referimos a la nefropatía de los Balcanes o los pies negros de la isla de Taiwán donde pueden llegar a constituir hasta al 47-68% de los tumores renales primarios, de los cuales el 5% pueden afectación sincrónicamente a ambos riñones. Durante la última década se ha evidenciado una disminución importante de las tumoraciones de riñón y pelvis renal, mientas que el de ureteres y más aún el de vejiga se han identificado más frecuentemente. La edad de presentación más frecuente es entre los cincuenta y los setenta años, siendo muy raros antes de los cuarenta años. Los más frecuentes, son los que se originan en la próstata y vejiga, seguido de los tumores de riñón, en cambio los testiculares son muy infrecuentes, tienen la particularidad de ser altamente sensibles a la quimio y radioterapia lo que les confiere una elevada probabilidad de curación, aún cuando se presenten como enfermedad diseminada, siendo importante mencionar la frecuencia importante de recidiva que poseen. Los carcinomas uroteliales son los cuartos tumores más frecuentes después de los de próstata, mama, pulmón y colorrectal. Pueden aparecer en las vías urinarias inferiores (vejiga y uretra) o superiores (cavidades pielocaliciales y uréter). Los tumores vesicales representan el 90%-95% de los carcinomas uroteliales y son el tumor maligno Urología Básica Página 149

150 más frecuente del aparato urinario y la segunda neoplasia maligna más habitual del aparato genitourinario después del cáncer de próstata, hay que destacar que la vejiga representa el 90% del tejido urotelial. Se considera que la incidencia anual de cu-vus en los países occidentales es de uno o dos casos nuevos por habitantes. Los tumores pielocaliciales son 2 veces más frecuentes que los ureterales. En el 8%-13% de los casos hay presente un cáncer de vejiga concomitante. En el 30%-51% de los pacientes con cu-vus se produce una recidiva de la enfermedad en la vejiga, mientras que en el 2%-6% se observan recidivas en las vías superiores contralaterales. La evolución natural de los cu-vus difiere respecto a la del cáncer de vejiga: el 60% de los cuvus son invasores en el momento del diagnóstico en comparación con tan sólo el 15% de los tumores vesicales (5,7,9). La incidencia máxima de cu-vus se da en la población que se encuentra en el octavo y noveno decenios de vida y los cu-vus son tres veces más prevalentes en los varones que en las mujeres. Hay casos familiares/hereditarios de cu-vus relacionados con un carcinoma colorrectal no polipósico hereditario (ccnph). Es probable que el cáncer sea hereditario cuando el paciente tiene menos de 60 años o presenta antecedentes personales o familiares de cáncer de tipo ccnph; dicho pacientes deben someterse a una secuenciación de ADN para identificar genes responsables. También ha de evaluarse la presencia de otros cánceres asociados a ccnph FACTORES DE RIESGO Muchos factores ambientales contribuyen al desarrollo de cu-vus. Algunos son similares a los asociados al cáncer de vejiga, mientras que otros son más específicos de los cu-vus. Dichos factores de riesgo se han dividido en endógenos, catalogados a aquellos que vienen dado es por las características de quienes lo padecen y los exógenos por el medio ambiente que los rodea. - Nefropatía de los Balcanes.- se caracteriza por su alteración intersticial de tipo degenerativo; las familias que lo padecen muestran una incidencia de 100 a 200 veces mayor ; los tumores por lo común son de bajo grado, múltiples y bilaterales. La nefropatía de los Balcanes es familiar pero su herencia no es obvia, lo que sugiere influencia ambiental; lo más llamativo es que aquellos infividuos que se alejan del hogar a corta edad se han visto menos afectados. - tabaquismo.- es uno de los factores de riesgos modificables más importantes dentro de la incidencia de carcinoma urotelial; con un riesgo directamente proporcional al tiempo de duración del hábito tabáquico y al número de tabacos consumidos al día. La tasa se eleva de 2,5 en no fumadores hasta 7,2 veces más de lo presentado en fumadores. El sitio de mayor prevalencia para la aparición de estas alteraciones es el ureter. Determina entre el 50 a 65% de cáncer urotelial en los varones y del 20 al 30 % en las mujeres. Dentro de los compuestos del tabaco que representan mayor riesgo encontramos las arilaminas, 4 - aminobifenilo, hidrocarburos aromáticos policíclicos, compuestos de n - nitrosos, aminas heterocíclicas y epóxidos. Se ha encontrado una mayor prevalencia en quienes inician este hábito en edades tempranas, e igual influencia en fumadores pasivos que en activos, determinándose a su vez una disminución considerable del riesgo en quienes abandonan el cigarrillo; dicha reducción ha sido documentada en un análisis Urología Básica Página 150

151 de casos llevados a cabo en Buenos Aires en el 2010 donde se evidencia una reducción del riesgo del 40% en los 4 años siguientes al abandono de tabaco y el 60% después de 25 años. - consumo de café.- se ha identificado que el riesgo de presentar carcinoma de células uroteliales aumenta 1,8 veces en individuos que consumen más de siete tazas de café por día. - analgésicos.- en pacientes con antecedente de uso de analgésicos se ha determinado un engrosamiento patognomónico de la membrana basal (15%) y cicatrización papilar; dicho factor se ha visto con mayor frecuencia en pacientes con tumores de pelvis renal (22%) y tumores ureterales (11%) Otros factores de riesgo son la fenacetina, que la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (International Agency for Research on Cancer, IARC) incluyó en 1987entre los carcinógenos humanos comprobados. Algunos estudios han señalado que el riesgo de cáncer de vejiga por fenacetina depende de la dosis; sin embargo, los datos relativos a su metabolito acetaminofeno (paracetamol) son controvertidos - ocupacional.- se ha identificado un aumento de riesgo de tumores de vías urinarias superiores en personas involucradas con el procesamiento y elaboración de productos químicos tales como petróleo y plásticos, así como en quienes se han visto expuestos al carbón, arsénico, cloro. Alquitran, anilina, b- naftilamina, bencidina (aminotumores), haciéndose presentes con exposiciones prolongadas, por lo común 10 a 15años. La exposicion a hidrocarburos aromáticos ha llevado a originar los conocidos aminotumores - inflamación crónica.- el padecer infecciones bacterianas de forma crónica, asociadas a procesos obstructivos o a litiasis, ha determinado un incremento de la posibilidad de padecer cáncer de células escamosas, el germen identificado con mayor frecuencia ha sido el schistosoma haematobium. Factores inflamatorios crónicos como la presencia de catéteres por tiempos prolongados se ha relacionado también a estas modificaciones. -farmacológica.- la exposición a ciclofosfamida (alquilante), ifosfomida, radioterapia a la pelvis. Se han reportado casos donde se ha identificado que el compuesto que forma la aristolochia fangchi, una hierba china, ha llegado a producir cambios metaplasicos de las células hasta desarrollar esta patología. Se ha identificado un ácido conocido nitrofenolato como responsable de la potente mutagénicidad debido a su capacidad de crear enlaces covalentes con el ADN de las células. Uno de sus derivados, la d-aristolactam, provoca una mutación específica del gen p53 en el codón 139. Mutación poco frecuente y ausente en la poblacion que no se ha visto expuesta a esta hierba, la misma que ha sido identificada en pacientes con nefropatía por hierbas chinas o nefropatía endémica de los balcanes. - herencia.- la mayoria de ocasiones los tumores de células endoteliales se encuentran asociados a la expresión fenotípica de genes específicos, los mismos que suelen desencadenar un síndrome en particular del cual este carcinoma forma parte, como por ejemplo el síndrome de Lynch La asociación entre cu-vus y la enfermedad del pie negro y la exposición al arsénico sigue sin estar clara en esta población de pacientes. Las diferencias en la capacidad de contrarrestar los carcinógenos pueden Urología Básica Página 151

152 contribuir a la vulnerabilidad del huésped y al riesgo de desarrollar carcinomas uroteliales. Puesto que ciertos polimorfismos genéticos se asocian a un mayor riesgo de cáncer o una progresión más rápida de la enfermedad, existe variabilidad en la vulnerabilidad interindividual a los factores de riesgo que acaban de mencionarse. Hasta ahora sólo se ha descrito un polimorfismo específico de cuvus. Un alelo variante, sult1a1*2, que reduce la actividad sulfotransferasa, incrementa el riesgo de presentar cu-vus. Carcinoma de células transicionales: el 90% de los tumores del tracto superior son de este tipo. Carcinoma de células escamosas: 0.7% al 7% de los tumores de tracto superior. Se consideran pobremente diferenciados presentes más frecuentemente en la pelvis, seis veces más que en uréteres. Se los ha asociado a cálculos coraliformes que permanecen por mucho tiempo. Adenocarcinoma.- es el menos frecuente, dándose en menos del 1% de las personas que padecen de tumores de la pelvis renal. Se ha asociado con cálculos coraliformes infectados, obstrucción e inflamación. - Pólipos fibroepiteliales. HISTORIA NATURAL Patrones de diseminación Los tumores de la via urinaria tienen la capacidad de diseminarse por contigüidad ya sea al riñon o a otras estructuras vecinas ya sea por extensión epitelial, invasión linfática, y/o invasión vascular. Invasión epitelial Se ha comprobado que este tipo de lesiones se implanta por siembra a lo largo de la superficie del tracto urinario: existe evidencia de una alta recurrencia en muñones de uréter dejados después de nefrectomía sin ureterectomía por cáncer de pelvis y la aparición de tumor en el meato ureteral ipsilateral. Extensión linfática Los sitios de extensión linfática más comunes son ganglios para-cavales, para-aórticos, iliacos comunes ipsilaterales y pélvicos ipsilaterales. Diseminación hematógena Tumores no uroteliales del tracto urinario superior Entre otros encontramos: - Sarcomas - Leiomiosarcoma - Carcinosarcoma - Leiomioma - Neurofibroma - Plasmacitoma - Carcinoma de células pequeñas - Angiosarcoma La diseminación de la vena renal y hacia la vena cava suelen darse en tumores de la pelvis renal así como los del parénquima renal. Los sitios más comunes para metástasis hematógena son pulmón, hígado y hueso. Grado y estadio tumoral El grado y el estadio determinan la evolución en el 83% de los pacientes. De estos el estadio es el más certero del pronóstico. Citometría de flujo del DNA Urología Básica Página 152

153 Los análisis de flujo de DNA demuestran que todos los tumores grado III y el 50% de los grado II son aneuploides. Anormalidades del p53 TAC Es el mejor método para el estadiaje y diagnóstico de tumores de urotelio del tracto superior. Se ha comprobado que las mutaciones del p53 se han relacionado con la recurrencia y disminución en la sobrevida en pacientes con tumores de células transicionales de vejiga. Signos y síntomas - Hematuria macro o microscópica (75%) de pacientes. Si se evidencia hematuria transmiccional podemos considerar que el sangrado proviene del tracto superior o de vejiga, en tanto que cuando forma coágulos en forma de bastones proviene de uréteres. - Dolor urente o cólico (coágulos) en flanco (30%), - Asintomáticos del 10% al 15% DIAGNÓSTICO Urografía excretora Se aprecia un defecto de llenado radiolúcido en urografía excretora o pielografía ascendente. El diagnóstico diferencial se lo hace con lito radiolúcido, coágulo, compresión externa del conducto colector por un vaso cabalgante, papila renal desgarbada o bola de hongos. Pielografía ascendente Persiste una mejor visualización del sistema colector. Los medios de contraste hiperosmóticos provocan alteraciones celulares por lo que deben de utilizarse medios no-iónicos. Los litos radiolúcidos de ácido úrico son demostrados en TAC por su densidad de 100 uh. Los tumores de células transicionales del tracto superior se visualizan como masas de tejido con una densidad de 46 uh con un intervalo de 10 a 70 uh. Los tumores de células transicionales de urotelio son habitualmente hipovasculares y por lo tanto no refuerzan al medio de contraste intravenoso. Los tumores de células transicionales tienen extensiones intra-luminales, mientras que los de células escamosas tienen extensiones extraluminales y se relacionan con presencia de litos. Ultrasonido Se lo usa para diferenciar a un lito de una masa tumoral, mas no para determinar el estadío ni establecer un diagnóstico definitivo. Resonancia magnética nuclear Tiene el mismo valor diagnostico que la TAC. Cistoscopia Dada la relación entre los tumores del tracto urinario superior con los de la vejiga se indica este estudio para descartar lesiones vesicales coexistentes. En caso de existir hematuria se debe realizar en ese instante con la finalidad de visualizar el punto del sangrado. Citopatología Urología Básica Página 153

154 Los tumores de bajo grado tienen una citología normal en el 80% de los casos. Las citologías para tumores grado II es del 45%; para tumores grado III es del 78% y para tumores grado IV es de 83%. Ureteroscopía Y Nefroscopía La ureteroscopía aumenta la certeza del diagnóstico con métodos convencionales del 58% al 83% con intervalo de complicaciones del 7%. Lo peor que puede ocurrir en una ureteroscopía es la perforación que facilite la extravasación de células tumorales, denudación de la mucosa ureteral facilitando la implantación de células tumorales y el desarrollo de interrupción completa ureteral o estenosis. TRATAMIENTO Tumores de bajo grado y tumores de estadios bajos se prefiere aplicar métodos conservadores o cirugía radical. Tumores de grados intermedios responden mejor a la cirugía radical. Tumores de alto grado y estadío alto les va mal con cirugía radical o conservadora. Nefroureterectomía total La nefroureterectomía con escisión de un puño de vejiga se aplica basado en la alta recurrencia (30% al 75%) en muñones ureterales. En tumores pobre y moderadamente diferenciados puede realizarse linfadenectomía retroperitoneal desde los grandes vasos ipsilaterales cefálico desde el hilio renal hasta los pélvicos profundos. Cuando hay ganglios tomados, muy pocos pacientes se curan con linfadenectomía. Tratamiento percutáneo Con este método se han identificado muchos riesgos de hemorragia, implantación tumoral y dispersión de células tumorales, permite el uso de instrumentos más amplios para facilitar manipulaciones endoscópicas. El dejar nefrostomía da la facilidad de tener un tracto para segunda visualización y tratamiento con láser de cualquier área sospechosa. El láser deja menos secuelas de inflamación o estenosis. Terapia de instilación Para lo cual se ha usado la terapia tópica, aunque no se conoce el porcentaje de éxito que ésta establece, se sabe que pueden llegar a darse complicaciones como sepsis, fibrosis y obstrucción (particularmente con mitomicina c y BCG) y absorción sistémica con todos los agentes. Se considera indicado en paciente con tumores bilaterales difusos y función renal baja así como la presencia de carcinoma in situ. Para colocarlo se usa nefrostomías para reducir el riesgo de sepsis y de mejorar el tiempo de contacto del agente tópico en el urotelio. Radioterapia Mas usado como terapia adyuvante postoperatoria con la finalidad de reducir el intervalo de recurrencia local y mejoría en sobrevida media comparados con pacientes tratados solo con cirugía. Urología Básica Página 154

155 Es el mismo régimen para tumores de vejiga, con resultados menos efectivos. 5% al 10% llegan a presentar respuestas completas, el 41% reportan sepsis neutropénica, y del 2% al 4% sufren mortalidad relacionada con el tratamiento. Angioinfarto En pocas ocasiones es usado para el manejo de tumores de pelvis renal con mejores efectos sobre tumores primarios sintomáticos con metástasis incurables o, por inestabilidad no pueden ser sometidos a nefrectomía inmediata. TUMORES RENALES. - Tumores derivados del epitelio tubular: benignos malignos - Tumores derivados del estroma: benignos (fibroma, lipoma, leiomiosarcoma, etc.) malignos (fibrosarcoma, liposarcoma, rabdomiosarcoma, etc.) - Tumores derivados del urotelio: carcinoma de células transicionales carcinoma escamoso (epidermoide) adenocarcinoma Clasificación de los tumores renales derivados del epitelio - malignos: (carcinoma de células renales) convencional o común 70-80% (células claras): papilar 10-15% - cromófobo 5-10% de túbulo colector 1% no clasificable 5% - benignos: adenoma papilar oncocitoma adenoma metanéfrico El cáncer renal aparece a una edad promedio de 65 años siendo en el sexo masculino dos veces más frecuente que en el femenino. Se ha considerado que tiene cierto grado de predisposición genética asi como esporádicos. Fisiopatología El cáncer renal de células claras está compuesto por células de citoplasma claro constituido por una gran cantidad de lípidos y glicógeno, que pueden estar contiguas a células granulares. Son áreas sólidas, con segmentos quísticos, en ocasiones poseen una estructura papilar. Las lesiones sarcomatosas constituyen un 5% de estos tumores, suelen originarse en el epitelio tubular proximal. Se presenta inicialmente en la corteza y se extiende hacia el tejido perinefrítico. Se constituye de una pseudocápsula compuesta por parénquima renal comprimido, tejido fibroso e infiltrado inflamatorio. Característico de este tumor son microcalcificaciones internas que presenta. Tienen una rica vascularidad, llegan a invadir tejido perinefrítico, órganos adyacentes y a extenderse a la vena renal y a la vena cava inferior. Urología Básica Página 155

156 Cerca del 40% de los pacientes llega a presentar molestias cuando la enfermedad se encuentra en estadios avanzados, determinándose la mayoría de las lesiones en pulmón, seguidos por hígado, hueso, ganglios linfáticos, suprarrenal y riñón contralateral. ESTADIAJE Y ESTADIFICACION. Esta valoración determina la conducta terapéutica asi como el pronóstico. Se ha utilizado la clasificación de robson y la TNM (de la UICC y AJCC), siendo la segunda la más utilizada. T3a: tumor invade glándula suprarrenal o tejidos perirrenales, confinado a la fascia de gerota. T3b: el tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por debajo del diafragma. T3c: el tumor visiblemente invade una o ambas venas renales o la vena cava, por encima del diafragma. T4: el tumor invade más allá de la fascia de gerota. Ganglios linfáticos regionales (N):Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. Clasificación de Robson Etapa I: tumor confinado al parénquima renal. Etapa II: el tumor invade la grasa perinefrítica, pero está confinado al interior de la fascia de gerota (incluyendo suprarrenal). Etapa III a: el tumor afecta la vena renal principal o la vena cava inferior. Etapa III b: el tumor invade ganglios linfáticos regionales. Etapa III c: el tumor afecta vasos locales y ganglios linfáticos regionales. Etapa IV a: el tumor invade órganos vecinos (colon, páncreas, etc.). Etapa IV b: metástasis a sitios distantes. Clasificación TNM (1997) Tumor primario (T) (toda magnitud referida al diámetro mayor): Tx: tumor primario no puede ser evaluado. T0: sin evidencia de tumor primario. T1: tumor de 7,0 cm o menos, confinado a riñón. T2: tumor mayor 7,0 cm, confinado a riñón. T3: tumor se extiende a venas principales, glándula suprarrenal o tejido perirrenal, pero confinado a la fascia de gerota. No: no hay metástasis a ganglios regionales. N1: metástasis a un solo ganglio linfático regional. N2: metástasis a más de un ganglio linfático regional. Metástasis a distancia (M): Mx: no es posible evaluar metástasis a distancia. M0: no hay metástasis a distancia. M1: metástasis a distancia. Agrupamiento por etapas: etapa I: T1 N0 M0 etapa II: T2 N0 M0 etapa III: T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3a N0,n1 M0 T3b N0,n1 M0 T3c N0,N1 M0 etapa IV: T4 cualquier N M0 cualquier T N2 M0 cualquier T cualquier N M1 CLÍNICA A) síntomas y signos Urología Básica Página 156

157 - Tríada: hematuria, dolor lumbar y masa palpable. Solo determinada en el 10-15% de los pacientes desarrollada en enfermedad avanzada. hematuria (micro o macroscópica): 60% dolor: 41% masa palpable: 24% Enfermedad metastásica Disuria Tos Dolor óseo ( 30% ) El 50% de los tumores renales son diagnosticados de fomra incidental, y se mantienen asintomáticos por largos periodos de tiempo. B) síndromes paraneoplásicos - eritrocitosis: 3-10% - hipercalcemia : 3-13% - hipertensión : hasta 40% - disfunción hepática (síndrome de stanffer): (elevación de fosfatasas alcalinas e hiperbilirrubinemia, hipo albuminemia, prolongación del tiempo protrombina de hipergamaglobulinemia. ) C) Laboratorio - anemia - hematuria - vhs elevadas. Radiología - Ecografía: ha dado la mayoría de diagnóstico precoz e incidental de un alto porcentaje de tumores renales. - Ecografía doppler: determina el grado de compromiso vascular (v. Renal y vci). - Pielografía de eliminación: constituye el examen de imagen mandatorio en casos de hematuria. Sin embargo no logra diagnosticar tumores de la corteza que no deformen la vía urinaria. - TAC: es el método para diagnóstico y de etapificación de la enfermedad, ayuda a valorar masas a sólidas, heterogéneas, con calcificaciones, que capta medio de contraste. Ayuda a valorar compromiso y extensión local, ganglios regionales, compromiso de vena renal y vci, metástasis intra abdominales. En caso de sospechar compromiso del SNC se debe realizar TAC de encéfalo. - Resonancia nuclear magnética: tiene la misma utilidad diagnostica que la TAC, asi como valorar extensión y afección vascular, con la ventaja de prescindir de medios de contraste y radiación. TRATAMIENTO Enfermedad localizada La primera opción de tratamiento curativo para el cáncer renal es la quirúrgica. Al igual que todos los tumores descritos, el tratamiento está relacionado con la estadificación. La nefrectomía radical es el tratamiento de elección, la linfadenectomía aun no se ha considerado obligatoria por no tener efecto terapéutico, valoranado su utilidad para establecer un pronóstico. En pacientes con tumores bilaterales, riñón único, enfermedad renal previa o insuficiencia renal, se prefiere un tratamiento conservador como la nefrectomía parcial o la tumorectomía. La cirugía conservadora se usa en caso de Urología Básica Página 157

158 tumores menores o iguales a 4 cm. Sobrevida el primer año Enfermedad diseminada Cuando la enfermedad ya ha avanzado formando metástasis a distancia se somete a nefrectomía solo como tratamiento paliativo, cuando desencadena dolor intratable, hematuria, síndrome paraneoplásico, o previa al uso de inmunoterapia. - radioterapia: no se usa para el tratamiento de cáncer renal, pero se usa de forma paliativa (alivio del dolor) en lesiones metastásicas óseas. -hormonoterapia: el uso de progestágenos, andrógenos y antiestrogénicos no han demostrado una mejoría en la sobrevida. - quimioterapia: no se usa para el manejo de estas patologías. -inmunoterapia: se ha utilizado sin tener buenos resultados, para esto se ha utilizado interferón, células asesinas activadas por linfoquinas (LAK), linfocitos activados infiltrantes de tumores (TIL), interleukina 2 (IL-2) entre otros. Estas alternativas terapéuticas son de alto costo y con morbimortalidad considerable. Etapa I : 60-82% Etapa II : 47-80% Etapa III : 35-51% Etapa IV : 5% a 1 año Sobrevida a los 5 años de: T1 : % T2-T3 a : 60% T3b : 15-20% M1 : 0-20% REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Pacientes sometidos a nefrectomía radical debieran controlarse cada 3 a 4 meses durante el primer año, cada 6 meses durante los siguientes 2 años y posteriormente, 1 vez al año, al menos por 10 años. Además de una historia y examen físico completo se debe solicitar una radiografía de tórax, hmg + vhs, exámenes de función renal y hepática. Se requiere estudios de imagen intraabdominales 2 veces al año los primeros 3 años y luego, anualmente. 1. Urethra. In: edge sb, byrd dr, compton cc, et al., eds.: ajcc cancer staging manual. 7th ed. New york, ny: springer, 2010, pp Grigsby pw, corn bw: localized urethral tumors in women: indications for conservative versus exenterative therapies. J urol 147 (6): , [pubmed abstract] 3. Ryu j, kim b: mr imaging of the male and female urethra. Radiographics 21 (5): , 2001 sep-oct. [pubmed abstract] 4. Pavlica p, barozzi l, menchi i: imaging of male urethra. Eurradiol 13 (7): , [pubmed abstract] Urología Básica Página 158

159 5. Trabulsi dj, gomella lg: cancer of the urethra and penis. In: devita vt jr, lawrence ts,rosenberg sa: cancer: principles and practice of oncology. 9th ed. Philadelphia, pa: lippincott williams &wilkins, 2011, pp Erckert m, stenzl a, falk m, et al.: incidence of urethral tumor involvement in 910 men with bladder cancer. World j urol 14 (1): 3-8, [pubmed abstract] 7. Guía de cáncer de próstata del National Cancer Institute (2003). 8. Barry MJ. Prostate Specific-antigen Testing for early diagnosis of prostate cancer N Engl I Med 2001; 344: HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA DR. ELADIO GOMEZ SOTOMAYOR MD ANDRES GOMEZ SOTOMAYOR Definición La hiperplasia prostática benigna (HPB) o también conocida como hipertrofia prostática benigna se define histológicamente como el crecimiento de la glándula de la próstata a partir de la hiperplasia progresiva de sus células y estroma. Clínicamente, se refiere a los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) asociados con el crecimiento benigno de la próstata que causa eventualmente obstrucción del tracto urinario inferior 9. Wilt T. Prostate cancer (non metastasic) Clinevid 2003; 10: Prostate cancer N engl J Med 2003; 349: The Natural History of prostate cancer Urol clin Nam 30 (2003) The Epidemiology of prostate cancer Urol clin N am 30 (2003) Screening for prostate cancer: Recommendation and rationale. Ann intern Med 2002; 137 : CAMPBELL WALSH; Wein, novick, Kavoussi,, Partin ; peters, Urologia; Tomo I; novena edicion, editorial elsiver panamericana. Epidemiología La hiperplasia prostática benigna es un problema común que afecta a la calidad de vida en aproximadamente un tercio de los hombres mayores de 50 años. Histológicamente es evidente en hasta un 90% de los hombres por la edad de 85 años. Nada menos que 14 millones de hombres en los Estados Unidos tienen síntomas de HPB. A nivel mundial, aproximadamente 30 millones de hombres tienen síntomas relacionados con HPB. La prevalencia de la HBP en hombres blancos y afroamericanos es similar. Sin embargo, la HPB tiende a ser más grave y progresiva en los hombres de raza negra, posiblemente debido a los altos niveles de testosterona, la actividad de la 5-alfa-reductasa, la expresión del receptor de andrógenos, y la actividad del factor de crecimiento en esta población. El aumento de la actividad conduce a un aumento de la frecuencia de la hiperplasia prostática y posterior ampliación y sus secuelas. Urología Básica Página 159

160 Etiología La hiperplasia prostática benigna se caracteriza por la proliferación de los elementos celulares de la próstata. El crecimiento prostático se debe a la proliferación de los fibroblastos y miofibroblastos epiteliales y elementos glandulares cerca a la uretra en la región periuretral, concretamente en la zona de transición de la glándula. Es posible, que en este proceso hiperplásico participen andrógenos, estrógenos, interacciones entre el estroma y el epitelio, factores de crecimiento y neurotransmisores, ya sea de manera aislada o mediante acciones conjuntas. Por lo tanto, el aumento de tamaño en la glándula prostática se da no sólo debido a la proliferación celular sino también por la disminución de la muerte celular. Los andrógenos se consideran que juegan un rol permisivo en la HPB. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HPB ocurra, pero no es necesariamente causa directa de esta condición. La HPB se considera una parte normal del proceso de envejecimiento en los hombres y es dependiente de la producción hormonal de testosterona y la dihidrotestosterona, con una prevalencia histológica de aproximadamente el 10% para los hombres en su 30 años, 20% para los hombres en sus 40 años, el 50% y el 60% para hombres de 60 años y el 80% y el 90% para los hombres en 70 y 80 años. Fisiopatología El agrandamiento prostático depende del potente andrógeno dihidrotestosterona. En la glándula de la próstata, la 5-alfa-reductasa tipo II metaboliza la testosterona en dihidrotestosterona circulante, que funciona localmente, no sistémicamente. La dihidrotestosterona se une a los receptores de andrógenos en los núcleos de las células, que podrían resultar en la hiperplasia prostática benigna. En estudios in vitro han demostrado que un gran número de receptores alfa-1-adrenérgicos se encuentran en el músculo liso del estroma y de la cápsula de la próstata, así como en el cuello de la vejiga. La estimulación de estos receptores provoca un aumento en el tono del músculo liso, lo cual puede empeorar los síntomas del tracto urinario inferior. Por el contrario, el bloqueo de estos receptores de forma reversible puede relajar estos músculos, con el consiguiente alivio de los síntomas del tracto urinario inferior. Microscópicamente, la hiperplasia prostática benigna se caracteriza como un proceso hiperplásico. La hiperplasia resulta en la ampliación de la próstata que puede restringir el flujo de orina desde la vejiga, dando como resultado manifestaciones clínicas. La próstata se agranda con la edad de forma hormonalmente dependiente. Los hombres que son incapaces de producir testosterona no desarrollan hiperplasia prostática benigna. Debido a que la próstata se agranda, la cápsula que la rodea evita que se expanda radialmente, resultando potencialmente en la compresión de la uretra. Sin embargo, la disfunción de la vejiga inducida por obstrucción contribuye significativamente a síntomas del tracto urinario inferior. La pared de la vejiga se vuelve más gruesa, trabeculada e irritable cuando hay hipertrofia y aumenta su propia fuerza contráctil. Este aumento de la sensibilidad que consiste en hiperactividad del musculo detrusor, incluso con pequeños volúmenes de orina en la vejiga, se cree que contribuye a la frecuencia urinaria aumentanda y a los Urología Básica Página 160

161 síntomas del tracto urinario inferior. La vejiga puede debilitarse gradualmente y pierde la capacidad de vaciarse por completo, lo que aumenta el volumen de orina residual y, posiblemente, la retención urinaria aguda o crónica. En la vejiga, la obstrucción conduce a suavizar de células musculares. Las muestras de biopsia de vejigas trabeculados demuestran evidencia de fibras de músculo liso escasos con un aumento en el colágeno. Las fibras de colágeno limitan el cumplimiento, lo que lleva a las presiones vesicales superiores, bajo relleno. Además, sus límites de presencia de acortamiento de las células de músculo liso adyacentes, lo que lleva a la alteración de vaciado y el desarrollo de la orina residual. Presentación clínica El diagnóstico de la hiperplasia prostática benigna a menudo se puede sospechar con la historia clínica. Hay que tener especial atención a las siguientes características para hacer un diagnóstico correcto: Inicio y la duración de los síntomas Problemas de salud general (incluyendo historial sexual) Aptitud para posibles intervenciones quirúrgicas La gravedad de los síntomas y cómo están afectando la calidad de vida Uso de medicamentos Intentos anteriores de tratamientos. Los síntomas atribuidos a HPB a menudo pueden ser causados por otros procesos de la enfermedad, y una historia y examen físico son esenciales para descartar otras etiologías. Cuando la próstata se agranda, puede actuar como una "pinza en una manguera", constriñendo el flujo de orina. Los nervios dentro de la próstata y la vejiga también pueden desempeñar un papel en la causa de los siguientes síntomas comunes: Frecuencia urinaria. Necesidad de orinar con frecuencia durante el día o la noche (nicturia), usualmente solo anula pequeñas cantidades de orina con cada episodio Urgencia urinaria. Súbita, necesidad urgente de orinar, debido a la sensación de pérdida inminente de la orina sin control. Vacilación. Dificultad para iniciar el flujo de orina; interrumpido, chorro débil. Vaciado incompleto de la vejiga. Sensación de orina residual persistente, independientemente de la frecuencia de la micción Pujo. La necesidad o empuje (maniobra de Valsalva) para iniciar y mantener la orina con el fin de evacuar completamente la vejiga Disminución en la fuerza de la corriente. Pérdida subjetiva de la fuerza del chorro urinario con el tiempo. Goteo postmiccional. Pérdida de pequeñas cantidades de orina debido a un flujo urinario pobre. Una historia sexual es importante, ya que los estudios epidemiológicos han identificado síntomas del tracto urinario inferior como un factor de riesgo independiente para la disfunción eréctil y disfunción eyaculatoria. La presencia de obstrucciones prologadas pueden eventualmente conducir a la retención aguda de orina, infección urinaria recurrente, hematuria, litiasis vesical e insuficiencia renal. Examen físico Se debe llevar a cabo un examen físico enfocado a evaluar el área suprapúbica para detectar signos de distensión de la vejiga y un Urología Básica Página 161

162 examen neurológico para los déficits sensoriales y motor. El examen rectal digital es una parte integral de la evaluación en los hombres con HPB presunta. Durante esta parte del examen se puede evaluar el tamaño, sensibilidad al dolor, contorno, nódulos, tono del suelo pélvico, presencia o ausencia de abscesos y áreas sugestivas de malignidad. El volumen de la próstata normal en un hombre joven es de aproximadamente 20 g. Por el tamaño se clasifica la próstata en: Pequeña o normal (volumen I) cuando tiene aproximadamente 40 g Mediana (volumen II) de g Grande (volumen III) más de 60 g. El examen neurológico básico recomendado, implica la evaluación de la sensibilidad perineal, tono del esfínter anal, reflejo bulbo cavernoso y la medición de reflejos en miembros inferiores. Una determinación volumétrica más precisa se puede hacer usando ultrasonografía transrectal de la próstata. La disminución del tono del esfínter anal o la falta de un reflejo del músculo bulbocavernoso puede indicar un trastorno neurológico subyacente. El cuestionario IPSS (Puntuación Internacional de los Síntomas Prostáticos) es una herramienta de diagnóstico clínico de HPB de suma utilidad para el especialista. En la evaluación inicial de los pacientes que refieren síntomas de HPB se recomienda la realización de este cuestionario para documentar de forma objetiva el nivel de los síntomas. Este cuestionario consta de siete preguntas con una pregunta adicional sobre calidad de vida. La puntuación va de 0 a 35 en relación a Pregu nta los síntomas urinarios y de 0 a 6 en la valoración de la calidad de vida. Con el cuestionario IPSS se pueden establecer tres grupos de pacientes con: Síntomas leves: 0 a 7 puntos. Síntomas moderados: 8 a 19 puntos. Síntomas severos: 20 a 35 puntos. La puntuación del IPSS, además de ser útil en el diagnóstico y ayudar a determinar el tratamiento de los pacientes, es un factor predictivo importante y resulta de gran ayuda a los especialistas para monitorizar y hacer seguimiento de la respuesta a los diferentes tratamientos. ESCALA INTERNACIONAL DE SÍNTOMAS PROSTÁTICOS (IPSS) Ningun Menos de Menos de Mitad de Más de a 1 vez cada la mitad las veces la mitad (0 5 veces (2 pts) (3pts) (4pts) Urología Básica Página 162 Casi siempr e (5pts) puntos) (1 Punto) Durante el pasado mes Cuántas veces ha tenido la sensación al terminar de orinar, que su vejiga no se vaciaba por completo? Durante el pasado mes Cuantas veces ha tenido que orinar más de una vez en menos de dos horas? Durante el pasado mes. Cuántas veces le ha sucedido que se le interrumpía o cortaba con intermitencia el chorro mientras orinaba? Durante el pasado mes Cuántas veces le ha resultado difícil aguantarse las ganas de orinar? Durante el pasado mes Cuántas veces ha tenido un chorro de orina flojo? Durante el pasado mes Cuántas veces ha tenido que apretar o esforzarse para empezar a orinar? Durante el pasado mes. Cuántas veces ha tenido que orinar cada noche desde que se acuesta hasta que se levanta por la mañana? Puntuación síntomas prostáticos: Síntomas leves: 0 a 7 puntos. Síntomas moderados: 8 a 19 puntos. Síntomas severos: 20 a 35 puntos. Diagnósticos diferenciales Los síntomas a menudo atribuidos a la hiperplasia prostática benigna pueden ser causados por cualquiera de las siguientes condiciones: Neurológica Enfermedad de Parkinson Enfermedad cerebrovascul Inflamatori a Infección de tracto urinario Litiasis vesical Neoplásic a Cáncer de próstata Cáncer de vejiga Otras Disinergi a esfínter detrusor Disinergi a esfínter

163 ar Shy-Drager Demencia Esclerosis múltiple Diagnóstico Cistitis intersticial Cistitis tuberculosa Prostatitis Exámenes de laboratorio externo Estenosis uretral Fármacos Análisis de orina. Evaluar la presencia de sangre, leucocitos, bacterias, proteínas, o glucosa. Creatinina sérica. La HPB puede causar dilatación del tracto urinario y fracaso renal. Antígeno prostático específico. Mejoran el diagnostico precoz del cáncer de próstata. Sirve para decidir la modalidad terapéutica del prostatismo y para el seguimiento postquirúrgico. Los valores normales del PSA son 0,4ng/mL, encontrándose elevados en el cáncer de próstata, en HPB, prostatitis, masaje prostático y en la instrumentación del tracto urinario (biopsia, sondaje). Un valor de PSA de 10ng/mL siempre es patológico. Cuando se encuentra el valor entre 4 y 10 ng/ml se debe realizar el cociente PSA libre/psa total, con valores normales en torno a 0,15-0,25 (valores por debajo de 0,15 indicarían una mayor probabilidad de cáncer), y la velocidad del PSA, de manera que un incremento anual de 0,75 ng/ml/año o más debe hacer sospechar un cáncer de próstata. Ultrasonografía transrectal de próstata (TRUS). Se recomienda en pacientes seleccionados, para determinar las dimensiones y el volumen de la glándula prostática. El éxito de ciertos tratamientos mínimamente invasivos puede depender de las características anatómicas de la glándula. En los pacientes con niveles elevados de PSA, la biopsia guiada por ecografía transrectal puede estar indicada. Uroflujometría. Un flujo lento indica obstrucción en el tracto de salida en el 90% de los casos. Según las guías generales de interpretación de los picos de flujo urinario podríamos considerar: o Prostatismo leve (15-20 ml/segundo) o Prostatismo moderado (10-< 15 ml/segundo) o Prostatismo severo (< 10 ml/segundo). Residuo postmiccional. Cuando es mayor de ml indica disfunción vesical y una alta probabilidad de retención aguda de orina, además de predecir una menor respuesta al tratamiento médico, por lo que debe plantearse la indicación quirúrgica. Imagen de las vías superiores. Está indicada en pacientes que presentan hematuria concomitante, historia de litiasis, nivel de creatinina elevada, alto volumen de PVR, o antecedentes de infección del tracto urinario superior. Tomografía computarizada y la resonancia magnética. No tienen ningún papel en la evaluación y el tratamiento de la HPB no complicada. Estudios de imagen Ecografía (abdominal, renal, transrectal). Es útil para medir el volumen de la próstata y el residuo postmiccional. Urografía intravenosa. Da información de todo el sistema urinario permitiendo descartar tumores, litiasis, obstrucciones, repercusión de obstrucción a nivel de uréteres y riñones. Tratamiento El objetivo del tratamiento consiste en mejorar los síntomas de transtornos urinarios inferiores (STUI) y la calidad de vida e intentar prevenir las complicaciones. Debe ser individualizado para cada paciente y siempre teniendo en cuenta la historia natural de la enfermedad, de la que sabemos que en cinco Urología Básica Página 163

164 años de seguimiento el 40% de los pacientes con prostatismo moderado mejoran sin ningún tipo de tratamiento, mientras que sólo empeoran el 15%. El enfoque específico utilizado para tratar la HPB depende de un número de factores como la edad del paciente, tamaño de la próstata, peso, nivel de antígeno prostático específico, y la gravedad de los síntomas. Dentro de las opciones de tratamiento se tiene las siguientes: Tratamiento farmacológico Las manifestaciones clínicas de la HPB son causados por el aumento de la resistencia al flujo de orina a través del cuello de la vejiga y la uretra prostática comprimida. Los tratamientos médicos se han ideado para reducir el tamaño de la próstata, y no para disminuir la resistencia al flujo urinario. Medidas higiénicodietéticas Conducta expectante Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico Medidas higiénicodietéticas y modificación del estilo de vida Se recomiendan como único tratamiento en pacientes con síntomas leves a moderados y con poca afectación de la calidad de vida, y como recomendaciones de base en cualquier otra modalidad terapéutica. Los síntomas mejoran si se evita la inmovilidad prolongada, exposición al frío, ingesta de alcohol, café y líquidos después de la cena, y fármacos que puedan exacerbar la HPB (anticolinérgicos, diuréticos, anticatarrales). Se deben dar instrucciones para orinar voluntariamente a intervalos regulares y para realizar ejercicios del suelo pélvico. Conducta expectante Cuando los síntomas son leves y no causan ningún cambio en las actividades del día a día, se recomienda esperar y observar y realizar un chequeo de rutina. Sin embargo, si los síntomas son molestos, se recomienda el tratamiento farmacológico. Y con síntomas potencialmente graves, se consideran intervenciones quirúrgicas. Urología Básica Página 164

165 SÍNTOMAS Valoración de síntomas según Urología Examen Físico Hiperplasia prostática benigna con síntomas obstructivos que causan: Leves Moderado a severo Síntomas interfieren con la vida diaria del paciente Daño renal Hematuria Retención urinaria Litiasis de vejiga Síntomas no interfieren con la vida diaria Condición expectante Tratamiento farmacológico Inhibidores de la 5 alfa reductasa. Bloqueadores alfa adrenérgicos. Fitoterapia. Nuevos enfoques. Tratamiento quirúrgico El objetivo del tratamiento de la HPb es mejorar los síntomas, alivio de la obstrucción, mejorar el vaciado de la vejiga, prevenir infecciones urinarias, y evitar el fracaso renal. Terapia de privación de andrógenos. La base biológica de la terapia de ablación de andrógenos radica en la observación de que el desarrollo embrionario de la próstata es dependiente de la andrógeno dihidrotestosterona (DHT). La deprivación androgénica provoca la reducción del volumen de la próstata que se cree que reduce el componente estático de la HPB. La privación de andrógenos reversible se puede lograr mediante el uso de agentes progestacionales (acetato de hidroxiprogesterona, megesterona) capaz de disminuir los niveles de testosterona en suero; mediante la inhibición de la liberación de hormona luteinizante. La supresión de la producción de esteroides sexuales sobre la base de la desensibilización y regulación por disminución de la gonadotropina pituitaria liberadora de la hormona (GnRH) por el receptor de los análogos de GnRH agonistas (acetato de nafarelina, leuprolide) que resulta en el bloqueo de la liberación de la gonadotropina desde la glándula pituitaria anterior es un pozo establecido en el enfoque del tratamiento de la HPB. Además, los antiandrógenos como el acetato de ciproterona y la flutamida inhiben competitivamente el ligando (DHT) que se une al receptor de andrógenos y se utilizan terapéuticamente en la HPB. Varias líneas de evidencia indican el Urología Básica Página 165

166 papel de los estrógenos junto con andrógenos en la HPB. Los estrógenos se producen principalmente en los hombres por la actividad de la aromatasa por la conversión periférica de los testículos y andrógenos suprarrenales en estradiol. El efecto estrogénico incluye presumiblemente su estroma y la interacción epitelial que regula la actividad proliferativa de la próstata y la alteración en la sensibilidad de la próstata hacia andrógenos. Los inhibidores de aromatasa como atermestone y abiraterona que bloquean la conversión periférica tienen aplicación que se encuentra en el tratamiento farmacológico de la HPB. de DHT mediante el bloqueo de la enzima, lo que resulta en la contracción en el tamaño de la próstata, el aumento de las tasas de flujo urinario máximo, y en última instancia en el alivio de los síntomas relacionados con la obstrucción mecánica estática causada por la HPB. Además, la razón para el uso de inhibidores de la 5α-reductasa se basan de que estos son más específicos a la acción DHT andrógenos sin afectar o disminuir el nivel de T, por lo tanto capaz de disminuir los efectos secundarios a largo plazo de la castración debido a la pérdida de T sin comprometer la eficacia de la terapia hormonal. Dentro de este grupo tenemos: Aunque la terapia de privación de andrógenos ha demostrado ser un tratamiento eficaz, su uso estaba restringido debido a los efectos secundarios asociados como la disfunción eréctil y la pérdida de la libido. Inhibidores de la 5α-reductasa. Esteroideos 5α-reductasa es una enzima dependiente de NADPH que cataliza la conversión irreversible de 4-en-3-oxoesteroide, es decir, la testosterona (T), el andrógeno circulante principal en hombres adultos, a la correspondiente 5α-H-3 oxoesteroide, es decir, la DHT. Dos isoenzimas de la 5α-reductasa se han clonado, expresado y caracterizado sobre la base de diferencias en la localización cromosómica, patrón de expresión tisular, y las propiedades bioquímicas. Dentro de la próstata, producido localmente DHT en una manera paracrina para estimular el crecimiento. Sin embargo, la producción excesiva de DHT es la causa de los trastornos relacionados con andrógenos tales como el cáncer de próstata, acné, hirsutismo femenino y la HPB. Por lo tanto, los inhibidores de la acción de andrógenos por 5α-reductasa es un tratamiento lógico de la HPB. Estos agentes suprimen la concentración o Finasterida. Es un inhibidor competitivo de la 5α-reductasa de tipo 2 con 10 veces más alta su afinidad que la de tipo 1 y forma un complejo estable con la enzima. A dosis clínicas de 5 mg/día, disminuye el nivel de DHT de la próstata en un 70 a 90%, lo que resulta en la disminución de volumen de la próstata o el tamaño y la mejora de la tasa de flujo urinario. Los efectos secundarios más comúnmente informados a largo plazo son: disminución de la libido, disfunción eyaculatoria, o impotencia, mientras que algunos de los pacientes mostraron erupciones y ginecomastia. o Dutasterida. Es un inhibidor competitivo selectivo de tipo 1 y 5α-reductasa 5αreductasa tipo 2 isoenzimas. En dosis clínica de 0,5 mg / día, se ha demostrado que disminuye los niveles de DHT> 90%, mediante la formación de un complejo estable con una baja tasa de constante disociación. Mejora la tasa de flujo urinario, disminuye el riesgo de retención aguda de orina y la necesidad de la cirugía mediante la reducción del tamaño de la próstata agrandada. Bloqueadores alfa adrenérgicos. Urología Básica Página 166

167 La justificación del uso de los bloqueadores α- adrenérgicos se basa en el hecho de que la noradrenalina actúa a nivel de los receptores α 1 -adrenérgicos (α 1 -AR) en el cuello y el esfínter de la vejiga urinaria para promover la contracción y la retención urinaria, y controlar los músculos lisos en la cápsula prostática y uretra prostática. Por lo tanto, los bloqueadores α 1 -adrenérgicos alivian la obstrucción debido a un componente dinámico cuya función es relajar el músculo liso en y alrededor de la próstata y de la vejiga sin afectar el músculo detrusor de la vejiga. Los agentes bloqueadores alfa se pueden dividir en subgrupos de acuerdo con la selectividad del receptor de subtipo y la duración de la eliminación del suero vidas medias, como sigue: o Bloqueadores alfa no selectivos. Fenoxibenzamina. o Bloqueador alfa-1 selectivo de acción corta. Prazosina, alfuzosina, indoramina. Prazosina. Los efectos adversos relacionados con prazosina fueron hipotensión postural, junto con congestión nasal, cefalea, eyaculación retrógrada en uso continuo durante un largo período. o Bloqueador alfa-1 selectivo de acción prolongada. Terazosina, doxazosina, de liberación lenta (SR) alfuzosina. Terazosina y doxazosina. Se dan una vez, a un máximo de 10 mg de terazosina y 8 mg de doxazosina. La terapia con terazosina no afecta el control de la presión arterial en pacientes que reciben medicación antihipertensiva concomitante, mientras que puede causar eventos adversos como mareos; fatiga se ha observado con doxazosina. Alfuzosina. Está disponible en una dosis inmediata (2,5 mg tres veces al día), sostenida (5 mg dos veces), y de liberación prolongada (10 mg/día) para mejorar el cumplimiento. No causa disfunción eyaculatoria. o Agente selectivo parcialmente subtipo (alfa - 1a). Tamsulosina, silodosina. Tamsulosina. Se absorbe bien por vía oral con una vida media de 5 a 10 horas y extensamente metabolizada por el sistema del citocromo P450. Se ha observado una reducción significativa en el flujo urinario después de la dosis única (0,4 o 0,8 mg). Tiene mínimos efectos cardiovasculares, menos mareos, menor probabilidad de hipotensión ortostática, pero una mayor tasa de disfunción eyaculatoria (10%), y no parece causar disfunción eréctil o disminución del deseo sexual. Terapia combinada. La justificación científica para combinar inhibidores de 5α-reductasa y α 1 -AR antagonistas se basa en sus diferentes y complementarios modos de acción en pacientes con agrandamiento de la próstata que tienen síntomas de obstrucción del tracto urinario. La razón de esta recomendación es un rápido alivio de los síntomas por los α 1 - AR antagonistas, mientras que los inhibidores de la 5-alfa-reductasa dirigen el proceso de la enfermedad subyacente. Los estudios de coste-efectividad por el níquel sugieren que la terapia de combinación es más conveniente para los hombres con alto riesgo de progresión de HPB (alta puntuación de los síntomas, volumen de la próstata grande y valor bajo de q máximo) que son capaces de tolerar el aumento de los efectos secundarios. Agentes fitoquímicos. Urología Básica Página 167

168 El uso de compuestos no nutritivos de origen vegetal con propiedades de protección o de prevención de enfermedades para los síntomas urinarios con HPB ha ganado un gran interés, probablemente debido a la reducción de la percepción de los efectos secundarios, y el deseo de mantener el control sobre su tratamiento. El agente fitoterapéuticos estudiado ampliamente Serenoa repens (palma enana americana) ha demostrado la eficacia de leve a moderada en la reducción de la nicturia, aumentando el flujo urinario máximo, y la mejora de puntuación de síntomas en los hombres con HPB. No se recomiendan para el tratamiento de la HPB debido a la falta de pruebas. Nuevos enfoques. Nuevos enfoques como la terapia génica, inhibidores COX-2 / LOX-5, análogos de la vitamina D 3, conjugados anticuerpodendrímero, antagonistas de la oxitocina y la terapia radionucleótido. Se ha anunciado recientemente como nuevo tratamiento para la HPB el NX o NX Se encuentra actualmente en la Fase 3 de ensayos clínicos. Se ha informado de que los hombres tratados con una sola dosis (2,5 mg) de NX-1207 tuvieron mejoras estadísticamente significativas; el fármaco se administra en un procedimiento ambulatorio que toma sólo unos pocos minutos sin ningún tipo de dolor o molestia. Además, no hubo efectos secundarios relacionados con la presión sexual o de la sangre. A diferencia de los medicamentos aprobados BPH actualmente, el tratamiento NX-1207 no requiere que el paciente tome pastillas al día durante el resto de su vida. Tratamiento quirúrgico Las intervenciones quirúrgicas se consideran en caso de síntomas y complicaciones graves como retención urinaria, insuficiencia renal e infección. Procedimientos invasivos El estándar de oro para el tratamiento quirúrgico fue la eliminación del tejido obstructivo mediante prostatectomía abierta en el año 1900, que ahora se sustituye por la resección transuretral de próstata (RTUP). o Resección transureteral de próstata. Se tarda 20 a 30 minutos para resecar una glándula promedio de 30 gramos y entre las complicaciones que puede haber son: sangrado, infecciones, eyaculación retrograda, bajo nivel de PSA, y la estancia hospitalaria incluyendo impotencia e incontinencia. o Incisión transuretral de la próstata (TUIP). En este procedimiento se ensancha la uretra haciendo unos pequeños cortes en el cuello de la vejiga, donde la uretra se une a la vejiga y en la glándula prostática. Está indicada para glándulas prostáticas de peso <25 g y se ha encontrado que es menos invasiva que la RTUP, pero la eficacia a largo plazo en comparación con la RTUP está todavía por determinar. o Prostatectomía abierta. Está indicada en los casos en que un procedimiento transuretral no se puede realizar, debido a que la próstata es demasiado grande, la vejiga se ha dañado o contiene cálculos. Es importante destacar que, al igual que con otros tipos de cirugía y procedimientos para la HPB, la parte de la próstata en riesgo de desarrollar cáncer de próstata no se quita y, por tanto, los hombres que tienen HPB están todavía en riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Urología Básica Página 168

169 Procedimientos mínimamente invasivos (MIT) En los últimos años, el número de MIT se ha establecido para lograr una mejora sustancial en los síntomas atribuidos a la HBP. Estos MIT utilizan un abordaje endoscópico para la ablación del tejido prostático que obstruye. o Electrovaporizacion transuretral (TUVP). Utilizan corriente eléctrica elevada para vaporizar y coagular el tejido prostático obstructivo. La eficiencia a largo plazo es comparable con la RTUP, pero se ha encontrado que los pacientes presentan más efectos secundarios de irritación. o Termoterapia transuretral con microondas (TTUM). Más destrucción específica de las células malignas sin afectar las células normales; se puede conseguir elevando la temperatura de las células utilizando radiofrecuencia de bajo nivel (microondas) en la próstata hasta 40 a 45 C (hipertermia), 46 a 60 C (termoterapia) y 61 a 75 C (ablación térmica transrectal). Es un procedimiento seguro y rentable, con una mejora razonable de la tasa de flujo de orina y el deterioro mínimo en la función sexual. o Ablación transuretral con aguja (TUNA). Es un procedimiento sencillo y relativamente barato que utiliza la aguja para entregar las ondas de radio de alta frecuencia para destruir el tejido de la próstata agrandada. Este procedimiento es exitoso para la glándula de pequeño tamaño y que plantea un riesgo bajo o nulo para la incontinencia y la impotencia. o Ablación con láser. Prostatectomía con láser se ha convertido en una forma cada vez más generalizada. Cuatro tipos de láseres se han utilizado para tratar los LUTS, a saber, neodimio: itrio-aluminio-granate (Nd: YAG), láser YAG de holmio (Ho: YAG), láser de fosfato de titanilo de potasio (KTP), y el diodo. Se ha encontrado que es una técnica segura y eficaz, con una mejora significativa en las tasas de flujo urinario y síntomas. Tiempo operatorio corto, mínima pérdida de sangre y la absorción de líquidos, disminución de la estancia hospitalaria, tasas de impotencia, y contracturas cuello de la vejiga son algunas de las ventajas de la prostatectomía láser sobre la RTUP y otras técnicas convencionales. o Ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU). Mediante el uso de frecuencias de HIFU de 4 MHZ se ha logrado la desnaturalización de la proteína eficaz y necrosis coagulativa del tejido prostático. Aumento significativo del flujo urinario y una disminución en el volumen residual postmiccional se han observado, pero el costo es tres veces superior a la de la RTUP. o Ablación transuretral de la próstata con etanol. La inyección transuretral de etanol absoluto en los lóbulos laterales de la próstata produce efecto necrótico sobre los tejidos prostáticos, que conduce a la fibrosis y la contracción. o Termoterapia inducida por agua. Es una técnica simple que utiliza un globo cilíndrico para hacer circular agua caliente, dando como resultado incluso necrosis de coagulación en la próstata elevando la temperatura de las células prostáticas hasta 60 a 70 C, sin tener efecto importante en los tejidos no objetivos. Seguimiento Los pacientes con HPB que tienen síntomas moderados a graves y que utilizan medicación deben ser evaluados en la consulta para evaluar la eficacia de la medicación y ajuste de la dosis potencial. Estas visitas deben Urología Básica Página 169

170 realizarse al menos cada dos años. Los pacientes deben ser sometidos a tacto rectal y screening de PSA al menos anualmente. Complicaciones Las complicaciones relacionadas con la obstrucción de la salida vesical secundarios a HPB incluyen los siguientes: Retención urinaria Insuficiencia renal Infecciones recurrentes del tracto urinario Hematuria macroscópica Cálculos vesicales Insuficiencia renal o uremia (poco frecuente en la práctica actual) Bibliografía (Levi, 2014) INCONTINENCIA URINARIA MD. MARIA DEL CISNE CUEVA DRA. MA. DE LOS ANGELES SÁNCHEZ TAPIA La incontinencia urinaria es la perdida involuntaria de orina en un momento y lugar no adecuados. Esto implica para la persona que lo padece un problema social, higiénico, psíquico y una importante limitación en su desarrollo laboral, educacional e individual. EPIDEMIOLOGíA La incontinencia urinaria (IU) es un síntoma común que se presenta en diferentes enfermedades, afectando a todo grupo de poblaciones, edades y ambos sexos, aunque es más frecuente en la mujer que en el hombre. La IU está considerada como uno de los síndromes geriátricos, tanto por su elevada prevalencia como por el impacto negativo que genera en quien la sufre. En este grupo de población, la IU origina múltiples y variadas repercusiones no dependiendo directamente de su severidad, sino que además influye una serie de factores individuales (personalidad, estilo de vida, situación familiar y social, relaciones sociales, etc). Es importante destacar que aunque las cifras de prevalencia pueden oscilar dependiendo de una serie de factores (características de las muestras; nivel asistencial estudiado; colección de los datos; concepto de incontinencia; duración del estudio), se considera que entre un 10-15% de los sujetos mayores de 65 años que viven en la comunidad van a sufrir incontinencia, frente al 30-40% en caso de ingreso hospitalario por un proceso agudo, alcanzando su máxima prevalencia (50-60%) en los pacientes institucionalizados. Pese a estos porcentajes que pueden resultar alarmantes en algunos casos, es sorprendente el bajo índice de consulta que genera este problema de salud (aproximadamente sólo 1/3 de los ancianos incontinentes), influyendo en ello factores individuales, socioculturales y puramente asistenciales. FACTORES DE RIESGO EN LAS MUJERES El embarazo y el parto vaginal son factores de riesgo importantes, aunque lo son menos con la edad. En contra de la idea popular anterior, no parece que la menopausia sea, en sí misma, un factor de riesgo de IU y hay datos contradictorios en relación con la histerectomía. La diabetes mellitus es un factor de riesgo en la mayoría de los estudios. La investigación también indica que la restitución iatrogénica por vía oral y el índice de masa corporal son factores de riesgo modificables importantes de IU. Aunque un deterioro leve de la función cognitiva no constituye un factor de riesgo de IU, más bien incrementa los efectos de esta. Urología Básica Página 170

171 FACTORES DE RIESGO EN LOS HOMBRES Entre los factores de riesgo de IU en los varones figuran la edad avanzada, los síntomas de las vías urinarias inferiores (SVUI), las infecciones, el deterioro funcional y cognitivo, los trastornos neurológicos y la prostatectomia. VEJIGA HIPERACTIVA La prevalencia de VHA en los varones adultos varía entre el 10 % y el 26 % y, en las mujeres adultas, entre el 8 % y el 42 %. Aumenta con la edad y, con frecuencia, aparece con otros SVUI. Varias afecciones crónicas comunes, tales como depresión, estreñimiento, trastornos neurológicos y disfunción eréctil, se han asociado de manera significativa a VHA, incluso después de ajustar respecto a covariables importantes, como la edad, el sexo y el país. EPIDEMIOLOGIA GENÉTICA La transmisión familiar de la IU está perfectamente documentada. Sin embargo, a menudo resulta difícil diferenciar entre heredabilidad y transmisión no hereditaria (factores ambientales) en el entorno familiar. También hay diferencias étnicas y raciales bien documentadas en relación con la IU y el POP. FISIOPATOLOGÍA DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Para que se mantenga la IU, es condición necesaria que la presión intrauretral sea mayor que la presión intravesical. Así, durante la fase de llenado vesical, la continencia está asegurada por el músculo liso y estriado de la uretra proximal, que mantiene una presión más elevada que la existente en la vejiga. La continencia, es el resultado de una perfecta función y coordinación del tracto urinario inferior así como de la integridad del sistema nervioso, responsable de su actividad. El control voluntario de la micción, supone mecanismos neurológicos de gran complejidad y aún no perfectamente conocidos del todo. La opinión actual es que la pérdida de la continencia urinaria debe ser interpretada como un síntoma de una disfunción, bien del tracto urinario inferior o de algún otro sistema externo al tracto urinario, y vinculado con el mantenimiento de la continencia urinaria. Por ello, se pueden considerar varios mecanismos etiopatogénicos responsables de la pérdida de la continencia, que pueden tener su origen bien a nivel del tracto urinario inferior o fuera de él. CLASIFICACIÓN La incontinencia urinaria (IU) se clasifica en Incontinencia transitoria (DRIP - DIAPPERS) Incontinencia establecida INCONTINENCIA ESTABLECIDA INCONTINENCIA DE URGENCIA Es la forma más común de IU en pacientes mayores de 75 años, sobre todo en el sexo masculino. Se caracteriza porque la pérdida involuntaria de orina aparece precedida de necesidad imperiosa de orinar. Este tipo clínico de incontinencia, se asocia generalmente a la presencia de contracciones involuntarias del detrusor evidenciadas durante el estudio urodinámico (urgencia motora). Recientemente se ha elegido el término de hiperactividad vesical, Urología Básica Página 171

172 para definir a la demostración urodinamica de contracciones involuntarias del detrusor durante la fase de llenado vesical. En un pequeño porcentaje de casos con IU de urgencia no se demuestran las contracciones involuntarias durante el estudio urodinámico, conociéndose esta situación como (urgencia sensorial) y relacionándose con patología local vesical (infecciones, litiasis, tumor). En estos casos, la urgencia miccional es tan intensa que los pacientes llegan a presentar incontinencia, sin acompañarse de contracción involuntaria del detrusor. Una elevada proporción de ancianos frágiles que presentan IU de urgencia exhiben un fenómeno urodinamico denominado hiperactividad del detrusor con disminución de la contractilidad vesical, en los que las contracciones involuntarias del detrusor se combinan con un vaciamiento vesical ineficaz (menor del 50%). INCONTINENCIA DE ESFUERZO Es común en mujeres mayores y supone probablemente la forma más común de IU en las mujeres menores de 75 años. Este tipo de IU se caracteriza por la pérdida de orina con los aumentos de la presión intraabdominal (por ej. con la tos, los estornudos, y la risa). En algunas mujeres puede aparecer al ponerse de pie, al andar o al coger pesos. La obesidad y la tos crónica pueden contribuir también a su aparición. Desde el punto de vista etiológico, es debida casi siempre a una alteración de las estructuras que rodean la base vesical y la uretra, así como a una hipermovilidad del cuello vesical y uretra proximal, que descienden por debajo del pubis. La participación de una serie de factores como: hipoestrogenismo (produciendo atrofia muscular, de los ligamentos, fascias e incluso del urotelio), obesidad, partos múltiples, atrofia de la musculatura perineal con la edad, influirían sobre este mecanismo de soporte alterado. En el anciano varón este tipo de IU es rara, y generalmente se asocia a la cirugía pélvica como la cirugía prostática, tanto resección transuretral como abdominal. Este tipo clínico de IU suele asociarse con el diagnóstico urodinámico de estrés, y se considera que es un síntoma sensible para este tipo de IU. INCONTINENCIA SIN PERCEPCIÓN DEL DESEO MICCIONAL. En ocasiones, el anciano no percibe el deseo miccional, por lo que sufre escapes de orina sin poder relacionarlos a una situación concreta. Este tipo de IU se relaciona con una situación de sobre distensión vesical, y aunque supone menos del 10% de los casos de IU en la población geriátrica, es importante reconocerla ya que la retención urinaria crónica puede dar lugar a infecciones recurrentes y lesión del tracto urinario superior. Este tipo de IU se presenta sólo con grandes volúmenes de orina dentro de la vejiga, y ocurre cuando la presión intravesical supera a la uretral independientemente de cualquier aumento de presión intra-abdominal (incontinencia por rebosamiento). Esto último lo diferencia de la IU de estrés (2,17). Desde el punto de vista etiológico se diferencian varios mecanismos diferentes: Obstrucción en el tracto urinario de salida Detrusor acontráctil (arreflexia vesical) Hiperactividad del detrusor con contractilidad alterada. INCONTINENCIA TRANSITORIA La incontinencia transitoria constituida por los casos de IU de corta evolución (menos de 4 semanas), así como por aquellas situaciones Urología Básica Página 172

173 en las que la pérdida de la continencia urinaria se considera como funcional, sin que necesariamente tenga que existir una alteración estructural responsable de la misma. En estos casos, mediante la historia médica, la exploración física y la analítica se podrá, descubrir un porcentaje considerable de los procesos responsables de la incontinencia. Para facilitar la memorización de las principales causas transitorias de incontinencia, algunos autores anglosajones han propuesto la utilización de reglas mnemotécnicas, como DRIP (goteo) o DLAPPERS (pañales) Tabla 2 Incontinencia transitoria reglas mnemotécnicas INCONTINENCIA TRANSITORIA REGLAS MNEMOTÉCNICAS D R I p DRIP Delirium Drogas Fármacos Retención urinaria Restricción ambiental Infección Inflamación Impactación fecal Inmovilidad Poliuria Polifarmacia DIAPPERS D Delirium I A P P E R S Infección Atrófica Polifarmacia Pscicologicas Endocrinopatías Restricción (inmovilidad) Stool (impactación fecal) Es importante considerar que una causa transitoria de IU puede predisponer a una causa establecida, y también incrementar la severidad de una causa establecida. DIAGNÓSTICO DE INCONTINENCIA URINARIA (IU) La IU puede constituir un proceso complejo y de origen multifactorial, por lo que será preciso abordar su diagnóstico de una forma multidimensional (aspectos físicos, psíquicos, funcionales, sociales e inclusive del hábitat). La valoración diagnóstica incluye los siguientes componentes: - Historia médica general. - Historia médica dirigida. - Valoración funcional. - Exploración física. - Estudio analítico. - Exploraciones complementarias Prueba de esfuerzo Análisis de orina Ultrasonido Cistoscopia Examen urodinámico TRATAMIENTO En el manejo terapéutico de la IU se incluyen diversas alternativas, sin que deban considerarse como excluyentes entre sí, si no que al contrario, pueden y deben ser usadas de forma complementaria para obtener los mejores resultados terapéuticos. Es por ello, por lo que para decidir el tratamiento más adecuado en cada paciente, se deberá valorar el tipo de incontinencia, las condiciones médicas asociadas, la repercusión de la incontinencia, la preferencia del paciente, la aplicabi1idad del tratamiento y el balance entre los beneficios/riesgos de cada tratamiento. MEDIDAS GENERALES O INESPECÍFICAS MODIFICACIÓN DEL HÁBITAT O DE LAS BARRERAS ARQUITECTÓNICAS: Tratando de facilitar el acceso al cuarto de baño, y si ello no fuera posible, facilitar la utilización de sustitutivos (orinal, cuña sanitaria, etc) MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS Urología Básica Página 173

174 Reducir el consumo de sustancias excitantes (alcohol, café, té), ya que pueden provocar episodios de urgencia miccional. En los casos de nicturia e IU nocturna se puede limitar la ingesta de líquidos a partir de la merienda, evitándose así algunos escapes nocturnos. MODIFICACIÓN DE FÁRMACOS QUE ALTEREN LA CONTINENCIA URINARIA Como por ejemplo diuréticos, psicofármacos, anticolinérgicos, calcio-antagonistas, etc, intentando sustituirlos por otros grupos farmacológicos al menos reducir sus dosis. OTROS FACTORES La motivación, el estado de ánimo, la deprivación sensorial, el número y estado de los cuidadores, el hábitat, el tipo de ropa a utilizar (cómoda y con aperturas fáciles). MEDIDAS PALIATIVAS En algunos ancianos se pueden utilizar los absorbentes, así como los colectores externos en varones sin obstrucción al tracto urinario de salida, para minimizar las repercusiones de este problema. De forma excepcional se podría recurrir al sondaje vesical, en situaciones muy concretas (úlceras por presión, situación terminal, etc). Obviamente, estas medidas tienden a proporcionar confort en algunos casos de IU y no van dirigidas a recuperar la continencia. TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA El objetivo de estas técnicas es intentar restablecer un patrón normal de vaciamiento vesical, promoviendo así la continencia urinaria. Están consideradas como unas técnicas altamente eficaces, consiguiéndose una disminución de la frecuencia y severidad de la IU en un 50% de los pacientes y en un porcentaje menor (alrededor del 30-40%), es posible recuperar la continencia urinaria. Para que estas técnicas puedan ser realizadas es necesario que el anciano conserve una suficiente capacidad física y mental, así como un grado de motivación, que le permita su aprendizaje o en caso contrario, que pueda disponer de un número suficiente de cuidadores para que las realicen ellos. REENTRENAMIENTO VESICAL Mediante esta técnica se pretende restablecer el patrón miccional normal del anciano, vaciando periódicamente la vejiga y tratando de corregir la polaquiuria. Además con esta técnica se logra aumentar la capacidad vesical y reducir la necesidad imperiosa de orinar (urgencia-miccional). Los resultados terapéuticos con esta técnica se consideran muy satisfactorios con porcentajes de recuperación de la continencia y/o mejoría de la frecuencia miccional entre el 50-90%. EJERCICIOS DEL SUELO PÉLVICO Van dirigidos a reforzar la musculatura voluntaria periuretral y los músculos del suelo de la pelvis. Existen diversas modalidades de esta técnica (interrupción del chorro de la orina, realización mediante tacto vaginal, visualización perineal en el espejo). ENTRENAMIENTO DEL HÁBITO MICCIONAL Se establecerá un esquema variable de vaciamiento vesical, para asegurar que el anciano esté seco y que se vayan consiguiendo cada vez más micciones voluntarias, utilizando de forma complementaria técnicas de refuerzo positivo. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Urología Básica Página 174

175 En las fases de llenado y vaciado vesicales están involucradas una gran variedad de vías neuronales aferentes y eferentes (somáticas, simpáticas y parasimpáticas), reflejos y neurotransmisores centrales y periféricos (glutamato, serotonina, noradrenalina, dopamina, ácido gammaamino-butírico, encefalina y acetilcolina). Las relaciones existentes entre todos estos factores no se conocen por completo, pero sí es bien conocido que la acetilcolina es el neurotransmisor periférico predominante y responsable de la contracción vesical (tabla 3). Los antimuscarínicos son los fármacos más empleados, entre otros, en el tratamiento de la ITU. De estos fármacos se puede esperar que eliminen la incontinencia en el 20-30% de los casos y produzcan una mejora significativa de los síntomas en el 50% de los pacientes. Los utilizados actualmente no muestran selectividad por los receptores muscarínicos vesicales, aunque su efecto parece más pronunciado en la vejiga que en otros órganos. Son estas reacciones las que limitan su utilización por los efectos secundarios, fundamentalmente sequedad de boca, ojos secos, estreñimiento, reflujo esofágico, visión borrosa, mareo y palpitaciones. Por ello, se están desarrollando nuevos agentes más selectivos para la vejiga, los últimos de los cuales son la darifenacina y la solifenacina, de reciente aparición en el mercado. Ambas han demostrado ser eficaces y bien toleradas, reduciendo significativamente la urgencia y los episodios de escape, con una baja incidencia de efectos secundarios, acompañándose de una baja tasa de abandonos de tratamiento, mejorando el cociente eficacia/tolerancia. Tabla 3.- Fármacos usados en el tratamiento dela incontinencia urinaria FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA. Anticolinérgicos Oxibutinina Propiverina Tolterodina Trospio Antagonistas a-adrenérgicos Alfuzosina Doxazosina Prazosin Tamsulosina Terazosina Estrógenos Cremas vaginales Otras Imipramina Desmopresina Por otro lado, las monoaminas serotonina y noradrenalina están claramente implicadas en el mantenimiento del tono muscular y en los mecanismos de la continencia uretral. Los agonistas serotoninérgicos suprimen la actividad parasimpática y aumentan la actividad simpática y somática en el tracto urinario inferior, facilitando el llenado vesical. Basados en estas potenciales propiedades como promotoras de la continencia tanto de la serotonina como de la noradrenalina se han desarrollado varios estudios experimentales con inhibidores selectivos de la recaptación de ambos, a la cabeza de los cuales se sitúa la duloxetina. Este fármaco es el primero de los aprobados para el tratamiento de la IUE en la mujer, y de los datos actuales se deduce que ocasiona un descenso en los episodios de incontinencia de 50-60%, con un 56-74% de las mujeres tratadas que se sienten mejor tras el tratamiento. El efecto adverso más significativo son las náuseas, aunque de intensidad leve a moderada, transitorias y no progresivas, que suelen desaparecer en un corto periodo de Urología Básica Página 175

176 tiempo. De momento está pendiente su aprobación en España con esta indicación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INCONTINENCIA URINARIA La cirugía se considera el tratamiento adecuado en las pacientes en las que el tratamiento conservador ha fracasado o en aquellas con IUE moderada-severa. Su propósito es incrementar la resistencia uretral para evitar el escape de orina por la uretra durante los aumentos de la presión intraabdominal, preservando el vaciamiento vesical completo a baja presión. Se han agrupado en tres tipos básicos a los procedimientos quirúrgicos: colposuspensiones, cabestrillos suburetrales e inyectables uretrales. INYECTABLES URETRALES Son el procedimiento menos invasivo y puede efectuarse con anestesia local. Inicialmente este procedimiento fue descrito para IUE por deficiencia esfinteriana intrínseca, aunque también puede ser eficaz en pacientes con hipermovilidad uretral. Una gran variedad de instancias se han utilizado, incluyendo colágeno, politetrafluroetileno, silicona, semillas de carbón, dextranómero y ácido hialurónico, e incluso tejidos autólogos como grasa, cada uno de ellos con diferentes propiedades biofísicas que afectan a la compatibilidad, tendencia a la migración, durabilidad y seguridad. CABESTRILLOS SUBURETRALES Un lazo se pasa por completo bajo la uretra o el cuello vesical y se ancla luego anteriormente en algún lugar de la pared abdominal o de las estructuras pélvicas para estabilizar la uretra. Las tasas de curación (definida como continencia completa) se sitúan en 73-95% y las de éxito (mejoría o continencia) en el %. Los resultados parecen ser mejores en pacientes no tratadas previamente y las complicaciones más frecuentes son la disfunción de vaciado vesical con retención (1-4% de las pacientes), hiperactividad vesical de novo (6-14% de las pacientes) y erosión del cabestrillo (sobre todo los sintéticos) en vejiga, uretra y vagina. En general, los materiales autólogos parecen estar asociados con una mayor tasa de éxito y con menor número de complicaciones. COLPOSUSPENSIONES Las colposuspensiones indicadas en pacientes con IU secundaria a hipermovilidad uretral, se han considerado como el patrón de referencia en el tratamiento quirúrgico de la IUE. Su propósito es estabilizar la uretra estirando los tejidos de la proximidad del cuello vesical y la uretra proximal hacia la cavidad pélvica, detrás de la sínfisis púbica. Se utilizan abordajes tanto abdominales como vaginales y actualmente laparoscópicos REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 1. ABRAMS P, CARDOZO L, FALL M, GRIFFITHS D, ROSIER P, ULMSTEN U et al. The standardizationof terminology in lower urinary tractfunction: report from the standardization sub-committee of the International Continence Society. NeurourolUrodyn 2002; 21: CARDOZO L. New developments in the management of stress urinary incontinence.bju Int 2004; 94 (Supl. 1): REXACH CANO L, VERDEJO BRAVO C. Incontinencia urinaria. InfTerSistNacSalud 1999; 23: HUNSKAAR S, BURGIO K, DIOKNO AC, HERZOG AR, HJALMAS K, LAPITAN MC. Epidemiology and Natural History of Urinary Incontinence (UI). En: Incontinence 2nd Edition. Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A (Eds). Chp 3, pp Urología Básica Página 176

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180 1.290 varones de edades comprendidas entre 40 y 70 años la prevalencia de disfunción eréctil era del 52% (mínima: 17%, moderada: 25%, severa: 10%). El estudio EDEM (Epidemiología de la Disfunción Eréctil Masculina), se realizó en varones españoles, de entre 25 y 70 años de edad, encontrándose 12,1% de Disfunción eréctil (mínima: 5,2%, moderada: 5% y severa: 1,9%), de lo que se deduce, según el censo de población masculina, una prevalencia estimada de Disfunción eréctil en España de a de varones). Lo que nos da como resultado que el 17,7% de los varones entre años padecen Disfunción eréctil. ETIOLOGÍA Tabla 4. PRINCIPALES CAUSAS DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL Vasculares 60-80% ARTERIOSCLERO SIS Tabaco Hiperlipemia HTA Diabetes Enfermedad de Peyronie Fracturas pélvicas Traumatismos perineales Fractura de cuerpos cavernosos Trasplante renal heterotópico Síndrome de Leriche Bypass aortoiliaco o aortofemoral Secuelas de la Radioterapia Secuelas del priapismo Neurológicas 10-20% S.N.C Accidente cerebrovascular Síndrome de apnea del sueño Enf. de Alzheimer Enf. de Parkinson Tumor cerebral Médula espinal Traumatismos Causa compresiva (Hernia discal) Enf. desmielinizante (Escl. Múltiple) Causa tumoral (Tumor medular) Enf. infecciosas (Tabes dorsal) Mielomeningoce le Enf. degenerativas Hormonales 5-10% Exceso de estrógenos Iatrogénico exógeno Hepatopatías Tumores productores de estradiol o de HCG Hiperprolactinem ias Iatrogénica por fármacos Tumor hipofisario Hipogonadismos Hipogonadotrófic os Hipergonadotrófi cos Disfunciones tiroideas Hipertiroidismo Hipotiroidismo Vasculares: Arteriografica: Iatrogenias Nervios periféricos Neuropatía diabética Neuropatía alcohólica Secuelas postquirúrgicas Prostatectomía Cistoprostatecto mía Resección transuretral de próstata Cirugía de la médula espinal Amputación rectal Disfunciones suprarrenales Síndrome y enfermedad de Cushing Insuficiencia suprarrenal Hiponutriciones severas La iniciación de la erección requiere un aumento del flujo sanguíneo de las arterias cavernosas, por lo que patologías relacionadas con la aorta terminal, o de las arterias hipogastricas, pudenda o peniana conlleva a una disfunción eréctil, el daño vascular puede incluir la arteria cavernosa, las arteriolas helicinas, e incluso la arquitectura intra y extra celular concluyendo así en el daño del tejido eréctil del pene. La insuficiencia arterial se puede dar por traumatismos, anomalías congénitas o procesos arterioescleróticos. Los cuales reducen el diámetro luminal arterial, lo que es inversamente proporcional a la calidad de erección es decir a mayor oclusión arterial menor erección y detumescencia rápida (1) Venogénica: Dentro de las causas tenemos anomalías en el drenaje venoso; como drenaje ectópico de los cuerpos cavernosos a través de venas superficiales de gran calibre, o venas Urología Básica Página 180

181 cavernosas y crurales de gran tamaño. o comunicación anómala entre los cuerpos cavernosos y esponjoso o el cuerpo cavernoso y el glande, anomalías de la túnica ( enfermedad de peyroine con ruptura secundaria a un traumatismo). (1) Neurológicas La inervación de los órganos genitales es somática y autonómica. El control periférico de la erección se lleva a cabo por fibras nerviosas somáticas (aferente sensitiva del nervio pudendo y eferente motora del mismo nervio), fibras nerviosas para-simpáticos (nervio pélvico) y fibras nerviosas simpáticas (nervio hipogástrico) que actúan de manera coordinada. Respecto a la erección hay que considerar dos aspectos fundamentales que implican los nervios periféricos: las aferencias somáticas que trasladan la información táctil (estímulo sexual) y las eferencias parasimpáticas. Estas últimas producen el aumento de flujo hemático en las arteriolas peneanas y el relajamiento de la musculatura lisa. Al final de este proceso se produce la tumescencia y la rigidez del pene (erección) (1,2). La afectación del sistema nervioso periférico, que puede producir disfunción eréctil, puede deberse a enfermedades de tipo sistémico o a traumatismos (accidentales/ iatrogénicos en pelvis-región lumbosacra). NEUROPATÍAS Uno de los mecanismos fisiopatológicos responsables de la disfunción eréctil en neuropatías es la Interrupción de los impulsos aferentes producida por el daño nervioso. Los estudios neurofisiológicos indican una disminución de la amplitud de los potenciales de nervio sensitivo y de los potenciales de acción motriz. En los cuerpos cavernosos de los diabéticos con disfunción eréctil se observa una disminución del contenido de noradrenalina y una disminución de la síntesis de acetilcolina.. Estas alteraciones están relacionadas con una disfunción nerviosa que conjuntamente con la inactivación excesiva y patológica del óxido nítrico producido por los cuadros de hiperglicemia dan como resultado una neuropatía. MIELOPATIAS Y LESIONES MEDULARES Las mielopatias de cualquier causa pueden producir disfunción eréctil, La erección de tipo refleja se provoca por estímulos sensitivos en los genitales generando un arco reflejo que lleva el impulso nervioso desde ellos a la médula espinal, (al centro parasimpático sacro S2-S4 y vuelve hacia el pene, condicionando una erección refleja. En las Lesiones Medulares completas, cuando la lesión son por encima del segmento medular D10 sin estar destruidos los centros del control simpático y parasimpático y una vez superado el período de shock medular en la fase aguda de la lesión, el paciente consigue erecciones de características reflejas con estímulos manuales o roces en el pene (arco reflejo medular). Si la lesión destruye los segmentos D11-L2, es donde se observa el mayor número de casos de disfunción eréctil grave, aunque también pueden observarse erecciones reflejas o psicógenas, en función del grado de lesión. Cuando la lesión se sitúa en los segmentos (L3-S5), el paciente puede conseguir erecciones al parecer provocadas por las fibras Urología Básica Página 181

182 generadoras de erección que el nervio hipogástrico, vía que se convierte en erectogénica cuando existe lesión del centro parasimpático sacro o de las vías que de éste parten hacia el plexo pélvico. Este es un mecanismo compensatorio como consecuencia de una reorganización anatómica de las vías erectogénicas, estas erecciones serán de menor rigidez y en general más difíciles de mantener. Resumiendo, la fisiopatología de la Disfunción Eréctil en lesión medular dependerá del compromiso de las vías nerviosa centrales que conectan el cerebro con los centros medulares responsables de la erección y de la eyaculación. CEREBROPATÍAS La actividad refleja de la erección esta localizada en la médula espinal. Sin embargo las regiones cerebrales están involucradas en aspectos importantes de la función sexual. Las neuronas hipotalámicas tienen conexiones con las regiones espinales responsables de la erección. Estas vías hipotálamo-espinales pasan en el funículo dorsolateral. También los núcleos paraventriculares tienen conexiones con los centros espinales. Además hay que considerar que en el cerebro se localiza todo el control del eje hipotálamo-hipófisisgonadal y que estas áreas cerebrales actúan en el funcionamiento del deseo sexual, la excitación y el mantenimiento de la excitación sexual y de la especificidad de la respuesta sexual. HORMONAL La testosterona es esencial en la actividad sexual masculina. El déficit de testosterona por diferentes causas da como origen trastornos sexuales. HIPERPROLACTINEMIA El síntoma más importante de hiperprolactinemia es la disfunción eréctil en el 88% de los casos, asociado a pérdida del deseo sexual. Se ha atribuido a la disminución de las cifras de testosterona sérica por alteración en la secreción de LH, por ello y por la baja frecuencia de hiperprolactinemias significativas en los varones con disfunción eréctil, se recomienda la determinación de la prolactina únicamente cuando las cifras de testosterona estén bajas. También la pérdida de deseo sexual se ha asociado a las cifras bajas de testosterona. Sin embargo, como motivo de controversia, se han descrito casos de disfunción eréctil por hiperprolactinemia con cifras de testosterona normales. Así la disfunción eréctil no solo se atribuye al descenso de la testosterona sino también por afectación directa del pene por la hiperprolactinemia (3). ALTERACIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA La mayoría de pacientes con alteración de la función tiroidea presentan una anomalía en la función sexual, que puede ser a nivel del deseo, de la erección o de la eyaculación, resolviéndose la mitad de los casos cuando se corrige la función tiroidea. En un estudio llevado a cabo por Krassas se describe que existe disfunción eréctil casi en el 80% de un grupo de varones con alteración de la función tiroidea, bien por hipertiroidismo o por hipotiroidismo, frente a un 34% de un grupo control con las mismas características. Únicamente con la normalización de la función tiroidea se restauró la normalidad de la función eréctil en más de la mitad de los casos, quedando la frecuencia de disfunción eréctil similar al grupo control. Aunque estos autores abogan Urología Básica Página 182

183 por un screening de enfermedad tiroidea en los pacientes con disfunción eréctil, y hay estudios que justifican su determinación (30), no está claro que su determinación rutinaria sea rentable, salvo que asocien otro tipo de sintomatología acompañante que así lo aconseje. Por otra parte los varones con hipotiroidismo tienen menores concentraciones de testosterona libre y de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG Sex Hormone Binding Globulin), lo que puede contribuir al empeoramiento de la función sexual. El tratamiento del hipotiroidismo restaura los niveles hormonales a la normalidad. En cuanto a la relación de las hormonas tiroideas con la eyaculación, se ha visto que un considerable número de pacientes con hipertiroidismo tienen eyaculación precoz observando un incremento considerable del tiempo de latencia eyaculatorio intravaginal; cuando se corrige el hipertiroidismo se normaliza la función eyaculatoria en más de la mitad de los casos. ALTERACIONES ADRENALES El papel de los andrógenos suprarrenales en la función eréctil no está bien establecido. Al igual que con la testosterona los niveles de dehidroepiandrosterona descienden con la edad y se encuentran una relación entre los niveles bajos de dehidroepiandrosterona y la disfunción eréctil. Un estudio piloto mostró mejora de la disfunción eréctil con el tratamiento con suplementos de dehidroepiandrosterona, pero los datos no son concluyentes por lo cual aún se encuentra en análisis. ALTERACIONES DEL ESTRADIOL El estradiol es la hormona femenina por excelencia y aunque no está claro el papel que juega en la función sexual masculina, un exceso de estradiol va a producir signos de feminización y alteraciones en la función eréctil. Así, los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas presentan con frecuencia descenso del deseo sexual y disfunción eréctil, así como la aparición de características sexuales femeninas como ginecomastia y redistribución del vello. Esto es atribuido al incremento de la aromatización de los andrógenos a estrógenos y disminución del metabolismo de los estrógenos. Altos niveles de estrógenos inhiben la producción de LH con la consiguiente reducción de la testosterona. Además se asocian mayores niveles de SHBG lo que produce la disminución de los niveles de testosterona libre. DIAGNÓSTICO INTERROGATORIO El primer paso es evaluar antecedentes médicos y psicológicos detallados de los pacientes y su pareja. A menudo, no es posible que la pareja acuda a la primera visita del paciente, pero ha de procurarse por todos los medios que lo haga a la segunda. La fisiopatología de la disfunción eréctil (DE) puede ser vasculógena, neurógena, hormonal, anatómica, farmacológica o psicógena y la anamnesis puede identificar alguno de los muchos trastornos habituales que se asocian a disfunción eréctil (DE). Es importante crear un ambiente relajado durante la obtención de la anamnesis. Así se facilitará la formulación de preguntas sobre la función eréctil y otros aspectos de los antecedentes sexuales, especialmente en los pacientes a los que no les resulta fácil hablar de su problema. También facilitará la explicación del abordaje Urología Básica Página 183

184 diagnóstico y terapéutico del paciente y su pareja. (4) ANTECEDENTES SEXUALES Los antecedentes incluyen información de las relaciones sexuales presentes y anteriores, el estado emocional actual, el inicio y la duración del problema de erección, así como las consultas y los tratamientos previos. Ha de hacerse una descripción detallada de la rigidez y duración de las erecciones. EXPLORACIÓN FÍSICA Deben ser objeto de una exploración física los sistemas genitourinario, endocrino, vascular y neurológico. La exploración física puede revelar diagnósticos, como enfermedad de Peyronie, hipertrofia o cáncer de próstata o signos y síntomas indicativos de hipogonadismo. En todo paciente mayor de 50 años ha de realizarse un tacto rectal. La presión arterial (enfermedades cardiovasculares) PRUEBAS ANALÍTICAS Todos los pacientes deben someterse a una determinación de glicemia y lípidos en ayunas. Las pruebas hormonales han de incluir una muestra matutina de testosterona total. Se prefieren las pruebas que miden la testosterona biodisponible o libre calculada antes que los análisis de testosterona total porque son mejores para confirmar un hipogonadismo. Otras pruebas solo deben contemplarse en determinados pacientes, por ejemplo, es la mesuración del antígeno prostático específico (PSA) para la detección del cáncer de próstata. PRUEBAS ESPECIALIZADAS. DIAGNÓSTICAS Tumescencia y rigidez penianas nocturnas (TRPN) Ha de efectuarse una evaluación de la tumescencia y rigidez penianas nocturnas (TRPN) en al menos dos noches. Un mecanismo eréctil funcional viene dado por un episodio eréctil con una rigidez minina del 60 %, registrada en la punta del pene, de 10 minutos o más de duración (5). Prueba de inyección intracavernosa La prueba de inyección intracavernosa nos brinda información sobre el estado vascular. Una prueba positiva es una erección en 10 minutos posteriores a la inyección intracavernosa y dura 30 minutos (11). Esta respuesta indica una erección funcional, aunque no necesariamente normal, ya que la erección puede coexistir con insuficiencia arterial o disfunción venooclusiva (6). Una prueba positiva indica que un paciente responderá al programa de inyecciones intracavernosas. La prueba no es concluyente como procedimiento diagnóstico y ha de solicitarse una ecografia duplex de las arterias penianas. Ecografia duplex de las arterias penianas Un flujo arterial sistólico máximo, mayor de 30 cm/s y un índice de resistencia mayor de 0,8 se consideran, por lo generale, normales. No se precisa una investigación vascular más profunda cuando una ecografía duplex es normal. Arteriografia y cavernosometria o cavernosografia con infusión dinámica Una arteriografia y una cavernosometría o cavernosografía con infusión dinámica (CCID) solo deben realizarse en los pacientes en que se plantea la cirugía de reconstrucción vascular. Evaluación psiquiátrica Los pacientes con trastornos psiquiátricos deben ser derivados a un psiquiátra. En los pacientes mas jóvenes (< 40 años), la Urología Básica Página 184

185 evaluación psiquiátrica debe realizarse antes de realizar evaluación orgánica. Anomalías del pene La corrección quirúrgica puede ser necesaria en los pacientes con disfunción eréctil (DE) causada por anomalías del pene, por ejemplo, hipospadias, curvatura congénita o enfermedad de Peyronie con rigidez conservada. Las tasas de éxito son elevadas. (4) TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN ERECTIL El tratamiento debe ir enfocado a la etiología de la enfermedad y en tratarla siempre que sea posible y no tratar solamente los síntomas. La Disfunción Eréctil puede tratarse fácilmente con éxito, excepto la disfunción psicógena, la arteriógena postraumática en pacientes jóvenes y las causas hormonales (por ejemplo, hipogonadismo o hiperprolactinemia), que pueden curarse con un tratamiento multidisciplinario. Causas hormonales La carencia de testosterona es consecuencia de una insuficiencia testicular primaria o secundaria a causas hipofisarias o hipotalámicas, como un tumor hipofisario funcional que origina hiperprolactinemia. clínica y la aparición de una hepatopatía o afección prostática. (9) Disfunción Eréctil arteriógena postraumática en pacientes jóvenes En pacientes jóvenes con un traumatismo perineal o vascular pelviano, la revascularización quirúrgica tiene un éxito a largo plazo de 60 % 70 % (27). La lesión debe valorarse con ecografía y confirmarse mediante una farmacoarteriografia del pene. La disfunción veno-oclusiva de los cuerpos cavernosos es una contraindicación de la revascularización. Asesoramiento y terapia psicosexual A los pacientes con un problema psicológico importante se les puede ofrecer terapia psicosexual sola o junto con otra estrategia terapéutica. La terapia psicosexual requiere tiempo y ha deparado resultados variables (10). TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA Farmacoterapia oral La enzima PDE5 hidroliza el monofosfato de guanosina ciclico en el tejido del cuerpo cavernoso del pene. La inhibición de la PDE5 provoca un aumento del flujo arterial, lo que origina relajación de musculo liso, vasodilatación y erección del pene. El tratamiento de restitución de la testosterona (intramuscular, oral o transdermico) resulta eficaz (contraindicada en varones con antecedentes de carcinoma), pero solo debe emplearse tras haber excluido otras causas endocrinológicas de insuficiencia testicular. Antes de iniciar la restitución de la testosterona ha de realizarse un tacto rectal y un análisis de PSA. En los pacientes tratados con andrógenos debe controlarse la respuesta Sildenafilo Sildenafilo resulta eficaz entre 30 y 60 minutos después de su administración. Su eficacia disminuye después de la alimentación debido a que se prolonga la absorción. Se administra en dosis de 25, 50 y 100 mg. La dosis inicial recomendada es de 50 mg y debe adaptarse en función de la respuesta del paciente. Urología Básica Página 185

186 Se recomienda especial cuidado cuando se administre sildenafilo a pacientes que utilicen bloqueadores alfa ya que dicha coadministración podría causar una hipotensión sintomática en individuos susceptibles. Los estudios in vitro realizados con plaquetas humanas indican que el sildenafilo potencia el efecto antiagregante del nitroprusiato de sodio. No hay información de seguridad en cuanto a la administración de la terapia con sildenafilo a pacientes con alteraciones hemorrágicas o ulceración péptica activa; por lo tanto se recomienda administrar sildenafilo a esto paciente bajo estricta cautela. Los agentes para el tratamiento de la disfunción eréctil deben usarse con cautela en pacientes con deformaciones anatómicas del pene (tales como la angulación, fibrosis cavernosa o enfermedad de Peyronie) o en pacientes con afecciones que pueden predisponerlos al priapismo (tales como anemia drepanocítica, mieloma múltiple o leucemia) (8). Tadalafilo Es eficaz desde 30 minutos después de su administración, con una eficacia máxima al cabo de unas 2 horas. La eficacia se mantiene durante un máximo de 36 h y no se ve afectada por los alimentos. Se administra en dosis de 10 y 20 mg. La dosis inicial recomendada es de 10 mg y debe adaptarse en función de la respuesta del paciente y los efectos secundarios. En los estudios previos a la comercialización, tras 12 semanas de tratamiento y en un estudio de dosis respuesta, el 67 % y 81 % de los varones tratados con 10 y 20 mg, respectivamente, de tadalafilo notificaron mejores erecciones en comparación con el 35 % de los del grupo placebo de control. Tadalafilo también mejoro las erecciones en subgrupos difíciles de tratar. En pacientes diabéticos, el 64 % comunico mejores erecciones (4) Vardenafilo Resulta eficaz desde 30 minutos después de su administración. Su efecto disminuye con una comida (> 57 % de grasa). Se administra en dosis de 5, 10 y 20 mg. La dosis inicial recomendada es de 10 mg y debe adaptarse en función de la respuesta del paciente y los efectos secundarios. In vitro, es 10 veces mas potente que sildenafilo, aunque este hecho no supone necesariamente una mayor eficacia clínica. Después de 12 semanas, el 66 %, 76 % y 80 % de los varones tratados con 5, 10 y 20 mg de vardenafilo, respectivamente, en un estudio de dosis respuesta comunicaron mejores erecciones en comparacion con el 30 % de los tratados con placebo Uso a demanda o crónico de inhibidores de la PDE5 Estudios realizados en animales han demostrado que el uso crónico de inhibidores de la PDE5 mejora o evita significativamente las alteraciones de las estructuras intracavernosas debidas a edad, diabetes o lesión quirúrgica. En los seres humanos, un estudio aleatorizado demostró una mayor finalización con éxito de intentos de coito que tadalafilo a demanda. Dos estudios aleatorizados y doble ciego importantes, en los que se empleo tadalafilo 5 y 10 mg a diario durante 12 semanas Apomorfina sublingual Apomorfina es un agonista dopaminergico de acción central que mejora la función eréctil al incrementar las señales centrales naturales que se producen normalmente durante la estimulación sexual. Se administra por via sublingual a demanda en dosis de 2 o 3 mg. Su uso se ha aprobado para el tratamiento de Urología Básica Página 186

187 la Disfunción eréctil en varios países, pero no en los Estados Unidos. Las tasas de eficacia (erecciones suficientes para la penetración) oscilan entre el 28,5 % y el 55 % (83 85). Debido a su absorción rápida, el 71 % de las erecciones se alcanzan en 20 minutos. Los acontecimientos adversos mas frecuentes consisten en nauseas (7 %), cefalea (6,8 %) y mareo (4,4 %). (9) Estos acontecimientos suelen ser de naturaleza leve y auto limitados. Los acontecimientos graves, como sincope, son extremadamente infrecuentes (< 0,2 %). El uso de apomorfina no esta contraindicado en los pacientes que toman nitratos o antihipertensivos (de todos los grupos) y no afecta a las constantes vitales. No se constato una mejora notable del deseo sexual, pero se observó una ligera mejoría de la función orgásmica. En estudios comparativos se ha demostrado claramente que apomorfina se acompaña de tasas de eficacia y satisfacción significativamente mas bajas que sildenafilo. Dispositivos de constricción por vacío Los dispositivos de constricción por vacío producen una dilatación pasiva de los cuerpos cavernosos junto con un anillo constrictor colocado en la base del pene para retener la sangre en el interior de los cuerpos. Por tanto, las erecciones logradas con estos dispositivos no son normales dado que no utilizan las vías fisiológicas de la erección. La eficacia, en cuanto a erecciones satisfactorias para la penetración, alcanza el 90 %, con independencia de la causa de la DE, y las tasas de satisfacción oscilan entre el 27 % y el 94 % Los acontecimientos adversos mas frecuentes son dolor, incapacidad de eyacular, petequias, equimosis y entumecimiento, que aparecen en menos del 30 % de los pacientes. Los acontecimientos adversos graves (necrosis de la piel) pueden evitarse si los pacientes retiran el anillo constrictor en un plazo de 30 minutos., estan contraindicados en los pacientes con trastornos hemorrágicos o en tratamiento anticoagulante. Inyecciones intracavernosas Alprostadilo Alprostadilo (Caverject, Edex/Viridal ) es el primer y único medicamento aprobado para el tratamiento intracavernoso de la DE (104). Es la monoterapias eficaz para el tratamiento intracavernoso en dosis de 5 40 μg. La erección aparece al cabo de 5 15 minutos y dura en función de la dosis inyectada. Se necesita un programa de formación en la consulta (una o dos visitas) para que el paciente aprenda el proceso correcto de inyección. Con alprostadilo intracavernoso se han obtenido tasas de eficacia superiores al 70 %, así como en subgrupos de pacientes, diabetes o enfermedad cardiovascular, con actividad sexual después del 94 % de las inyecciones y tasas de satisfacción del 87 % 93,5 % en los pacientes y del 86 % 90,3 % en las parejas. Las complicaciones de alprostadilo intracavernoso comprenden dolor en el pene 50 % de los pacientes, después del 11 % de las inyecciones, erecciones prolongadas 5 %, priapismo 1 % y fibrosis (2 %) (108). El dolor suele remitir espontáneamente después de su uso prolongado. Puede aliviarse con la adición de bicarbonato sódico o anestesia local. Prótesis de pene La implantación quirúrgica de una prótesis de pene puede contemplarse en los pacientes que no responden a la farmacoterapia o que Urología Básica Página 187

188 prefieren una solución permanente a su problema. Existen dos tipos de prótesis: maleables (semirrígidas) e inflables (de dos o tres piezas). La mayoría de los pacientes prefieren los dispositivos inflables de tres piezas debido a las erecciones más naturales que se logran. Sin embargo, las prótesis inflables de dos piezas pueden ser una opción fiable con menos complicaciones mecánicas y son más fáciles de implantar. Una prótesis semirrígida proporciona un pene constantemente rígido y puede ser idónea en los pacientes de edad avanzada con relaciones sexuales infrecuentes. La implantación de prótesis depara una de las tasas más elevadas de satisfacción (70 % 87 %) de entre las opciones de tratamiento siempre que se efectué la interconsulta adecuada (4). REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 1. McAninch ; 2014UROLOGIA GENERAL DE SMITH; McGraw-Hill 2. Antonio Sánchez Ramos, Juan Antonio Godino Duran 1 y Antonio Oliviero 1 Disfunción eréctil de origen neurológiconeurogenic erectile dysfunction; Madrid-España oct. 2010; Archivos Españoles de Urología (scielo) 3. José María Martínez Jabaloyas. DISFUNCIÓN ERÉCTIL DE ORIGEN HORMONAL; Madrid España oct. 2010; Archivos Españoles de Urología (scielo) 4. E. Wespes, E. Amar, I. Eardley, F. Giulia no, D. Hatzichristou, K. Hatzimouratidis, F. Montorsi, Y. Vardi Guía clínica sobre la disfunción sexual masculinadisfunción eréctil y eyaculación precoz European Association of Urology National Institutes of Health Consensus Development Panel of Impotence: Impotence. JAMA Linet O, Ogrinc F. Efficacy and safety of intracavenosal alpros- tadil in men with erectile dysfunction. N Engl J Med Dr. Alonso Acuña Cañas, Dr. Hernán Alonso Aponte Varón, Dr. Mauricio Delgado García, Dra. Soledad de los Ríos Osorio, Dr. Julio Ferrer Montoya, Dr. José Miguel Silva Herrera, SOCIEDAD COLOMBIANA DE UROLOGÍA, DISFUNCIÓN ERÉCTIL GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA (GPC) 8. Ficha técnica autorizada de Viagra (Sildenafilo). 9. Ficha técnica autorizada de Uprima (Apomorfina). INSUFICIENCIA RENAL CRONICA MD. ALICIA COSTA DRA. VERÓNICA MONTOYA JARAMILLO INTRODUCCIÓN.- La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es un problema de salud pública importante. Según los resultados preliminares del estudio EPIRCE (Epidemiología de la insuficiencia Renal Crónica en España) diseñado para conocer la prevalencia de la ERC en España y promovido por la Sociedad Española de Nefrología (SEN) con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Consumo, aproximadamente el 11% de la población adulta sufre algún grado de ERC 1. Un número importante de pacientes con ERC están sin diagnosticar (se estima que alrededor del 20% de la población con más de 60 años tienen insuficiencia renal, esto es ERC avanzada), bien porque no se efectúan controles de función renal, bien porque tienen una ERC oculta (tienen enfermedad renal a pesar de que las creatininas séricas están en el rango de normalidad del laboratorio) En pacientes Urología Básica Página 188

189 seguidos en atención primaria con enfermedades tan frecuentes como la HTA o la diabetes mellitus, la prevalencia de insuficiencia renal puede alcanzar cifras del 35-40%. Estudios realizados durante los últimos 5 años han confirmado que la detección precoz y la remisión adecuada a nefrología de los pacientes con ERC mejoran la morbilidad a largo plazo y disminuye los costes tanto para el paciente como para el sistema sanitario CONCEPTO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) La ERC se define como la disminución de la función renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m 2 o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses. Por tanto incluye: Daño renal diagnosticado por método directo (alteraciones histológicas en biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imagen. Alteración del FG (< 60 ml/min/1,73 m 2 ). De acuerdo al FG calculado o estimado con distintas fórmulas, se clasifica en los siguientes Tabla 5.- Daño renal basado en el filtrado glomerular 3 meses. La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome con manifestaciones clínicas muy variadas que afecta a la mayor parte de órganos y sistemas: TABLA. 6 Sistema Nervioso Sistema cardiovascular Sistema cardiovascular Aparato osteoarticular Sistema respiratorio Sistema digestivo Encefalopatía Polineuropatía periférica Disfunción del sistema autónomo Anemia Disfunción plquetar Hipercoagulabilidad Inmunodeficiencia humoral y celular, infecciones y neoplasias Hipertensión Miocardiopatía Cardiopatía isquémica Pericarditis Vasculopatía periférica Accidentes cerebrovasculares Enfermedad ósea de remodelado alto Enfermedad ósea de remodelado bajo Amiloidosis depósitos de b2microglucanos Artritis gotosa Pseudogota Derrame pleural Edema pulmonar Calcificaciones pulmonares Anorexia Naúseas, vómito Ascitis Ulcus gastroduodenal Angiodisplasia de colon Diverticulitis estadios. ( tabla 5) Estado Nutricional Sistema endócrino y metabolismo Esfera sexual Piel Desnutrición Hiperinsulinemia Resistencia periférica a la insulina Tasas alteradas de : glucagón, TSH, T3,T4, cortisol, LH, FSH, prolactina, GH, leptina Disfunciòn eréctil Prurito Hiperpigmentación Xerosis Pseudoporfiria Foliculitis perforante Los estadios 3-5 constituyen lo que se conoce habitualmente como Insuficiencia Renal. Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos Psicológicas: Bioquímicas: Depresión Hiperuricemia Hiponatremia Hipernatremia Urología Básica Página 189

190 RECOMENDACIONES Hiperpotasemia Hipopotasemia Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Hipocalcemia 1. Todo paciente con ERC (insuficiencia renal (FG < 60 ml/min) y/o daño renal) debe seguir estudios que determinen el estadio evolutivo, la potencial reversibilidad de la enfermedad, el pronóstico y permitan optimizar las opciones terapéuticas (Fuerza de Recomendación: C). 2. En todo varón mayor de 60 años con ERC debe descartarse mediante ecografía la presencia de patología obstructiva urinaria (Fuerza de Recomendación: A). 3. Los grupos de pacientes en riesgo de desarrollar ERC y a los que se debe efectuar cribado son: mayores de 60 años, o hipertensos, o diabéticos, o con enfermedad cardiovascular, o familiares de pacientes con insuficiencia renal (Fuerza de Recomendación: B). El cribado consiste en evaluar el FG y la albuminuria al menos una vez al año. Algunos individuos tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica (ERC). Los factores 45 se muestran en la Tabla siguiente: TABLA 3 Tipo de factor de riesgo Factores de Susceptibilidad Definición Aumentan Susceptibilidad o daño renal Ejemplos -Mayor edad -Historia familiar de enfermedad renal -Bajo peso de nacimiento -Reducción de masa renal -Raza Factores Iniciación Factores Progresión Urología Básica Página 190 de de Inician directamente el daño Causan empeoramiento del daño renal y declinación más rápida de la función renal -Diabetes -HTA -Enfermedades autoinmunes -Infecciones sistémicas -Infecciones del tracto urinario -Cálculos urinarios -Obstrucción tracto urinario -Toxicidad a Drogas -Proteinuria -Hipertensión arterial -Control pobre de la glicemia en diabetes -Tabaquismo 4. La determinación de creatinina sérica no debe ser utilizada como único parámetro para evaluar la función renal. La estimación del FG a través de ecuaciones es el mejor índice disponible en la práctica clínica para evaluar la función renal. La medida del aclaramiento de creatinina mediante la recogida de orina de 24 horas no mejora, salvo en determinadas circunstancias, la estimación del FG obtenido a partir de las ecuaciones (Fuerza de Recomendación: A). 5. Para la estimación del FG recomendamos la fórmula del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Como alternativa puede utilizarse la fórmula de Cockcroft-Gault: MDRD FG estimado = 186 x (creatinina (mg/dl)/88,4) -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra) Cockcroft-Gault Ccr = [(140-Edad) x Peso (kg)] /

191 [Crs (mg/dl) x 72] x 0,85 en mujereslas ecuaciones predictivas aconsejan dar el resultado numérico sólo si el FG es inferior a 60 ml/min, pero no si es superior. 6. Las ecuaciones no son adecuadas en las siguientes circunstancias: Peso corporal extremo: índice de masa corporal (IMC) inferior a 19 kg/m2 o superior a 35 kg/m 2. Alteraciones importantes en la masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares o parálisis). Insuficiencia renal aguda. Embarazo. Hepatopatía grave, edema generalizado o ascitis. Recomendación: B). Los objetivos terapéuticos son: Control de PA < 130/80 mmhg (125/75 mmhg si el cociente albuminuria/creatininuria es > 500 mg/g). Reducción de la proteinuria (con el objetivo de conseguir un cociente albuminuria/creatininuria < 300 mg/g) con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII). Control de dislipemia: lipoproteínas de baja densidad (LDL) < 100 mg/dl, lipoproteínas de alta densidad (HDL) > 40 mg/dl. En estos casos se recomienda la utilización de otros métodos para estimar el FG, como el aclaramiento de creatinina convencional (orina de 24 horas) o métodos isotópicos. 7. La excreción urinaria de proteínas debe valorarse de modo preferente como el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina (normal < 30 mg/g), preferiblemente en la primera orina de la mañana. Este cociente representa una buena estimación de la proteinuria y evita utilizar la recogida de orina de 24 horas (Fuerza de Recomendación: A). 8. La ERC representa un factor de riesgo vascular independiente y aditivo. El riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular aumenta con el estadio evolutivo de la ERC y es muy superior al riesgo de progresión a insuficiencia renal avanzada.por tanto, es recomendable su detección y control en el contexto de la valoración y manejo global del riesgo vascular (Fuerza de Recomendación: A). 9. En el abordaje global del paciente con ERC debe ponerse especial atención al control de factores de riesgo vascular clásicos (Fuerza de Control de diabetes: HbA1c < 7%. 10. En el abordaje global del paciente con ERC 3-5 (Insuficiencia Renal) debe ponerse, además, especial atención en evitar la yatrogenia (Fuerza de Recomendación: A). Ajustando los fármacos al FG, especialmente en ancianos. Evitando en la medida de lo posible la utilización de AINEs. Usando con precaución la metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal (la mayoría) y evitando su uso con FG < 30 ml/min. Evitando la asociación no controlada de fármacos que retienen potasio: IECA, ARAII, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, betabloqueantes. 11. La derivación a Nefrología se hará teniendo en cuenta el estadio de la ERC, la edad del paciente, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal, el grado de albuminuria y la Urología Básica Página 191

192 presencia o aparición de signos de alarma (Fuerza de Recomendación: C). En líneas generales: Edad > 70 años, ERC estadios 1-3 estable (FG > 30 ml/min) y albuminuria < 500 mg/g, pueden seguirse en Atención Primaria sin necesidad de derivación, siempre que se mantenga un adecuado control de la PA y del resto de factores de riesgo vascular. Edad < 70 años, o FG > 45 ml/min: Remitir si albuminuria creciente o > 500 mg/g, o complicaciones (anemia: Hb < 11 g/dl tras corregir ferropenia, o imposibilidad de controlar factores de riesgo vascular como HTA refractaria). Seguimiento por atención primaria o seguimiento conjunto, según los casos. FG < 45 ml/min: Remisión a nefrología. Seguimiento conjunto o, en casos seleccionados, en atención primaria. Estadios 4-5: Remitir a nefrología en todos los casos. Signos de Alarma: Hematuria no urológica asociada a proteinuria, incremento de la creatinina sérica > 1 mg/dl en menos de 1 mes. 12. La derivación a Nefrología para valoración del paciente diabético se hará teniendo en cuenta los criterios anteriores, si bien se remitirá a todo paciente con: (Fuerza de Recomendación: C): Albuminuria: cociente albúmina/creatinina (confirmada) > 300 mg/g, a pesar de un adecuado tratamiento y control de la PA. Aumento de la albuminuria a pesar de un tratamiento adecuado. HTA refractaria (tres fármacos a dosis plenas y ausencia de control). 13. En cada área de salud debe protocolizarse el seguimiento conjunto entre atención primaria y nefrología, con unos objetivos que cumplir en función del estadio de ERC (Fuerza de Recomendación: C). JUSTIFICACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES La ERC es una alteración progresiva, con un ritmo de deterioro variable en función de la etiología de la enfermedad renal y del propio paciente. Estudios observacionales han mostrado de forma uniforme un incremento en la morbilidad, en la estancia hospitalaria y en los costes en los pacientes en estadios avanzados de ERC (ERC 4-5) que son remitidos de forma tardía a las consultas de nefrología Además, en estadios más precoces (ERC 1-3) se sabe que los pacientes también son subsidiarios de beneficiarse del diagnóstico precoz y del inicio de medidas preventivas de progresión de la ERC y de la patología vascular El 11% de la población adulta sufre algún grado de ERC, y aproximadamente el 5% tienen ya insuficiencia renal (ERC estadios 3-5) 1. Es por ello por lo que el grupo de expertos que redacta este consenso opina que todo paciente con ERC debe seguir estudios que determinen el estadio evolutivo, la potencial reversibilidad de la enfermedad, el pronóstico y permitan optimizar las opciones terapéuticas (Recomendación 1) (Fuerza de Recomendación: C). La evaluación final de todo paciente con ERC debe hacerse en función de la evolución analítica en el tiempo. Cualquier control previo permite optimizar el diagnóstico diferencial entre una ERC estable o lentamente progresiva y un proceso agudo, subagudo o de agudización de una ERC. Urología Básica Página 192

193 La uropatía obstructiva es una causa frecuente de ERC, especialmente en varones de edad superior a 60 años 30. En un estudio epidemiológico reciente se confirmó una clara asociación entre los síntomas y signos de obstrucción del flujo urinario y el riesgo de ERC31. Además, es una causa tratable, en la que la corrección de la obstrucción retrasa la progresión de la ERC. Es por ello por lo que se recomienda la realización de una ecografía a todo hombre mayor de 60 años con ERC (Recomendación 2) (Fuerza de Recomendación: A). Diversos estudios epidemiológicos han demostrado un incremento en el riesgo de ERC en individuos con algunas de las siguientes características: mayores de 60 años, hipertensos, diabéticos, o con enfermedad cardiovascular, pacientes con enfermedades autoinmunes, con antecedentes de insuficiencia renal aguda o familiares de pacientes con insuficiencia renal. Es por ello por lo que, de acuerdo a las Guías K/DOQI y las guías KDIGO sobre ERC 2, 32, se recomienda efectuar estudios de cribaje de ERC a todos estos pacientes. (Recomendación 3) (Fuerza de Recomendación: B). La estimación del FG debe hacerse a partir de ecuaciones que tengan en cuenta la concentración sérica de creatinina. La Sociedad Española de Nefrología ha redactado un documento de consenso con la Sociedad Española de Bioquímica Clínica en el que se define qué ecuaciones utilizar y las circunstancias en las que no son útiles estas estimaciones 33 (Recomendaciones 4, 5 y 6) (Fuerza de Recomendación: A). La evaluación del paciente con ERC o con sospecha de padecerla debe de incluir la estimación del FG, un sedimento de orina y la determinación de albuminuria en muestra simple de orina 5. Los cálculos efectuados en muestra simple (cociente albúmina/creatinina) se correlacionan de forma adecuada con la albuminuria en 24 horas (Anexo III). Diversos estudios tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos han demostrado esta correlación (Recomendación 7) (Fuerza de Recomendación: A). La importancia de detectar al paciente con ERC no sólo está en la intervención para evitar la progresión de la enfermedad renal, sino para disminuir el riesgo cardiovascular asociado. De hecho, es muy superior el porcentaje de pacientes con ERC que en el seguimiento fallecen de complicaciones cardiovasculares, que los que progresan a un estadio de ERC subsidiario de tratamiento sustitutivo renal 8. La ERC es un factor de riesgo vascular independiente que es tratable y potencialmente prevenible. Los pacientes con ERC deben considerarse en el grupo de mayor riesgo para desarrollar eventos cardiovasculares y así ha sido recogido en las últimas guías sobre HTA del Joint National Commite, y en las guías de la American Heart Association y la National Kidney Foundation (Recomendación 8) (Fuerza de Recomendación: A). Las medidas terapéuticas a adoptar en los pacientes con ERC deben adaptarse al grado de ERC. En todos los pacientes deben de controlarse los factores de riesgo vascular clásicos (HTA, dislipidemia, diabetes y obesidad). Los objetivos terapéuticos en este sentido son los recogidos en las Guías SEN sobre riñón y enfermedad cardiovascular 5 (Recomendación 9) (Fuerza de Recomendación: B). Una de las principales complicaciones de la ERC en estadios 3-5, especialmente en ancianos, son las derivadas de la yatrogenia, siendo éste uno de los puntos en los que más se debe incidir en el seguimiento de estos pacientes. Tres son los aspectos en los que se debe influir (Recomendación 10) (Fuerza de Recomendación A): Urología Básica Página 193

194 1. Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos 43. Especial precaución debe tenerse con la asociación de un diurético ahorrador de potasio (espironolactona, amiloride, eplerenona) a otro fármaco que retenga potasio (IECAs, ARAII, AINEs, Betabloqueantes). En estos casos la monitorización frecuente del potasio sérico es obligada. 2. Evitar pruebas diagnósticas con contrastes yodados y el uso innecesario de AINE, por el riesgo de deterioro de la función renal. 3. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en el diabético. En estos pacientes deben utilizarse con precaución la metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal (la mayoría) y evitarse su uso si FG < 30 ml/min. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA La prevalencia de las complicaciones de la ERC aumenta con cada estadio de la enfermedad. De acuerdo con la base de datos de la encuesta National Health and Nutritionand Examination Survey III, la prevalencia de las complicaciones en un paciente con ERC en estadio 1 es 0,28 y asciende a un promedio de 1,71 en el estadio 4. Por lo tanto, una vez que se ha determinado que el IFG es <60 ml/min/1.73 m2 se recomienda comprobar la presencia de anemia, de anormalidades del metabolismo óseo y de acidosis metabólica (estadio 3). El intervalo de cada evaluación varía según el estadio de la ERC. Si se diagnostica alguna complicación, el intervalo debe ser más corto para adaptar el tratamiento. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA La National Kidney Foundation recomienda hacer un hemograma anual para detectar la anemia, el cual debe ser más frecuente en los pacientes con alto riesgo o que han tenido una disminución de la hemoglobina, aunque se halle en un rango normal. La presencia de anemia en un paciente con ERC requiere otros estudios para hallar la causa. La eritropoyetina es producida por el riñón y estimula la producción de reticulocitos en la médula ósea. A medida que la función renal disminuye, también declina la producción de eritropoyetina dando como resultado la anemia. Asimismo, la ERC es una afección pro inflamatoria que puede dar lugar a la anemia de las enfermedades crónicas. Por otra parte, puede haber deficiencias nutricionales siendo necesario evaluar el nivel de folato, hierro y vitamina B12. Los estudios básicos para evaluar a un paciente con anemia son los índices hematimétricos, el recuento de reticulocitos, la ferritina sérica y la saturación de transferrina. El recuento de reticulocitos se puede usar para calcular el índice de reticulocitos, el cual brinda información importante sobre la capacidad de la médula ósea para compensar la anemia. La ferritina sérica es una medida del hierro depositado corporal total; es bajo cuando su nivel es <25 ng/ml en los hombres y <12 ng/ml en las mujeres. La saturación de transferrína (SatT) es una medida del hierro disponible para la eritropoyesis; es considerada baja con cifras <16%. Clásicamente, la anemia asociada a la ERC es normocítica y normocrómica con valores de ferritina y SatT normales. La hemoglobina deseada para los pacientes con anemia por ERC es 11,0 a 12,0 g/l. La Nacional Kidney Foundation recomienda que la hemoglobina no supere los 13,0 g/l porque se ha demostrado que se asocia con mayor incidencia de mortalidad cardiovascular. Para el tratamiento de la anemia existen varios análogos de la eritropoyetina que pueden usarse en forma subcutánea o intravascular. Los pacientes tratados con estos agentes requieren la evaluación mensual de la hemoglobina porque se Urología Básica Página 194

195 necesita ajustar la dosis con frecuencia para mantener la hemoglobina entre los 11,0 y los 12 g/l. Junto con este tratamiento, debe hacerse el estudio y el tratamiento de cualquier anemia ferropénica asociada porque la efectividad de la eritropoyetina es independiente del hierro. ANORMALIDADES DEL METABOLISMO ÓSEO La National Kidney Foundation recomienda la detección de las anormalidades del metabolismo óseo en los pacientes con ERC, mediante la evaluación de la hormona paratiroidea (PTH) intacta y la relación fósforo/calcio a intervalos regulares, según el estadio de la enfermedad renal. La National Kidney Foundation recomienda evaluar la densidad ósea mediante la densitometría solo en los pacientes con ERC con fracturas o factores de riesgo de osteoporosis. La US Preventative Services Task Force concuerda con esta recomendación y no considera a la ERC una indicación específica para los estudios de detección de la osteoporosis. Inicialmente, las anormalidades del metabolismo óseo están causadas por la hiperfosfatemia, ya que su excreción renal está retardada por la declinación del IFG. Para compensarla, las glándulas paratiroideas aumentan la liberación de PTH. Esta hormona tiene varios efectos sobre el riñón. Aumenta la absorción de calcio en la rama ascendente de Henle, aumenta la excreción renal de fósforo bloqueando la reabsorción en el túbulo proximal y, activa la 1-hidroxilasa, que convierte la vitamina D en su forma activa, la 1,25 hidroxilvitamina D. la PTH también actúa sobre el hueso junto con la vitamina D, aumentando la liberación de calcio e iniciando la activación y la proliferación de los osteoclastos. Como efecto adicional, la vitamina D aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo; también posee un efecto inhibidor leve sobre la liberación de la PTH por las glándulas paratiroides. El hiperparatiroidismo secundario resulta del aumento compensador de la producción de PTH, en respuesta a la hipocalcemia e hiperfosfatemia, causadas por la disminución de la función renal. Cuando la PTH elevada es incapaz de estimular suficientemente la hidroxilación de la 25-OH vitamina D para su transformación en la forma activa sobreviene la deficiencia de vitamina D. Por lo tanto, un nivel elevado de PTH puede significar hiperparatiroidismo secundario deficiencia de vitamina D, o ambos. El nivel sérico elevado de fósforo por encima de los valores recomendados para cada estadio de la ERC es un indicador para la iniciación del tratamiento. El primer componente del tratamiento es la restricción del fósforo de la dieta a mg/día; Las cifras deben ser monitoreadas mensualmente para confirmar que el tratamiento es exitoso. Si el ajuste de la dieta solo no es suficiente, entonces se debe iniciar tratamiento con un quelante de fosfato. Existen 2 grandes categorías de quelantes: cálcicos y no cálcicos, no aluminio y no magnésico. Ambos son efectivos para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario. Si se utilizan quelantes cálcicos, la dosis total diaria de calcio elemental en la medicación no debe exceder los mg., para evitar la hipercalcemia. Cuando la PTH intacta sérica está elevada, puede deberse al hiperparatiroidismo secundario o a la deficiencia de vitamina D. Por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento con dieta restringida en fosfato y posiblemente un quelante, se debe determinar el nivel de 25-hidroxivitamina D sérica. Si su valor es normal (>30 ng/ml), los análisis de detección se repetirán anualmente pero si es <30 ng/ml, es necesario suplementar con vitamina D2 (erocalciferol). Una vez que el IFG declina hasta alcanzar los niveles del estadio 4 de la ERC, la conversión de la 25- hidroxivitamina D a su forma activa disminuye mucho. L Los pacientes en los estadios 4 y 5 de la ERC requieren el reemplazo con 1,25- Urología Básica Página 195

196 hidroxivitamina D (calcitriol) o un análogo activo (paricalcitriol o doxecalciferol). El tratamiento de la deficiencia de vitamina D puede provocar una elevación del calcio y/o fosfato, lo que crea la necesidad de monitorear sus valores durante el tratamiento. Si luego del tratamiento aparece hipercalcemia >10.2 mg/dl es necesario suspender dicho tratamiento. La hiperfosfatemia puede ser tratada con quelantes de fosfato pero si así no se consigue mantener el nivel deseado de fosfato, entonces se debe suspender la vitamina D. En los pacientes con hiperparatiroidismo secundario resistentes al tratamiento se debe sospechar la presencia de hiperparatiroidismo terciario, caracterizado por la hipertrofia de las glándulas paratiroides, las que al estar en un estado autónomo pueden requerir la paratiroidectomía quirúrgica. La National Kidney Foundation y el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (ATP III) difieren en sus recomendaciones en la ERC. La ATP III considera que la ERC es equivalen a la enfermedad coronaria, poniendo a los pacientes en alto riesgo. No obstante, la ATP III no incluye a la ERC en su cálculo de las metas de la hiperlipidemia. Por lo tanto, es prudente tener como objetivo una LDL <100 mg/dl para todos los pacientes con ERC y una meta opcional <70 mg/dl, dependiendo de los otros factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente. NIVELES DE EVIDENCIA FUENTES DE INFORMACIÓN Evidencia alta: Es poco probable que investigaciones posteriores cambien la confianza en la estimación del efecto. ACIDOSIS METABÓLICA Para los pacientes con ERC, la National Kidney Foundation recomienda hacer la pesquisa de la acidosis metabólica mediante el análisis del CO2 total a diferentes intervalos según el estadio de la enfermedad renal. El CO2 total objetivo es 22 mmol/l. Cuando el nivel cae por debajo de esa cifra se puede considerar suplementar el tratamiento con sales alcalinas. RIESGO CARDIOVASCULAR La ERC es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, esta población de pacientes requiere un control muy estrecho para prevenir los eventos vasculares. Es muy importante controlar los factores de riesgo modificables de hiperlipidemia, ya que los pacientes con ERC tienen muchas anormalidades de los lípidos, pero el objetivo primordial es controlar las lipoproteínas de baja densidad y especialmente si los triglicéridos superan los 200. Evidencia moderada: Puede que investigaciones posteriores tengan un impacto en la estimación del efecto y puede cambiar esta estimación. Evidencia baja o muy baja: Es muy probable que investigaciones posteriores tengan un efecto importante en la estimación del efecto. Fuerzas de las Recomendaciones recogidas en el documento Fuerza de Recomendación A. Recomendación fuerte. La calidad de la evidencia disponible es alta, lo que hace que junto con otras consideraciones se recomiende de forma encarecida que se siga esta recomendación. Se espera que la recomendación se siga y puede servir de base para un indicador de calidad. Fuerza de Recomendación B. Recomendación débil. La calidad de la evidencia disponible es Urología Básica Página 196

197 alta o moderada, lo que hace que junto con otras consideraciones se sugiera seguir la recomendación. Se espera que se siga por la mayoría de los clínicos. Fuerza de Recomendación C. Opinión. La calidad de la evidencia disponible es baja o muy baja. Se trata de una recomendación basada en la opinión de expertos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Modificado de: Unlig K, MacLeod A, Craig J y cols. Grading evidence and recommendations for clinical practice guidelines in nephrology. A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 70: Otero A, Gayoso P, García F, De Francisco AL. Epidemiology of chronic renal disease in the Galician population: results of the pilot Spanish EPIRCE study. Kidney Int Suppl 2005; S16-S National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (Supl. 1): S46-S KDIGO: Kidney Disease: improving global outcomes. Disponible en: 4. Documento de consenso 2002 sobre pautas de detección, prevención y tratamiento de la nefropatía diabética en España. Asociación Española de Nefrología Pediátrica (AEN-PED). Sociedad Española de Diabetes (SEDIAB). Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). Sociedad Española de Hipertensión Arterial, y Liga Española para la Lucha Contra la HTA (SEH-LELHA). Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC). Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista (SEMERGEN). Sociedad Española de Nefrología (SEN). Nefrología 2002; 22: Guías SEN: Riñón y Enfermedad Cardiovascular. Nefrología 2004; 24 (Supl. 6): Marín R, Goicoechea MA, Gorostidi M y cols. en representación del Comité de Expertos de la Guía de la Sociedad Española de Nefrología (SEN) Riñón y Enfermedad Cardiovascular. Guía de la Sociedad Española de Nefrología sobre Riñón y Enfermedad Cardiovascular. Versión abreviada. Nefrología 2006; 26: Keith DS, Nichols GA, Gullion CM, Brown Urología Básica Página 197

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200 CAPITULO VIII DONACIONES Y TRANSPLANTE MD. ALICIA COSTA DONACIÓN RENAL Selección de donantes renales y criterios de rechazo. INTRODUCCIÓN En un paciente comatoso que podría ser un donante de órganos fallecido se exige un diagnóstico de muerte cerebral. En el posible donante ha de evaluarse la presencia de enfermedades transmisibles y la calidad de los posibles órganos a trasplantar. Los resultados a corto plazo de los trasplantes de riñón procedentes de donantes mayores de 65 años son prácticamente idénticos a los de órganos más jóvenes. Sin embargo, la supervivencia a largo plazo del injerto es menor (1). Además, el principal factor de riesgo fisiológico en los riñones antiguos es un tiempo de isquemia fría prolongado (2, 3). En concordancia con estas observaciones, la definición moderna de un donante apropiado hace menos hincapié en la edad y más en el estado físico del donante, especialmente del órgano que va a donarse. El objetivo es reducir la posibilidad de desechar órganos utilizables. Así pues, actualmente no hay límites absolutos de edad para la donación. Sin embargo, resulta imprescindible un tiempo breve de isquemia, así como una selección cuidadosa del donante, especialmente porque los donantes de edad más avanzada padecen más enfermedades concomitantes. Hay una tendencia similar a ampliar el límite superior de edad para la Urología Básica Página 200

201 donación en vida hasta por encima de los 55 años (4). Infecciones: Hay que descartar la existencia de enfermedades infecciosas en el posible donante (TABLA 7): hepatitis se aplican diferentes circunstancias (tabla 8). TABLA 8: Excepciones relacionadas con los receptores de órganos que ya presentan infecciones TABLA 7. INFECCIONES A DESCARTAR Existe un riesgo elevado de transmisión del VIH a partir de posibles donantes con sospecha de consumo de drogas por vía intravenosa. Además, las pruebas serológicas durante el período de incubación del VIH (2meses) o la hepatitis (hasta 6 meses) pueden ser negativas, al tiempo que las cantidades elevadas de líquidos administrados durante un intento de reanimación pueden dar lugar a una serología normal por efectos de dilución (5). Por tal motivo, han de repetirse las pruebas serológicas y realizarse otras pruebas (por ejemplo, reacción en cadena de la polimerasa) para descartar infección. Excepciones especiales en relación con las infecciones Cuando el receptor de un órgano ya se encuentra infectado por el VIH o por virus de TUMORES MALIGNOS Los antecedentes de neoplasias malignas no suelen ser una contraindicación de la donación de órganos. Sin embargo, hay algunas contraindicaciones absolutas que hacen que un donante no sea adecuado para el trasplante. Se trata de la existencia de un cáncer activo o de antecedentes de cáncer metastásico (con unas pocas excepciones, como el cáncer de testículo) y cánceres con tasas elevadas de recidiva, como el carcinoma de mama avanzado, el melanoma, la leucemia o el linfoma. Además, cuando un posible donante ha sufrido una hemorragia cerebral de etiología Urología Básica Página 201

202 desconocida, hay que descartar metástasis como causa de la hemorragia intracraneal. Por ejemplo, debe medirse la concentración sérica de gonadotropina coriónica humana para descartar un coriocarcinoma en mujeres donantes. En el caso de otros cánceres, si han transcurrido menos de 10 años desde la finalización del tratamiento, ha de realizarse una evaluación de riesgos-beneficios en relación con el riesgo de transmisión de enfermedades y la mortalidad en lista de espera. La escasez de donantes ha hecho que en muchos programas de trasplante se acepte a donantes después de tan sólo 5 años de ausencia de una neoplasia maligna recidivante. Hasta ahora, sólo se ha observado una incidencia baja de neoplasias malignas transmitidas por el donante (6). Se han realizado trasplantes renales satisfactorios con riñones afectados por pequeños carcinomas renales de bajo grado que se extirparon completamente. Los receptores de órganos procedentes de donantes con antecedentes de neoplasias malignas deben ser informados y vigilados estrechamente (7). VASCULOPATÍAS Y FUNCIÓN RENAL Los factores de riesgo más importantes de insuficiencia orgánica son: antecedentes prolongados de diabetes mellitus o hipertensión arterial grave con lesión vascular retiniana. Entre los factores para excluir a posibles donantes o para considerar donante uniorgánico en lugar de multiorgánico a una persona figuran: Infarto de miocardio previo Derivación coronaria y angina de pecho Vasculopatía sistémica grave Episodios de hipotensión prolongada Oliguria Estancia prolongada en una unidad de cuidados intensivos. La función renal del donante ha de evaluarse en el momento de ingreso mediante el aclaramiento de creatinina (fórmula de Cockcroft-Gault), que corrige el valor de creatinina sérica respecto a edad, peso y sexo (8). Las vías urinarias también pueden evaluarse mediante la proteinuria de 24 horas y una ecografía renal, sobre todo en los donantes de edad avanzada. En muchos centros de trasplante, un aclaramiento de creatinina calculado de 50 ml/min se encuentra en el límite bajo para utilizar los riñones en dos receptores, independientemente de la histología de los órganos, pero con arreglo a los antecedentes del donante, mientras que en otros centros se evalúa la esclerosis glomerular y la esclerosis arteriolar a partir de una biopsia renal (9). La insuficiencia renal aguda no constituye, por sí sola, una contraindicación. Los riñones pueden utilizarse después de una evaluación cuidadosa (grado de comprobación científica: 3). DONANTES MARGINALES En un órgano marginal han de tenerse en cuenta los criterios siguientes (10): Edad superior a 70 años sin otros factores de riesgo. Edad de entre 60 y 70 años, con antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial, proteinuria clínica de hasta 1 g/24 h o alteraciones vasculares retinianas. Aclaramiento de creatinina calculado de 50 ml/min: los órganos siguen siendo útiles para un injerto único. Aclaramiento de creatinina calculado < 50 ml/min: los órganos deben utilizarse como injerto doble o descartarse en caso de ser histológicamente anormales. Urología Básica Página 202

203 Aproximadamente un 5 %-20 % de glomerulosclerosis en la biopsia con al menos 25 Glomérulos obtenidos de ambos riñones: los órganos siguen siendo útiles para un injerto único o doble. Más de un 20 % de glomerulosclerosis: ha de tomarse una decisión individual en base a la función renal. Se desconoce el significado clínico verdadero de cada criterio porque ninguno de ellos se ha validado rigurosamente y hay opiniones diferentes en cuanto a su valor individual, como, por ejemplo, en relación con la biopsia renal antes del trasplante (11, 12). UNO O DOS INJERTOS POR RECEPTOR La justificación del doble trasplante de riñones marginales se basa en dos conceptos contradictorios. En primer lugar, los riñones con una masa de nefronas pequeña presentan hiperfiltración e hipertensión glomerular, lo que ocasiona una glomerulosclerosis progresiva (13). Un solo riñón marginal presenta una masa renal reducida y un número subóptimo de nefronas, que disminuyen aún más como consecuencia del tiempo de isquemia fría, el traumatismo del trasplante y la posible nefrotoxicidad del tratamiento inmunodepresor. El trasplante simultáneo de ambos riñones al mismo receptor puede aumentar la masa de nefronas y evitar la lesión renal. En segundo lugar, los riñones marginales tienen una reserva funcional que sólo es verificable después del trasplante. Además, la filtración glomerular de un riñón trasplantado suele aumentar después del trasplante (14-16). El trasplante doble es redundante porque reduce el banco de órganos. Podría parecer que estos dos conceptos opuestos indican que los riñones que se consideran poco apropiados a tenor de su función o histología deberían trasplantarse ambos a un único receptor o bien desecharse ambos (17). Sin embargo, en un estudio multicéntrico prospectivo (18) se llegó a la conclusión de que el doble trasplante renal es seguro, bien tolerado y no provoca más complicaciones quirúrgicas que el implante de un solo injerto. Hasta la fecha no se ha normalizado la técnica quirúrgica relacionada con el injerto renal doble (19, 20). RECOMENDACIONES A todo paciente comatoso en situación de muerte cerebral se le debe considerar un posible donante de órganos, sin límites de edad. (C) Ha de obtenerse el consenso de los familiares u otras personas importantes acerca de la obtención de órganos con arreglo a la legislación y la normativa local. Siempre se recomienda la autorización del explante por los familiares inmediatos del donante, aun cuando la legislación local sobre la donación de órganos presuponga el consentimiento: El contacto entre los familiares y un profesional sensible y bien formado es muy importante para establecer una opinión pública favorable acerca de la donación de órganos. Se excluirá siempre a los pacientes que hayan manifestado en vida su oposición a la Donación. Todos los órganos de donantes afectados por una enfermedad potencialmente transmisible (infecciones, neoplasias) deben valorarse cuidadosamente teniendo en cuenta la relación entre beneficios y riesgos para el receptor (B ). Hay que garantizar un órgano de buena calidad al receptor y cada centro de trasplante debe elaborar sus propias directrices acerca de la aceptabilidad de los órganos. Los órganos procedentes de donantes marginales sólo Urología Básica Página 203

204 pueden utilizarse tras una evaluación minuciosa. Los receptores deben ser informados y deben confirmar su aceptación (C). BIBLIOGRAFÍA 1. Alexander JW, Bennett LE, Breen TJ. Effect of donor age on outcome of kidney transplantation. A two year analysis of transplants reported to the United Network for Organ Sharing Registry. Transplantation 1994 Mar;57(6): pubmed/ Wyner LM, McElroy JB, Hodge EE, Peidmonte M, Novick AC. Use of kidneys from older cadaver donors for renal transplantation. Urology 1993 Feb;41(2): Cicciarelli J, Iwaki Y, Mendez R. The influence of donor age on kidney graft survival in the 1990s. Clin Transpl 1999: Kerr SR, Gillingham KJ, Johnson EM, Matas AJ. Living donors > 55 years: to use or not to use? Transplantation 1999 Apr;67(7) Scheinkestel CD, Tuxen DV, Cooper DJ, Butt W. Medical management of the (potential) organ donor. Anaesth Intensive Care 1995 Feb;23(1): Taioli E, Mattucci DA, Palmieri S, Rizzato L, Caprio M, Costa AN. A population based study of cancer incidence in solid organ transplants from donors at various risk of neoplasia. Transplantation 2007 Jan; 83(1): Penn I. Precautions to be taken to prevent transmission of neoplastic diseases in the grafting process. In: Organ and Tissue Transplantation in the European Union. London: Graham and Trotman, 1994: Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16(1):31, Karpinski J, Lajoie G, Cattran D, Fenton S, Zaltzman J, Cardella C, Cole E. Outcome of kidney transplantation from high risk donors is determined by both structure and function. Transplantation 1999 Apr;67(8): European best practice guidelines for renal transplantation (part 1). Transplantation Section II: Evaluation and selection of donors. Nephrol Dial Transplant 2000;15(Suppl 7): %20Transplantation%201%20Section%20II.p df 11. Andrés A, Herrero JC, Morales E, Praga M, Vázquez S, Vereda M, Cebrián P, Rodicio JL, Morales JM, Aguirre F, Diaz R, Polo G, Leiva O. The double or single renal graft depending on the percentage of glomerulosclerosis in the preimplant biopsy reduces the number of discarded kidneys from donors older than 60 years. Transplant Proc 1999 Sep;31(6): Urología Básica Página 204

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206 TÉCNICA DE EXPLANTE MD. ALICIA COSTA DR. BYRON SERRANO ORTEGA TÉCNICA DE EXTRACCIÓN DE ÓRGANOS DE DONANTES FALLECIDOS Cada órgano sólido debe extraerse lo más rápidamente posible para reducir al mínimo la lesión isquémica. La extracción del corazón, los pulmones, el hígado y el páncreas suele tener lugar antes que la de los riñones (1,10). La perfusión continua con maquina reduce las lesiones por isquemia o repercusión y mejora el resultado postoperatorio inmediato del injerto (8 10) CONSIDERACIONES IMPORTANTES SOBRE EXTRACCION RENAL La disección se lleva a cabo en dirección craneal y se mantiene lo más posterior que sea posible; la línea de disección se mantiene a la altura de los músculos paravertebrales. La fascia de Gerota se mantiene unida a los riñones. En los polos superiores de los riñones, las glándulas suprarrenales se dejan intactas unidas a los riñones. Los riñones se extraen en bloque sin identificación de las estructuras hiliares. En la mesa auxiliar, hay que tener cuidado para identificar arterias renales anómalas, que pueden tener su origen en las arterias ilíacas o la aorta distal o superior. El segmento aórtico se deja intacto. Se examinan los uréteres en cuanto a longitud, número y tamaño Resulta útil volver a lavar cada riñón hasta que el líquido que salga carezca de sangre antes del acondicionamiento Cuando no va a extraerse el hígado, puede colocarse una cánula de perfusión con globo doble en la aorta para realizar una perfusión renal selectiva y se introduce un catéter de ventilación en la vena cava inferior para permitir que salga la sangre venosa A continuación, puede procederse a la disección de los riñones con movilización del colon derecho, lo que expone el riñón derecho, la vena cava inferior y la aorta inferior. Se realiza la identificación y ligadura de la arteria y la vena mesentéricas inferiores y se seccionan los nervios esplácnicos, lo que permite la movilización del mesocolon izquierdo y la exposición del riñón izquierdo. Se identifica el eje celíaco, se liga y se secciona. Puede realizarse un pinzamiento en masa del ligamento hepatoduodenal para reducir al mínimo el lavado del hígado. En un donante < 3,4 años, el cirujano debe asegurarse de que la cánula aórtica no ocluye los orificios de las arterias renales Evaluación La evaluación de un posible donante puede ser realizada por un médico independiente y consta de antecedentes y exploración física completos, análisis sistemáticos de laboratorio y evaluación serológica del virus de Epstein Barr (VEB), virus del herpes, citomegalovirus (CMV), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y virus de la hepatitis B y C (VHB, VHC). La evaluación sistemática también debe incluir análisis de orina y urocultivo, junto con una recogida de orina de 24 horas para determinar el aclaramiento de creatinina y la excreción de proteínas. Una presión arterial en el límite de la hipertensión debe medirse en al menos tres, y un máximo de 10, ocasiones independientes. Tabla 1: Criterios de exclusión de donantes vivos Contraindicaciones absolutas Edad < 18 anos Hipertensión arterial no controlada Diabetes mellitus Proteinuria (> 300 mg/24 h) FG anormal para la edad Urología Básica Página 206

207 Hematuria microscópica Riesgo alto de tromboembolia Enfermedad importante (enfermedad pulmonar crónica, tumor maligno reciente, cardiopatía) Antecedentes de cálculos renales bilaterales Infección por el VIH Contraindicaciones relativas Infección activa crónica (por ejemplo, tuberculosis, hepatitis B/C o parásitos) Obesidad Trastornos psiquiátricos FG = filtración glomerular; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana. ELECCIÓN DEL RIÑÓN Cuando la exploración del riego sanguíneo y el sistema de drenaje del donante revelan una anomalía, ha de decidirse si los riesgos para el donante o el receptor son demasiado grandes. Cuando un riñón es más pequeño o tiene una anomalía poco importante, siempre debe dejarse el mejor riñón al donante. OPCIONES QUIRÚRGICAS EN LA NEFRECTOMIA DE DONANTES VIVOS Hay varias formas de obtener riñones de donantes vivos (tabla 9) (11,13, 21). El método escogido dependerá de la experiencia del cirujano y de la opción de intervención de elección. TABLA 9: Métodos de obtención de riñones de donantes vivos Las fases quirúrgicas son similares a las de la nefrectomía transperitoneal realizada por afecciones malignas o benignas del riñón. En el 2,3 % de los casos se necesita una esplenectomía concomitante (11,13,21) debido a lesiones del bazo que se producen durante la disección del colon. Además, el abordaje transperitoneal se acompaña de una tasa significativamente mayor de complicaciones intestinales, como íleo (funcional o incluso obstructivo). Se recomienda la extracción del riñón izquierdo de un donante vivo debido a la mayor longitud de la vena renal izquierda. Antes de comenzar la incisión, se aumenta la diuresis del donante, normalmente administrando 25 g de manitol. El espasmo arterial puede evitarse mediante la aplicación externa de papaverina. ATENCIÓN POSTOPERATORIA Una analgesia postoperatoria adecuada resulta esencial para prevenir complicaciones postoperatorias, como atelectasias y neumonía (20, 21). También debe administrarse profilaxis antibiótica. Ha de prescribirse heparina subcutánea, uso continuo de medias en las piernas y dispositivos de compresión secuencial para prevenir la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores. La mayoría de los pacientes toleran la alimentación oral en el día postoperatorio 2 ó 3 y el donante puede recibir el alta entre los días postoperatorios 2 y 6. La función renal debe evaluarse periódicamente después de la intervención. Aunque los donantes muestran un aumento del 25 % de la concentración sérica de creatinina, ésta debe volver a un valor próximo al basal en el plazo de 3 meses. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA Urología Básica Página 207

208 1. Brasile L, Stubenitsky BM, Booster MH, Lindell S, Araneda D, Buck C, Bradfield J, Haisch CE, Kootstra G. Overcomingv severe renal ischemia: the role of ex vivo warm perfusion. Transplantation 2002 May;73(6): Boggi U, Vistoli F, Del Chiaro M, Signori S, Pietrabissa A, Costa A, Bartolo TV, Catalano G, Marchetti P, Del Prato S, Rizzo G, Jovine E, Pinna AD, Filipponi F, Mosca F. A simplified technique for the en bloc procurement of abdominal organs that is suitable for pancreas and small-bowel transplantation. Surgery 2004 Jun;135(6): Dalle Valle R, Capocasale E, Mazzoni MP, Busi N, Sianesi M. Pancreas procurement technique. Lessons learned from an initial experience. Acta Biomed 2006 Dec;77(3):152-6, Frilling A. [Standards of visceral organ procurement.] Zentralbl Chir 2003 Oct;128(10): [article in German] Hauet T, Han Z, Doucet C, Ramella- Virieux S, Hadj Aïssa A, Carretier M, Papadopoulos V. A modified University of Wisconsin preservation solution with high- Na+ low-k+ content reduces reperfusion injury of the pig kidney graft. Transplantation 2003 Jul;76(1): Nunes P, Mota A, Figueiredo A, Macário F, Rolo F, Dias V, Parada B. Efficacy of renal preservation: comparative study of Celsior and University of Wisconsin solutions. Transplant Proc 2007 Oct;39(8): Opelz G, Döhler B. Multicenter analysis of kidney preservation. Transplantation 2007 Feb;83(3): Balupuri S, Strong A, Hoernich N, Snowden C, Mohamed M, Manas D, Kirby J, Talbot D. Machine perfusion for kidneys: how to do it at minimal cost. Transpl Int 2001;14(2): Kwiatkowski A, Wszola M, Kosieradzki M, Danielewicz R, Ostrowski K, Domagala P, Lisik W, Nosek R, Fesolowicz S, Trzebicki J, Durlik M, Paczek L, Chmura A, Rowinski W. Machine perfusion preservation improves renal allograft survival. Am J Transplant 2007 Aug;7(8): Maathuis MH, Manekeller S, van der Plaats A, Leuvenink HG, t Hart NA, Lier AB, Rakhorst G, Ploeg RJ, Minor T. Improved kidney graft function after preservation using a novel hypothermic machine perfusion device. Ann Surg 2007 Dec;246(6):982-8; discussion Sanni AO, Wilson CH, Wyrley-Birch H, Vijayanand D, Navarro A, Gok MA, Sohrabi S, Jaques B, Rix D, Soomro N, Manas D, Talbot D. Non-heart-beating kidney transplantation: 6-year outcomes. Transplant Proc 2006 Dec;38(10): Urología Básica Página 208

209 Snoeijs MG, Dekkers AJ, Buurman WA, van den Akker L, Welten RJ, Schurink GW, van Heurn LW. In situ preservation of kidneys from donors after cardiac death: results and complications. Ann Surg 2007 Nov;246(5): Gok MA, Bhatti AA, Asher J, Gupta A, Shenton BK, Robertson H, Soomro NA, Talbot D. The effect of inadequate in situ perfusion in the non heart-beating donor. Transpl Int 2005 Oct;18(10): Signori S, Boggi U, Vistoli F, Del Chiaro M, Pietrabissa A, Costa A, Vanadia Bartolo T, Coletti L, Gremmo F, Croce C, Morelli L, Mosca F. Regional procurement team for abdominal organs. Transplant Proc 2004 Apr;36(3): PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD (HLA) La histocompatibilidad (HLA) sigue siendo muy importante en el trasplante renal porque el resultado del mismo se correlaciona con el número de incompatibilidades HLA (1, 2). La incompatibilidad HLA puede provocar una proliferación y activación de los linfocitos T CD4+ y CD8+ del receptor, con activación concomitante de la producción de aloanticuerpos de linfocitos B. Esto da lugar a un rechazo celular y humoral del injerto. Los antígenos HLA muestran un polimorfismo notable. Las pruebas de histocompatibilidad deben centrarse en los antígenos HLA, que influyen en las tasas de rechazo. Los fenotipos HLA A, HLA B y HLA DR deben determinarse en todos los posibles receptores y donantes. Los riñones de donantes fallecidos han de asignarse preferentemente a posibles receptores con el menor número de incompatibilidades HLA. Esto también es cierto en el trasplante de donante vivo, aunque la compatibilidad HLA es menos importante en este trasplante que en el de donante fallecido (3). En el trasplante de donante vivo pueden reducirse al mínimo otros factores de riesgo de rechazo del injerto, por ejemplo, tiempo de isquemia fría, muerte cerebral y edad del donante. REVISION BIBLIOGRAFIA 1. CTS Collaborative Transplant Study. all/k html Last accessed October 19, UNOS United Network for Organ Sharing. [access date January 2010] 4. Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW, Takemoto S. High survival rates of kidney transplants from spousal and living unrelated donors. N Engl J Med 1995 Aug;333(6):333-6 Urología Básica Página 209

210 CAPITULO IX ALTERACIONES CONGENITAS Y DEL DESARROLLO UROGENITAL HIPOSPADIAS MD. ANA CRISTINA GONZALEZ ANTECEDENTES: El término hipospadias deriva del griego hypo que significa debajo y spadon, fisura, ésta última hace referencia al meato uretral. El Hipospadias es un defecto congénito causado por la fusión incompleta de los pliegues uretrales, resultando en un meato uretral localizado más proximal, en cualquier sitio desde el glande hasta el periné. El hipospadias es la anomalía congénita más frecuente del pene, la incidencia varía de acuerdo a cada región geográfica, el rango de prevalencia es muy variable, con reportes de 0.26 casos por cada 1000 nacimientos en México, 2.1 en Hungría y 2.6 en Escandinavia, en países occidentales se señalan de 2 a 8 casos por 1000 nacidos vivos. Se sabe que el desarrollo de la uretra ocurre durante las semanas 7 a 16 del desarrollo gestacional y que está regulado por andrógenos; sin embargo, en la mayor parte de los casos de hipospadias la causa no se conoce. Diversos defectos genéticos, incluyendo alteraciones en los genes que codifican para los receptores de andrógenos, se han asociado con la presencia de hipospadias pero solo son los responsables de una pequeña proporción de los casos. Sustancias ambientales que contienen actividad estrogénica como pesticidas, algunas plantas y medicamentos, se han asociado a la presentación de ésta entidad. Esta enfermedad no solo afecta el aspecto estético, frecuentemente devastador, sino también conlleva a deterioro funcional de importancia como: 1) desviación ventral del chorro de orina 2) encorvamiento asociado suele significar erecciones dolorosas y perturbar la copulación y fertilidad en la edad adulta. DEFINICIÓN: El hipospadias se define como el desarrollo anormal de la uretra esponjosa y del prepucio ventral con un defecto embriológico en la corrección de la curvatura peneana y ubicación anómala del meato uretral a lo largo de su cara ventral. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA: En el desarrollo normal los pliegues uretrales se fusionan y forman la uretra peneana. Una pequeña región de la uretra distal en el glande es formada por la invaginación de la superficie epitelial. El hipospadias resulta del fallo parcial o completo de los pliegues uretrales para formar a lo largo de su longitud normal o un fallo de los pliegues para cerrarse distalmente si se han formado. La extensión del cierre determina la posición del orificio uretral. Los factores de riesgo relacionados con el hipospadias son probablemente genéticos, placentarios o ambientales: trastornos endocrinos, niños nacidos de madres jóvenes o de edad avanzada, niños con un bajo peso al nacer, factores ambientales (alteradores hormonales y pesticidas). El uso de anticonceptivos orales antes del embarazo no se ha asociado a un mayor riesgo de hipospadias en la descendencia. Los defectos característicos pueden deberse a una de las siguientes causas: 1. Producción anormal de andrógenos en el testículo fetal. Urología Básica Página 210

211 2. Sensibilidad limitada a los andrógenos en los tejidos diana de los genitales externos en desarrollo. 3. Interrupción prematura de la estimulación androgénica secundaria a una involución prematura de las células de Leydig del testículo fetal, juntas o por separado. 4. Otros factores posibles contemplan la síntesis insuficiente de testosterona o dihidrotestosterona o ambas, defectos de la calidad o de la cantidad de receptores androgénicos. 5. Se han identificado diversos factores endocrinopáticos y enzimáticos en modelos animales y humanos, que han demostrado la importancia de la síntesis de hormonas esteroideas para el desarrollo normal de los genitales; el papel de la exposición materna a la progesterona en el desarrollo de hipospadias se ha confirmado por un lado, teniendo como evidencia los porcentajes marcadamente aumentados de casos de hipospadias en niños concebidos por fecundación in vitro en los cuales se utiliza progesterona como tratamiento de apoyo en las primeras etapas del embarazo, edad materna avanzada de 35 a 40 años. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de hipospadias se hace en la mayoría de los casos en el examen del recién nacido, sin embargo hay una pequeña proporción de los niños con hipospadias (6%) en los que el prepucio es completo y la anomalía se detecta al retraerlo o durante la circuncisión. En la evaluación del paciente con sospecha de hispospadias los puntos de mayor importancia se enfocan en los tres defectos embrionarios básicos: posición del meato uretral, presencia de curvatura peneana y calidad de la piel prepucial. Por lo tanto, se deben identificar en la exploración física los siguientes datos: Urología Básica Página 211 Meato uretral ectópico en la cara ventral del pene. Prepucio excesivo en la cara dorsal del pene y ausente en la cara ventral. Presencia de cuerda peneana (pene incurvado) en grado variable. Debido a que e hipospadias se acompaña frecuentemente de otras malformaciones, se debe realizar la exploración física de los genitales externos dirigidos a: Evaluar las bolsas escrotales: grado de desarrollo, presencia de pliegues y pigmentación. Identificar ambos testículos en su bolsa escrotal mediante palpación. Explorar el canal inguinal buscando los testículos en caso de no palparlos en la bolsa escrotal. Medir el tamaño del pene (en el recién nacido de término debe ser mayor a 2 cm) CLASIFICACIÓN Según la localización del defecto, el hipospadias se puede clasificar en: Anterior (50%): son aquellas en el que el meato se encuentra distal al surco balanoprepucial, comprende las glándulas y las subcoronales. Medio (30%): son las del tercio medio del cuerpo del pene. Posteriores o proximales (20%): que se pueden encontrar en el tercio proximal del pene o en el periné. TRATAMIENTO El tratamiento es exclusivamente quirúrgico, cuyos objetivos son: meato en posición glandular, chorro urinario hacia

212 adelante, corrección de la curvatura y resultado estético agradable. La edad para intervenir quirúrgicamente a un niño con hipospadias primario es usualmente entre los 6 y los 18 meses de edad. Las ventajas de la cirugía temprana incluyen mayor facilidad en los cuidados postquirúrgicos como mejor higiene, menor ansiedad de separación, menor requerimiento de analgesia, menos alteraciones emocionales y mejor control por los padres. Cuando el hipospadias se asocia a micropene o cuando la piel es insuficiente para la reparación, la administración de testosterona exógena puede aumentar la longitud y del grosor del pene, incrementar la vascularización y calidad de los tejidos y con ello mejorar los resultados de la cirugía. Todos los niños con hipospadias deben referirse al urólogo pediatra en el momento en que se realice el diagnóstico, y la cirugía debe realizarse por cirujanos experimentados por ser compleja y presentar una tasa de complicaciones significativa. En la evaluación de un paciente con trastorno de la diferenciación sexual, se requiere de un equipo multidisciplinario capacitado para realizar el diagnóstico preciso y elaborar un plan de tratamiento y seguimiento individualizado con el fin de que el paciente llegue a la edad adulta como una persona bien adaptada e idealmente fértil. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA 1. Akre O, Heather BA, Ahlgren M, Wilbrand K WestergaardT, Hjalgrim H, et al. Maternal and gestational risk factors for hypospadias. Health Perspect 116: (2008). 2. Baskin LS, Ebbers MB. Hypospadias: anatomy, etiology, and technique. J Pediatric Surg Mar; 41(3): Review. PubMed PMID: Diagnóstico y Tratamiento de Hipospadias. México: Secretaría de Salud Leung AK, Robson WL. Hypospadias: an update. Asian J Androl 2007 Jan; 9: Murillo M. Hipospadias. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXX (605) , Pantoja BM, Kofi BE, Rio HG, Sánchez RO, Camué MR. Caracterización clinicoepidemiológica y terapéutica de pacientes con hipospadias. MEDISAN 2009; 13 (6). 7. Pérez NF, Llinás LE. Manejo Hipospadias. [En línea. 2004]. Disponible en URL: agosto-2004/ 8. Tekgül S, Riedmiller H, Gerharz E, Hoebeke P, Kocvara R, Nijman R, Radmayrv Chr, Stein R. Guía clínica sobre urología pediátrica. European Society for Paediatric Urology European Association of Urology , Walsh P., Retik A., Vaughan D., Wein A.; Campbell s Urology. Seventh Edition. Volume 2: VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO El periodo de vigilancia habitual de un niño con hipospadias es de 2 años después de la intervención quirúrgica debido a que se espera que en este periodo de tiempo se presenten la mayor parte de las complicaciones, dentro de las cuales se describen fístulas, estenosis y divertículos. Urología Básica Página 212

213 CRIPTORQUIDIA MD. ANDREA LUNA HERRERA DR. BYRON SERRANO ORTEGA DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA Etimológicamente Testículo oculto, la criptorquidia se define como la ausencia de al menos uno de los testículos en el escroto, y puede ser unilateral (85% de casos, siendo el derecho el más frecuentemente ausente hasta un 70% de los casos unilateral) cuando sólo falta uno o bilateral. La criptorquidia es la endocrinopatía más frecuente y la malformación congénita más frecuente de los genitales externos masculinos (Lechuga et al 2011). La criptorquidia es un padecimiento que según las estadísticas mundiales se presentan en un porcentaje entre 0.7 al 2% en niños menores de un año de edad, este porcentaje varía de acuerdo con la edad del paciente, ya que al momento del nacimiento se ha observado que en el recién nacido RN, de término este padecimiento se presenta entre el 3 al 4%, llegando a diagnosticarse hasta en un 30% en RN prematuros Es importante recordar que el testículo no descendido tiene cambios histológicos en el epitelio, pudiendo favorecer la infertilidad y el cáncer testicular. (Diagnóstico y tratamiento de criptorquidia, México, Secretaría de Salud, 2009). CAUSAS: Causas anatómicas: La migración anormal del gubernáculum testis es la causa más común de la aparición, de la criptorquidia. La hernia inguinal, la persistencia del canal peritoneovaginal, y anomalías del epidídimo también obstaculizan el descenso testicular y pueden provocar criptorquidia. Causas hormonales: El déficit de hormona antimülleriana produciría alteraciones en la primera fase de la migración. Otras anomalías hormonales también darán lugar a criptorquidia, tal es el caso de déficit de gonadotropina coriónica HCG, de hormona luteinizante LH, y hormona folículo estimulante FSH, fetal y alteraciones en la biosíntesis de la testosterona, o en su acción a través de sus receptores y acción postreceptor. Alteraciones cromosómicas diversas o alteraciones estructurales del cromosoma Y pueden originar criptorquidia. Anomalías de los genes diferenciadores del testículo en sentido masculino pueden condicionar un mal desarrollo del mismo y secundariamente dificultar el descenso. Causas genéticas: Alteraciones cromosómicas diversas o alteraciones estructurales del cromosoma Y pueden originar criptorquidia. Anomalías de los genes diferenciadores del testículo en sentido masculino pueden condicionar un mal desarrollo del mismo y secundariamente dificultar el descenso. También se han descrito numerosos síndromes malformativos, algunos con base genética y otros sin ella, en los que la criptorquidia constituye un rasgo clínico adicional. FACTORES DE RIESGO: Entre los factores de riesgo asociados a criptorquidia se encuentran: - Edad materna avanzada, madres adolescentes - Embarazos no deseados - Deficiente control prenatal - Automedicación - Consumo de alcohol y tabaco, dieta deficiente Urología Básica Página 213

214 - Sobrepeso materno - Enfermedades infecciosas y crónicas maternas. - Factores relacionados directamente con el producto como prematurez y bajo peso al nacimiento (Metaanálisis Olwenn,2008) - Exposición a estrógenos o químicos (pesticidas) durante el embarazo, el tolueno es un solvente orgánico comúnmente utilizado, la exposición de éste durante el embarazo se asocia con presencia de criptorquidia (Bown 2009) DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ANAMNESIS: Antecedentes familiares de criptorquidia u otras alteraciones relacionadas (trastornos de la olfacción, varones estériles, hipospadias u otras malformaciones del aparato genitourinario). Antecedentes obstétricos: edad gestacional y peso al nacer, prematuridad, ingesta o contacto con fármacos antiandrogénicos. Es fundamental preguntar sobre el momento desde el que le aprecian la bolsa escrotal vacía, y de si es unilateral o bilateral, pues la orientación diagnóstica cambia si los testículos estaban en bolsa al nacer y desaparecen posteriormente o si nunca estuvieron descendidos. EXAMEN FÍSICO: Exploración física Es importante explorar en un ambiente cálido y con las manos templadas. El niño debe de estar en posición de decúbito supino con las piernas flexionadas y en abducción completa, si tenemos dudas volveremos a explorarlo en posición de cuclillas e incluso si hay dudas entre un testículo en ascensor y una verdadera criptorquidia, se puede recurrir a la posición de Taylor: el niño sentado y con las piernas cruzadas, lo que disminuye el efecto cremastérico Los datos más importantes que debemos recabar son: Visualización del testículo en el canal inguinal. Desarrollo del escroto: normal o hipoplásico. La región inguinal se explorará en dirección caudal, deslizando los dedos suavemente a lo largo del canal inguinal hasta la base del escroto para detectar el testículo y establecer si llega y permanece en el escroto o si una vez suelto el testículo vuelve al canal inguinal. Evaluar el tamaño, consistencia y la movilidad del testículo Características del cordón espermático (si está engrosado debemos pensar en un saco herniario permeable o en la persistencia del conducto peritoneo-vaginal). Examinar y explorar el hemiescroto contralateral. Establecer si además de la criptorquidia existe hernia inguinal y/o malformaciones asociadas como hipospadias o micropene lo que sugiere síndromes cromosómicos o endocrinopatías. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Se deben realizar solo en caso de criptorquidia bilateral. Cariotipo: en el periodo de recién nacido. Gonadotropinas y testosterona basales: se deben realizar antes de los seis meses de vida. Los niveles de LH y FSH nos ayudan a diferenciar entre hipogonadismo hipo- o hipergonadotropo, la testosterona nos indica la funcionalidad de la célula de Leydig. Urología Básica Página 214

215 Inhibina B y HAM: son marcadores de la integridad de la célula de Sertoli y por ello si encontramos la inhibina B y HAM bajos con cifras algo elevadas de FSH en pacientes prepuberales son determinaciones sugestivas de daño gonadal primario o de anorquia bilateral. Además tanto la inhibina B como la HAM Como los valores de testosterona son muy bajos e incluso indetectables entre los seis meses de edad y el inicio puberal, para valorar la función del tejido intersticial testicular y su presencia o ausencia a esta edad nos pueden ayudar la prueba de estímulo. Prueba de estímulo con Beta HCG (hormona gonadotropina coriónica) con test corto. Hay diversos protocolos, siendo los más aceptados la administración de una dosis única de Beta HCG (500 UI en menores de 2 años, 1000 UI en niños de dos a cuatro años, 1500 Ui hasta los 12 años y 2500 UI a partir de esta edad). Se dosifica la testosterona plasmática basal y 72 horas tras estímulo. Otra posibilidad es la administración de 3 dosis con un intervalo de 48 horas entre ellas, y determinar la testosterona 24 horas después de la última inyección. Se considera respuesta normal los valores de 1 a 1,5 ng/ml de testosterona. Esta prueba de estímulo ha mostrado un valor predictivo positivo del 89% y negativo del 100%, por lo que su negatividad es diagnóstica de anorquia, y su positividad sugiere la presencia de testículo de tamaño suficiente como para intentar la orquidopexia. Pruebas de imagen La detección precoz de criptorquidia, puede encaminarse desde la etapa gestacional, a través del ultrasonido obstétrico, sin embargo es de las malformaciones menos detectadas por este estudio diagnóstico en el embarazo, por lo que no se recomienda usar el ultrasonido obstétrico para diagnosticar una probable criptorquidia (Estudio de casos y controles Gómez, 2007). Las pruebas de imagen son de limitada utilidad. Ninguna de ellas permite evitar la laparoscopia, pero pueden ayudar a localizar la gónada y a identificar otras anomalías del aparato genitourinario. Ecografía: sirve para visualizar los testículoss en trayecto inguino-escrotal, de menos utilidad para identificar testículos intraabdominales. Presenta la gran ventaja de ser un método no invasivo ni de necesitar sedación aunque tiene una sensibilidad del 76% y una especificidad del 100% para la identificación de testículoss en el canal inguinal. Resonancia magnética: es un método incruento y excento de radiación. Más útil que el anterior para identificar testículos intraabdominales, con el inconveniente de la sedación del niño y el alto coste. La angioresonancia, en cambio puede ayudar a localizar el testículo y los vasos pampiniformes, lo que aporta información anatómica y funcional. Su sensibilidad es del 67-96% según distintos autores y su especificidad del 90%. Pero no está disponible en todos los centros y requiere sedación, por lo que la mayoría de autores recomienda la laparoscopia diagnóstica y terapéutica. TAC: no es útil en la localización de testículos intraabdominales ya que dificulta su visualización la grasa existente en esta cavidad y además presenta los inconvenientes de la radiación añadida y la necesidad de utilizar contrastes. No está indicada en ningún caso. Laparoscopia Urología Básica Página 215

216 Permite visualizar los vasos deferentes y el epidídimo que rara vez están separados completamente del testículo, permitiendo saber si este está presente. Es de gran utilidad para la visualización del testículo no palpable y es a la vez diagnóstica y terapéutica, por lo que algunos autores la recomiendan de entrada en aquellos pacientes en los que no se haya evidenciado la presencia de un testículo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Testículo retráctil Testículos ectópicos Hernia inguinal directa Agenesia testicular Hiperplasia suprarrenal congénita TRATAMIENTO Cuando un testículo no ha descendido al cumplir un año, el hecho de esperar un descenso espontáneo carece de ventajas. A fin de evitar el deterioro histológico, el tratamiento ha de realizarse y finalizarse antes de los meses de edad Tratamiento médico Tratamiento Clínico: El tratamiento clínico con gonadotropina coriónica humana (hcg) o gonadoliberina (GnRH) se basa en la dependencia hormonal del descenso testicular, con unas tasas de éxito del 20 % como máximo. La hormonoterapia para lograr el descenso testicular se acompaña de unas tasas de éxito más bajas cuanto más alto se encuentra el testículo criptorquídico. La hcg se utiliza en una dosis total de UI, administrada en cuatro dosis durante 2 a 3 semanas en función del peso y la edad y la GnRH, en una dosis de 1,2 mg/día Urología Básica Página 216

217 dividida en tres dosis al día durante 4 semanas por medio de pulverización nasal, respectivamente. Tratamiento Quirúrgico: Testículo palpable. La cirugía de un testículo palpable incluye una orquidofuniculólisis y orquidopexia, mediante un abordaje inguinal, con unas tasas de éxito de hasta el 92 % (9). Es importante retirar y disecar todas las fibras cremastéricas para evitar la retracción secundaria. Los problemas asociados, como un proceso vaginal abierto, deben disecarse y cerrarse cuidadosamente. Se recomienda colocar el testículo en un bolsillo subdartos. Con respecto a las suturas, han de ser suturas sin fijación o aplicarse entre la túnica vaginal y el músculo dartos. Testículo impalpable.- En el caso de un testículo impalpable, ha de intentarse una exploración quirúrgica inguinal con posibilidad de realizar una laparoscopia. Existe una posibilidad notable de encontrar el testículo mediante una incisión inguinal, aunque en casos excepcionales es necesario buscar en el abdomen si no hay vasos o conducto deferente en la ingle. La laparoscopía es la forma más apropiada de explorar el abdomen en busca de un testículo. Además, mediante un acceso laparoscópico puede efectuarse una extirpación u orquidólisis con orquidopexia). Antes de iniciar la laparoscopia diagnóstica se recomienda explorar al niño bajo anestesia general dado que un testículo impalpable anterior podría ser ahora palpable en condiciones de anestesia. Un testículo intraabdominal en un niño de 10 años o más con un testículo contralateral normal debe extirparse. En caso de testículos intraabdominales bilaterales, o en un niño menor de 10 años, puede practicarse una intervención de Fowler Stephens en uno o dos tiempos. En caso de una intervención en dos tiempos, los vasos espermáticos se pinzan por vía laparoscópica o se coagulan de forma proximal al testículo para permitir el desarrollo de la vasculatura colateral. La intervención en dos tiempos, en la que el testículo se lleva directamente sobre la sínfisis y cerca de la vejiga hasta el escroto, también puede realizarse por laparoscopia 6 meses después. La supervivencia testicular con una intervención en un tiempo oscila entre el 50 % y el 60 % y las tasas de éxito ascienden al 90 % con una intervención en dos tiempos. También puede realizarse un autotrasplante microvascular con una supervivencia testicular del 90 %. Sin embargo, esta intervención requiere la técnica quirúrgica de un cirujano muy diestro y experimentado. Pronóstico: Los niños con criptorquidia unilateral tienen una tasa de fertilidad más baja; los niños con criptorquidia bilateral presentan unas tasas más bajas de fertilidad y paternidad. Los niños con criptorquidia unilateral tienen una posibilidad 20 veces mayor de padecer un tumor testicular maligno, un riesgo que no se ve modificado por ningún tipo de tratamiento. Por consiguiente, en esta población se recomienda efectuar un cribado durante y después de la pubertad. En un estudio sueco reciente se siguió a una cohorte de unos varones tratados quirúrgicamente por criptorquidia durante un total de casi personas año. Este estudio reveló que el tratamiento de la criptorquidia antes de la pubertad reduce el riesgo de cáncer de testículo. El riesgo relativo de cáncer de testículo entre los que se sometieron a una Urología Básica Página 217

218 orquidopexia antes de alcanzar los 13 años de edad fue de 2,23 en comparación con la población general sueca; en los tratados a los 13 años o más, el riesgo relativo fue de 5,40. Los niños con testículos retráctiles no necesitan tratamiento médico o quirúrgico, pero sí una vigilancia estrecha hasta la pubertad. Debido a la falta de descenso testicular espontáneo tras el primer año de edad y a la posible pérdida de calidad testicular, se recomienda practicar la orquidólisis quirúrgica con orquidopexia, como máximo, a los meses de edad. Hasta ahora, parece que la hormonoterapia pre o postoperatoria puede ejercer un efecto beneficioso sobre la fertilidad en etapas posteriores de la vida. se le atribuían poderes terapéuticos sobre las enfermedades genitales masculinas en general. El Consenso para la Evaluación y Tratamiento del Priapismo, bajo el auspicio de la American Foundation for Urological Disease y con la participación multidisciplinaria de expertos en el área de pediatría, hemato-oncología, psiquiatría y urología, definieron priapismo como la condición patológica caracterizada por una erección peneana que persiste más allá o no está relacionada con la estimulación sexual ETIOPATOGENIA: REVISIÓN BIBLLIOGRÁFICA: Lechuga C., et al (2011), Criptorquidia. Recuperado de entos/03_criptorquidia.pdf Diagnóstico y tratamiento de criptorquidia, México, Secretaría de Salud (2009)- Recuperado de html Tekgül S., et al,(2010),guía clínica sobre urología pediátrica. Recuperado de %20GUIA%20CLINICA%20SOBRE%20UR OLOGIA%20PEDIATRICA.pdf PRIAPISMO MD KAREN MELINA ROJAS LIMA DEFINICION: Derivación de griego: Priapus = Dios griego y romano cuya figura se relacionaba con la seducción, fecundidad, amor sexual y al cual 1. Priapismo Isquémico (veno-oclusivo): Es la forma más común; se presenta con erección Urología Básica Página 218

219 dolorosa y máxima rigidez, su característica es la ausencia de flujo sanguíneo cavernoso. El priapismo isquémico con una duración mayor a 4 horas se comporta como un síndrome compartimental el cual requiere intervención médica urgente. Las consecuencias potenciales son la fibrosis corporal irreversible y disfunción eréctil permanente. 2. Priapismo Arterial (no-isquémico): Es la presentación menos frecuente, causada por la entrada de flujo sanguíneo cavernoso no controlado. La erección generalmente no es dolorosa y no tiene máximo grado de rigidez. El priapismo no isquémico requiere la evaluación y atención oportuna, sin embargo, por no ser un síndrome compartimental no representa una urgencia médica DIAGNÓSTICO: Las características del diagnostico incluyen una serie de pasos que enfocarían la causa clínica y posibilidad de tratamiento como: Historia clínica: la realización adecuada de los antecentes personales, medicamentosos, o posibilidad de factores de riesgo orientada a su estado sexual y condición actual; cuadros anteriores; enfocaría el seguimiento del mismo Exploración física: es importante recalcar la neurológica; descartando la posibilidad de tumores primarios o metástasis y recoger la posible existencia de episodios previos de priapismo Gasometría: la sangre cavernosa demuestra la hipoxia y el acumulo de productos metabólicos ácidos. EVOLUCIÓN: A partir de las veinticuatro horas apareceré necrosis focal y posibilidad de lesión irreversible; si el priapismo persiste más de cuarenta y ocho horas se producirá como complicaciones: 1. Coagulos intracavernosos 2. Perdida de endotelio 3. Inflamación y necrosis muscular lisa 4. Necrosis de vasos y nervios 5. Organización y fibrosis trabecular La evolución natural una vez sobrepasadas estas lesiones es la flacidez peneana dejando como consecuencia una impotencia TRATAMIENTO Tratamiento deber ser de forma general, medico y quirúrgico: 1. Tratamiento Médico: Por su progreso y además evolución debería considerarse siempre una urgencia médica. Pudiendo exceptuar los recién nacidos que en su mayor duración no se ha visto secuelas irreversibles. El tratamiento consiste en realizar el tratamiento específico en los que sea posible. En el caso de Anemia de Células falciformes: 1.1.Analgésicos 1.2. Hidratación 1.3.Alcalinización Cuando no sea posible realizar un tratamiento específico, puede realizar la siguiente terapéutica: - Sedación del dolor - Hidratacion del paciente Deben evitarse especialmente los anticoagulantes, ya que se han evidenciado periodos de priapismo durante tratamientos por enfermedades cardiacas o tromboembolicas Urología Básica Página 219

220 Si la erección es mantenida a pesar de esas medidas lo importante seria proceder a procedimientos quirúrgicos antes de que las secuelas sean irreversibles: 2. Tratamiento quirúrgico: El mejor tratamiento para este tipo de priapismo todavía es un tema de controversia. La ligadura quirúrgica de la arteria pudenda interna o la arteria cavernosa y el cierre microquirúrgico de la fístula son procedimientos invasivos y que pueden llevar a disfunción eréctil permanente y que se reservan para cuando otros métodos menos invasivos fallan. La observación expectante, la inyección intracavernosa de fenilefrina o azul de metileno, la compresión externa del periné y la aplicación de hielo local, han sido consideradas como posibles tratamientos, pero en la mayoría de los casos no son exitosos. Muchos autores recomiendan tratar al priapismo de alto flujo con embolización super selectiva de la arteria lesionada. SHUNTS DISTALES CC-GLANDE Son los preferibles en primera instancia por ser los más fáciles y tener menos tasa de disfunción eréctil postoperatoria. Técnica de Winter: - Con un Tru-Cut (aguja de biopsia prostática) se practican múltiples orificios en cada cuerpo cavernoso (CC) a través del glande. Se puede intentar aprovechar siempre el mismo orificio del hemiglande y angular ligeramente la aguja para cada pinchazo en la punta del cuerpo cavernoso (CC) homolateral (fig. 12) - Se comprime el pene para vaciar la sangre acidótica. Si persiste la detumescencia indica un buen resultado del shunt. Fig Técnica de Winter Técnica de Ebbehoj: Se accede percutáneamente a través del glande con un bisturí del 11 hasta penetrar en la punta de un cuerpo cavernoso. Una vez penetrado seguira el bisturí 90º para ampliar el orificio en la albugínea del cuerpos cavernosos. Se retira el bisturí unos milímetros sin sacarlo del glande y se vuelve a perforar en un sitio cercano, así hasta haber hecho 3-4 orificios. Se practica el mismo procedimiento en el hemiglande contralateral creando 3-4 orificios en el otro cuerpo cavernoso. (fig. 13) Se exprime el pene para vaciar la sangre acidótica de los cuerpos cavernosos y se espera a que el pene quede fláccido. Las dos incisiones en el glande se cierran con puntos interrumpidos de poliglactin, ác. Poliglicólico o poliglitona. Fig Técnica de Ebbehoj Técnica de Al-Ghorab: Es el procedimiento más efectivo y puede realizarse si falla cualquiera de los dos anteriores, pero puede producir más disfunción eréctil postoperatoria Urología Básica Página 220

221 si el shunt no se cierra espontáneamente al cabo del tiempo. (fig. 14) Se practica una incisión transversal en el dorso del glande a 1 cm del surco balanoprepucial. La parte distal del glande se inclina ventralmente para exponer la punta de los cuerpos cavernosos. Con bisturí frío se reseca una elipse de albugínea de 5 mm en cada cuerpo cavernoso. Se evacúa la sangre acidótica y se cierra el glande con vicryl. - Sonda vesical 18 Ch para identificar la uretra. - Incisión vertical en rafe medio entre el escroto y el ano de 5-6 cm. - Separación de los músculos bulbocavernosos y exposición de los CC y el esponjoso. - Escisión de una elipse longitudinal de 1 cm en el CC y otra paralela y cercana en el esponjoso. - Evacuación de la sangre acidótica por el ojal del CC mediante compresión del pene. - Sutura del ojal del CC con el del esponjoso, primero la cara posterior y después la anterior con una sutura contínua de polipropileno. - Para mayor seguridad, o si hay dudas de que el shunt haya sido efectivo, se puede hacer otro shunt similar con el CC contralateral pero a una altura distinta para evitar que las derivaciones queden una enfrente de la otra y se comprima la uretra Fig Técnica de Al-Ghorab SHUNTS PROXIMALES Indicados sólo si hay edema distal severo en el pene que impida realizar un shunt distal o cuando estos han fallado. Shunt CC-cuerpo esponjoso (técnica de Quackles): - Posición de litotomía. Shunt CC-safena (técnica de Grayhack): - Decúbito supino con abducción y rotación externa del miembro inferior del lado donde se va a tomar la vena safena. (fig. 15) - Incisión longitudinal 3-4 cm por debajo del ligamento inguinal que se puede extender caudalmente siguiendo el curso de la safena. - Localización de la unión de la vena safena con la femoral a nivel de la fosa oval y movilización de 8-10 cm de safena en dirección caudal. - Ligadura de la safena por debajo de esos 8-10 cm con seda. - Incisión vertical de 2 cm a nivel de la raíz del pene sobre el cuerpo cavernoso homolateral a la safena movilizada y exposición de la albugínea - Tunelización subcutánea entre las 2 incisiones pasando la safena sin tensión, angulación ni rotación. - Escisión de una pequeña elipse de albugínea en el cuerpo cavernoso - Compresión del pene y evacuación de la sangre acidótica de los cuerpos cavernosos Urología Básica Página 221