EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON UVEÍTIS

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1 Capítulo 3 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON UVEÍTIS ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO SISTEMA DE DESCRIPCIÓN-ENTRELAZADO APROXIMACIÓN «A MEDIDA» & APROXIMACIÓN DISPERSA José A. Gegúndez Fernández José M. Benítez del Castillo Sánchez María Nogueroles Bertó Teresa del Río Novo

2 ANAMNESIS La anamnesis en un paciente con uveítis es de suma importancia, dado que una buena y detallada historia clínica puede en muchas ocasiones proporcionar suficientes pistas como para orientar un correcto diagnóstico etiológico, además de evitar la realización de múltiples y complejas pruebas de laboratorio. Ello tiene aun más relevancia clínica por el hecho de que un elevado porcentaje de uveítis se asocia o forma parte de determinadas enfermedades sistémicas. La historia clínica en las uveítis debe estructurarse en los siguientes apartados: Antecedentes oftalmológicos. Antecedentes sistémicos y anamnesis por aparatos. Antecedentes familiares. Historia demográfica. Historia geográfica y social. Enfermedad actual. Antecedentes oftalmológicos Investigaremos sobre la existencia de enfermedades oculares previas, especialmente episodios antiguos de uveítis o eventos inflamatorios del segmento anterior (a veces el paciente sólo relata cuadros de enrojecimiento ocular por «supuestas» conjuntivitis) o posterior (existencia de cuerpos flotantes en el campo visual o visión borrosa), así como antecedentes de intervenciones quirúrgicas o traumatismos oculares previos y la evolución ulterior de éstos, datos útiles, por ejemplo, en uveítis relacionadas con el implante de lentes intraoculares, oftalmía simpática, uveítis traumáticas y algunos síndrome mascarada como desprendimientos de retina crónicos, cuerpos extraños intraoculares, isquemia del segmento anterior o endoftalmitis crónicas por anaerobios. En estos casos será importante establecer una relación de causa-efecto que sea directa y cercana en el tiempo, aunque ello no siempre es así: por ejemplo, la oftalmía simpática puede aparecer años después de la cirugía o el traumatismo ocular inicial. También interrogaremos sobre antecedentes de terapias oculares que pudieran orientarnos ante la ausencia dudosa de antecedentes personales. Antecedentes sistémicos y anamnesis por aparatos Dentro de los antecedentes generales primeramente buscaremos hallazgos sobre padecimientos antiguos o actuales frecuentemente asociados a uveítis, como ciertas enfermedades articulares (espondiloartropatías seronegativas, artritis reumatoide juvenil), pulmonares (sarcoidosis), digestivas (diarrea alternado con constipación, o con moco y/o sangre en la enfermedad inflamatoria intestinal), cutáneo-mucosas (aftas orales o genitales de la enfermedad de Behçet, eritema nodoso o nódulos subcutáneos en la sarcoidosis, vitíligo en la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada), urogenitales (uretritis de la enfermedad de Reiter), neurológicos (cefalea, parestesias o alteraciones motoras en la esclerosis múltiple), auditivos (hipoacusia, acúfenos), y también síntomas generales (fiebre, pérdida de peso, astenia o anorexia, en una neoplasia maligna como el linfoma). En la tabla 3.1 se muestran los principales hallazgos sistémicos asociados con uveítis. En este sentido, en nuestra opinión lo más efectivo es el interrogatorio sistematizado por aparatos previamente protocolizado, en el que se realizan una serie de preguntas dirigidas sobre padecimientos sistémicos previos o actuales, y que el propio paciente responde mediante un cuestionario comprensible durante el transcurso de la primera consulta (fig. 3.1). Sin embargo, algunos expertos consideran más útil inicialmente un interrogatorio básico y posteriormente, tras realizar el examen físico y efectuar una primera aproximación al diagnóstico etiológico, reinterrogar y profundizar en la búsqueda de hallazgos sistémicos concretos en función de la sospecha clínica inicial.

3 38 Tabla 3.1. Manifiestaciones sistémicas comúnmente asociadas a uveítis Tipo Hallazgo Enfermedad Generales Fiebre, anorexia, peso Linfoma, Kawasaki, TINU, VKH, Behçet, sarcoidosis, EII, Reiter, herpes, CMV, brucelosis, MAI, TB, sífilis 2.ª, cándida, criptococosis, PCC Pródromos pseudogripales EPPMA, SMPBE, uveítis viral, EPRA, leptospirosis, Lyme Cutáneo-mucosos Exantema-rash Sífilis 2.ª, Behçet, psoriasis, herpes, sarcoidosis, Kawasaki, uveítis viral, Lyme Eritema nodoso Sarcoidosis, Behçet, EII, EPPMA Nódulos subcutáneos Sarcoidosis, oncocercosis, cisticercosis, criptococosis Vitíligo VKH, oftalmía simpática Alopecia VKH, oftalmía simpática, sífilis 2.ª Poliosis VKH Foliculitis, pústulas Cándida, Behçet Distrofia ungueal Psoriasis, Reiter Queratodermia palmoplantar Reiter Úlceras orales Behçet (dolorosas), Reiter (indoloras), Sjögren, Crohn Vasculitis Behçet, ETC, sarcoidosis, SISA, CMV congénito Linfadenopatía Sarcoidosis, SIDA, Kawasaki, EPPMA Articulares Sacroileítis EA, Reiter, EII, psoriasis Artritis ACJ, sarcoidosis, Behçet, espondiloartropatías, Kawasaki, EII, Brucelosis, Lyme, criptococosis Entesopatía Reiter Cardiovasculares Vasculitis coronaria Kawasaki Valvulopatías EA, SISA Arritmias EA Endocarditis Cándida, brucelosis, Lyme, criptococosis TVP Behçet, sarcoidosis, EII HTA, arteriosclerosis SISA Digestivos Diarrea Crohn, CU, Whipple, Reiter (postdisentérico), MAI, CMV Hipertrofia gl. salivares Sarcoidosis, Sjögren Dolor abdominal EII Úlceras colorrectales EII Malabsorción intestinal Whipple, MAI Hepatitis EII, leptospirosis, MAI, sífilis 2.ª y 3.ª, criptococosis, CMV Litiasis biliar EII Pulmonares Disnea Sarcoidosis, TB, neoplasias malignas Neumonía Coccidios, Sjögren, MAI, TB, cándida, criptococosis, PCC, CMV Adenopatías hiliares Sarcoidosis, brucelosis, MAI Fibrosis pulmonar EII, ETC, sarcoidosis, EA Urogenitales Uretritis Reiter, gonococia Úlceras genitales Behçet, Reiter, Sjögren, sífilis 1.ª Balanitis circinada Reiter Condilomas Sífilis 2.ª Nefritis TINU, brucelosis, leptospirosis, cándida Infección urinaria Sarcoidosis, CMV Litiasis Sarcoidosis Neurológicos Cefalea VKH, sarcoidosis, linfoma, cisticercosis, criptococosis Hipoacusia VKH, Eales, EPPMA, sífilis congénita, CMV congénito Parestesias EM, Behçet, linfoma Pleocitosis LCR VKH, sarcoidosis, EPPMA, Behçet Meningoencefalitis VKH, Behçet, CMV, toxoplasmosis, linfoma, coccidios, Kawasaki, sarcoidosis herpes, brucelosis, leptospirosis, Lyme, sífilis 2ª y 3ª, cándida, criptococosis Parálisis pares craneales Lyme, sífilis 3ª, EM, PES, criptococosis Mielopatía EA, brucelosis, CMV Coma PES, linfoma, cisticercosis, criptococosis, CMV congénito Psíquicos Psicosis VKH, PES, LES, criptococosis, SIDA Hematológicos Inmunosupresión CMV, cándida, infecciones oportunistas Anemia, trombopenia Leucemia, linfoma Sd. Hiperviscosidad SISA, ETC, mieloma TVP= Trombosis venosa profunda; HTA= Hipertensión arterial; LCR= Líquido cefalorraquídeo; TINU= Nefritis túbulo-intersticial y uveítis; VKH= Vogt- Koyanagi-Harada; EII= Enfermedad inflamatoria intestinal; CMV= Citomegalovirus; MAI= Mycobacterium avium-intracelullare; TB= Tuberculosis; PCC= Pneumocistis carinii; EPPMA= Epiteliopatía placoide posterior multifocal aguda; SMPBE= Síndrome de múltiples puntos blancos evanescentes; EPRA= Epitelitis pigmentaria retiniana aguda; ETC= Enfermedades del tejido conectivo; SISA= Síndrome de isquemia del segmento anterior; SIDA= Síndrome de inmunodeficiencia adquirida; EA= Espondilitis anquilosante; ACJ= Artritis crónica juvenil; CU= Colitis ulcerosa; EM= Esclerosis múltiple; PES= Panencefalitis esclerosante subaguda; LES= Lupus eritematoso sistémico.

4 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis 39 Fig Cuestionario sobre antecedentes personales y anamnesis por aparatos que los pacientes con uveítis realizan durante la primera consulta. Un capítulo específico lo constituye el diagnóstico de los estados de inmunodeficiencia (SIDA, paciente trasplantados, tratamientos quimioterápicos prolongados), puesto que se asocian a múltiples y variados cuadros inflamatorios oculares, la mayoría de ellos secundarios a infecciones por gérmenes oportunistas, con un tratamiento antimicrobiano específico (retinitis por citomegalovirus, necrosis retiniana aguda y otras retinitis herpéticas necrotizantes, tuberculosis, sífilis, neumocistosis o criptococosis, entre otros). Finalmente y como en toda historia clínica, no olvidaremos preguntar sobre la existencia de alergias ambientales o medicamentosas, especialmente de cara al tratamiento que podamos aplicar. Antecedentes familiares Algunas enfermedades reumáticas o del tejido conectivo asociadas a inflamación ocular pueden tener cierta predisposición genética y afectar a varios miembros de una familia; en ocasiones pueden detectarse en sangre marcadores, como determinados antígenos de histocompatibilidad (HLA), cuya presencia predispone a padecer episodios de inflamación ocular. Por otra parte, también se observan procesos, generalmente infecciosos, que pueden adquirirse por transmisión materno-fetal durante la gestación o el parto (p.e. toxoplasmosis, lúes, enfermedad citomegálica o por virus herpéticos). Con respecto a la tuberculosis, aunque ésta no es una enfermedad que se adquiera por las mencionadas vías, es importante indagar sobre la existencia de familiares o contactos que la hayan padecido. De todas formas la tuberculosis hoy en día, salvo en pacientes inmunodeprimidos, constituye una rara causa de uveítis. Historia demográfica Dentro de los datos demográficos se reflejará la edad y el sexo de los pacientes. Aunque son datos carentes de especificidad de cara al diagnóstico, sí nos pueden orientar en cierta medida porque, como hemos visto en el capítulo 1, determinadas uveítis tienen una mayor o menor prevalencia en función

5 40 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis de la edad, sexo o raza. Con respecto a la edad nosotros clasificamos los pacientes con uveítis en: neonatos (nacimiento-1 año), niños (1-15 años), adultos jóvenes (15-35), adultos (35-65) y ancianos (más de 65 años). Con relación a la raza también es conocido que ciertas enfermedades que cursan con inflamación ocular tiene una mayor predisposición por determinados grupos étnicos o áreas geográficas de procedencia (p.e.: los blancos caucasianos tienen mayor propensión a padecer uveítis anteriores relacionadas con el HLA-B27, los negros americanos sarcoidosis, en negros africanos oncocercosis, en indios americanos el síndrome de presunta histoplasmosis ocular, en pacientes mediterráneos y orientales es más frecuente la enfermedad de Behçet, en Japón la enfermedad de Vogt-Koyanagi- Harada y en judíos centroeuropeos la enfermedad inflamatoria intestinal). El grupo étnico cobra en la época actual mayor relevancia como consecuencia de los movimientos migratorios hacia los países desarrollados y del llamado multiculturalismo. Historia geográfica y social Los datos positivos obtenidos con la historia geográfica y social son de considerable importancia, dado que se trata de hallazgos epidemiólogicos en muchas ocasiones orientativos para efectuar el diagnóstico. Sin embargo, dada su baja especificidad, debemos ser cautos a la hora de interpretarlos (p.e. sólo en algunos pacientes que tiene gatos o comen carne cruda o poco cocinada la uveítis puede ser de origen toxoplásmico, ya que en pacientes por lo demás sanos la mayoría de las retinitis por este microorganismo constituyen reactivaciones de formas congénitas; de igual forma no es fácil que ante una sospecha de enfermedad de Lyme, siempre se recuerde el antecedente de la picadura de una garrapata; o que atribuyamos a brucelosis una uveítis anterior crónica en un paciente que consume derivados lácteos no pasteurizados, cuando las causas más comunes de iridociclitis crónica son distintas. En la historia geográfica y social investigaremos el contacto asiduo con animales domésticos o incluso salvajes, los hábitos dietéticos, profesión, residencia o viajes a determinadas áreas geográficas en las que ciertas enfermedades infecciosas son endémicas, antecedente de picaduras por artrópodos, historia sexual o el consumo de drogas, especialmente por vía parenteral. El contacto con animales domésticos (perros, gatos, pájaros) o salvajes (cérvidos, roedores) puede resultar orientativo si sospechamos toxoplasmosis, toxocariasis (en niños), brucelosis, criptococosis, enfermedad de Lyme, leptospirosis o neurorretinitis subaguda unilateral difusa (DUSN). Sobre los hábitos dietéticos podemos investigar la posible ingestión de aguas contaminadas, derivados lácteos, carne y otros alimentos poco cocinados (ante sospecha de giardiasis, cisticercosis, brucelosis o toxoplasmosis). La profesión puede en ocasiones servir de ayuda para el diagnóstico etiológico de la uveítis (p.e. uveítis leptospirósica en poceros o personal de limpieza del alcantarillado, enfermedad de Lyme en cazadores, enfermedades de transmisión sexual en prostitutas, criptococosis en criadores de aves, y otras enfermedades infecciosas que originan uveítis en granjeros, ganaderos o empleados de industrias cárnicas). Con respecto a los lugares de residencia o viajes a áreas endémicas concretas, ya hemos comentado que la distribución geográfica de muchas uveítis incide en la prevalencia de las mismas: por ejemplo la coccidioidomicosis (Valle de San Joaquín: Suroeste de Estados Unidos y México), oncocercosis (regiones ecuatoriales de África) o DUSN (Noroeste de Estados Unidos, Florida, Caribe y Sudamérica). Dentro de las causas de uveítis, el antecedente de picadura de artrópodos vectores (garrapatas, mosquitos), orugas o arácnidos puede ser útil ante la sospecha de una enfermedad de Lyme, oncocercosis, uveítis por pelos de procesionaria o fiebre nodosa. Los hábitos y prácticas sexuales (promiscuidad heterosexual, homo-bisexualidad, prostitución), pueden tener importancia ante la sospecha diagnóstica de uveítis luéticas, síndrome de Reiter o uveítis relacionadas con el SIDA. Para finalizar, la adicción a drogas por vía parenteral (ADVP) es de interés sobre todo cuando nos encontramos ante infecciones fúngicas (cándida) o infecciones oportunistas en pacientes VIHpositivos. Enfermedad actual Con respecto a la historia de la presente enfermedad inicialmente constataremos la existencia de eventos sintomatológicos previos, tanto generales (fiebre, pródromos pseudogripales) como episodios precedentes de inflamación ocular, en cuyo caso

6 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis 41 determinaremos su localización, curso evolutivo, número de recurrencias, afectación uni- o bilateral, tratamientos previos, respuesta a la terapia y confirmación diagnóstica, puesto que si por ejemplo, nos consulta un paciente con ojo rojo y fotofobia con antecedentes de uveítis anterior aguda recurrente y psoriasis con artropatía, ya no serán necesarias más investigaciones de laboratorio o pruebas diagnósticas especiales. Comprobaremos si la enfermedad es unilateral o bilateral, ya que determinados procesos tienen más o menos predisposición por afectar a uno o ambos ojos. La uveítis se considera bilateral cuando la inflamación afecta a ambos ojos de forma simultánea, y unilateral cuando sólo se afecta un ojo en cada brote. Las uveítis agudas recurrentes que afectan en un brote a un ojo y en otro brote de su evolución al otro, se consideran unilaterales. Los síntomas clínicos de las uveítis no son en absoluto específicos, pero sí nos van a ofrecer información sobre la localización anatómica de la inflamación y sobre el curso evolutivo (tabla 3.2). Las uveítis anteriores agudas se presentan con una sintomatología florida de enrojecimiento ocular, dolor, fotofobia y lagrimeo, y no suelen alterar la agudeza visual salvo que se trate de uveítis muy intensas, fibrinoides o plásticas, que opacifiquen los medios ópticos o en los casos en que tras múltiples recurrencias o demoras en la terapia ya se haya producido algún tipo de complicación (catarata, glaucoma, edema macular quístico). Los ataques suelen ser más severos en las formas no granulomatosas que en las granulomatosas. Por el contrario, las uveítis anteriores crónicas como en la artritis reumatoide juvenil o en la iridociclitis heterocrómica de Fuchs tienen un comienzo más insidioso, el dolor ocular, fotofobia y enrojecimiento son leves o incluso están ausentes, siendo más llamativos la aparición de cuerpos flotantes o las alteraciones visuales generalmente originadas por la aparición de complicaciones (catarata, glaucoma secundario, queratopatía en banda, edema macular quístico o desprendimiento de retina). Muchas veces el ojo está blanco y tranquilo, detectándose el cuadro inflamatorio de forma casual en el transcurso de una exploración de rutina. Las uveítis intermedias crónicas y las uveítis posteriores tampoco muestran síntomas floridos salvo que coexista una inflamación moderada o intensa a nivel del segmento anterior, por ejemplo por «spill-over» o reflujo hacia la cámara anterior. Este tipo de procesos originan más frecuentemente Tabla 3.2. Síntomas clínicos de las uveítis Ojo rojo Dolor ocular Fotofobia Lagrimeo Alteraciones visuales Disminución AV Cuerpos flotantes o miodesopsias Escotomas Metamorfopsia diversos síntomas visuales como cuerpos flotantes o miodesopsias por la presencia de células y fibrina en el vítreo, visión borrosa por la turbidez del mismo, o disminución severa de la agudeza visual, metamorfopsia y escotomas si existe afectación macular o del disco óptico; también pueden dar lugar a fotopsias si se producen tracciones vítreas o agujeros retinianos (p.e necrosis retiniana aguda). Dentro de las uveítis posteriores, conviene reseñar que ciertos procesos inflamatorios de las capas más profundas de la retina (inflamación del epitelio pigmentario) o coroides (coroiditis), que además producen escasa o nula reacción celular en el vítreo, si no existe afectación macular pueden ser difíciles de detectar ya que apenas dan síntomas. El curso evolutivo lo determinaremos según los criterios definidos por el «International Uveitis Study Group» (IUSG), que considera ataque agudo al que tiene una duración menor de tres meses y crónico si la duración es mayor de este tiempo. En la práctica pueden plantearse dudas en cuanto a esta valoración: por ejemplo, en una uveítis de más de tres meses de evolución que no ha sido antes diagnosticada, correctamente tratada o bien ante la falta de datos en la anamnesis, puede ser difícil saber si se trata de una uveítis normalmente aguda pero que se ha cronificado por alguno de los factores anteriores o nos encontramos ante un proceso de curso habitualmente crónico, entre tanto la exploración no ofrezca más datos concluyentes o reconozcamos su etiología. Por otra parte, se habla de ataques recurrentes cuando la uveítis evoluciona en forma de brotes agudos repetidos. Los períodos intercrisis pueden ser asintomáticos sin inflamación, o bien existir una uveítis crónica subyacente. Para concluir y en casos de pacientes con historia previa de uveítis, es importante determinar el diagnóstico inicial (de conocerse), las pruebas que al paciente le han efectuado con anterioridad y los tratamientos administrados (tipo de fármaco, dosis, duración y respuesta).

7 42 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis EXAMEN FÍSICO Con la exploración física determinaremos las áreas de actividad inflamatoria y especialmente la localización anatómica primaria de la uveítis (tabla 3.3), así como el grado de inflamación y otros signos oculares secundarios. Con respecto a la localización anatómica y dentro de las uveítis anteriores hablamos de iritis (inflamación del iris) cuando las células observadas por biomicroscopia se sitúan en la cámara anterior, por delante del cristalino; e iridociclitis (inflamación del iris y cuerpo ciliar) si las células se encuentran tanto por delante del cristalino como en el espacio retrolenticular o vítreo anterior. Si la inflamación afecta a la úvea intermedia (procesos ciliares y pars plana) toda o la mayoría de la celularidad se encuentra en el espacio retrolenticular. Dentro de las uveítis posteriores de denomina retinitis a la inflamación localizada en las distintas capas de la retina. Oftalmoscópicamente se caracteriza por: 1.º edema y cambios inflamatorios exudativos que la confieren un aspecto blanquecino nuboso de bordes difusos; 2.º células en el vítreo suprayacente en diferentes grados, desde una leve opacidad a una gran turbidez que no permite la visualización de los detalles del fondo (p.e. aspecto de «luz en la niebla» de la retinitis toxoplásmica); 3.º infiltrados perivasculares en el área de la retinitis que no deben confundirse con una vasculitis retiniana primaria; y 4.º hipofluorescencia inicial en Tabla 3.3. Clasificación de las uveítis según su localización anatómica Uveítis anterior Uveítis intermedia Uveítis posterior Uveítis difusa o panuveítis Queratouveítis Esclerouveítis Iritis Iridociclitis EPR= Epitelio pigmentario retinianao Uveítis intermedia simple Pars planitis Vitritis del anciano Retinitis Coroiditis Retinocoroiditis y coriorretinitis Inflamación del EPR Neurorretinitis Vasculitis retiniana fases precoces de la AFG con difusión en fase arteriovenosa e impregnación vítrea en fases tardías. En las coroiditis la inflamación se localiza más profundamente, a nivel de la coroides. Sus características oftalmoscópicas son: 1.º parches de inflamación blancoamarillentos con bordes difusos pero mejor definidos que en las retinitis, localizados por debajo de los vasos retinianos y que con la cicatrización los bordes se pigmentan por la proliferación del epitelio pigmentario retiniano; 2.º escasa o nula celularidad en el vítreo; y 3.º en la AFG las coroiditis puras aparecen con un bloqueo inicial de la fluorescencia, seguido de tinción tardía del área de la lesión con difusión del colorante. En las formas combinadas o coriorretinitis la inflamación afecta tanto a la retina como a la coroides. Si la retina estaba afectada primariamente y con posterioridad la inflamación se extendió a la coroides, hablamos de retinocoroiditis, en caso contrario de coriorretinitis. En la práctica esta distinción es muy complicada de realizar. En la inflamación del epitelio pigmentario retiniano o epitelitis, la diferenciación con la coroiditis es a menudo bastante difícil por lo que será necesario practicar examen biomicroscópico y AFG. Cuando la inflamación afecta a las arterias o venas se habla de vasculitis retiniana. Son característicos el estrechamiento y obliteración vascular, hemorragias, exudados amarillentos, exudados algodonosos perivasculares, isquemia, neovascularización, difusión del colorante en la AFG y vitritis. Finalmente la inflamación puede afectar a estructuras adyacentes a la úvea y así tendremos vitritis, cuando se observan células y opacidades en el cuerpo vítreo; papilitis, si se origina inflamación a nivel de la cabeza del nervio óptico; queratouveítis, si existe afectación corneal que puede ser variada (queratitis epitelial, subepitelial o estromal, infiltrados periféricos, pannus o cicatrización); y escleritis o epiescleritis ante la inflamación de la esclera o epiesclera, ya sea anterior o posterior. Dentro de las escleritis anteriores hay formas necrotizantes (con inflamación y sin inflamación o escleromalacia perforante) y no necrotizantes. El examen ocular consta básicamente de la medición de la agudeza visual, examen externo, motilidad ocular extrínseca e intrínseca, biomicroscopia con lámpara de hendidura, tonometría y examen funduscópico con oftalmoscopio indirecto, lente de Goldmann de tres espejos o lente biomicroscópica de no contacto (60-90 dioptrías). Adicionalmente pueden ser requeridas otras exploraciones

8 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis 43 tales como la gonioscopia, campimetría, test de Schirmer, sensibilidad corneal, angiofluoresceingrafía (AFG), ecografía o pruebas electrofisiológicas. Agudeza visual Al igual que en cualquier exploración oftalmológica básica, mediremos la agudeza visual (AV) mediante los optotipos de Snellen o Pigassou (niños) con la corrección del paciente, agujero estenopeico, y si es necesario efectuaremos una nueva refracción para determinar la mejor agudeza visual corregida. En ocasiones y sobre todo si queremos monitorizar de forma precisa la evolución de la AV puede ser necesario recurrir a otras cartas de optotipos más completas, como la tarjeta del ETDRS. Asimismo, marcadas opacidades de medios pueden requerir de otras técnicas más complejas de medición de la AV (interferometría láser y medición de la agudeza visual potencial), aunque más barato, sencillo y al alcance de todos puede resultar, si las opacidades no son muy densas, la realización de la prueba MER (Midriasis + Estenopeico + Refracción). La precisión en la medición de la AV es importante desde el punto de vista de la estimación de la gravedad de la inflamación y de la monitorización de la respuesta al tratamiento, incluso de las indicaciones de éste (p.e. algunas uveítis intermedias crónicas con escasa actividad inflamatoria y ausencia de complicaciones, sólo se tratan con esteroides ante descensos de la AV por debajo de 0.6). Por ello es importante que la medición de la AV en las diferentes revisiones que efectuemos sean siempre homogéneas, es decir, que se realicen con la misma tarjeta de optotipos y bajo las mismas condiciones de luminosidad externa. Por otro lado, ante la existencia de hallazgos oculares concomitantes independientes del cuadro inflamatorio, deberemos intentar cuantificar la proporción del descenso en la AV imputable a éstos (p.e. paciente con catarata senil y uveítis, o que padece una ambliopía parcial secundaria a estrabismo y posteriormente desarrolla una uveítis). Examen externo Fig Depósitos lipídicos en fondo de saco conjuntival en una queratoiritis crónica por Herpes Zoster. El examen externo puede servir para identificar lesiones cutáneas perioculares, palpebrales o en los márgenes de éstos, así como en los fondos de saco conjuntival (fig. 3.2) (granulomas sarcoideos, erupciones pápulo-vesiculares herpéticas, ptosis u otras alteraciones de la motilidad palpebral en uveítis que cursan con patología neurooftalmológica). La diferenciación entre inyección conjuntival, ciliar o mixta es más fácilmente discernible en el examen externo con luz natural, que bajo la lámpara de hendidura: la inyección ciliar es característicamente perilímbica en los 360º disminuyendo en intensidad hacia la periferia conjuntival, es profunda y de color violáceo, y no desaparece con la instilación de fenilefrina; en ciertos casos de esclerouveítis, podremos diferenciar mejor si la inflamación afecta a las capas epiesclerales (vasos de color rojo ladrillo que disminuyen de calibre con la instilación de fenilefrina), o se trata de una escleritis (hiperemia profunda y difusa de color violáceo), esta última más grave por su asociación a otras enfermedades sistémicas y por las complicaciones potenciales sobre el ojo. Ciertas uveítis (iridociclitis de la artritis reumatoide juvenil, síndrome de Fuchs, pars planitis y la mayoría de las uveítis posteriores) cursan con un ojo blanco y tranquilo, con ausencia de inyección ciliar, dolor o fotofobia, y solamente manifiestan alteraciones visuales. A través del examen externo puede valorarse, sobre todo después de efectuar una dilatación pupilar, la presencia de sinequias posteriores (fig. 3.3). También es más fácil detectar por examen externo bajo iluminación natural la atrofia del iris o la heterocromía de una iridociclitis heterocrómica de Fuchs. Otra característica importante, sobre todo de cara a la dilatación pupilar que se debe realizar en cualquier paciente con uveítis, es la valoración de la profundidad de la cámara anterior. Para ello, mediante una linterna que ilumine tangencialmente

9 44 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis cuadro inflamatorio (p.e. en la toxocariasis ocular o en la enfermedad de Coats, que se comporta como un síndrome mascarada de uveítis). Motilidad ocular intrínseca Fig Extensas sinequias posteriores crónicas en un caso de sarcoidosis. el ojo desde el sector temporal, podemos estimar la profundidad de la cámara anterior mediante la amplitud de la sombra que se produce sobre la mitad nasal del iris: cuanto mayor sea la sombra menor será la profundidad de la cámara. Finalmente y aunque no forman parte del examen externo propiamente dicho, incluimos en este apartado el test de Schirmer basal (previa instilación de anestesia tópica), el cual puede ser útil para detectar un síndrome seco o sospechar otras enfermedades reumáticas que también cursen con inflamación ocular (artritis reumatoide), y la prueba de la sensibilidad corneal, bien con una torunda de algodón o de forma más precisa con el estesiómetro de Cochet, que nos puede ayudar a detectar una uveítis de etiología herpética, luética o lepromatosa. Motilidad ocular extrínseca La valoración de la ortoforia mediante el test de Hirschberg y cover test así como de las versiones y ducciones, raras veces muestra hallazgos positivos en relación con los síndromes uveíticos, salvo en aquellos que ocasionan alteraciones neurooftalmológicas tanto a nivel central como periférico (esclerosis múltiple, enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple) o también por infiltración orbitaria que comprometa la propia musculatura extraocular (granulomas orbitarios en la sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, tuberculosis, infecciones fúngicas, sífilis, linfomas); en estos casos además pueden existir otros signos a nivel del segmento anterior como edema de partes blandas, hiperemia conjuntival y epiescleral o proptosis. También pueden diagnosticarse estrabismos, fundamentalmente en niños, coincidiendo con el Al igual que en el examen de la motilidad, la valoración de la función pupilar puede ofrecer ocasionalmente algunos datos esclarecedores sobre la etiología del proceso. La pupila puede estar miótica, por el edema inflamatorio iridiano que hace aumentar su tamaño por el borde libre, es decir por el borde pupilar, e hiporrefléxica por la existencia de sinequias posteriores o atrofia del esfínter del iris (en uveítis crónicas o tras múltiples recurrencias). Las alteraciones de origen neurooftalmológico, con la comprobación de un defecto pupilar aferente relativo (signo de Marcus-Gunn), indicarán lesiones a nivel del nervio óptico, haz papilo-macular o extensas lesiones retinianas que afecten a la capa de células ganglionares y de fibras nerviosas (neuritis retrobulbar de la esclerosis múltiple, papilitis víricas o por toxoplasma, neurorretinitis criptocócica o por Bartonella Henselae, extensas retinitis herpéticas o por citomegalovirus, DUSN, enfermedades de Whipple y Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmía simpática, linfomas y ciertos síndromes «white dot»). Biomicroscopia anterior con lámpara de hendidura La exploración del segmento anterior mediante lámpara de hendidura es, junto al examen oftalmoscópico, la prueba que más hallazgos positivos puede revelarnos en los pacientes con uveítis (tabla 3.4). Con la biomicroscopia anterior analizaremos de forma detallada y sistematizada las siguientes estructuras oculares: párpados y conjuntiva, esclera y córnea, cámara anterior, iris y pupila, cristalino y vítreo anterior. Párpados y conjuntiva A nivel palpebral buscaremos nódulos o granulomas que puedan indicarnos la presencia de un proceso granulomatoso (sarcoidosis, tuberculosis, micosis), vesículas (herpes, varicela), y también estudiaremos el borde libre: la existencia de blefaritis asociada es característica de algunas uveítis como la relacionada con la artritis psoriásica, aunque este hallazgo carece de espe-

10 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis 45 Tabla 3.4. Signos biomicroscópicos a nivel del segmento anterior en las uveítis Párpados Nódulos, granulomas Cámara Turbidez h. acuoso («flare») Vesículas anterior Células («tyndall») Blefaritis Fibrina Despigmentación (vitíligo) Hipopion Poliosis Hifema Disminución profundidad Conjuntiva Edema Secreción Iris y pupila Miosis Papilas, folículos Nódulos de Koeppe Equímosis, micropetequias Nódulos de Busacca Nódulos, flictenas Granulomas verdaderos Telangiectasias Sinequias posteriores Seclusión pupilar, iris bombé Esclera Epiescleritis, escleritis Quistes, masas Nodular o difusa Rubeosis Necrosis escleral Engrosamiento difuso Escleromalacia Atrofia Heterocromía Córnea Queratitis epitelial (punctata, dendritas) Infiltrados subepiteliales Ángulo Depósitos (células, fibrina) Queratitis estromal necrosante camerular Edema, trabeculitis Queratitis disciforme Hemorragias, pigmento Precipitados endoteliales SAP Finos Intermedios Cristalino Depósitos pigmento «Grasa de carnero» Catarata subcapsular posterior Pigmentados Estrellados (Fuchs) Vítreo Células («tyndall vítreo») Edema corneal anterior Bandas de fibrina Estrías y pliegues en Descemet Pigmento Queratopatía en banda Hemorragia SAP= Sinequias anteriores periféricas cificidad por su elevada frecuencia de presentación en la clínica oftalmológica. También podemos encontrarnos con vitíligo o poliosis en muchos casos de enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada. A nivel conjuntival a veces se observan conjuntivitis con edema, secreción (serosa, mucosa o purulenta), papilas, folículos, equímosis o micropetequias (procesos virales o por clamidias), nódulos conjuntivales (sarcoidosis), flicténulas a nivel de la conjuntiva bulbar (hipersensibilidad a toxinas estafilocócicas, tuberculosis), o también malformaciones vasculares conjuntivales (telangiectasias) que pueden aparecer en ciertas enfermedades del tejido conectivo. Como ya hemos comentado anteriormente, ciertos procesos sistémicos originan esclerouveítis o escleroqueratouveítis, observándose mejor en estos casos a través de la lámpara de hendidura la localización superficial o profunda del edema escleral, su extensión (difusa o nodular) y la existencia de áreas de necrosis con inflamación (fig. 3.4) o sin inflamación (escleromalacia). Para establecer la diferencia- Córnea y esclera Fig Necrosis escleral con inflamación en un caso de granulomatosis de Wegener. La paciente requirió un injerto de esclera liofilizada (cortesía Dra. Ayuso).

11 46 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis Fig Queratopatía en banda. Fig Queratitis disciforme con uveítis anterior por virus del Herpes Simple. Nótense los precipitados retroqueráticos localizados por detrás del área de edema y engrosamiento estromal. Fig Precipitados queráticos gruesos de una sarcoidosis localizados en la mitad inferior corneal (triángulo de Arnt). ción entre escleritis y epiescleritis, este examen debe combinarse con el examen externo bajo iluminación natural, la respuesta vasoconstrictora de la fenilefrina tópica y la sintomatología clínica: intenso dolor y alteraciones visuales en las escleritis y menor dolor o sensación de cuerpo extraño en las epiescleritis. El examen de la córnea debe ser muy cuidadoso por la riqueza semiológica que proporciona. Mediante el haz de la lámpara de hendidura, ya sea por iluminación directa, dispersión escleral o retroiluminación (según el tipo y localización de las lesiones en el espesor corneal), podemos encontrar a nivel epitelial queratitis superficiales punctatas (síndrome de Sjögren primario, enfermedades virales), queratitis dendríticas o microdendríticas (herpes) o infiltrados subepiteliales (adenovirus, herpes zoster). Las uveítis crónicas pueden originar una queratopatía en banda (fig. 3.5), consistente en el depósito de calcio en el área basal del epitelio y membrana de Bowmann, que se inicia a nivel del limbo (3 y 9 horas) dando un aspecto de «queso suizo» y desde ahí progresa hacia la cornea central. Distintas entidades pueden cursar con queratitis estromal acompañada de reacción uveal anterior (sífilis, queratitis disciforme herpética, tuberculosis, lepra) (fig. 3.6). En casos de uveítis con incremento de la presión intraocular (uveítis hipertensivas), a veces se produce una descompensación endotelial con edema corneal, incluso hemos observado un paciente con crisis glaucomatociclíticas que en uno de los brotes mostraba un intenso edema con una gran bulla epitelial. A nivel endotelial en las uveítis anteriores encontramos precipitados queráticos constituidos por macrófagos y linfocitos, que por influencias gravitacionales generalmente se distribuyen en la mitad inferior corneal (fig. 3.7), formando un triángulo con vértice en el centro de ésta (triángulo de Arnt); en otras ocasiones, como sucede en la iridociclitis heterocrómica de Fuchs o en la queratoiritis herpética, los precipitados se distribuyen de forma difusa por todo el endotelio. Clásicamente se ha venido utilizando el tamaño y morfología de los precipitados queráticos para diferenciar entre uveítis granulomatosas y no granulomatosas; en la práctica, la diferenciación no es tan sencilla puesto que pueden existir formas combinadas. Woods fue el primero que hizo esta división de las uveítis esperando darle un significado etiológico. Aunque posteriormente se ha demostrado que esta teoría no es del todo cierta, la distinción es descriptivamente útil y sirve como punto de partida en la evaluación de un paciente con uveítis, fundamentalmente anterior. Normalmente las uveítis no granulomatosas (p.e. espondiloartropatías seronegativas) originan precipitados finos y

12 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis 47 las granulomatosas (p.e. sarcoidosis, tuberculosis, lepra) precipitados gruesos de aspecto graso, granular o «en grasa de carnero». Los precipitados queráticos suelen ser de color blanquecino y a medida que la uveítis evoluciona y sobre todo, en función de la terapia, van disminuyendo en número, tamaño y se pigmentan. Algunas entidades específicas como el síndrome de Fuchs originan un tipo de precipitados prácticamente patognomónico de esta enfermedad: precipitados finos estrellados y difusos con pequeñas ramificaciones dendríticas. En el síndrome de dispersión pigmentaria se observa un fino depósito lineal de pigmento que se denomina huso de Kruckemberg. En el endotelio corneal también podemos encontrar estrías en Descemet, generalmente en cuadros inflamatorios intensos o tras modificaciones bruscas de la presión intraocular. Fig Intensa uveítis postquirúrgica ya tratada, en la que persiste una membrana pupilar inflamatoria. Cámara anterior La presencia de células y otros productos de la inflamación (fibrina, proteínas) se observa mejor a nivel de la cámara anterior ocular. Utilizando un haz fino de luz horizontal, en condiciones normales el espacio ocupado por la cámara anterior, entre el reflejo anterior de la córnea y el posterior del cristalino, es un espacio ópticamente vacío. En las uveítis el aumento del contenido proteico del humor acuoso ocasiona una turbidez o «flare» visible mediante este haz de luz de la lámpara de hendidura; en función de la densidad o turbidez de la luz proyectada en el haz, así como de la mayor o menor visibilidad de los detalles del iris, se establece una clasificación o gradación del «flare» (desde 0 a 4+) que se explica en el capítulo 7 relativo a uveítis anteriores. Si ampliamos ligeramente la anchura del haz horizontal y con magnificaciones amplias de campo podremos asimismo observar las células, las cuales también poseen una gradación dependiendo de la intensidad. Las células inflamatorias son por lo general de color blanquecino aunque también se observan células rojas en casos de hifemas acompañantes, o pigmentadas (cronicidad, síndromes mascarada por dispersión pigmentaria, desprendimiento de retina crónico,...). En el glaucoma facolítico se aprecia un «tyndall» policromático. En casos de uveítis anteriores agudas muy intensas aparecen bandas de fibrina que incluso pueden llegar a ocupar toda o gran parte de la cámara anterior (iritis plásticas) (fig. 3.8). Con el examen con la lámpara de hendidura en algunos casos se detectan niveles inferiores formados por leucocitos Fig Hipopion en un caso de endoftalmitis. polimorfonucleares y linfocitos (hipopión verdadero), propio de procesos infecciosos como las endoftalmitis (fig. 3.9) o no infecciosos en uveítis anteriores hiperagudas relacionadas con espondiloartropatías y HLA-B27 o en la enfermedad de Behçet. Otras veces el nivel está constituido por material distinto al inflamatorio (pseudohipopión), como en el linfoma intraocular y otros síndromes mascarada. Los niveles también pueden ser hemáticos (hifemas), éstos más frecuentemente observados en uveítis que cursan con vasculitis retinianas proliferativas con neovasos del iris o ángulo camerular, iritis traumáticas con lesiones cicloiridianas acompañantes (fig. 3.10), síndrome de isquemia del segmento anterior o tumores como el xantogranuloma juvenil. Finalmente también nos fijaremos en la profundidad de la cámara anterior, que en algunos casos complicados puede estar disminuida por un bloqueo pupilar e iris bombé consecutivo a sinequias posteriores extensas (seclusión pupilar), o por desplaza-

13 48 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis Fig Restos hemáticos en cámara anterior acompañando a una iritis traumática. Fig Rubeosis en el margen pupilar en un caso de isquemia anterior consecutiva a un glaucoma crónico de ángulo cerrado descontrolado. mientos anteriores del diafragma iridocristaliniano originados por tumores del iris o cuerpo ciliar, síndrome de efusión uveal, amplios desprendimientos de retina o escleritis posteriores. Iris y pupila A nivel pupilar podemos encontrar, como ya se ha comentado en el examen externo, miosis y sinequias posteriores (iridocristalininas o también, en casos de uveítis en pacientes pseudofáquicos, iridocapsulares o iridolenticulares). La sinequias pueden llegar a afectar los 360º originando una seclusión pupilar, iris bombé y glaucoma secundario por cierre angular. La formación de sinequias se debe a la alta concentración de fibrina en el humor acuoso; con el tiempo la organización fibroblástica hace que las adherencias sean firmes e irrompibles farmacológicamente. En los márgenes de la pupila pueden observarse en las uveítis granulomatosas, aunque a veces en las no granulomatosas, pequeños agregados celulares blanquecinos denominados nódulos de Koeppe, que con el tiempo se pigmentan y deben diferenciarse de quistes o tumores marginales del iris. Los nódulos de Busacca aparecen en el estroma iridiano en las uveítis granulomatosas, son blancos u ocasionalmente coloreados, de mayor tamaño que los nódulos de Koeppe; no se trata de verdaderos granulomas aunque son más específicos de las iritis granulomatosas que los primeros. Los verdaderos granulomas del iris son raros, de mayor tamaño que los otros tipos de nódulos y suelen ser opacos y estar vascularizados. Pueden observarse en la tuberculosis (tuberculomas), sarcoidosis, sífilis (gomas) y algunas micosis. Los nódulos patognomónicos de la lepra ocular son pequeños, blanquecinos y brillantes, y se distribuyen cerca de los márgenes pupilares a modo de un collar de perlas. A veces se objetivan masas o tumores que se pueden comportar como síndromes mascarada, como el melanoma de iris, quistes de inclusión epitelial, xantogranuloma juvenil y leiomioma. En casos dudosos debe efectuarse una biopsia de iris para diferenciarlos de los nódulos inflamatorios. Ciertas uveítis muestran neovasos sobre la superficie del iris y márgenes pupilares (fig. 3.11) o a nivel del ángulo camerular, los cuales pueden originar un sangrado hacia cámara anterior (síndrome de isquemia anterior, lúes, iridociclitis heterocrómica de Fuchs o retinopatías inflamatorias proliferativas con neovasos en el iris o ángulo). El estroma iridiano experimenta en las uveítis anteriores crónicas (p.e. sarcoidosis) un engrosamiento con pérdida del dibujo de las crestas y los valles. La atrofia estromal difusa y del epitelio pigmentario posterior que se observa en uveítis crónicas o tras múltiples recurrencias se objetivará mejor por retroiluminación (fig. 3.12). La heterocromía franca (distinto color del iris entre ambos ojos) es más propia de la iridociclitis heterocrómica de Fuchs apareciendo en la mayoría de estos casos. Cristalino En el cristalino a veces se observan depósitos de pigmento sobre la cápsula anterior originados por sinequias posteriores. La catarata subcapsular posterior es característica aunque no exclusiva de la iridociclitis aguda recurrente, iridociclitis crónica, panu-

14 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis 49 Fig Atrofia periférica de iris («radiada») en un síndrome de dispersión pigmentaria. La atrofia se observa mejor mediante retroiluminación. Fig Uveítis secundaria a material cortical retenido después de una intervención de catarata. En este caso existía además un bloqueo pupilar y glaucoma secundario asociado. veítis y también se origina por el tratamiento esteroideo. Por otra parte, en uveítis de pacientes pseudofáquicos podemos observar depósitos inflamatorios o de pigmento sobre la lente, alteraciones en la posición de ésta con respecto al saco capsular, fibrosis y opacidades en la cápsula posterior, restos corticales retenidos y bloqueo pupilar (fig. 3.13), y en los casos de endoftalmitis crónica por Propionibacterium Acnes a veces se observa una placa blanquecina periférica sobre la cápsula posterior (fig. 3.14) en la que, tras su análisis microbiológico, pueden detectarse los gérmenes patógenos que permanecen secuestrados. Vítreo anterior Con la lámpara de hendidura y bajo dilatación pupilar, en casos de iridociclitis, uveítis intermedias y uveítis posteriores que cursen con vitritis, pueden observarse las células y fibrina por detrás del cristalino. Dichas células son blancas inflamatorias, rojas (hemorragia vítrea asociada) o pigmentadas. Para estudiar el vítreo medio y posterior tendremos que recurrir a la lente de Goldmann de tres espejos o bien a las lentes biomicroscópicas de no contacto (60 ó 90 dioptrías). Con la lente de Goldmann podremos explorar mejor la periferia retiniana y pars plana (p.e. vasculitis periféricas y «snowbank» de la pars planitis). Gonioscopia Fig Placa blanquecina sobre la cápsula posterior en un caso de endoftalmitis crónica por Propionibacterium Acnes. La gonioscopia es una prueba útil en determinadas uveítis. Se realiza generalmente con la lente de Goldmann de tres espejos. Con la gonioscopia determinaremos la morfología de las estructuras del ángulo camerular, depósitos de material celular o de fibrina, pigmento (síndrome mascarada de dispersión pigmentaria), edema trabecular, hemorragias (fig. 3.15), neovasos u otras anomalías vasculares como las de la iridociclitis heterocrómica de Fuchs. En esta entidad se describe un signo característico consistente en la aparición de una pequeña hemorragia filiforme después de la descompresión brusca del globo ocular (por ejemplo tras una paracentesis de cámara anterior), que se origina a partir del sangrado de los vasos anómalos del ángulo (signo de Amsler). De otro lado, el incremento de la presión intraocular brusco que suele acompañar a la queratoiritis herpética es generalmente debido a trabeculitis, respondiendo por ello generalmente bien a los esteroides.

15 50 3. Evaluación clínica del paciente con uveítis Fig Hemorragia trabecular en una iridociclitis heterocrómica de Fuchs. Las sinequias anteriores periféricas pueden formarse por el estrechamiento de la cámara anterior secundario a un bloqueo pupilar inflamatorio, por la acumulación de exudados y organización fibrosa a nivel del ángulo, o por rubeosis como complicación de uveítis muy evolucionadas. Presión intraocular En la mayoría de los casos de uveítis anterior la presión intraocular (PIO) está disminuida por la inflamación del cuerpo ciliar que origina un descenso en la producción de humor acuoso. Sin embargo, otros tipos de uveítis (iridociclitis heterocrómica de Fuchs, síndrome de Posner- Scholssman, queratouveítis herpética) frecuentemente cursan con glaucoma secundario. Existen diferentes mecanismos de elevación de la PIO (tabla 3.5): en las formas agudas predomina el edema de la malla trabecular o trabeculitis, bridas inflamatorias sobre el trabeculum, bloqueos temporales en el flujo normal de humor acuoso y raras veces el incremento de la PIO es debido a hipersecreción del acuoso; en las uveítis anteriores crónicas el mecanismo del glaucoma está en relación con oclusión o seclusión pupilar, presencia de células inflamatorias crónicas sobre el trabéculum, cierre angular por sinequias anteriores periféricas o por neovasos, dispersión de pigmento iridiano que bloquea la salida de humor acuoso o esclerosis de la malla trabecular. También se describen obstrucciones postrabeculares que incrementan la presión venosa epiescleral y dificultan la normal salida del acuoso desde el canal de Schlemm hacia los conductos colectores y venas del acuoso (p.e. masas orbitarias que cursan con inflamación ocular y que comprometen el retorno venoso orbitario por compresión; escleritis posteriores o anteriores que bloquean el flujo venoso por el engrosamiento escleral). Finalmente el glaucoma puede estar inducido por el tratamiento esteroideo. Para la medición de la presión intraocular emplearemos la tonometría de aplanación, mediante los tonómetros de Goldmann o de Perkins. En ocasiones de falta de colaboración o de extensas opacidades o irregularidades de la superficie corneal, pueden ser útiles otros tonómetros tanto de no contacto (soplo de aire) como de contacto (Tonopen ). Oftalmoscopía La oftalmoscopía es junto al examen con lámpara de hendidura una prueba de gran riqueza en signos clínicos (tabla 3.6), especialmente en las uveítis posteriores. Para el examen utilizaremos el oftalmoscopio binocular indirecto y para observar con más detalle las lesiones del fondo las lentes biomicroscópicas, sobre todo la lente de Goldmann de tres espejos. La oftalmoscopía directa carece prácticamente de utilidad salvo para observar algún detalle de los vasos cercanos al disco óptico o de éste Tabla 3.5. Mecanismos de elevación de la presión intraocular en las uveítis Glaucoma Edema trabecular Glaucoma Oclusión y seclusión pupilar agudo Bridas inflamatorias crónico Células inflamatorias crónicas Células inflamatorias, fibrina Cierre angular por SAP Bloqueo flujo humor acuoso Cierre angular por neovasos Hipersecreción humor acuoso Dispersión pigmento iridiano Esclerosis malla trabecular Inducido por esteroides SAP= Sinequias anteriores periféricas